Anemia Hemolitica del Recien Nacido

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ANEMIA HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO Muratalla Bedolla Sthepany Gómez Pimentel Pedro Cortes Bretón Blanca Ivonne Rodríguez López Edith Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina

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ANEMIA HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO

•Muratalla Bedolla Sthepany

•Gómez Pimentel Pedro

•Cortes Bretón Blanca Ivonne

•Rodríguez López Edith

Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de Medicina

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Es una condición patológica en la cual el periodo devida de los glóbulos rojos fetales esta acortadadebido al ataque a su membrana por la presencia deanticuerpos maternos IgG transferidostransplacentariamente, como respuesta a unantigeno presente en el producto , heredado delpadre y del cual carece la madre

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SINDROME CLINICOAlteracion del sistema hematopoyeticoActividad eritroblastica extramedularAnemia e ictericia

1609

Comadrona Francesa

1932Diamond,

Blackfan y Baty

Descripciondel factor Rh

1940

Landsteiner y Wiener

LEVYN; Smith

EHRN causada por GR Rh + de un feto que inmunizaban a una

madre Rh -

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EPIDEMIOLOGIA

En México la Enfermedad hemolítica porisoinmunizacion en el recien nacido es responsabledel .33% de la mortalidad neonatal

Cerca del 4% de la población tiene factor Rh D negativo

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ETIOLOGIA

• Aloinmunizacion por incompatibilidad al sistema Rh o al sistema AB0

Causas de aloinmunizacion materna por Rh

PROCESOS PATOLOGICOS

Aborto espontaneoEmbarazo ectópicoDesprendimiento prematuro de placenta normoincertaTraumatismo abdominalEnfermedad hipertensiva inducida por el embarazo

PROCEDIMIENTOS OBSTETRICOS

Biopsia de vellosidades corionicasAmniocentesisMaestreo percutáneo de sangre umbilicalExtracción manual de la placenta

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• Producción de un grupo específico de anticuerpos en la paciente embarazada.

• Como resultado de la transfusión feto-materna de elementos sanguíneos con características antigénicas diferentes.

Fisiopatología

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• Es una proteína específica que se encuentra recubriendo los eritrocitos.

• No constituye un antígeno único.

• Conjunto antigénico extraordinariamente complejo.

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• El antigeno D es el más inmunogeno y determina a las personas Rh.

• El gen Rh (+) es dominante e incluso cuando se junta con un gen Rh negativo, el positivo prevalece.

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Manifestaciones clínicas

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• Precoz

• Hidropesía fetal

• Aborto

• Tardía 24 -46 h de nacido

• 70-80%

• Evolución variable

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¿De que depende la intensidad de las manifestaciones?

• Concentración del aloanticuerpo

• Capacidad de respuesta fetal

• Formas leves o graves

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• Formas leves

• Hallazgo de laboratorio 15 %

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• Forma grave • Síndrome hemolítico • Anemia intensa• Hepatoesplenomegalia• Ictericia• Kernicterus• Letagia• Espasticidad• Periodos de apnea• Convulsiones• Opistótonos

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• Secuelas• Sordera

• Espasticidad

• Coreoatetosis

• Deficit mental

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• Hidrops fetalis: líquido en dos o más compartimentos fetales

– Piel

– Pleura

– Pericardio

– Placenta

– Peritoneo

– Líquido amniótico

Muerte in útero o al poco tiempo de nacer

Hb fetal <5g/dL presente<7g/dL frecuente <7-9g/dL variable

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Diagnóstico

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• Cuando se presenta

• Prueba de Coombs directa e indirecta (+)

• Para evitar su aparición:

• Tipificación de grupo Rh materno

• Prueba de Coombs indirecta

• Determinar Rh del padre y el hijo.

Embarazo

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TRATAMIENTO.

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• Puede ser preventivo o paliativo.

Preventivo

• Evitar aloinmunización.

Paliativo.

• Reducir la producción de ab maternos contra el feto.

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Preventivo.

• Administración a la madre de gammaglobulina anti-D.

Paliativo.

• Recambio intensivo del plasma.

• Administración intravenosa de gammaglobulina anti-D.

• Exsanguinotransfusióncon lavado de eritrocitos.