Gomes CumbeMaputo 2015

ANEMIACARÊNCIAL

• Introdução– Definição & Incidência– Classificação & Etiologia

• Anemia Carencial– Definição & Incidência– Classificação & Etiologia– Factores de Riscos– Clinica– Diagnostico– Conducta

• Bibliografia

Indice

• Definição– A anemia é quando a hemoglobina ou

hematócrito estão dois desvios padrões abaixo da média para a população analisada (UpToDate, 2013)

– A anemia é estritamente definida como uma diminuição na massa de glóbulos vermelhos (RBC) ou hemoglobina abaixo do valor da médio (Medscape, 2015).

• Incidência– No mundo afecta em ẋ 1.620 milhões, dos

quais 47,4%o corre em crianças pré-escolares (WHO).

– Nos paises desenvolvidos afecta 20,1% das crianças pré-escolar (gestantes 22,7%)

– Em paise ED afecta 48,1% de crianças com 0 – 15 anos

Definição & Incidência

Prevalência mundial em criança de 6 a 59 meses

Fonte: WHO, THE GLOBAL PREVALENCE OF ANAEMIA IN 2011

Etimativa Nacional de Anemia, 2011

Fonte: WHO, THE GLOBAL PREVALENCE OF ANAEMIA IN 2011

Valores médios e intervalos min/máx de RBC, HGB, HTC, VCM e HCM)

VALORES NORMAIS PRÁTICO1.6m a 6 anos = Hb 11g/dL e Ht 35%2. 6 anos a 14 anos =Hb 12g/dL;Ht 35%3.Adolescentes = moças Hb 12 , rapazes Hb 13 g/dL

• Perda sanguínea• Eritropoese ineficaz

– Deficiência nutricional– Requerimentos ↑(gestação)– Insuficiência medular

• Destruição aumentada– Anemias hemolíticas

Classificação & EtiologiaClassificação Hb (g/dL)Leve 9-11Moderada 7-9Grave <7Muito Grave <4

Macrocítica

MCV ↑ Hipercromica

MCHC ↑

Normocitica

MCV normal

Normocrómica

MCHC normal

Microcítica

MCV ↓ Hipocrómica MCHC ↓

REGENERATIVAS (periférica à medula ossea)

Hemorragia, hemolise e doenças crónicas ARREGENERATIVAS (central na medula ossea)

Eritropoese ineficaz (aplasia ou neoplasia medular)

• Anemias carenciais (ferro, vit.b12, b6 e acido fólico)

Classificação & EtiologiaREGENERATIVAS

(periférica à medula ossea)Hemorragia, hemolise e doenças crónicas

ARREGENERATIVAS (central na medula ossea)

Eritropoese ineficaz (aplasia ou neoplasia medular)

Anemias carenciais (ferro, vit.b12, b6 e acido fólico)

ANEMIAS CARENCIAIS

Anemia CarencialDeficit de Ferro, Vitamina B12, B6 e Acido fólico e Malnutrição

ANEMIA FERROPRIVA

• A anemia ferropriva resulta de um desequilíbrio entre a quantidade de ferro corporal disponível para a produção de Hb e as quantidades mínimas necessárias para manter a produção normal de Hb durante a eritropoiese, oriundas muitas vezes pelo nível de ingestão dietética deste.

ANEMIA FERROPRIVA• A deficiência de ferro é a principal

causadora das anemias, sendo esta denominada de anemia ferropriva.

• O organismo de um neonato contém cerca de 0,5 mg de ferro , enquanto o de um adulto contém cerca de 5mg.

• Uma média de 0,8mg de ferro devem ser absorvidos por dia durante os primeiros 15 anos de vida

• Mais a quantidade essencial para equilibrar as perdas diárias por descamação celular, essas de cerca de 1-2 mg diários

Metabolismo do Ferro• Ferro absorvido no duodeno e jejuno alto

Biodisponibilidade: Heme > Fe+2 > Fe+3 • Fe+2 + apoferritina no epitélio intestinal

Ferritina + Fe+3• Transferrina + Fe+3 transporta ferro para

tecidos

Destinos do Ferro no Organismo

• 70% hemoglobina nos eritroblastos;• 20% armazenado Ferritina (tecido

epitelial), hemossiderina (tecido conjuntivo) e fígado (ambas formas);

• 5% enzimas peroxidases e catalases;• 5% mioglobina e citocromos;• 1% bile;

Fatores Reguladores da Absorção do Ferro Intraluminais: Forma do ferro, pH intestinal;Mucosa: Anatômicos e histológicos

( superfície de absorção, células epiteliais defeituosas), motilidade intestinal, ferro nas células da mucosa intestinal;

Corporais: quantidade de ferro armazenado no corpo modifica a absorção (diminuição armazenamento, aumento eritropoiese estimulam absorção)

Absorção Ferro• Admite-se absorção de 10% da Ingesta necessidade diária então de 8 a 10 mg;

• Substâncias que afetam a absorção• Ácidos orgânicos (ac.

ascórbico, cítricos, láctico)• Tecidos animais (peptídeos e

cisteína)• Álcool• Aminoácidos (cisteína, lisina,

histidina)

Estimuladoras

• Substâncias fenólicas (chá e café)

• Fosfatos (cereais)• Fibras dietéticas ( celulose,

lignina)• Proteínas (albumina do ovo)• Elementos inorgânicos (cálcio,

manganês, cobre, alumínio e cobalto)

Inibidoras

Clínica Anemia Carencial Início de maneira lenta e insidiosa; Geralmente

assintomático, porem pode apresentar seguintes sintomas:1. Sistêmicos: Palidez, irritabilidade, anorexia, cansaço

infecções de repetição, atraso de crescimento;2. Gastrointestinal: perversão de apetite, geofagia, glossite

atrófica, disfagia e gastrite atrófica, hemorragia gástrica;3. SNC: Atraso desenvolvimento intelectual, dificuldade

concentração, distúrbios de atenção (no primeiro ano de vida problemas de desenvolvimento e comportamento são irreversíveis);

4. Cardiovascular: Aumento de DC e FC (podendo haver sopros).

Epidemiologia pediátrica:O período de 6 a 24 meses é o mais

propenso a anemia ferropriva: 1. Pico do crescimento da criança;2. Desmame sem suplemento de ferro ou

sem formulas de alimentos enriquecidos;3. Esgotamento dos estoques de nascimento;4. Parasitoses, Infecções gastrointestinais,

ITU;5. Leite de vaca (baixa concentração e

diminui absorção do ferro e perda de sangue oculto nas fezes)

Diagnóstico LaboratorialPrimeiro estágio diminuição de reservas de

ferro;Segundo estágio queda de ferritina e ferro

sérico, aumento da capacidade de ligação do ferro, diminuição saturação de transferrina;

Terceiro estágio anemia hipocrômica microcítica, queda da hemoglobina e protoporfirina eritrocitária livre;

Diagnóstico Laboratorial

Prevenção Lactentes termo alimentados ao peito: 1. Seleção dietética apropriada;2. Amamentação >6m utilizar suplementação de ferro

1mg/kg/dia;3. Se leite interrompido <4m substituir por fórmula

infantil fortificada; Lactentes termo alimentados por fórmula:

aconselhável dar fórmula fortificada (12mg Sulfato Ferroso) a partir 3m;

Lactentes baixo peso: recomendado 2mg/kg/dia ferro até Maximo de 15mg/dia.

Crianças com muito baixo peso pode ser aumentado para 4mg/kg/dia.

*Recomendações: Comite de Nutrição da Academia Americana de Pediatria

Tratamento• Objetivo: Repor depósitos de ferro, corrigir valores de

hemoglobina;• Orientação dietética: Introdução na dieta de alimentos

ricos em ferro; Utilizar alimentos que aumentam a biodisponibilidade do ferro;

Evitar alimentos que inibam absorção• Farmacológico: Prescritos até cura completa

compostos contendo ferro (Sulfato Ferroso é o mais usado);

IMPORTANTE: Tratamento das causas da anemia quando não carencial.

Tratamento • Via Oral

– Dose: 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar sob a forma de sulfato ferroso

– Duração: 3 - 5 meses– Acompanhamento nutricional– Deficiências múltiplas (ácido fólico)– Efeitos colaterais: geralmente obstipação ou

diarréia, gosto metálico na saliva.• Control:

– Mensalmente: Hb, VCM, CHbCM.– Trimestral: Fe sérico, saturação de transferrina

e ferritina.

Tratamento Parenteral Uso: Intolerância gastrointestinal, Má absorção, Demanda excessiva e Motivos que impossibilite via oral Composto utilizado: Ferro III em forma de composto coloidal; Dose: N(Kg x Dhb x 0,66)/ 50 ; respeitando 0,5ml crianças

<5kg; 1ml crianças entre 5 e 10kg; até 4ml crianças >10g

Aplicação: IM profunda ou EV (1ml/min); aplicar antes dose IM (possível reação anafilática)

Transfusão de sangue hemoglobina <5mg/dL e se houver sinais de de compensação hemodinâmica (15ml/kg).

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA• É uma anemia resultante do defeito da síntese do

DNA causada por deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico.

• O defeito síntese de DNA leva a maturação anormal de RBC (deficit na maturação nuclear da hemácia).

• A maturação nuclear de RBC é feito pela Timidina trifosfato (que retarda a mitose e consequente maturação nuclear).

• A depleção da timidina trifosfato é usualmente resultante do deficit da Vit. B12 e acido fólico.

Causas de Deficit de Vit.B12 e Ac. fólico

Deficiência de vitamina B12

o Ingesta inadequadao Neoplasias malignaso Fármacos (ex: neomicina,

colchicina, anticonvulsivantes)

o Infecção por Diphyllobothrium latum

o Alterações na absorção- falta de factor

intrínseco- gastrectomia- ressecção intestinal

Deficiência de ácido fólicoo Injesta inadequadao Absorção deficienteo Remoção cirurgica

intesto Aumento das

necessidades (crescimento, infecção)

o Fármacos: barbitúricos

FONTES DE VITAMINA B12• Principalmente por produtos animais (fígado, rins,

coração, cérebro). Outras boas fontes são peixe, ovos e lacticínios.

• Os alimentos de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12.

• A Vit B12 precisa de pouca reposição pois as necessidades são pequenas.

• Na circulação entero-hepática recupera-se grande parte da vitamina B12 excretada na bilis

Absorção da Vitamina B12

• Boca: B12

• Intestino: HCl e IF

• No plasma →proteína Transcobalamina II (AMS)

PRINCIPAIS ANTAGONISTAS DA ABSORÇÃO DA VITAMINA B12

• Álcool, • Ácido aminosalicílico, • Colchicina, neomicina,metformina ,

antiácidos.• Alguns anticonvusionantes (ex:

fenobarbital, fenitoína) podem alterar o metabolismo das cobalaminas no LCR - perturbações neuropsíquicas.

• A absorção piora naturalmente com a idade.

Folatos• São amplamente distribuídos nos alimentos animais

e vegetais, mas podem ser destruídos pelo calor durante a preparação dos mesmos.

• A dieta normal deve conter 200-400µg/dia , sendo a necessidade diária de 200-300µg/dia (quantidades maiores são necessárias na gravidez e lactação). Os depósitos no adulto são de 10-20 mg

• Geralmente as várias fomas de folato são absorvidas na metade superior do intestino delgado

FONTES DE FOLATOS• Vegetais de folha verde escura (ex: espinafre,

aspargo, brócolos), vísceras, carnes, ovos e feijão.

• Apesar de sua grande presença na alimentação, a ocorrência de deficiência da vitamina deve-se ao facto de esta ser muito sensível (ex: cozedura prolongada destrói 90% do conteúdo de folatos dos alimentos e é pouco resistente ao contato com a luz e oxigênio).

• Para evitar a deficiência de folato, deve-se ter um hábito regular de consumir 3 a 5 porções de fruta e vegetais por dia 

Absorção do Folato• Toda a extensão I. delgado (+++ no 1/3

proximal)

Diagnóstico • Clínica

– Cansaço, fraqueza, palidez, taquicardia,

– Dificuldade de concentracao, memoria e atencao

– Anorexia, – Neuropatia, glossite– Parestesias, ataxia, distúrbios

mentais– Desmielinização, diarréia– Formigueiro nas perna– Diminuicao da propriocepcao– úlceras dolorosas na boca e

na faringe– Alterações da pele– Queda de cabelo

Lab• Hemograma (VCM>100fl)•Reticulócitos reduzidos•Baixos níveis de vitamina B12•Punção de medula - hipercelular hiperplasia eritróide•Transcobalamina baixa•Ácido folico < 3ng/ml (normal: 5-20 ng/ml)

TRATAMENTO• Ácido fólico: 1- 5 mg/dia/O (2 à 3 semanas)

• Vitamina B12 1000-5000µg/dia (IM) por 1 semana e depois durante 1 mês . Fazer manutenção anual de 5000µg (IM) na falta de FI

• Vitamina B12 1000-5000µg/dia (O) por 1 mês• Em 3-4 dias já ocorre a crise reticulocitária em

resposta ao tratamento• Geralmente os sintomas neurológicos são

reversíveis

“A anemia grave é uma das comorbidades responsáveis pelo aumento da mortalidade em crianças gravemente desnutridas, que ainda não recebeu a atenção que deveria”.

(PMID: 24332525 PubMed)

Malnutrição e Anemia

o A faixa etária variou entre 6 e 59 meses. o De pacientes com DAG:

• 67,3% apresentavam anemia grave; • 13,8% tinham anemia moderada. • Desses pacientes, 25% exigido embalado

transfusão de glóbulos vermelhos. o O tipo mais comum de anemia foi microcítica

(38,6%), seguido por megaloblástica (30,5%)

• As crianças com desnutrição grave também apresentam deficiência de zinco, cobre, selênio, ferro e de vitaminas (vitamina A e ácido fólico).

• A suplementação com ferro previne/corrige adeficiência deste micronutriente e melhora a cognição e o crescimento da criança, mas não é recomendada na fase de estabilização inicial de tratamento da criança com desnutrição grave, porque piora a infecção que ocorre neste período.

Abordagem

Transfundir CGV em anemia muito grave ou anemia grave descompensada

• SANDOVAL, C. Approach to the child with anemia in UpToDate, 2013

• Harper J. et al, Pediatric Megaloblastic Anemia Workup, Medscape, 2015

• Ministério da Saúde, Manual de Atendimento da Criança com Desnutrição Grave em Nível Hospitalar, Brasília – DF, 2005

• Cecil Medicina 23 edição;• Marcondes – Pediatria Básica – Pediatria Clínica Geral;• Artigo de revisão-Jornal de pediatria- Anemia ferropriva da

infância ;

Bibliografia