Anestesicos en veterinaria

26/8/2015 Flores P.

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Introducción

El término 'Anestesia' proviene de la palabra griega 'Anaisthaesia' que significa insensibilidad o carencia de sensación. Es un estado en el cual no hay evidencia objetiva de

conciencia, esta acción se logra con agentes físicos o químicos, que actúan en diferente grado en SNC y sistema nervioso periférico. Independiente de la vía de administración del

agente, se producen alteraciones básicas que varían de un agente a otro. La anestesia general significa insensibilidad y respuesta motora disminuida a los estímulos aferentes,

acompañada de inmovilización, relajación e inconsciencia, condiciones de máxima importancia en los pacientes del veterinario.

La anestesia fue en sus orígenes el resultado de una depresión progresiva, controlada y reversible de la actividad del sistema nervioso central, junto con ya sea depresión o

estimulación de las porciones simpáticas y vagales del sistema nervioso autónomo.

La inconsciencia completa impedía la percepción y recuerdo posterior del episodio doloroso. En general la mayoría de los agentes anestésicos eran depresores respiratorios centrales

y relajantes de los músculos de la respiración, depresores del sistema cardiocirculatorio, tanto miocardio como vasos periféricos. La disminución del metabolismo corporal, de la función

renal y del flujo hepático, durante el tiempo de anestesia por depresión, podían ser aceleradas por un shock o por hipoxia, llevando a daño progresivo hepático y renal. La respuesta

del sistema pituitario adrenal era la producción de corticoides adrenales con sus efectos orgánicos generales. En sangre una relativa leucocitosis e hiperglicemia; aceleración del

mecanismo de coagulación y movilización de células inmaduras. La disminución de reflejos al aumentar la profundidad variaba considerablemente según el agente usado y el plano

de anestesia obtenido.

CUADRO 1 ANESTÉSICOS INYECTABLES

FORTALEZAS DEBILIDADES

Fármacos e implementos para su administración son de fácil adquisición, económicos y de

simples usoPero requieren de cuidadosa planificación, en drogas y protocolos

Están exentos de la polución que constituye un alto riesgo en salud ocupacional para el

personal de pabellónRequieren siempre de asistencia respiratoria y cardiocirculatoria

La familiaridad con el uso de agentes y técnicas garantiza mínimo 30% de posibilidades de

éxito.

Requieren siempre de monitoreo continuo, prolongado hasta la

recuperación

Existen antídotos para algunos de ellos La recuperación puede ser muy prolongada

Monografías de Medicina Veterinaria, Vol. 21, No. 1 (2001)

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El concepto histórico de la imprescindible relación anestesiadepresión tuvo que ser revisado frente a la aparición de fármacos que producían la insensibilidad y amnesia a través de la

estimulación del sistema nervioso central con inducción de una disociación funcional que generaba un estado de catalepsia o rigidez muscular, inmovilizando al individuo que era

incapaz de reconocer su entorno.

La progresión, tanto en la depresión cómo en la estimulación del sistema nervioso central, que proviene del incremento de la dosis del agente anestésico, ya sea depresor o

estimulante, puede provocar la muerte por dos mecanismos diferentes: convulsión o depresión. El requerimiento más crítico con relación a cualquier técnica es la SEGURIDAD. La

seguridad en anestesia depende de la metodología; del conocimiento de las drogas y sus diferentes grados de acción sobre cada uno de los componentes de la anestesia general y

del monitoreo constante hasta la recuperación. Los anestésicos inhalantes han llegado a ser la máxima aspiración en anestesiología veterinaria, por la aparente facilidad de su

dosificación, su seguridad y la creciente disponibilidad de máquinas para su administración, haciendo olvidar que la vía inyectable tiene ciertas ventajas (Cuadro 1), es importante en

diversas circunstancias médicoquirúrgicas, y que existen ocasiones en que es la mejor opción. El desarrollo de antagonistas ha sido en términos de seguridad el argumento de

garantía más sólido, que ha generado una nueva era en la popularidad de los fármacos inyectables.

Conocimiento de los fármacos: Acciones, interacciones, asociaciones. Anestésicos inyectables

BARBITÚRICOS

Estructura química derivada del ácido barbitúrico. Los Oxibarbitúricos y Tiobarbitúricos son de acción ultracorta. Siendo sales de sodio derivadas del ácido barbitúrico, al disolverlas en

agua se ionizan y se comportan como ácidos débiles, estando su grado de ionización determinado por el pH de la solución y la constante de disociación del agente (pKa). El

barbitúrico penetra la membrana celular (lípidos) en forma no disociada pH SANGUINEO y TISULAR: El cambio de pH sanguíneo ocasionará variaciones en la profundidad

anestésica. Los fluidos tisulares y la sangre son ligeramente alcalinos (7.34 a 7.43). Las enfermedades metabólicas generan acidosis metabólica y las enfermedades respiratorias que

interfieren con la eliminación pulmonar del CO2 producen acidosis respiratoria. El incremento en la acidez intensifica la profundidad anestésica. El barbitúrico deprime la respiración,

eleva el CO2 sanguíneo y produce una acidosis respiratoria proporcional al grado de depresión respiratoria que la generó. La acidosis respiratoria profundiza el nivel anestésico,

deprimiendo aún más la respiración y generando un círculo vicioso. El incremento en la alcalinidad por hiperventilación o administración de agentes alcalinizantes aumenta la

disociación, disminuye la concentración de barbitúrico no ionizado, favorece la movilización del barbitúrico desde las células hacia el plasma y hace el nivel de anestesia más

superficial.

UNION a PROTEINAS: La molécula de barbitúrico se une en forma reversible con las proteínas plasmáticas, es especial la albúmina, en un grado que depende del pH sanguíneo,

siendo máximo entre 7.5 y 8.1. Si la sangre tiene un pH bajo 7.3 (acidótica) una menor cantidad de barbitúrico se une a la proteína, dejando más droga libre no ionizada, forma en la

que este compuesto es capaz de cruzar la membrana celular. La acidosis profundiza la anestesia barbitúrico a través de la liberación adicional de las moléculas de droga de su unión a

proteínas plasmáticas. La aspirina y la fenilbutazona pueden desplazar las moléculas de barbitúrico de su sitio de unión a proteínas plasmáticas, dejando mayor proporción de

anestésico libre para profundizar su efecto.

SOLUBILIDAD en LÍPIDOS: Los tiobarbitúricos como el tiopental, son altamente solubles en lípidos por lo que penetran el tejido cerebral produciendo una depresión nerviosa central

en muy breve tiempo, 20 a 30 segundos. Este fenómeno favorece la depresión respiratoria con apnea durante la inducción, en especial cuando se inyecta muy rápido. El breve

período de anestesia quirúrgica y la pronta recuperación de una dosis de tiobarbitúricos están relacionados además con su gran solubilidad en los tejidos muscular y graso. Las dosis

teóricas de Tiopental se han establecido considerando individuos con una proporción equilibrada de tejido muscular y graso y con este fármaco en particular es importante evaluar el

efecto de raza y contextura corporal al planificar la dosificación del anestésico.

REDISTRIBUCIÓN BARBITÚRICA: La duración de la anestesia y el período de recuperación dependen del tiempo que demora la concentración plasmática del anestésico en caer por

bajo el nivel depresor del Sistema Nervioso Central. Al disminuir la concentración plasmática, disminuye la concentración en las células cerebrales, al trasladarse las moléculas de

barbitúrico desde el área de mayor concentración a la de menor concentración. Los barbitúricos de acción corta (Pentobarbital, Secobarbital) tienen una prolongada acción anestésica

y muy lenta recuperación debido a que sus niveles de concentración sanguínea no bajan significativamente hasta que una alta proporción de la droga es metabolizada en hígado. En

cambio en los compuestos de acción ultracorta su breve acción anestésica y pronta recuperación se deben a la rápida declinación de su nivel de concentración plasmática, como efecto

de un mecanismo particular de redistribución del compuesto activo desde la sangre y el cerebro a otros tejidos orgánicos; el muscular y el graso.

La redistribución del barbitúrico de acción ultracorta depende de su solubilidad en los diferentes tejidos y de la calidad de la irrigación sanguínea a dichos tejidos, factor anatómico que

condiciona su grado de perfusión. La perfusión determinará la cantidad de anestésico que recibe cada tipo de tejido, diferenciándolos en cuatro diferentes grupos:

1. Tejidos de rica irrigación: Cerebro, corazón, riñón e hígado, 9% del peso corporal, reciben casi el 70% del bombeo cardíaco. Durante los primeros 5 a 10 minutos de la inyección

endovenosa se produce una rápida incorporación del barbitúrico en ellos. El cerebro que es entre el 1 a 2% del peso corporal recibe el 15% del flujo sanguíneo total.

2. Tejido muscular: Músculo y piel, 50% del peso corporal, recibe un 25% del trabajo cardíaco. Al mismo tiempo que el grupo anterior, están absorbiendo anestésico a una velocidad

menor, derivada de su menor perfusión, dependiendo primariamente de la solubilidad de la droga son éstos tejidos y alcanzando su máxima saturación entre 15 y 30 minutos post

inyección. Este tiempo corresponde con los signos iniciales de recuperación después de una dosis única intravenosa de tiopental debido a la disminución de su concentración

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plasmática. El tejido muscular contendrá tiopental durante 60 a 120 minutos.

3. Tejido graso: El sustrato adiposo, aún cuando los tiobarbitúricos son muy solubles en grasa, no juega un rol de importancia hasta 1 a 2 horas después de la inyección inicial,

debido a su relativamente baja irrigación (6% del bombeo cardíaco). El tejido graso tendrá importancia en el período de recuperación. Cuando se realizan inyecciones repetidas de

tiobarbitúricos para mantener la anestesia más allá de 120 minutos.

Degradación metabólica y excresión renal

Los barbitúricos ultracortos son metabolizados primariamente por acción enzimática oxidativa hepática o extrahepática. Los tiobarbitúricos se destruyen principalmente por el sistema

enzimático de los microsomas hepáticos del retículo endoplásmico. Los títulos fluctuantes de dichas enzimas posiblemente contribuyen a la variabilidad de los efectos anestésicos de

los barbitúricos. La conversión metabólica del tiopental es entre 10 a 15% por hora. Los productos de degradación son liberados a la circulación y eliminados en la orina. En caninos y

felinos domésticos sanos el proceso demora entré 6 a 8 horas. Individuos con función renal y hepática alterada requerirán de un período más prolongado para recuperarse. La hipo

termia intraoperatoria reduce la actividad enzimática hepática y prolonga la recuperación. La actividad de las enzimas microsomales está disminuida en los individuos muy jóvenes, los

muy viejos y los desnutridos; es acelerada por la administración de diferentes fármacos como fenobarbital y fenitoina que a los individuos tratados los hacen resistentes o tolerantes a la

anestesia barbitúrica.

En perro y gato se ha observado que la administración de cloranfenicol suprime o inhibe la actividad enzimática si se administra previo a la anestesia con pentobarbital, prolongando

su tiempo de acción en un 120%. Este fenómeno se produce con dosis mínimas terapéuticas administradas hasta 24 días previos a la anestesia. Pese a que el tiempo anestésico con

tiopental no se ha comprobado sea alterado por el cloranfenicol, es recomendable considerar ésta información y usarlo con precaución si coincide la administración de ambas drogas.

La inducción de enzimas microsomeles hepáticas acelera la tasa de reducción de los niveles plasmáticos de tiopental, factor importante de considerar dado que los animales están

constantemente expuestos a potentes inductores enzimáticos, como hidrocarburos halogenados, que afectan su respuesta individual al anestésico.

BARBITÚRICOS

VENTAJAS PRACTICAS DE SU USO DESVENTAJAS PRACTICAS DE SU USO

Económico. Apnea es frecuente en la inducción

Se puede usar en diferentes especies. Depresión respiratoria mayor al inyectar rápido y/o a altas

concentraciones.

Produce inducción rápida con mínima excitación Profundidad anestésica difícil de controlar.

No requiere equipos especiales Mal analgésico

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

Son depresores del Sistema Nervioso Central, mediante mecanismos aún no dilucidados. Deprimen la corteza cerebral, las áreas motoras cerebrales (útil en el control de crisis

convulsivas) y las áreas sensoriales a dosis relativamente mayores, dado que las fibras nerviosas sensitivas son menos receptivas a su acción. Sus propiedades analgésicas son

mínimas. Elevan el umbral de los reflejos espinales antagonizando la disminución del umbral que causa la estricnina, siendo eficiente en el tratamiento de la intoxicación por ésta y

otros compuestos que producen convulsiones.

Son depresores respiratorios. La administración intravenosa de una dosis muy alta o de una dosis adecuada pero muy rápida, produce apnea postinducción, debido a una súbita y

breve elevación de la concentración de fármaco activo en el Centro Respiratorio. La depresión en inducción es mayor con los tiobarbitúricos que con los oxibarbitúricos. Los

barbitúricos deprimen la habilidad del Centro Respiratorio para responder a niveles elevados de CO2 arterial. En condiciones normales se inicia una respiración cuando el CO2

arterial cerebral sube sobre 40 a 45 mm de Hg. Bajo el efecto de la anestesia barbitúrica, el centro respiratorio no responderá hasta que la tensión de CO2 se eleve se eleve a 60 70

mm de Hg. La depresión respiratoria es dosis dependiente. La dosis barbitúrica para anestesia profunda deprime el volumen tidal y la frecuencia respiratoria y por ende, el volumen

minuto, provocando hipoxia y acidosis respiratoria. La depresión respiratoria aumenta a medida que aumenta la profundidad anestésica. La concentración de barbitúrico que inhibe el

Centro Respiratorio es considerablemente menor que la que produce paro cardíaco. La dosis de tiopental que produce paro miocárdico es aproximadamente 16 veces la dosis que

produce paro respiratorio.

Son depresores directos del miocardio, en particular durante la inducción y hasta los primeros 10 minutos de anestesia. La inyección intravenosa rápida de una alta dosis de

barbitúrico como inducción puede generar una alta concentración de droga (bolo) sobre el corazón, que producirá paro cardíaco en lapso de segundos en perro y gato. Son

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arritmogénicos; el tiopental produce un 40% de arritmias pudiendo llevar a la fibrilación ventricular. La anestesia barbitúrica con hipotermia aumenta la incidencia de fibrilación

auricular.

Son hipotensores; la administración intravenosa rápida de una dosis inofensiva del barbitúrico puede producir una breve caída de la presión sanguínea, como efecto de la súbita

impregnación del centro vasomotor con una alta concentración de tiopental. La administración endovenosa de una dosis alta de tiopental deprime el centro vasomotor produciendo

vasodilatación periférica e hipotensión severa, que puede llevar a la muerte por colapso circulatorio. La depresión cardiovascular por barbitúricos se manifiesta por una disminución

del volumen cardíaco, hipotensión, taquicardia y arritmia, en especial contracciones ventriculares prematuras. Un efecto depresor secundario es el derivado de la depresión

respiratoria, que se puede evitar manteniendo un soporte ventilatorio durante la anestesia.

Los barbitúricos cruzan la barrera placentaria, estableciendo equilibrio entre su concentración en la circulación materna y la fetal. En concentraciones subanestésicas para la madre

pueden producir depresión respiratoria en el feto, y aún cuando el recién nacido parezca poder respirar, no es segura su supervivencia postnatal debido a que su hígado comenzará

a desarrollar entre la primera y octava semana de vida el sistema enzimático microsomal requerido para la biotransformación de la droga, quedando el barbitúrico circulante sujeto

sólo a la eliminación renal, que también en el recién nacido es menos eficiente que en el adulto.

La inducción con barbitúricos en el gato favorece, por efecto vagotónico, el aumento de la sensibilidad al espasmo laríngeo. La dosis de anestesia quirúrgica con barbitúricos deprime

el metabolismo basa¡, favoreciendo la hipotermia, debido a una menor producción de calor corporal y una mayor pérdida de calor por vasodilatación.

PROBLEMAS EN LA ANESTESIA CON BARBITÚRICOS

COMPLICACIONES EFECTOS TRATAMIENTOS

INYECCIÓN PERIVASCULAR

Prevención: catéter endoveno

soplástico y solución barbitúrica

diluida, bajo 2,5%

Efecto Local: pH alcalino. 1248 hrs.: irritación

cutánea 0204 días: necrosis tisulardes

prendimiento de la zona afectada. Efecto General:

La droga subcutánea se absorbe y alcanza la

circulación en 10 a 20 minutos (sobredosis).

Infiltrar el área con volumen similar al extravasado, 35 ml. sol. salina

isotónica con 1,52,5 ml de clorhidrato procaína 2% sin epinefrina. Asepsia

local, antibióticos vía general protección local al lamido. Cicatrización lenta,

24 semanas, riesgo de cicatrización defectuosa con alopecia.

SOBREDOSIS BARBITURICA

ACCIDENTE

CARDIOVASCULAR

HIPOTERMIA

Efecto Respiratorios Apnea en inducción

Depresión Respiratoria: disminuye la frecuencia y

profundidad en relación directa con la

profundización del nivel anestésico Plano de

anestesia moderada a profunda, favorece una

acidosis respiratoria que profundiza el nivel

anestésico, deprimiendo más la respiración .Hipoxia

e hipercapnea producen daño cardíaco y cerebral.

Efecto Cardiovascular En un animal normal la dosis

requerida para causar un paro cardíaco es muy

superior a lo que se requiere para detener la

respiración.

Suspender administración, colocar cánula endotraqueal, administrar

ventilación asistida. Los planos profundos de anestesia barbitúrica necesi

tan de asistencia respiratoria para control aroxigenación y eliminación de

COs de calidad adecuada. La mayoría de los accidentes fatales durante la

anestesia barbitúrica se producen por no mantener una ventilación

adecuada. Hiperventilar Mantener volumen circulante (Solución salina o

Ringer lactato, 90 ml/Kg./hora). Estimular la diuresis mediante fluidos

endovenosos: Manitol 10% (2,5 mg/Kg). i.v.) diuréticos como furosemida (4

mg/Kg.). IV ó IM cada 6 horas).Mantención de temperatura corporal

Cambios de posición corporal frecuentes.

Asociado con pacientes con problemas cardíacos

preexistentes incapaces de compensar los efectos

del barbitúrico.

Una depresión cardiovascular en la inducción puede producir colapso.

Es inversamente proporcional altamaño del

paciente, el mayor problema es no tomar conciencia

del riesgo de su presentación

Una vez instaurada la hipotermia, es muy lenta y difícil su recuperación, por

lo tanto lo fundamental es su prevención.

Existen varias condiciones que aumentan la efectividad de los barbitúricos:

a. El pH sanguíneo y tisular; la acidosis profundiza el nivel anestésico, al incrementar la forma no ionizada y disminuir suunión a proteínas. b. La hipoproteinemia aconseja reducir la

dosis a un mínimo, al dejar mayor proporción de barbitúrico libre para penetrar a las células nerviosas. c. La uremia aumenta la sensibilidad de las células nerviosas al barbitúrico y

disminuye la capacidad de las proteínas plasmáticas para unirse a la droga, quedando más fármaco activo capaz de penetrar al S.N.C.. d. La administración de glucosa, fructosa o

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dextrosa intravenosa rápida tiene un efecto reanestesiador en el período de recuperación que puede prolongar el tiempo de anestesia en alrededor de un 50% debido a que sus

metabolitos intermedios, como el lactato, piruvato y glutamato, aumentan la tasa de penetración de barbitúrico al cerebro, aumentando la depresión cerebral. e. La administración de

xilacina en la preanestesia aumenta la efectividad hasta en un 75%.

TIOPENTAL SODICO (Penthotal®)

Polvo blanco cristalino, tamponado con bicarbonato de sodio, sensible a la luz y a la temperatura. Es soluble en agua bidestilada, pero su solubilidad es inestable y se deteriora

también por efecto de la luz y la temperatura, por lo que es aconsejable usar soluciones recién preparadas. La solución puede conservarse en oscuridad y a 5°C por períodos no

superiores a 7 días. Su precipitación se traduce en menor potencia, con una concentración de droga activa que es imposible determinar por lo que debe ser desechada para uso

médico. Para retardar la turbidez se debe evitar inyectar aire al prepararla y al extraer solución de su frasco, porque el CO2 que se agrega disminuye el pH y acelera la precipitación.

La dosis y la velocidad de administración son factores sobre los cuales el anestesista tiene total control, y determinan en parte, la rapidez de la inducción, el grado de depresión central

y la duración de la acción anestésica. La inyección rápida (3060 segundos) produce una inducción rápida, aproximadamente en un minuto, alarmante, con hipotensión y apnea, con

una dosis menor para producirla, pero con una breve duración de la anestesia efectiva. La dosis letal del tiopental varía inversamente con la velocidad de inyección. Si se administra

rápida, da lugar inmediatamente a una alta concentración de barbitúrico en los centros medulares vitales, con menos cantidad de droga. Si se inyecta lento, la dosis letal puede no

causar el efecto esperado al permitir la redistribución en diferentes compartimientos tisulares.

La espiración vigilada y asistida debe acompañar la administración de oxígeno puro a los individuos anestesiados con barbitúricos, ya que éste puede producir apnea al interferir la

capacidad del centro respiratorio para mantener la función de respuesta a niveles disminuidos de oxígeno arterial. En toda anestesia general es una medida de seguridad la cánula

endotraqueal (Fig 1) colocada con la ayuda del laringoscopio (Fig 2).

Los analépticos respiratorios, fármacos estimulantes del Sistema Nervioso Central, estimulan los centros respiratorio y cardiovascular deprimidos por barbitúricos e inhalantes. Actúan

sobre el centro medular y los químioreceptores del cuerpo carotideo produciendo además una leve alza de la presión sanguínea y acelerando la recuperación de la anestesia general.

Constituyen una terapia coadyuvante en la depresión respiratoria, no reemplazando la ventilación asistida con oxígeno. El Doxapram es el analéptico de elección, por su alta

especificidad y mayor margen de seguridad, se usa en dosis de 7.5 mglKg. de P.C. en perro y 1 mg/ Kg. de P.C. en gato. Aumenta la frecuencia y profundidad respiratoria y produce

una rápida recuperación a cabeza erguida. Su efecto es breve, 5 a 12 minutos, y se puede redosificar. Su toxicidad se puede manifestar por hipertensión, taquicardia, arritmia, tos,

vómitos, rigidez muscular, sudoración, hiperpirexia y convulsiones. Estaría contraindicado en caso de convulsiones y epilepsia.

ANESTESIA DISOCIATIVA

Se caracteriza por inmovilidad cataléptica de las extremidades, profunda analgesia somática, pérdida de capacidad de respuesta a los estímulos dolorosos, amnesia, temblores

musculares, movimientos espontáneos y actividad tónicociónica. Hay persistencia de reflejos faringeo, palpebral y corneal. Los párpados permanecen abiertos, hay midriasis, nistagmo

diagonal y elíptico. Se observa el signo de la lengua serpentina y una cierta sensibilidad persistente al pinzado y torsión en algunas áreas cutáneas, escroto, mesos y arterias. El me

canismo de acción no es conocido. La clásica evaluación de la profundidad anestésica basándose en la desaparición de reflejos no tiene aplicación, realizando su control sólo a través

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de la respuesta a las manipulaciones dolorosas.

ESTRUCTURA QUÍMICA

Los ciclohexanos anestésicos son el clorhidrato de fenciclidina, de ketamina y de tiletamina, ensayados en aves y reptiles, asociados a tranquilizantes que atenúan sus características

cataleptoides y convulsivantes. El compuesto inicial fue la fenciclidina, de humanos, discontinuada por producir hiperexcitación con alucinaciones que llevaron a su uso ilegal en forma

de PCP o 'ángel dust'. La ketamina fue el primero aprobado para uso anestesiológico. Del efecto observado en la fase experimental se desprendió el termino 'anestesia disociativa'; el

paciente se siente disociado o ajeno a su entorno durante la inducción. De administración intravenosa, subcutánea y oral. Se distribuyen en todos los tejidos corporales, se metabolizan

a nivel hepático y se eliminan por vía renal en forma de droga no metabolizada, metabolitos activos e inactivos, lo que reduce su conveniencia en enfermos hepáticos y/o renales.

CLORHIDRATO DE KETAMINA (Ketalar®, Ketostop®, Imalgene®)

Anestésico general de acción ultracorta, aprobado para uso en humanos (1965) y para gatos (1970). Produce anestesia y amnesia mediante disociación funcional de SNC con

inducción de un estado de catalepsia que corresponde a los planos I y II de la anestesia general clásica, sin alcanzar el plano III o quirúrgico. El signo típico de anestesia quirúrgica es

la catalepsia, muy marcada en las extremidades anteriores, rígidas e inmóviles. Se pueden producir posturas anormales y movimientos fortuitos de las extremidades y la cabeza sin

mediar estimulo quirúrgico.

Se puede administra I.M. o I.V., sin irritación tisular importante. La absorción I.M. es rápida, alcanzando una máxima concentración plasmática a los 10 minutos; la administración I.V.

produce efecto 12 minutos posinyección. Se combina con proteínas plasmáticas, se distribuye de inmediato en todos los tejidos, principalmente adiposo, hepático, pulmonar y

encefálico. Se metaboliza en el hígado por Ndemetilación e hidroxilación del anillo de ciclohexanona, con formación de conjugados hidrosolubles que se eliminan en la orina, junto

con la proporción de droga no metabolizada. En el gato y ratón una alta proporción se elimina en forma activa por la orina y la anuria prolonga su tiempo de acción; en cambio el hí

gado es más importante en perro, caballo y humano. Pese a provocar inducción del sistema enzimático microsomal hepático no desarrolla tolerancia. El tiempo de hipnosis se puede

prolongar por la administración parenteral de simultánea cloramfenicol (55 mg/kg.) a ketamina IM (22 mg/kg.). La ventilación irregular, con retención de la respiración, denominada

apneústica, retarda el intercambio de oxígeno y puede desarrollar acidosis respiratoria, hipoxemia e hipercapnia. Una importante propiedad de la ketamina es no deprimir la respuesta

ventilatoria a la hipoxia. Es antiarrítmica y produce estimulación de mecanismo desconocido. Aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, la presión arterial y la presión venosa

central y tiene efecto variable sobre la resistencia vascular periférica. La salivación aumentada puede obstaculizar la vía respiratoria anterior. Mantiene presentes los reflejos faringeo y

laringeo, complica las intervenciones en orofaringe (bronco y laringoespasmo). La persistencia del reflejo deglutorio no protege de la aspiración. Es interesante recordar que en gato

no sensibiliza al laringoespasmo. Mantiene los ojos abiertos, con la pupila de ubicación central y mídriasis (proteger la cornea mediante ungüentos oftálmicos y las estructuras oculares

internas de la luz). Puede provocar una secreción lacrimal muy aumentada. La ketamina cruza la barrera placentaria y no se ha determinado su efecto en cesáreas.

FASES DE LA ANESTESIA GENERAL CON KETAMINA

Anestesia disociativa: provee los niveles I y II sin alcanzar jamás nivel III, quirúrgico, que es característico de los fármacos depresores del SNC. Al aumentar la dosis administrada se

produce un grado mayor de excitación hasta llevar a contracciones espásticas de las extremidades y convulsiones tónico clónicas. La fase Il, de excitación, aplicada a la ketamina se

puede dividir en tres subniveles: A, B y C.

Subnivel A: Salivación, mídriasis, alucinaciones e hiperactividad muscular.

Subnivel B: Respuesta disminuida a los estímulos externos, las pupilas midriáticas se fijan en posición central, aumenta la contracción muscular e incoordinación y desaparece la

agresividad.

Subnivel C: Estado cataléptico, no hay respuesta al medio ambiente, analgesia, amnesia; ojos fijos, abiertos, con pupila central dilatada. Los músculos rígidos pueden sufrir espasmos

ocasionales. Este nivel permite intervenciones menores. La recuperación completa de la anestesia ketamínica IM es variable, entre 4 y 6 horas en un adulto normal, retardándose en

enfermedades de hígado y riñón. El tiempo de recuperación de una dosis IV es más breve, 1 a 3 horas. Efectos colaterales son contracciones espásticas, alucinaciones e

hiperexitabilidad, que se pueden acentuar por la luz y ruido, hasta llegar a convulsiones.

FORMAS DE ADMINISTRACIÓN

Se absorbe bien a través de mucosas. Se puede administrar en spray oral. Se absorbe i.m. en 4 ó 5 minutos. En i.v. lenta, fraccionada a efecto. Ha sido usada en felinos para

mantención, redosificándola a efecto, para minimizar movimientos, junto con redosificar el Diazepam para contrarrestar el hipertono muscular (Referencia: Ketamina 1 2 mg/Kg. cada

30 min y Diazepam 0.25 mg/Kg. cada 30 min). La recuperación es prolongada en 1 a 3 horas.

La Ketamina es compatible con otras drogas anestésicas y tiene amplio margen de seguridad, pudiendo reducir sus dosis en un 50% a 75%.

Dosis Premedicación: Recomendada: 3 a 4 mg/Kg. peso corporal i.m.

VENTAJAS PRACTICAS: Buen analgésico y agente de contención en animales inmanejables, por vías alternativas intramuscular, subcutánea y transmucosas. Amplio margen de

seguridad si se respeta dosis y recomendaciones.

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TILETAMINA (Letizol; Zoletil®; Telazol®). Agente disociativo nuevo, de mayor potencia y efectos secundarios más marcados, de pronunciados efectos colaterales en el SNC, a dosis

elevadas genera temblores, rigidez espástica y convulsiones tónicociónicas. Se encuentra asociada a Zolazepam, una benzodiacepina que potenciando sus efectos anestésicos

ventajosos, antagoniza los colaterales problemáticos. La duración de sus efectos es mayor y dosis dependiente. Duración de la anestesia varía entre 20 a 60 minutos, y la recuperación

alrededor de 6 horas. Dosis: Perro: 715 mg/ kg. IM 5 10 mg/kg. IV Gato: 1015 mg/kg. IM; 5 7 mg/kg IV.

NEUROLEPTOANALGESIA (NLA)

Estado de máxima analgesia y sedación motora que se logra mediante la asociación de un analgésico narcótico y un tranquilizante poderoso, estando exentos de efecto depresor

general sobre la corteza cerebral. Presenta un ventajoso margen de seguridad con relación a otros anestésicos por su bajo riesgo de toxicidad, mínima depresión cardiovascular y

posibilidad de revertir y antagonizar farmacológicamente sus efectos narcóticos. Es efectivo como premedicación sedante y como agente de inducción en pacientes con riesgo de

hipotensión y arritmia. Se caracteriza por un estado de indiferencia a semiinconsciencia que puede ser interrumpida por estímulos externos auditivos, luminosos y mecánicos Requiere

de un especial monitoreo respiratorio dado que puede producir severa depresión y apnea por lo que es necesario preoxigenar durante 5 minutos antes y durante su administración y

controlar. Puede producir taquipnea, asociada con ventilación adecuada y gases sanguíneos normales. La presencia de un narcótico, proscribe en algunos países su uso en anestesia

de animales, pese a lo cual es interesante conocer sus características, en la eventualidad que se permita el uso de las combinaciones registradas comercialmente para uso médico

veterinario, el InnovarVet, Immobilon .S.A. e Hypnorm.

INDICACIONES

Como parte de una técnica de anestesia balanceada, con anestésicos locales y otros fármacos específicos, oxígeno o inhalantes, para procedimientos de riesgo especial, por ejemplo

histerotomía.

Procedimientos quirúrgicos menores y/o breves, de menos de 30 minutos. Como analgésico y sedante en pre y post operatorio. Pacientes geriátricos y de alto riesgo anestésico con

técnicas y fármacos convencionales.

METODO DE ADMINISTRACIÓN

1. Preoxigenar durante 5 minutos antes de su administración. Tener disponible un antagonista de narcótico y elementos de soporte ventilatorio.

2. Premedicar con atropina a fin de prevenir salivación y posible bradicardia vaga¡ de origen central.

3. Además de las asociaciones disponibles comercialmente, se puede mezclar en la misma jeringa diferentes combinaciones de narcóticoanalgésico y administrarla intramuscular,

con un período de latencia de 10 a 15 minutos.

4. Su acción es lenta con relación al barbitúrico y se debe esperar alrededor de 2 minutos antes de intubar y la duración de la analgesia es 20 a 40 minutos según la vía de

administración.

VENTAJAS DESVENTAJAS

Excelente sedaciónanalgésia preanestésica posoperatoria. Sujeto a control de estupefacientes

Potencia los anestésicos generales reduce dosis (50 a 90%). Puede producir defecación y vómito

Soporte cardiovascular óptimo. Requiere de silencio y quietud sin estímulos ambientales.

Adecuado en histerotomía y otras cirugías mayores al asociarlo con analgésicos

locales

Puede causar cambios de personalidad, agresiva posterior a su uso (asociados

a sobredosis y administración IM)

La fracción opiaceaanalgésica tiene antagonistas. La fracción neuroléptica no tiene antagonistas que reviertan su acción (proveer

monitoreo y soporte).

5. En humano la técnica comprende la administración del neuroléptico primero, y a continuación la inyección endovenosa del analgésico opiáceo administrado a efecto, controlando

con más facilidad los efectos indeseables que con la presentación comercial basándose en mezclas de proporciones fijas.

FENTANYL DROPERIDOL (InnovarVet®) Solución estéril en frasco multidosis de 20 ml conteniendo 0,4 mg/ml de Fentanyl y 20 mg/ml de Droperidol.

Dosis premedicación: 1 cc. cada 35 Kg. Dosis inducción: 1 cc. cada 25 Kg.

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Presentación para uso veterinario más concentrada que Innovar para uso humano y además en proporción fija que no permite flexibilizar su dosificación a cada paciente en particular.

Ambas drogas existen por separado como Droperidol, frasco ampolla 10 ml con 2.5 mg/ml, y Fentanylo, ampolla 10 ml, con 0.05 mg/ml de solución. Thelamonal ampolla 2 ml de

Fentanyl citrato 0.1570 mg (0.1 mg base) Dehidrobenzperidol 5 mg. Vía de administración IM o IV.

FENTANIL FLUANISONA (Hypnorm®) Contiene Fentanil, 0.315 mg/ml, y Fluanisona, 10 mg/ml; para administración IM o SC. Se usa para sedación, medicación preanestésica y

anestésico único en cirugías menores, dado que su efecto dura alrededor de 30 min. Se ha usado experimentalmente en algunos mamíferos pequeños no felinos.

ETORFINA CLORHIDRATO METOTRIMEPRACINA (Immobilon®) Contiene Clorhidrato de Etorfina, 0.074 mg/ ml y Metotrimepracina, 18 mg/ml; para administración IV o IM, como

sedante, hipnótico y analgésico, para cirugías menor y mayor, por la duración de su efecto que se puede prolongar entre 1 y 2 horas. Las dosis recomendadas son de 0.05 ml/kg. IV, de

efecto inmediato; y 0.1 ml/kg. IM, con período de latencia de 5 min. post inyección. Se comercializa con Diprenorfina (Revivon S.A.) cuya concentración de fábrica es tal, que su efecto

antagonista requiere sólo de igualar volúmenes. Su absorción por mucosas y tracto digestivo, y su peligroso efecto por inyección accidental lo constituyen en fármaco de alto riesgo

para el personal, debiéndose usar siempre con el antagonista a mano, preparado y listo para inyectar.

OTRAS ASOCIACIONES PARA NEUROLEPTOANALGESIA: Algunas asociaciones probadas para administración en perro y gato son:

1. MEPERIDINA ACEPROMACINA: Esta asociación ha sido usada antes que fuera descrita la técnica de la neuroleptoanalgesia.

Meperidina Clorhidrato (Petidina, Demerol): Ampolla de 2 mi con 50 mg/ml. Dosis 24 mg/kg. P.C.

Aceprómazina Maleato: Frasco ampolla 10 ml con 10 mg/ml) Su dosis debe ser la más baja (menor que 0.04mg/ml) dado que sólo debe sedar en forma moderada y potenciar el

narcótico. Dosis mayores prolongarán sus acciones sin posibilidades de revertirlas ya que no tiene antagonista.

Vías de administración: Perro: IM, IV O SC, En gato: IM o SC..

2. PROPIONILPROMACINA Y METADONA (NLA según literatura europea un 'Combelen Polamivet.®')

PROPOFOL (2,6Diisopropilfenol), (Diprivan®, Rapinovet®)

Anestésico general de inducción y mantención en perros y gatos. Se administra por vía IV; IM no logra anestesia, sólo sedación y ataxia, oral no tiene efectos debido a su rápido

metabolismo. Dolor al inyectar en humanos, en animales es raro. Se previene aplicando analgésicos o anestésicos locales, usando grandes venas y soluciones diluidas. No hay

problemas por extravasación accidental.

Se une en 98% a proteínas, aumentando su fracción activa en hipoproteinemia No es un buen relajante muscular, no facilita la intubación.

Corto efecto anestésico, rápida redistribución y biotransformación hepática y extrahepática. La depuración, de tasa metabólica 10 veces más rápida que la del Tiopental (Tiopental:

0,110:30 L/min; Propofol: 1,72,55 L/min) se atribuye principalmente al metabolismo hepático.

Depresión del centro respiratorio, hipoventilación y apnea dosis dependiente, mayor a la producida por Ketamina o Etomídato, comparable al Tiopental Depresión cardiovascular,

hipotensión arterial y bradicardia dosis dependiente, menor que tiopental.

Propofol no aumenta el umbral de la convulsión mientras que el barbitúrico si lo hace, así no enmascara ningún signo de excitación. Existen numerosos reportes de ataques

epileptiformes en la recuperación de pacientes que tenían antecedentes de epilepsia.

Propiedades antieméticas en quimioterapia. Puede inducir injuria oxidativa en el gato (compuesto fenólico), si es usado repetidamente, varios días, hay formación de cuerpos de Heinz,

y sintomatología clínica de anorexia, diarrea y malestar.

Anafilaxis: El Diisopropil y el Fenol, dos moléculas alergénicas, producen liberación de histamina, con eritema, urticaria, vómitos, defecación, hipotensión severa.

Acción muy corta, 10 min; recuperación total a los 20 min de dosis única, Se elimina en 30 min, no acumulativo, es excretados por orina y bilis Recuperación suave y libre de excitación;

el Etomídato, tiene una recuperación con signos de dolor, vómitos y tremores musculares, en los tiobarbitúricos es demasiado prolongada y con ketamina se pueden presentar signos

de desorientación al despertar.

Dosis: Perro: 56 mg/kg IV, si hay premedicación: 34 mg/kg. Gato: se usa 58 mg/kg, con benzodiacepina baja a 34 mg/ kg IV.

El cloramfenicol es un inhibidor efectivo de la actividad de muchos citocromos P450 cuya función es el metabolismo de numerosas drogas.

El Propofol 1 %, se presenta en ampollas de vidrio de 20 o 50 ml, al 1 %. La dilución máxima sugerida es de 2 mg/ml. Se recomienda almacenarlo a temperaturas comprendidas entre

los 4 y 22°C sin refrigerarlo y protegiéndolo de la luz.

Es Diisopropilfenol (2,6Diisopropilfenol), derivado de un Alkylphenol desarrollado hace 18 años, emulsión acuosa, isotónica, blanca, pH 7.0 8.5 vehiculizada en glicerol (22.5 mg/ml),

fosfátido de huevo purificado (12 mg/ml), hidróxido de sodio (para ajustar el pH), aceite de soya (100 mg/ml) y agua. Es soluble en suero Ringer Lactato y Dextrosa 5%, levemente

soluble en agua y no debería mezclarse con productos sanguíneos como plasma. Debe manejarse en condiciones de máxima asepsia ya que no incluye preservantes antibacterianos

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teniendo aceite de soya que facilita el crecimiento de microorganismos, Stafilococcus sp. y Candia Sp, y la producción de endotoxinas.

En humanos se han descrito casos de fiebre, bacteremia, sepsis y endoftalmitis Se recomienda desechar toda ampolla abierta que no ha sido utilizada dentro de 6 hrs. En laboratorio

se conserva libre de gérmenes en jeringas o tubos estériles en refrigeración a 4 °C por 2472 hrs.

CUADRO 3 COMPARACIÓN PROPOFOLTIOPENTAL

TIOPENTAL PROPOFOL

Controlado Si No

Listo ara usar No Si

Inducción rápida Si Si

Recuperación rápida No Si

Eliminación rápida No Si

Esfacelo perivascular Si No

ETOMIDATO (Amidate®, Hipnomidato®) Imidazol de acción anestésica general, hipnótico i.v usado hace 38 años, de acción rápida y ultracorta, produce hipnosis y mínima analgesia a

dosis subanestésicas. La solución en propilenglicol, es extremadamente hiperosmolar y causa dolor en sitio de inyección IV y hemólisis. Se minimiza administrándolo con los fluidos.

Produce depresión de la formación reticular del tallo cerebral. Produce buena relajación muscular y estimula la actividad refleja monosináptica, con actividad mioclonal en inducción y

recuperación y movimientos involuntarios. Posterior a la, inyección de una dosis en Bolo puede producir un breve período de apnea, y náuseas. En mantención se afectan mínimo el

Volumen tidal y la FR, la presión arterial y el gasto cardíaco. Hay depresión leve de la contractibilidad cardíaca, no sensibiliza el corazón a las catecolaminas que inducen arritmia y no

produce liberación de histamina. Se distribuye a cerebro, corazón, bazo, pulmón, hígado el intestino. La duración de la anestesia depende de la redistribución.

No hay efecto acumulativo, no se ha demostrado tolerancia adquirida después de administración repetida. Disminuye la presión intraocular. Indicado primariamente, para inducción en

gatos con problemas, cardiomiopatía hipertrófica, cuando no se puede posponer anestesia hasta que el paciente se estabilice. Dosis de inducción 0.5 2.0 mg /kg, I.V. (con diazepam

0.20.5 mg/ kg IV). Los efectos colaterales son las mioclonias ocasionales que se controlan con medicación y son minimizados o superados con la premedicación, Etomídato interfiere

con la esteroidegénesis o síntesis de cortisol por 6 hrs., pos dosis única.

Anestesia breve en perro y gato, 510 min, dosis de 0.503 mg/ Kg I.V. Como preanestésico se recomienda Diazepam, Xilacina, o Acepromazina; y analgésicos: Acepromazina I.M.,

Butorfanol (0.2 mg/kg). La inducción con Etomídato I.V. es a efecto; Diazepam 0.2 mg/ kg LV. y Oximofona, 0.1 mg/kg

I.V. Inducción Etomídato, a efecto (Referencia: 0.5 a 1 mg/kg I. V.).

Monitoreo del paciente

Si bien una alta mortalidad por anestesia debería estar asociada a un estado físico deteriorado o de alto riesgo, el hallazgo más sorprendente de los estudios estadísticos es que el

50% de la mortalidad ocurre en pacientes cuyo estado físico corresponde a la categoría 1 y 2, lo que hace imperativa la necesidad de una supervisión crítica del paciente durante los

períodos pre, intra y posoperatorio, con un bien llevado registro de las variaciones experimentadas por las funciones vitales hasta la total recuperación.

El monitoreo del paciente permite reconocer y corregir tendencias anormales en forma precoz antes de que puedan producir un daño irrecuperable. Algunos datos aislados tienen un

valor muy limitado, sólo son significativos si se comparan y muestran deterioro, mejoría o mantención de una situación. Un monitoreo adecuado es aquél que permite asegurar el

funcionamiento apropiado de los sistemas orgánicos vitales resumido en el ABC, derivado del idioma inglés: A = vías aéreas B = respiración C = circulación.

La evaluación de la respuesta al estímulo doloroso se realiza a través del control de los signos vitales. Es importante realizar controles basales como punto de comparación. Durante la

inducción este control es prácticamente continuo, pasando a nivel de mantención anestésica a ser evaluado cada 5 minutos, dado que el paro respiratorio que pasa inadvertido por

más de 3 a 5 minutos puede significar la muerte o un grado variable de deterioro cerebral. El paro cardíaco puede producirse si la respiración se detiene por más de 1 minuto. Es

conveniente registrar los valores obtenidos del monitoreo en algún tipo de ficha anestésica siempre no sólo en alto riesgo y cirugías mayores. El registro de anestesia ayudará a

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organizar la información, ordenará el monitoreo y permitirá visualizar mejor la reacción del paciente frente al procedimiento. La ficha de anestesia será parte de la ficha clínica del

paciente, permaneciendo como una constancia de las drogas usadas y la reacción obtenida, información útil en caso de complicaciones o nuevas anestesias. El estudio de la ficha de

registro de anestesia ayudará a determinar causas de emergencia y/o muerte, relacionando el número de anestesias administradas en el establecimiento, con los métodos y drogas

que mejor resultado han brindado, y así seleccionar los mejores sistemas probados. La ficha de anestesia puede ser extensa y muy completa, como la usada en las Escuelas de

Medicina Veterinaria o pequeña y adecuada a prácticas de menor volumen de atención.

El nivel anestésico requerido por un paciente es aquel que cubre las necesidades del procedimiento y varía para cada caso en particular. La evaluación clínica del nivel o profundidad

anestésica de un individuo se basa en la determinación de los efectos de los fármacos administrados en sus signos vitales y en la comprensión de la relación estímulo aplicado versus

respuesta del paciente.

MONITOREO RESPIRATORIO: En el paciente intubado se realizará inspección de expansión de tórax, de la bolsa de anestesia (V T ), la FR, las membranas. Auscultación: Mediante

estetoscopio, tradicional o esofageal.

Oxímetro de pulso: Saturación de oxígeno de la hemoglobina.

Capnógrafo: método no invasivo para medir el C02 exhalado por el paciente al fin de la expiración (ETC02), y hacer estimación continua de la presión arterial parcial del C02(PaC02,

status ventilatorio y circulatorio, y de las vías aéreas.

Sistema Analizador De Gases: Permite una evaluación más precisa de la función pulmonar, determinando además su estado ácidobase. Se extrae una muestra de sangre arterial

heparinizada y se mide en una unidad para gases sanguíneos el contenido de 02, de C02 y el pH de la sangre. A partir de éstos valores se puede calcular el bicarbonato plasmático y

el exceso o déficit de base, determinando en forma precisa el funcionamiento del sistema respiratorio y el estado ácidobase del paciente.

FUNCION CARDIOVASCULAR:Se puede monitorizar a través del control de varios signos vitales: color de membranas mucosas, pulso arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, actividad

eléctrica del miocardio, presión venosa central, tiempo de llenado capilar y presión arterial.

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Los métodos de medición indirecta de presión no son invasivos y se aplican en prácticamente cualquier especie animal. El Doppler Transcutáneo es un detector ultrasónico de

velocidad sanguínea, que opera a través del efecto doppler. Consiste en dos cristales, uno de los cuales envía una señal de energía ultrasónica a una velocidad de repetición de

alrededor de 10 millones de veces por segundo a través de la piel, enfocándola en un flujo sanguíneo. La longitud de onda de la energía de ultrasonido es tan pequeña que una

porción de la energía transmitida es reflejada de vuelta desde los diferentes eritrocitos. Cuando no hay movimiento del torrente sanguíneo, la frecuencia de la energía reflejada hacia el

segundo cristal, el receptor, es la misma que fue enviada no se produce sonido. Cuando hay movimiento de sangre, la frecuencia de las ondas reflejadas es ligeramente diferente de

las transmitidas y emite un sonido audible. El tono del sonido depende de la diferencia en frecuencia entre las ondas transmitidas y recibidas, y su frecuencia es proporcional a la

velocidad de la sangre. El sonido es un siseo, cuyo tono varía según la velocidad de la sangre. En forma práctica el transductor con los dos cristales se pone en contacto con la piel a

través de un gel acuoso, sobre una arteria pequeña, de ubicación superficial, en una extremidad, enfocándola con el equipo encendido, escuchando el frémito a través del amplificador

o los audífonos. Se fija con tela adhesiva de manera que el transductor reemplaza al estetoscopio, en vasos arteriales en los cuales aquel no funcionaría para indicar cuando el flujo se

restablece, después de comprimir su paso con un sistema de presión tradicional, unido a un manómetro, en el cual se lee la presión sistólica. Es útil en pacientes en shock e

hipotensión y su exactitud depende de una técnica de aplicación apropiada y correcta.

TEMPERATURA CORPORAL: Todos los fármacos anestésicos favorecen la hipotermia, por lo tanto se deberá prevenir su ocurrencia, en particular en procedimientos prolongados.

Una anestesia general que se prolongue una hora puede disminuir la temperatura corporal en 2 y 3°C, siendo más marcada en animales pequeños, superficies metálicas y ambiente

fríos. La pérdida de calor se acentúa cuando hay grandes incisiones en tórax o abdomen y su efecto potencia la depresión metabólica y prolonga la recuperación.

TAMAÑO PUPILAR Y RESPUESTA A LA LUZ: Al iluminar la pupila de un individuo normal despierto, responderá con miosis, con una respuesta directa, marcada, acompañada de

una respuesta indirecta de contracción de menor grado, en la otra pupila no iluminada. La hipoxia cerebral o colapso circulatorio cerebral de algunos minutos produce daño cerebral

permanente, siendo de las primeras regiones afectadas el área de percepción visual y control de la respuesta pupilar a la luz. Las últimas zonas afectadas son las de los centros vitales

cardiorespiratorios. El daño cerebral severo por anoxia y la muerte clínica se acompañan de mídriasis con ausencia de reflejo pupilar.

MONITOREAR UNA ANESTESIA ES MUY IMPORTANTE; Este concepto que es conocido desde hace largo tiempo, mantiene hoy su plena vigencia.

'SI BIEN LOS AVANCES EN ANESTESIOLOGÍA HAN DETERMINADO UN MINIMO % DE MORTALIDAD, CADA CASO FATAL HA ESTADO 100% MUERTO'.

(Sykes. W: Essays on the First Hundred Years of Anesthesia. London. ChurchiliLivingstone, 1962)

Bibliografia seleccionada

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Anestesicos en veterinaria

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