Apuntes Fisiopatología

TEMA 1

Generalidades del dolor.Dolor : una sensacion desagradable asociada a una experiencia emocional producto de dano actual o potencial de un tejido. Tipos :

a) urente b) lacinante : que le entierran algoc) gravitatorio : sienten peso, como en hepatitis.d) Colico : te duele y se relaja e) Punzante f) Opresivo

Hay diferentes reacciones al dolor, es subjetivo, no hay una escala del dolor. La reaccion puede depender del sexo o personalidad.

Características del dolor: Localización: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico, dolor abdominal... Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Cólico,etc... Duración: El tiempo desde su aparición, desde cuando. Periodicidad: El de la úlcera gastroduodenal,... Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido el dolor de similares características. Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte, pero

cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar. Irradiación: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización original hasta otro

lugar. Síntomas acompañantes: Como náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, temblor... Signos acompañantes: Sudoración, palidez, escalofríos, trastornos neurológicos... Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor por ejemplo tras la ingesta,

determinados movimientos... y otros factores a los que atribuye el paciente. Factores atenuantes: Son los factores que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso,

posiciones corporales.Dolor agudo Caracteristicas :

- excitacion y estres - aumento de tension arterial - incremento en la frecuencia cardiaca- dilatacion pupilar- hormonas contrarreguladoras- evader o suprimir sensacion- contraccion muscular

NOCICEPCION : percepcion de un estimulo potencialmente danino para los tejidos. Nociceptor : Receptor neurologico que nos ayuda a distinguir entre un estimulo incocuo y otro danino. Tipos :

Producto de una secrecion hormonal contrarreguladora :

- insulina - cortisol.

a) Nociceptores aferentes primarios : Se encuentran en ganglios de raices dorsales en los agujeros vertebrales. Va a tener 3 tipos de neuronas :- neurona sensitive aferente : percibe dolor- neurona motora : activa a el musculo - neurona simpatico postganglionares : dan sintomas neurovegetativosEstas neuronas tienen una interelacion entre ellas “arco reflejo”.Tipos de nocireceptores aferentes primarios (se clasifican por grado de mielinizacion, diamtero, y velocidad de conduccion ). :- A-Beta : fibras de nocireceptores con respuesta maxima a estimulos ligeros.

Responsables del tacto superficial o estimulos de movimiento. En situaciones normales no conducen dolor, solo cuando reciben un estimulo permanente.

- A – Delta : se encuentran el la piel, periostio, paredes arteriales, articulaciones, hoz de cerebro y cerebelo. Son responsables del dolor agudo. Son fibras mielinizadas, oequenas, de conduccion rapida (6-30 m/s). Requieren un estimulo de 0.1 seg. Miden de 1 – 5 micras. Son responsables del dolor superficial. Su neurotransmisor es el glutamato.

- Tipo C : se encuentran el la piel, periostio, paredes arteriales, articulaciones, hoz de cerebro y cerebelo. no son mielinizadas, mas pequenas (menos de 1 micra) , de conduccion lenta ( 0.5 – 2 m/s). La sensacion dolorosa va a aparecer I seg despues del estimulo. O las responsables del dolor visceral y somatico profundo. Sus neurotransmisores son el glutamato y sistancia P.

Tipos de estimulos Para dolor agudo :

- termicos- mecanicos

Para dolor cronico :- termicos- mecanicos- quimicos : para fibras tipo C = dados por sustncias alogenicas (producidas por el org.) =

Bradicinina, histamina, potasio, H+, serotonina, acidos, acetilcolina, enzimas proteoliticas y sustancia P. Estas sustancias sensibilizan a las fibras. Para que estas sustancias se liberen se requiere de dano tisular.

SINAPSIS Se encuentra en Asta dorsal y hace un cruce contralateral. A delta es responsible del dolor agudo: termina en las laminas I, II y V de la medulla y asciende por la via espinotalamica lateral. Tipo C el relevo es espinal, formacion reticular y luego asciende al talamo para hacer consciente el dolor. Por lo tanto, un estimulo cronico a estas fibras no permite que el paciente duerma.

Dolor somatico profundo

- poca representacion en terminos de receptores- lesion pequena con poco dolor. - Estimulo amplio, mucho dolor. - Dolor sordo o solo la sensación (te sientes “adolorido”)- Se sabe de donde proviene el dolor perfectamente.- Se exacerba con movimientos (dolor incidental) y disminuye en el reposo.

Dolor visceral: Procedente de vísceras torácicas y abdominales Mecanismo de alarma Útil por que diagnostica inflamación, infecciones o distensión Es provocado por una estimulación amplia y difusa de los nociceptores Hígado y parénquima pulmonar; indolorosos La pleura parietal es dolorosa, esta mas inervada, la pleura visceral no duele porque

si dolería; Dolería la respiración.

Sustancia p: Es una proteína Mediador pólipeptidico de 11 aminoácidos Sé sitentiza en los cuerpos de los ganglios medulares, y por transporte axoplasmico llega

al nervio periférico y al resto de la medula donde es almacenado. Cuando el nociceptor es estimulado por un estimulo doloroso; los almacenes de sustancia

p se abren y es liberado La sustancia p produce vaso dilatación, quimiotaxis y degranulación de mastocitos Inflamación neurogenica( al degradar a los mastocitos; liberan histamina) Nociceptores aferentes primarios actúan también como neuroefectores Al liberarse las sustancias quimiotacticas el paciente va a estar en lo que se llama

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: es el estado de inflamación generalizada. Sepsis: inflamación producida por infección.

Mecanismos de dolor visceral: Isquemia: falta de perfusión tisular( esto al no haber oxigeno se activa el metabolismo

anaeróbico y se genera lactato), de isquemia va a ver necrosis y esta va a liberar potasio y después el dolor es generado por la necrosis.

La isquemia puede ser causada por trombosis Síndrome compartamental; los músculos aprietan la arteria y no deja fluir a la

sangre Cualquier Desequilibrio en la circulación arterial puede causar isquemia.

Lesiones químicas: Liberación de enzimas proteoliticas al peritoneo(pancreatitis) La fuga de ácido clorhídrico hacia el peritoneo(ulcera perforada)(la ulcera penetrada va a mandar el HCl hacia otro órgano; el mas común es el páncreas)

Distensión de víscera hueca Distensión de la próstata Distensión intestinal

Espasmo muscular de víscera hueca Cólico intestinal Es cíclica ( disminuye y aumenta el dolor)

Distensión de ligamentos esquinces

nociceptores que corren con los nervios simpáticos en una fractura se puede tener el deseo de vomitar por estos nervios

fibras tipo C el dolor visceral es transmitido por estas fibras el estimulo dura mas de un segundo.

Dolor referido: Es un dolor que va a aparecer en una región distal en donde se esta produciendo la

lesión. Ej: un paciente con colecistitis le duele el hombro. Origen embrionario común. De la lesión y de donde se refiere el dolor Los axones de los nociceptores de las vísceras y estructuras musculoequeleticas,

contactan neuronas medulares que reciben los de la piel.

Dolor irradiado: Es el que se produce por la contigüidad del órgano lesionado con otra estructura Ej: Sinusitis: el órgano más contiguo es el ojo; el paciente se queja de dolor ocular

Dolor neuropatico: No se origina en la piel u órgano La lesión se origina en el nervio periférico. Tálamo o haz espinotalamico

Pacientes con algún tumor en medula espinal Se puede manifestar: Aumenta( alodinia: siente mas el paciente), disminuye(hipoestesia)

o desaparece el dolor( anestesia: nervio totalmente dañado) Hormigueo(parestesias), quemante(un paciente con herpes hoster) o descarga eléctrica

( se lastima la raíz del nervio) Las fibras aferentes primarias se sensibilizan

Dolor psicógeno Existe dolor sin estimulo nociceptivo o neuropatico identificable Acompañados de un síntoma psicológico: depresión, stress.....

Cefaleas 90% de la poblacion mundial ha tenido una cefalea incapacitante al ano, 40% de este porcentaje ha tenido por lo mendo un episodio de cefalea migranosa. Solo 25% de las cefaleas son secundarias a una afectacion nerviosa, se debe checar por meningitis, arteritis de celulas gigantes, hemorragia. Estructuras cefalicas sensibles al dolor:

- arteria meningea media- senos venosos de la dura madres- la hoz del cerebro

- cuero cabelludo- segmentos proximales de las grandes arterias piales. Por donde se transmiten los estimulos nerviosos al talmo?Las estructuras en la fosa craneal anterior y media transmite el estimulo por el trigemino .Los estimulos infratectoriales y la fosa posterior transmiten el estimulo nervioso atraves de los 3 primeros nervios raquideos (cuando hay una afectacion en estas zonas, nos duele el cuello). Mecanismos de accion de la cefalea:- traccion distencion dilatacion de la artrias intra y extracraneales. - Traccion o desplazamiento de las grandes venas intracraneales o de la duramadre que la

reviste.- Compresion, traccion o inflamacion de los nervios craneales o cervicales. - Irritacion meningea y elevacion de la presion intracraneal.

Que se debe preguntar a un paciente en caso de cefalea- Si es un dolor agudo, en piquetes, en banda etc... es decir, tipo de dolor. Si el paciente

dice que es multfocal, agudo pero breve generalmente son benignas. Si la cefalea es pulsatil con rigidez de los musculos del cuello o de la cabeza va a ser una cefalea de tipo vascular.

- Que tan intenso es el dolor. Las mas intensas cefaleas son causadas por meningitis, cefalea en racimos, sangrado subaracnoidea.

- Localizacion . Cuando la cefalea es extracraneal es facil identificarlo, como por sinusitis. En caso de ser intracraneal :

en fosa posterior : el paciente se queja de dolor en nuca en fosa anterior y media o supratentoriales : el paciente tendra un cefalea fronto parietal. - duracion y ACME (duacion de lo mas intenso del dolor). Una cefalea que llega

directamente a su ACME podria ser un aneurisma cerebral roto. Una cefalea que alcance su intensidad maxima entre los 3 – 5 min y que se amntiene por 45 min y va despapaeciendo, regularmente es de tipo vascular, como la cefalea en racimo. La cefalea migranos se va a establecer en horas de manera progresiva, puede durar dias y mejora con el sueno. Las cefaleas que suceden al despertar que no son muy intensas y van mejorando durante el dia, son sospechosas de tumores cerebrales.

Cefalea tensional Es una cefalea cronica bilateral, es compresiva y el paciente describe una banda que les esta oprimiendo el craneo, los musculos posteriores de cuello se tensan, por lo que jalan a los del craneo y producen cefalea. El ejercicio no la empeora, puede durar hasta mas de 15 dias. Predomina en las mujeres y puede coexistir con algun sintoma psicologico, no se conoce exactamente su fisiopatologia, por lo que su tratamiento es la relajacion. Lo que mas fucniona es el iboprufeno (advil).

Cefalea post – traumaticaPuede ser causada por algun traumatismo leve, como chicotazo cervical ( saludo de chino) este chicoazo puede estar acompanado de fallas de la vison y alteraciones de la conducta debido a trauma en occipital y fronatal. Se puede acompanar de mareo, vertigo, e incluso alteraciones en la memoria, puede tener problemas para concentrarse y ansiedad. Su fisiopatogenia no se conoce exactamente tampoco. Su tratamiento es el de prescribir antinflamatorios (el que mejor sirve es el iboprufeno).

Cefalea por presion endocraneana

Es una cefalea inespecifica (les duele todo el craneo), va a ser intermitente y de intensidad moderada. No tiene picos de dolor, es decir el dolor es constante. Aumenta con el esfuerzo ya que aumenta la presion intracraneana. Esta presion se da Por que :- aumenta continente del craneo- hay inflacion y comprime al cerebro- hay sangrado arterial y comprime el cerebo- aumento de cantidad de liquido cefalo rauquideo, ya sea por fallas de drenaje o exceso de

produccion. Se acompana de nausea y vomito en proyectil. Puede observarse diplopoa (ver doble) alteraciones en su edo de consiencia. Perdida de la vison periferca (ven como atraves de un tubo). Perdida transitoria de la vision.

Nota:Paciente con traumatismo craneocefalico y perdida del edo de alerta mas de un minuto, tiene que hacerse tomografia y dejarlo 24 hrs en observacion.

Arteritis temporal o de celulas gigantes Trastorno autoinmune, los leucocitos atacan a la circulacion carotidea extracraneal. Es frecuente en pacientes mayores de 50 y ancianos, con un promedio de edad de 70 anos. El 65% de los pacientes son mujeres. 50% de estos pacientes se quedaran ciegos por afeccion de la arteria oftalmica, por lo que es necesario hacer un diagnostico precoz. Es la principal causa de ceguera bilateral rapidamente progresiva despues de los 60 anos. Es controlable pero no curable. Sintomas: - 50% de los casos cefalea temporal (osea en area temporal del craneo). - Polimialgias, ya que es un trastorno inflamatorio.- Claudicacion mandibular (se les cae la mandibula debido a la isquemia muscular)- Pacientes que presentan fiebre- Perdida de peso. - Cefalea punzante, y el paciente reconoce claramente que es una cefaea extracraneal e

indica dolor en temporales.- La piel cabelluda se senibiliza y los pacientes no se pueden peinar. - El dolor empeora con el frio- Cuando revismaos al paciente, va a tener dolor a la palpacion en la piel tempora, se nota

enrojecida y con nodulos dolorosos (arteria inflamadas).

El diagnostico definitivo se daria por:Una biopsia de arteria temporal, la celulas de endotelio craneanas estaran crecidas debido a la inflamacion.TratamientoEsteroides, cortisona.

Migraña: Causa mas frecuente de cefalea vascular 15%en mujeres 6% en hombres afecta mas en mujeres Es un síndrome benigno de cefalea recidivante, pulsante acompañada de nausea y

vomito.1. 87% de los casos cursan con nausea2. 82% de los casos cursan con fotofobia

3. 72% de los casos cursan con mareo4. 65% de los casos dolor a la piel cabelluda a la palpación5. 56% cursan con vomito6. 36% cursan con trastornos visuales7. 6% cursan con alteraciones en el estado de conciencia

factores desencadenantes de la migraña factores alimenticios

1. vino tinto2. chocolates3. quesos fuertes4. pateé

estos alimentos tienen tirosina y tiramina factores propios del individuo

1. periodo menstrual2. falta o exceso de sueño3. hambre4. foto estimulación

teorias por las que se da la migraña(cuando en una enfermedad hay una teoria realmente no se sabe el porque de la enfermedad)

1. genética: 2. vascular: se cree que la migraña se produce por una

vasodilatacion extracraneal . onda de hiperfusion que disminuye el flujo sanguíneo desde el lóbulo occipital. Esta onda corre 2-3 mm/seg. Cuando esta onda llega a la corteza fronto-parietal es cuando empiezan a desencadenarse los síntomas. La disminución de flujo sanguíneo es de un 25-30%. La onda de hiperperfusion se quita en el mismo sentido en el que avanza(occipital a frontal) y dura de 4-6 horas.

3. neuronal(depresión propagada): explica porque el paciente tiene el aura, aumenta el metabolismo del tronco encefálico por algunos factores desencadenantes como la hipoxia, un trauma mecánico y la liberación de potasio por alguna célula. El aumento en la actividad del tronco encefálico se va a empezar a propagar hacia la corteza visual y corre el estimulo hasta la corteza fronto parietal. Este estimulo corre de 2-3 mm/seg. Después de esta onda va a seguir una onda de depresión neuronal y se empiezan a quitar los síntomas visuales

4. Sistema trigémino vascular: Estimulación del nervio trigémino, si hay una estimulación en el núcleo del trigémino; en el bulbo, esto va liberar unas sustancias como la sustancia p en las terminaciones nerviosas del trigémino, va a causar dolor e inflamación facial, la sustancia p también se va a ir a la vascularizacion y esto va a causar dolor de la piel cabelluda.

5. 5-HT(serótonina): en mescencefalo y la protuberancia aumenta el flujo sanguíneo y esto va a estar dado por un incremento del metabolismo de las neuronas del rafe dorsal y del loccus ceruleus. En el tubérculo cuadrigémino superior, retina, corteza visual también hay exceso de actividad. Esto provoca una dilatación anormal de los capilares sanguíneos y liberación de sustancia p. El cuerpo tiene 14 diferentes receptores para serotonina, el receptor 5-HT1B se encuentran en los vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas del tronco encefálico. La estimulación de estos receptores(agonista) va a provocar vasoconstricción. Los triptanos son medicamentos que actúan como agonista de los receptores 5HT1B. MEDICAMENTOS: IMIGRAN,

ZOLMITRIPTAN(TRIPTANO) 50- 60 % de los pacientes responden a los triptanos.

6. dopamina: estimulación de los receptores dopaminergicos en los núcleos básales, se va a desencadenar toda la sintomatología de la migraña. Los receptores dopaminergicos del migrañoso son hipersensibles. El paciente empieza con cefalea, nausea, vomito, bostezo, hipotensión. Para tratar esto hay que usar un antagonista de los receptores dopaminergicos. Medicamentos: clorpromacina (langaptir), metoclorpramida(dramamine)

7. Neurona vacía: los factores que activan el sistema nervioso simpatico producen migraña, como el stress, falta de sueño, hipoglicemia. Algunos fármacos liberan norepinefrina y hacen que el tejido periférico lo utilicen, esrtos fármacos son : resertina, tiramina, feniletilamina.

por el contrario los simpáticos miméticos( medicamento que va a imitar las acciones de la norepinefrina) como la noradrenalina, inhibidores de la MAO l

os inhibidores de la recaptura de la norepinefrina.(cocaina).La neurona se queda vacia de la norepinefrina se queda vacia y no hay quien

quite los síntomas de la migraña. Los medicamentos que hacen que aumente la norepinefrina quitan la migraña y los que hacen que la neuroepinefrina hacen que de migraña

Tipos de cefaleas:Migraña sin aura: cefalea recidivante en la cual el paciente no tiene un síntoma premonitorio, es el mas común de la cefaleas pulsatiles, es una cefalea moderada unilateral. Es de tipo pulsátil y se agrava con la actividad física, se experimenta fotofobia, fonofobia, nausea y vomito. Va a tener accesos múltiples cada uno de 4 a 72 hrs. de duración.

Migraña con aura: se le asocia algún síntoma, ya sea: sensitivo, motor, visual. Los síntomas premonitores visuales son los mas comunes debida a la alteración de la corteza occipital. Los pacientes van a describir un escotoma(mancha en el campo visual) en forma de “c” cuyos bordes se ven luminosos y coloreados, va creciendo, y se va desplazando hacia la periferia del ojo hasta que desaparece. Este proceso dura entre 20- 25 minutos y es patognomónico de la migraña; a este fenómeno se le llama espectro de fortificación.

Migraña vasilar: hay una alteración generada en el tronco encefálico. El paciente va a tener vértigo, diplopía, disartria(dificultad para articular palabras), el paciente va a tener ceguera total acompañada de ataxia, disartria, zumbido de oídos y parestesias dístales o peri bucales. Este tipo es más común en pacientes adolescentes mujeres. Aunque también ocurre en niños y mayores de 50 años. Una cuarta parte va a presentar un estado confusional posterior a la crisis. Los síntomas pueden durar 20 a 30 minutos y después de esto empieza la cefalea que es occipital pulsatil y el estado o trastorno

confusional puede durar hasta 5 dias, al terminar el estado confusional el paciente se recupera totalmente.

Carotidinia: también se le conoce como jaqueca facial o cefalea de la mitad inferior. Mas frecuente en ancianos. Principalmente duele la mandíbula o el cuello. Aunque puede presentar dolor peri orbitario y maxilar. Es una cefalea de tipo punzante. La crisis ocurre una o varias veces a la semana y la crisis puede ser muy corta o puede durar horas. En el paciente en el lado que tiene dolor el pulso carotideo va a ser muy evidente. El 50% de estos pacientes va a tener daños carotideos subyacentes. Los traumas dentales desencadenan el episodio de carotidinia en los ancianos.

Cefalea en brotes/ en racimos/ síndrome de raeder/ cefalalgia por histamina/ neuralgia esfeno palatina: Esta cefalea es de la más intensas que existen. Es una cefalea de tipo vascular, es pulsátil. Se caracteriza porque el paciente va a tener de una a tres crisis de corta duración de tipo peri orbitario al día en un periodo entre 4 y 8 semanas. Que va a ir seguido de un intervalo sin dolor de aproximadamente un año. Aunque hay un periodo crónico sin periodo de remisión. Esta es la única cefalea que es 8 veces mas frecuente en el hombre. Suele comenzar entre los 20 y 5º años de edad, pero también hay descrita en niños menores de 10 años. Clínicamente va a ser un dolor peri orbitario raramente temporal de inicio súbito muy agudo y que va alcanzar su máximo a los 5 minutos de instalación, es estrictamente unilateral y los episodios siguientes van a ser del mismo lado . una vez que llega al máximo el episodio de dolor va a durar 30 minutos, máximo 1 hora. En este tipo de cefalea va a ver liberación de histamina por lo que se puede acompañar de lagrimeo, enrojecimiento ocular, ptosis palpebral, nausea, congestión nasal. En el 70% delos casos el alcohol puede desencadenar los casos es patognomónico de la cefalea en racimos. Una de las tres crisis que puede tener el paciente va a ser a la misma hora. En el 50% de los casos el dolor es de inicio nocturno y a diferencia con la migraña los pacientes se despiertan a las 2 horas de haberse dormido con dolor. La alteración inicial se cree que esta dada en el hipotálamo y esta regida por los ciclos circadianos por eso la alteración se da en la misma hora. La alteración esta dada por un problema en la serotonina. El tratamiento se da con antiinflamatorios potentes, esteroides, triptanos, argot amínicos.

Dolor torácico:

Acalasia: desnervacion del musculo liso del tercio inferior del esofago, es decir, el cuerpo del esofago no tiene tono, pero el esfinter esofagico inferior inervado por el vago si.. por lo que la comida se queda atorada.

Neuritis post hepaticaEs producido por lesiones en las neuronas aferentes primarias. Este dolor en banda (es en banda porque sigue al nervio en el surco subcostal) semeja un hormigueo quemazon o descarga electrica.

Herpes Zoster

Caracterizado por la inflamacion aguda de uno o mas ganglios de la raiz dorsal. Se manifiesta por un dolor en banda a veces urente, de la espalda hacia el esternon. Puede quedar un dolor residual (neuritis postherpetica). Tratamiento: medicamentos bloqueadores de neurotransmisores como la gabapentina. Tambien responde a los antiretrovirales como sovirax.

MastalgiaEs la presencia de solor en los senos. Se puede clasificar en:

- mastalgia ciclica: es el tipo de dolor mas comun, esta relacionado con el ciclo menstrual y generalmente es de caracter hormonal, en la mayoria de las mujeres es porque se hinchan en la ovulacion, dependen de hormonas: cuando aumentan los estrogenos y prolactina aparece el dolor. Hay algunos tumores que son dependientes de estrogenos, por lo que pacientes con esto tendran una mastalgia ciclica.

- Mastalgia no ciclica: no depende del ciclo mestrual (hormonas), localizado en un ugar especifico. Puede ser cancer, caracteristicas de un tumor maligno:

unico petreo en cuadrante superoexterno (por lo general) sin dolor es fijo a planos profundos bordes indefinidos regularmente mayores a un 1cm.

exploracion de mama: 1. se observa simetria de mamas2. se levantan los brazos para ver si las mamas suben igual3. se comienza a palpar por cuadrantes, haciento enfasis en el superoexterno4. pezon en forma circular5. se exprime el pezon para ver si no hay salida de algun liquido6. se palpa de ariba hacia abajo

Mastopatia fibroquistica: se forman quistes durante la ovulacion.

Quemadura caustica: es de origen quimico, tardan mas en cicatrizar que las termicas. Son producidas por agentes causticos:

alcalinos: mas daninos pq danan a proteinas de recubrimiento esofagico acidos

el dano esta determinado por la concentracion del quimico, forma de contacto, cantidad del agente, estado del agente. Generan un efecto toxico por un periodo extendido:

- toxicidad sitemicaDespues de ingerir el caustico hay un dolor intenso en la boca, garganta y tracto digestivo. A lo cual siguien vomitos alimenticios en un comienzo y despues vomitos hemorragicos. El caustico destruye todas las causas del esofago y se debe tratar como urgencia quirurgica. Tratamiento: se hace una endoscopia para ver si esta perforado el esofago y se da tratamiento con esteroides (para disminuir la inflamacion).

Aneurisma aortico: dilatacion patologico permanente que produce un incremento de por lo menos 50% del diametro normal de la aorta. Se puede clasificar en:

- fusiforme: afectan toda la circunferencia- saculante: es como un chipotito, afectan solo una porcion de la circunferencia.

La entidad anatomofisiologica que se asocia con mas frecuencia a los aneurismas aorticos es la aterosclerosis. La necrosis quistica de la media es la causa mas frecuente de aneurisma de la aorta ascendente, mientras que la aterosclerosis es de los aneurismas del cayado y de la aorta descendente. Causas:

- degeneracion inespecifica de la capa media- diseccion aortica- infeccion (aneurismas axiformes)- aortitis- alteraciones geneticas (marfan, ehlers-danlos, aorta bicuspide congenita: solo tiene 2

valvas)La mayoria de los aneurismas de la aorta son asintomaticos (no duelen) a menos que sea por diseccion aortica o compresion de un nervio. Un aneurisma aortico abdominal se puede checar al observar el latido abdominal de la aorta.Soplo: flujo turbulento de sangre en un tubo. Se rompe ascendente: duele como angina de pechoSe rompe deschendente: duele escapulaSe rompe abdominal: duele del lado izquierdo. Diagnostico: lo mejor es una tomograia. Tratamiento: control de la hipertension, valoracion para cirugia, generalmente se utiliza tambien una protesis (stem) ya que la cirugia es muy peligrosa

Fracturas costales: se producen por:- trauma- metastasis costales- mieloma (tumor en medula del hueso que produce un exceso de inmunoglobulinas). - osteoporosis

el dolor es continuo y se acentua con la inspiracion. La complicacion mas grave es el hemotorax por ruptura de un vaso sanguineo subcostal (que corre por abajo de la ocstilla).Diagnostico de hemotorax (sangre en cavidad toracica NO en pleura):Hay una percusion mate.Transmision de la voz aumentada. Las vibraciones vocales se sienten aumentadas.Amplexacion (manos en escaupulas) disminuida.Murmullo vesicular no hay.En la placa:Se observa un nivel hidroaereo radio opaco. (a diferencia que en el derrame pleural)ComplicacionesSe puede presentar un choque hipovolemico. Datos de choque hipovolemico:

- paciente empieza a secretar adrenalina- frecuencia cardiaca sube- presion arterial sube- hipotenison- no hay presion arterial

- diuresis (se le da solucion salina hasta que orine)

Diagnostico de neumotoraxPercusion timpanica.Transmicion de voz disminuida. Amplexacion disminuida. No hay murmullo vesicular.

a) neumotorax simple b) neumotorax a tension: la pleura hace un efecto de valvula (entra aire al pulmon pero no

permite que salga... se empieza a inflar) Se le ve un torax en tonnel al paciente, al igual que una yugular ingurgitada. Esto provoca la compresion de vasos sanguineos y por lo tanto choque. Se debe realizar una puncion en el segundo espacion intercostal paraesternal.

Lo mejor para saber si es hemotorax o neumotorax es una toracocentesis.

Torax paradojicoEs mas comun en ancianos debido a la calcificacion de los cartilagos costales. Ocurre por efecto del trauma cuando varias costillas se fracturan en 2 lugares diferentes. Durante la inspiracion el torax se deprime y durante la espiracion se abomba. Tratamiento: intubacion y ventilacion mecánica

Dolor torácico:Traqueítis:

por lo general por straphylococcus aureus y es mas común en niños signos clínicos:

1. tos seca2. tos desgarradora

fisiopatología:1. la infección de vías respiratorias superiores afectan en su inicio la mucosa de la

nariz y nasofaringe y posteriormente desciende hacia la laringe y al árbol traqueobronqueal

Bronquitis aguda: inflamación de las membranas mucosas de los conductos bronqueales dura alrededor de tres semanas descartar neumonía y asma fisiopatología: inoculación directa del epitelio traqueobronqueal que causa secreción de citosinas y células

inflamatorias. Causas:- Virus 80-90%: influenza B y A- Mycroplasma pneumonae- Bordetella pertusis Cuadro clínico:- Tos

- Sibilancias:- Dificultad respiratoria- Fiebre ligera- Malestar general Que le pasa al bronquio:- Hay inflamación de la mucosa del bronqueo- Producción excesiva de moco- El musculo de bronquio se contrae Tratamiento:- Bronqueo dilatador- Antibiótico- Antiinflamatorio- Expectorante

Bronquitis crónica: Lo que principalmente influye y afecta a la bronquitis crónica es el tabaco o la

contaminación. En la aguda si hay infección en esta no. Patología con tos y producción de esputo al menos durante de tres meses y al menos

durante dos años consecutivos. Forma epoc: mas frecuente en fumadores Principalmente irritación crónica por sustancias inhaladas o infección. Primer signo: hipersecreción de moco por hipertrofia de las glándulas submucosas Mismo tratamiento que en paciente con bronquitis aguda pero sin antibiótico. Cuadro clínico:- Comienza con tos seca y termina húmeda- Hay expectoración- Insuficiencia respiratoria- Sibilancias Complicaciones:- Relacionada a un epoc- Que conduzca a cor pulmonale(aumento de presión del circuito y claudica la bomba) e

insuficiencia cardiaca: determinantes de gasto cardiaco: precarga estado del corazón y postcarga por aumento de la presión de post carga que afectan al corazón. Mecanismo compensadores de la insuficiencia respiratoria: falla cardiaca por

aumento de células acarreadores de oxigeno. Hipertrofia del musculo cardiaco en insuficiencia respiratoria Aumento de precarga en el ventrículo para que se estire mas y se contraiga mas

rápido- Metaplasia y displasia del epitelio respiratorio Diagnostico:- Prueba de función pulmonar(espirómetro)- Gasometría arterial: para ver si hay una insuficiencia respiratoria

- Radiografía de tórax- Conteo sanguíneo completo: para ver si hay eritrocitos aumentados por que se necesita

más acarreadores de oxigeno- Pruebas de esfuerzo- Datos radiológicos de epoc: tórax en tonel: híper insuflación de tórax, costillas separadas,

aumenta la distancia entre ellas, se ven las costillas rectas, se ve negro el pulmón.

Neumonía: Inflamación del tejido pulmonar Origen infeccioso.- Bacterianas mas graves- Virales: mas comunes- Hongos Ocupación de espacios alveolares con exudado y del parénquima pulmonar: esta es la

diferencia con la bronquitis porque en loa bronquitis se infectan los tubos. Fisiopatología:

- Condensación originada por ocupación alveolar con exudado.- El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo y la sangre se desvia a laveolos

no funcionalesTipos de enfermedades pulmonares:

CORTO CIRCUITOS:: unidades mal ventiladas pero bien perfundidas, el alveolo esta ocupado pero el capilar si esta funcionando, el alveolo esta ocupado por pus. ESPACIOS MUERTOS:unidades bien ventiladas pero mal perfundidas: como la tromboembolia pulmonar, el capilar deja de funcionar.

Clasificación de neumonías: Neumonía lobular Bronconeumonía Neumonía necrotizante Neumonía intersticial

Cuadro clínico: Tos Fiebre Dolor punzante torácico

Al inspección se observa: Amplexion y amplexacion: disminuidas Transmisión de la voz aumentada por presencia de pus. Percusión mate Estertores Tele de tórax: Radioopaco con puntitos radio lúcidos: pulmón en panal de abeja.

Tratamiento: Penicilina: pq por lo general es por cocos Pacientes mayores de 60 años se pueden infectar de micro plasma, se le da un

macrolido y beta lactamicos. Enfermedad de corto circuito: nebulizaciones y liquido para hidratar vía aérea,

antiinflamatorio, expectorante mucolitico.Pericarditis:

Inflamación del pericardio que causa dolor por roce con el corazón.

Pericarditis viral o autoinmune: Se da inflamación de tipo fibroso Derrame ´pericardico Sintomatología:

Dolor torácico, opresivo,cuando el paciente se hace para delante,le duele

Pericarditis recurrente: Alteración inmunológica Tiene recaidas y remiciones

Localización:centrotoracico: irradia al cuello y región interescapular Calidad:tipo pleural,agudo como una cuchillada Intensidad:en general elevada Aliviadores: inclinación hacia adelante, respiración superficial,aines A la auscultación: se oye el roce pericardico En el electrocardiograma: los segmentos PQR son pequeños En tele de tórax: se ve el corazón en forma de botellón árabe Pericarditis crónica: el corazón ya esta constripado y fibrosado.cicatrizado

Fiebre:La temperatura se controla por el hipotálamo y estas regiones reciben dos tipos de señales que le dicen la situación de la temperatura del cuerpo

La primera viene de los nociceptores periféricos para frio y calor La segunda señal se va a dar en la región del hipotálamo y esta está dada por la

temperatura de la sangre que va a bañar a los núcleos preotico y posterior del hipotálamo

Estas dos señales se van a dar en el centro termorregulador del hipotálamo para mantener la temperatura deseada.

Lo que pasa en el cuerpo en situaciones normales el cuerpo va a estar a 37 grados y esto va a estar dado por un equilibrio del centro termorregulador entre la producción del calor derivado del metabolismo en el músculo y del hígado y esto se va a equilibrar por los mecanismos perdedores de calor en piel y pulmones el centro termorregulador mantiene el equilibrio en estos dos sistemas.

La temperatura promedio es de 36.8 +- 0.4 oC y va a tener variaciones, la temperatura mínima se da a las 6 am y lo mas alto que llega en la mañana es de 37.2 oC y la mas alta en el día es a las 4 pm y va a ser de 37.5 oC (son temperaturas bucales)

Fiebre: elevación de la temperatura matutina arriba de 37.2 y vespertina arriba de 37.5

Variación de temperatura:

La variación típica es de 0.5 oC para arriba o para abajo pero en pacientes saliendo de un cuadro febríl puede ser de 1 grado para arriba o para abajo.

La temperatura rectal va a ser de 0.4 oC mayor que la bucal debido a la respiración, la temperatura mas exacta es la esofágica la cual va a dar la temperatura central por que en el esófago esta pegada la aurícula.

Las mujeres que ovulan tienen variación de temperatura debido a la progesterona, la temperatura de la mujer fértil suele ser menor 2 semanas antes de la ovulación y va a subir aproximadamente 0.6 oC el día de la ovulación y se mantiene así hasta la menstruación

También después de que comer se aumenta la temperatura por el metabolismo hepático.

En embarazo aumenta por los niveles de progesterona y en algunas disfunciones endócrinas (como hipertiroidismo, cuando hay feocromositoma).

La fiebre:

Va a ser un aumento de la temperatura que va a superar la variación diaria de la temperatura.

Esta variación se va a producir por una combinación con un aumento en el punto de ajuste hipotalámico el cual es la temperatura en la cual el hipotálamo pone el termostato.

El hipotálamo indica que la temperatura corporal tiene que estar a 39 oC (este es el punto de ajuste hipotalámico) en cuanto el punto de ajuste se eleva en el hipotálamo están la neuronas vasomotoras que van a provocar vasoconstricción periférica y esta vasoconstricción va a tener 3 fines:

La sangre no va a estar en contacto con piel por lo tanto no se enfría La sangre se vaya a la parte central del cuerpo (se aisla del medio ambiente) Al estar con vasoconstricción la persona va a empezar a tener frio (la persona se

tapa y aísla del medio ambiente y conserva el calor)

Si esto no es suficiente para llegar a 39 oC aumenta el metabolismo muscular para que produzca más calor el cuerpo y esto lo hace con contracciones rápidas y el paciente empieza a temblar

Si esto no es suficiente para llegar a 39 oC aumenta metabolismo hepático hasta llegar a los 39 oC

Llegamos a 39 oC y la sangre esta a 39oC y esta baña al hipotolamo y le dice que estamos a 39 oC y a si la mantiene

Las neuronas vasomotoras van a hacer lo contrario se vasodilatan y el paciente se pone chapeado y empiezan a sudar

Nota: Hiperpirexia Arriba de 41.5 oC, hipertermia: cuando el paciente esta sometido a calor exógeno

Hipertermia:

La característica de la hipertermia es que el punto de ajuste hipotalámico no se ajusta, entonces sube la temperatura derivado de factores exógenos.

Hay algunos medicamentos que pueden bloquear la sudación por ejemplo antihistamínicos, los diuréticos (al deshidratarse el paciente no tiene que sudar), los medicamentos para el Parkinson (antiparkinsonianos).

Algunos fármacos que inducen incremento en el metabolismo por ejemplo: anfetaminas, la cocaína, los antidepresivos tricíclicos, y antidepresivos inhibidores de la MAO.

Hipertermia maligna por anestésicos esto es una alteración genética, dado por anestésicos halogenádos y aquí lo que sucede es que el anestésico produce entrada brusca de calcio a la célula que produce que esta se contraiga

Síndrome maligno neuroléptico: el paciente por medicamentos que van a producir contracción muscular y alteración en los mecanismo perdedores de calor en el hipotálamo por ejemplo: como el haloperidol, metoclorpramida (para el vómito) y la domperidona

Endocrinopatías: tirotoxicosis (máxima expresión de hipertiroidismo), feocromositomas (tumor productor de norepinefrina)

La hipertermia es mortal si no se hace algo rápido

Se trata bajando temperatura corporal por medio externos

Pirógenos: sustancia productora de fiebreTipos de pirógenos:

Endógenos Exógenos: procede del entorno, del exterior del paciente, (microbios,

toxinas, productos microbianos, etc.)

Citocinas: proteínas pequeñas con peso molecular de 10000-20000 daltons que regulan los procesos inmunitarios inflamatorios y hematopoyéticos del cuerpo. Por ejemplo: la interleucina II, la interleucina VI y la IV, estimulan la proliferación de linfocitos en la aplicación de una vacuna.Factor estimulador de granulocitos: estimula a la medula osea para la producción de neutrófilos.

Citocinas pirógenas: aquellas que producen fiebre Interleucina I Interleucina VI Factor de necrosis tumoral Factor neutrópico ciliar Interferon alfa Unión de complejos antígenos y anticuerpo

Las citosinas pirógenas se sintetizan a partir de un estímulo secundario de un pirógeno exógeno (bacteria, hongo, virus, TRAUMA, cualquier proceso inflamatorio, nectrosis de tejidos, etc.) nota: paciente con cáncer y fiebre puede tener: un tumor activo, zonas de necrosis en tumor, infección del tumor necrosado

Las citocinas pirógenas se producen en:

Monocitos Neutrófilos Linfocitos

Estas citocinas se encargan de elevar el punto de ajuste hipotalámico el cual lo hace de la siguiente manera:

Bacteria, toxina, mediador, reacción inmune luego el macrófago se acopla a este antígeno el monocito macrófago linfocito empieza a secretar interleucinas, factor necrosis tumoral, etc. Todas las citocinas están circulando por el cuerpo van a llegar al endotelio hipotalámico en donde las micobacterias y toxinas sintetice prostaglandina PE2 luego se pegan en el EP3 que se pegan al AMPc el cual eleva el punto de ajuste hipotalámico y el paciente tiene fiebre

El AMPc es el responsable de la elevación del punto de ajuste

Ulcera peptica: Debe llegar a submucosa para ser llamada ulcer (5mm aprox) El dolor se aumenta con la ingestión de alimentos Dolor que irradia a cuadrantes superior izquierdo que atraviesa hacia la espalda

Gastritis:

Dolor en epigastrio El dolor disminuye con la ingestión de alilmentos

Cáncer gástrico: puede ser:a) Adenocarcinoma: no da síntomas, por lo que cuando se descubre, el cáncer ya esta muy

avanzado, su tratamiento es gastrectomía parcial o totalb) Linfoma: tratamiento con quimoterapiac) Sarcoma: tratamiento con quimioterapia.

PancreatitisPrueba: Lipasa especifica del páncreas da el diagnostico. Otras pruebas:

Hipocalcemia: por secuestro de Ca. Hipoalbuminemia Lecocitosis Hiperglucemia hipertrigliceridemia

Rx: se ve un colon cortado. La TC puede confirmar el diagnostico de pancreatitis (páncreas edematoso).Tratamiento:

analgésicos liquidos dieta parenteral antibióticos en caso de infección eliminar alcohol

Complicaciones: necrosis pancreática pseudoquiste (es de tejido necrótico y enzimas pancreáticas, no tiene bolsita): se

pueden infectar absceso pancreático

HepatitisA y E: se transmiten por via fecal oral (enteral).B, C, D: por transusion sanguínea.

a) Hepatitis B: causa cirrosis, Ca de hígado, insuficiencia hepática y la muerte. El sistema inmune es el que ataca al hepatocito. Su contagio gralmente es por via sexual.

b) Hepatitis C: la infección se da en el linfocito. Su contagio se da por sangre.c) Hepatitis D: síntomas gástrointestinales como mucha diarrea.

Síntomas generales: Anorexia

Ictericia: por falta de conjugación de bilirrubina = aumento de la bilirrubina indirecta. por lo que ya no es hidrosoluble y no puede ser excretado por heces y se acumula por sangre.

Vomito Mialgias Orina oscura: ya que la bilirrubina al no poder ser excretada por heces se excreta

por riñon y colorea la orina. Heces color arcilla: ya que no tienen bilirrubina en heces. Se incrementa la sosfatasa alcalina por la colestasis.

Clínica: Se da un golpecito en la capsula de Glisson, si duele, puede ser hepatitis.

Marcadores: Hepatitis B: se depebe buscar el antígeno de anticuerpo, se hace la prueba LISA o de aglutinamiento. Antígenos:

C: presencia viral E: replicación viral

Para decir que tenernos hepatitis B activa se debe tener antígeno y anticuerpo

Hepatitis B: se reportan Igg’s Igm: infección activaIgg: memoria inmunológica

Hepatitis C: solo te dan anticuerpos, se deben correlacionar con las demás pruebas de funcionamiento hepático. 20% de pacientes con hep C acaban con cirrosis, es la mas agresiva. No hay vacuna, ya que hay cerca de 6000 mutaciones del virus. Abceso hepático bacteriano

- dolor localizado en cuadrante superior derecho e irradia a hombro- lugar inicial de infección = colon- hepatomegalia y fiebre- ruidos respiratorios velados o disminuidos

triada que sugiere abceso hepático: dolor en cuadrante super5or derecho dolor irradiado al hombro hepatomegalia y fiebre

datos de laboratorio:- leucocitosis y anemia- bilirrubinas elevadas- serameba = prueba de diagnostico

ultrasonido

- abceso amibiano = unico- abceso amebiano = multiples - se ve como un sombrero

complicaciones de abceso hepático bacteriano- derrame pleural: por irritación frenica. - ruptura del abceso: si se rompre en la parte alta = empiema amebiano o

consolidación del pulmon derecho. Interior del peritoneo = peritonitis. Es muy raro que se rompa hacia el pericardio

tratamiento- metronidazol- aspiración: si es evidente la ruptura o estan pegado a pared abdominal.

COLECISTITIS: inflamación de la pared vesicular, se da por obstrucción del conducto cistico por un calculo. Tres factores lo desencadenan:

inflamación mecanica inflamación química inflamación bacteriana: esquerikia colli, kleibsella (todoa

anaerobios)

clinica:- colico biliar que se generaliza a cuadrante superior derecho e irradia a la

zona interescapular.- Se hace el signo de murphy: a la inspiración presionas hipocondrio

derecho lo que impedira la respiración del paciente por dolor. - Anorexia- Vomitos

Datos de lab- Leucocitosis: 10000 a 15000- bilirrubina serica elevada : se eleva la directa ya que ya esta conjugada. - Aminotransferasas- Aumento de fosfatasa alcalina - Aumento de gamma transpeptidasa

Colecistitis crónica: se da por calculos en la vesícula, por casos repetidos de colecistitis aguda. La colecistitis crónica se puede agudizar.

Complicaciones:

Salmonelosis: Se da por salmonela typhi y paratyphi Se clasifica en 6 grupos Comienza por la ingestión de agua o alimentos contaminados

Ataca a los nódulos linfáticos del intestino= placas de peye- Se disemina por todos los linfáticos por lo que afecta:

higado bazo ganglios linfáticos

- provoca fiebre tifoidea cuando es sistemica- se transmite por un contacto intimo con un portador crónico, se puede dar

via fecal – oral, pero la principal es por medio de alimentos y agua contaminada.

Clinica:- fiebre como signo inicial (38.8 – 40.5)- escalofrios- cefalea: es retroauricular. - anorexia- tos- debilidad- dolor de garganta - mareos- dolor articular- mialgias

fiebre enterica- se presentan manchas rosadas = rosea tifoidea- hepatomegalia- epistaxis- bradicardia relativa : disociación pulso – temperatura (mucha fiebre

pero sin taquicardia).- Ileitis terminal

Reacciones febriles: salen positivas hasta 4 semanas después de presentado el cuadro de Salmonella. En portadores crónicos: la salmonella se almacena en la vesícula, se debe hacer un cultivo biliar y quitar la vesícula para evitar la salmonella.

NOTAPaciente con diarrea: se debe hacer…

- amiba en fresco- parasitoscopico- cultivo- coprológico

tratamiento- se recomiendan quinolonas- cefalosporinas de tercera generación

Salmonela no tifoidica- se da por typhimirium o enteriditis- se adquiere por animales: huevo - se evita con la coccion de la yema

clinica:- gastroenteritis

6 – 48 hrs. Después de la ingestión nausea vomito

- bacteremia

diagnostico- cultivo de salmonella en heces

tratamiento- cefalosporinas de 3era- quinolonas

Shigelosis- colitis inflamatoria aguda ocasionada por la shigella.- Se transmite por via fecal oral.- Invade la mucosa del colon a traves de las celulas M. Son ingeridos por

macrofagos residentes. Como consecuencia aparecen ulceras.- Produce síndrome disenterico.- Toxina siga: ocasiona colitis hemorragica y HUS.- Es mas comun el cuadro enterico.

Diagnostico- cultivo en heces

tratamiento- ampicilina.

Sx del colon irritable / colitisEs un trastorno digestivo caracterizado por la alteración de los habitos intestinales:

- estreñimiento: episodico, sensación de evacuación incompleta- diarrea: deposiciones poco voluminosas, a veces acompanada de moco.

Dolor abdominal- variable- tipo retortijón- aparece casi siempre en horas de vigilia- se alivia con gases y deposición

características- gas y flatulencia- dispepsia- pirosis- nausea- vomito

fisiopato- respuesta motora aumentado- hiperalgesia visceral

tratamiento- modificaciones en la dieta (fibra acompanado de agua)- espasmoliticos - antidiarreicos

clinica- distensión abdominal- movimiento abdominal aumentado- dolor tipo colico oscilante- heces delgadas. - Materia fecal con sangre, moco.- Pujo- Tenesmo- Gases - Motilidad intestinal desordenada

Colitis amebiana - dada por entamoeba histolytica - 90% de los casos son asintomaticas- ciclo de vida de la E. Hystolitica:

quiste: cuando se transimte la infección trofozoito: invasión tisular.

- el quiste se disuelve en ileon terminal.- Se pide estudio coprológico para ver si hay sangre y moco, si si hay es

por amiba.

Cuadro clinico- dolor abdominal- disentería- flatulencia - lesiones ulceradas colonicas o perforaciones- ameboma- megacolon toxico y peritonitis- apendicitis amebiana- lesiones en boton de camisa.

- Regularmente no tienen fiebre

Pruebas clinicas- coprocultivo- análisis isoenzimatico- ELISA - PCR- Colonoscopia con toma de biopsias

Tratamiento- antimibianos:

para asintomático: medicamentos de accion luminal infección invasora: metronidazol, eritromicina, tetraciclina, tinidazol

hay diferentes tratamientos ya que el asintomático presenta quistes.

Pielonefritis

Síntomas:- unilateral- fiebre 40 grados- escalofrios- nauseas- vomito- puede haber taquicardia hipotension arterial- molestias miccionales en ocasiones (poruqe la infección ya esta arriba)

cuadro clinico- signo de giordano: al golpear el riñón duele la xerota.- Se debe hacer diagnostico diferencial con litiasis.

Diagnostico- leucocitosis notable- aumento de tamano en riñón por ultrasonido

tratamiento- levofloxacina

infecciones urinarias bajas son infecciones de:

uretra vejigaa) uretritis: inflamación de la uretra, puede ser asintomático o sintomática.

Causa: E.Coli, Clamidia, N. Gonorrea. Virus: Citomegalovirus, Herpes Simple. Síntomas:

Hombre

- disuria- polaquiria- fiebre- secrecion del pene- dolor al tener relaciones- hematuria- se debe buscar litiasis, o parejas multiples (una causa especifica)

Mujer

- disuria- polaquiria- piuria- fiebre- dolor abdominal- secrecion vaginal : en caso de infección urinaria repetitiva, se debe hacer

un cultivo de secrecion vaginal. - complicaciones del embarazo Examenes de lab

Hombre

- cultivo y edudado uretral- micoplasma- clamidia- virus papiloma humanotratamiento- antibiótico- analgésicos - abstinencia de relaciones sexualescomplicaciones- cistitis- pielonefritis

Litiasis Acumulacion de minerales que forman calculos, los mas comunes son de acetato de calcio, pero tambien hay decistina, estruvita y acido urico. Se atoran en los 3 estrechamientos:

- pelvis renal: no da sintomatologia urinaria baja, da dolor en la espalda.- cruce de vasos iliacos: poliaquiuria

- union con vejiga

Calculos de calcio mas frecuentes en hombres se combina con el oxalato, fosfato

Calculos de estruvita bacteria proteus mas comunmente hace calculos de estruvita

Sintomas - El dolor va de vegija a espalda o genitales (parte interna del muslo).- Color anormal en la orina - Poliaquiuria

Examenes- analisis de calculo- tamizaje de orina- niveles de ac. Urico- EGO

Examenes de imagen- TC abdominal (solo se ve si es de calcio)- Radiografia del abdomen con medio de contraste:

en retrograda se coloca en la vejiga- PIV (pielografia intravenosa)- Ecografia del rinon.

Tratamiento- uretro pieloscopia. - Si es coraliforme se hace una puncion al rinon- Litotripsia, se hace muy poco ya que puede provocar diabetes. - Diureticos tiazidicos.

Que es lo que duele en el colico provocado por lito?El espamsmo del ureter.

Enfermedad de CrohnEs la inflamacion del intestino que no se debe a infecciones u otras causas identificables si no que hay una respuesta inmunologica anormal, es una enfermedad autoinmune. Afecta mas comunmente al ileon (parte final) y al colon (ascendente y ciego).Alrededor de la ulcera se observa tejido sano.

Giardia lamlia

Es un parasito del tracto digestivo que produce Giardiasis. En el intestino delgado se adhiere a vellosidades. Puede causar una iiritacion e inflamacion de la mucosa del duodeno y yeyuno, se observa una hipertrofia de las criptas. Debido a la mala absorcion intestinal, se observa desnutricion y diarrea. El medio de contagio es fecal – oral.

Tratamiento - metronidazol

Peritonitis El peritoneo es una membrana serosa que se compone de dos capas, visceral y patietal. El peritoneo parietal es muy sensible al dolor, el visceral no.El peritoneo se puede infectar de manera espntaneo por bacterias. O de manera secundaria por apendicitis, etc...La peritonitis es la inflamacion del peritoneo.Clasificacion:

a) peritonistis primaria: inflamacion difusa del peritoneo es producida por cualquier bacteria intestinal.

- el paciente se quejara de un dolor abdominal intenso -b) Peritonitis secundaria: por ruptura o inflamacion de un organoc) Peritonitis terciaria: ocurre despues de la secundaria, es cuando se

encuentra pus y materia fecal en el peritoneo.

Signos de irritacion peritonealA la exploracion:- dolor localizado sobre la viscera inflamada.- resistencia muscular involuntaria (paciente va a tener el “abdomen en madera”). - silencio abdominal, provocado por la falta de peristalsis. - signo de rebote: se presiona el abdomen y al soltar, rebota y hay dolor. - signo de Rovzing: le aprietas de un lado y le duele del otro. Signos radiologicos:- hiperalgesia: dolor abdominal al tacto- hiperbaragesia: dolor abdominal a presion.

Paracentesis:Se hace en fosa iliaca izquierda para no perforar el ciego. Se retira liquido.

Tratamiento- antibioticos: cefalosporinas de 3era generacion

Paciente con abdomen agudo

Clinca- se invierte el orden habitual sugerido en clinica. - El timpanismo se puede indicar mayor distencion.- La palpacion es el ultimo paso de la exploracion. Debe comenzar lejos del

area de maximo dolor y se realiza avanzando gradualmente hacia este, se puede presenciar rigidez muscular involuntaria.

Examenes- biometria hematica (hemoglobina y hematocrito) se evaluan globulos

blancos para descartar infeccion. - Quimica sanguinea - EGO- En mujeres fetriles: prueba de embarazo.

Radiologicas. - tele de torax- placa simple de torax: se ve como vidrio borroso, no se ve el psoas,

niveles hidoaereos en el intestino, se observa un doble contorno en intestino delgado.

Mononucleosis- es una infeccion viral - se puede dar por Epstein Barr (da fatiga cronica, linfoma) o por CMV.

Sintomas- fiebre- dolor de garganta- inflamacion de ganglios linfaticos de cuello y axila- molestia general

complicacion- esplenomegalia: inflamacion del bazo. - Ruptura de bazo: cuando ya esta inflamado se puede dar ruptura por

aumento de presion portal.

NOTA: Hiperesplenismo: esplenomegalia, baja de celulas sanguineas, alteracion en cels medulares.

Pruebas- prueba de anticuerpos hererofilos: da positivo (es para epstein Bar)- ELISA es para CMV.

Tratamiento

- acetaminofen, paracetamol, ibuprofeno- realmente no hay tratamiento.

ELECTROLITOS

Potasio:

Es el principal catión monovalente intracelular, el magnesio es catión bivalente intracelular.Intracelularmente va a haber 150 milimoles por litro de potasio y en el extracelular de entre 3.5 y 5 milimoles por litro, el potasio extraceular va a ser 2% de lo que tenemos intracelularmente

El potasio entra a la célula por activación de ATPasa y esta necesita de magnesio para funcionar si se quiere hacer reposiciones de potasio necesito magnesio.

Los requerimientos diarios de K es 1 milimol por kilo de peso, el 90% de potasio que ingerimos en dieta se absorbe en tubo digestivo inmediatamente después de comer se absorbe este K y va a entrar a la célula por dos mecanismos.

El primero: la insulina activa la ATPasa

La segunda: son las catecolaminas principalmente los agonistas Beta, las catecolaminas circulan todo el tiempo en lasangre activan ATPasa y meten K en la sangre.

Para mantener equilibrio de K la ingesta debe ser igual que la eliminación

El riñón es la principal vía de eliminación de K y en el túbulo contorneado proximal y en asa de Henle es donde se reabsorbe el 90% K

Se eliminan 30 milimoles por litro de potasio

Cuando ingerimos poco baja a 15 milimoles por litro la eliminación

El 90 % del potasio que excretamos por el riñón se va a reabsorber por el haza de henle y túbulo contorneado distal.

Hipopotasemia: Menos de 3.5 milimol por litro Hay tres causas:

o Disminución en la ingesta de potasio Si se ingiere poco se elimina poco Aproximadamente se eliminan 30 milimoles al dia, si se ingiere

poco esta eliminación baja hasta 15 milimoles al diao Penetración celular de potasio

Redistribución celular de potasio. Si hay una entrada súbita de potasio a la celula, hay una

disminución de potasio extracelular Pacientes con anemia perniciosa, los eritrocitos necesitan el

potasio y disminuye el potasio extracelular, la cantidad de potasio no disminuye solo cambia de compartimiento

Un milimol por litro es lo mas que va a baja el potasio La alcalosis metabólica lo provoca porque: el aumento de

bicarbonato en plasma, aumenta la excreción renal de potasio y la entrada de potasio a la celula.

o Aumento en las perdidas, deficiencia de potasio La mayor pérdida esta dado por el riñón. Las perdidas extra renales de potasio

Sudación excesiva Hiperaldosteronismo secundario, al secretarse renina, hay

angiotensina que va a las suprarrenales: aldosterona, esta hace que se intercambie sodio y agua por potasio.

En eses fecales se excreta entre 5 y 10 milimoles por litro por 100g de eses fecales. Diarrea puede ser una causa de pérdida de potasio. Se sacan mas de 80 milimoles de potasio

Vomito, el estomago secreta entre 5 y 10 mlimoles por lito de potasio por litro de jugo gástrico. 800 mliltros de potasio en el jugo gástrico por dia, baja el potasio en el vomito por 2 mecanismos:

o Se pierden hidrogeniones por lo cual el paciente cae en alcalosis metabólica y esta causa disminución de potasio por aumento de bicarbonato

o Si se pierde volumen disminuye la perfusión del riñón y se activa el eje renina- aldosterona.( esta provoca en el riño empiece a retener sodio y agua y que tire potasio.

o Insulina y agonistas beta. Los agonistas beta estimulan a las células beta del páncreas para

hacer insulina, esta activa a la ATPasa que mete el potasio a la célula.

Hipopotasemia crónica: causa principal:o Se debe a perdidas renales de potasio, es causada por un exceso de

mineralocorticoides(aldosterona).o Hay dos grupos por las que se puede aumentar la aldosterona en sangre:

Hiperaldosteronismo primario

Se altera el funcionamiento de la suprarrenal Se debe a problemas en la regulación de la secreción de

aldosternona en la suprarrenalo Adenoma suprarrenal(tumor benigno) este puede

producir aldosteronao Carcinoma suprarrenal productor se aldosteronao Hiperplasia de la suprarrenal.

Hiperaldosternismo secundario Aumento en la producción de aldosterona que no adañe a

la suprarrenal. situaciones que estimulan la producción de aldosterona

o Hipertensión arterial de origen reno vascular: disminuye el flujo renal, por una estenosis esto provoca secreción de renina.

o Tumores en el aparato yuxtaglomerular, productores de renina, superestimula la suprarrenal, secreta aldosterona.

o Tumor de ovario, carcinoma, puede ser productor de renina.

o Carcinoma renalo Tumor de wilms: productor de renina.o Cualquier causa de disminución del volumen

circulante estimulan la producción de reninao Causas genéticas: síndrome de LIDDLE.o Causas de pérdidas de potasio agudas, más

comunes: Uso de diuréticos Diabetes

Manifestaciones clínicas de hipopotasemia: Se dan cuando el potasio está por debajo de 3 milimoles por litro

o Empieza con fatigas, mialgias, calambres, debilidad muscular.o Esto se puede agravar y llegar hasta la paralisis, se puede disminuir la

ventilación hasta llegar a un paro ventilatorio; este es la expresión máxima muscular en la hipopotasemia

o También se afecta el musculo liso, ileo metabolico.

El potasio intracelular se puede tomar con los potenciales de acción, se realiza un electrocardiograma, con este se ve la gravedad el paciente.

o Manifestaciones electrocardiograficas: Un retardo en la re polarización de los ventrículos, esto se ve en

el espacio ST. La onda T se empieza a aplanar y se empieza a invertir, aparece

una aonda patológica que se llama onda U. y llega hasta que la onda T se empieza a deprimir.

El espacio PR se empieza a alargar, provoca bradicardia El QRS se empieza a ensanchar, si hace una línea isoeléctrica

llega a un paro.

Tratamiento de hipopotasemia: Las reposiciones de potasio son empíricas, no se puede pasar más de 60 mili

equivalentes juntos Toda reposición de potasio va con magnesio Se hace la reposición con un catéter. Solución fisiología 100ml + 60 miliequivalentes de potacio + 100 de solución

fisiológica con 1 gramo de magnesio en 30 minutos.

Nota: La hipopotasemia favorece la intoxicación por digital.

Hiperpotasemia: Los niveles de potasio en plasma son mayores a 5 milimoles por litro Causas:

o Liberación de potasio de las células hacia el plasmao Disminución de las perdidas renaleso Ingesta abundante de potasio es muy raro q aumente el potasio.o La causa mas frecuente es iatrogénica, paciente con insuficiencia renal

crónica con abundante potasio en su dieta.o Inhibidores de la ECA, no hay formación de aldosteronao Cualquier situación que disminuya la producción de aldosterona aumenta

el potasioo Destrucción celularo Lisis tumoralo Destrucción de musculoo Medicamentos como el lipitoro Acidosis metabolica: porque el hidrogenión entra a la célula y desplaza el

potacio al liq. Extracelular. Medicamentos para regresar al potasio: salbutamol, insulina.

o Diabetes, hay hiperpotasemia extracelular.o Ejercicioo Pacientes con quemaduraso Traumatismoso Enfemedades neuromusculares: parkinson, botulismoo Casos de hiperpotasemia crónica:

Disminución en su eliminación

Hipoaldosteronismo: no hay aldosterona el paciente pierde agua y sodio.

Nefropatía diabética: no pierden potasio por el riñon, lo retienen AINES inhiben la secreción de renina. Inhiben a la prostaglandina

e2 y hay una vasodilatación inapropiada de las arterias renales Heparina: bloque la secreción de aldosterona por la suprarrenal Espironolactona: diurético, antagonista competitivo dela

aldosterona Insuficiencia renal aguda:

El paciente sta deshidratado volemico No elimina potasio pq esta fallando el riñon, no elimina

hidrogeniones y cae en acidosis metabolica. Pseudohiperpotasemia:

o Mala técnica en la toma de potasio en sangre, y aumenta de forma artificial el potasio en plasma.

o Muestra de sangre ya se porque el torniquete destruye los eritrocitoso hemolisis, leucocitosis,

manifestaciones clínicas:o despolarización parcial de las células, si están despolarizadas no se

pueden estimular, disminuye la excitación celular.o Disminuye la excreción renal de amonio, el amonio provoca acisosis

metabolica. Y mas retención de potasioo Lo mas grave se ve en corazón, en el elctrocardiograma:

La onda T se hace grande y picuda, simétrica El espacio PR se empieza a prolongar El QRS se empieza a ensanchar a tal grado que el paciente

empieza a tener un trazo ondulante que es la fibrilación ventricular= paro cardiaco= no hay movimiento del ventrículo.

La onda P va disminuyendo hasta que desapareza porque se bloquea el nodo sinoauricular.

SODIO Y AGUAAguaConstituye el 50% del peso corporal de la mujerConstituye el 60% del peso corporal del hombreSe distribuye en 2 grandes compartimentos

- intracel: 55 – 75%- extracel: 25 – 45%, este a sy vez se divide en:

intravascular: agua plasma

intersticial (extravascular)

El intravascular e intersticial tienen una relacion de 1:3.La concentracion de particulas en un liquido = osmolalidad. Se va a expresar en miliosmoles por kg de agua. El agua tiene movimiento atraves de las membranas para lograr un equilibrio osmotico: es decir, igualar la osmolaridad adentro y fuera de la membrana.

Los osmoles extracel son diferenetes a los intracel, debido a la permeabilidad de algunos, sus transportadores, las ATPasas etc.. los cuales participan en el intercambio de solutos. Las principales particulas del liquido extracelular son:

- sodio y sus correspondientes aniones: cloro bicarbonato

En el intracelular:- potasio- esteres de fosfatos organicos:

ATP Fosfolipidos Fosfato de creatina

Estas particular determinan la osmolalidad o tonicidad de cada uno de los compartimentos. En el caso del liquido extracelular, el sodio es el que le va a dar tonicidad, y va de la mano con el volumen de agua que tengamos. En el caso del liquido intacelular , el potasio es el que le va a dar tonicidad. Movimientos de liquidos:

- del espacio intravascular a intersticio: se lleva a cabo por las fuerzas de starling: se dan por las fuerzas ejercidadas en la pared del capilar y la presion coloidosmotica (dada por proteinas). Para lograr que salga el liquido del vaso la presion ejercida debe vencer a la coloidosmotica. Una vez que este liquido sale regresa por vasos linfaticos.

Balance hidrico Osmolalidad normal = 2. 75 – 2. 90 miliosmoles/kgH20. Se regulan por mecanismos que detectan cambios de 1 – 2% para arriba y abajo de la osmolaridad. Las alteracion en el balance hidrico nos dan hipo o hipernatremia.

El agua se pierde atravez de:- pulmon- piel- heces fecales- orina.

El principal estimulo para la ingestion de agua, es la sed. El mecanismo de la sed se activa cuando:

- se detecta un aumento en la hiperosmolaridad eficaz- cuando disminuye el liquido extracelular - cuando cae la presion arterial.

Cuando la tonicidad aumenta se van a estimular unos osmoreceptores que se van a encontrar en la parte anterolateral del hipotalamo, lo que desencadena la sed. El umbral osmotico de la sed es de: 295 miliosmoles/kgH2O.

NOTA: La urea y la glucosa no desencadenan el mecanismo de la sed. (el diabetico siente sed por: perdida de agua por el rinon).

El principal determinante de la eliminacion de agua por el rinon es la hormona antidiuretica. La cual se sintetisa en los nucleos supraopticos del hipotalamo y se secreta en el lobulo posterior de la hipofisis. Esta hormona al llegar al rinon se pega al receptor V2 provocando reabsorcion pasiva de agua: el tubulo colector se vuelve impermeable regresando asi el liquido al intersticio. El principal estimulo para liberar esta hormona es la hipertonia es decir, por arriba de 295 miliosmoles/kgH20.

En resumen:- Si la tonicidad aumenta el volumen baja y se compensa con secrecion de la H. antidiuretica.- Si la tonicidad disminuye y el volumen aumenta, la HAD baja. A esta regulacion se le llama gradiente osmotico.El gradiente osmotico para la secrecion de HAD es de 280 – 290 miliosmoles/kg.

Factores no osmoticos que influyen en la secrecion de HAD- volumen arterial circulante- nausea- dolor- estres- hipoglicemia- embarazo- algunos farmacos- algunos tumores (como el de pulmon)

La respuesta hemodinamica a estos cambios se da por baroreceptores encontrados en el seno carotideo y cayado aortico. Para activar estos baroreceptores se requiere hipovolemia intensa (presion menor a 65).

HipovolemiaVerdadera disminucion de volumen, dado por un estado en el que perdemos sodio y agua, lo cual va a superar la cantidad ingerida de estos elementos, provocando asi disminucion del liquido extracel. En la hipovolemia el rinon trata de restablecer el nivel de vol de liquido extracel por medio de la aldosterona (la cual disminuye el filtrado glomerular y aumenta la reabsorcion de sodio). El sodio tambien se reabsorbe en el tubulo contorneado distal por angiotensina 2, sin embargo la mayor reabsorcion de sodio que se da en el tubo colector se da por efecto de aldosterona, HAD e inhibicion del peptido atrial natriouretico (hormona secrectada en las orejuelas de las auricuales, se secreta por distencion de estas, esta hormona nos permite saber si el paciente tiene insuficiencia cardiaca.)Por lo tanto el principal signo de hipovolemia es la falta de diuresis.

La perdida de liquido extracel se va a manifestar con:- hipotension arterial: dada por:

disminucion de la precarga (volumen de llenado final de los ventriculos). Esto activa el sistema nervioso simpatico para disminuir la luz del tubo. Despues se activa el eje renina – guanina – aldosterona, la aldosterona va a evitar la perdida de sodio y agua con el objetivo de mantener la presion a 60 mm/hg.

- disminucion del volumen del plasma

HIPONATREMIALa concentracion normal de sodio = 135 – 145 miliosmoles/litro. Una concentracion por debajo de esto = hiponatremia.Debido a que el soluto esta bajo y por lo tanto la tonicidad es baja... a hiponatremia es hipovolemica.

Hiponatremia isotonicaCuando se absorben grandes cantidades de soluciones isosmoticas o hipoosmoticas. No se ve en situaciones normales, se da por ejemplo por utilizar diureticos como el manitol.

Hiponatremia hipertonicaSe da en el paciente diabetico: cuando no hay insulina, el miocito se hace impermeable a la glucosa por lo que, debido a un gradiente de concentracion la glucosa “jala” agua hacia afuera del musculo. Para saber el sodio real, se hace un sodio corregido: por cada 100 mg/dl de glucosa por arriba de lo normal, la concentracion de sodio va a subir 1.4 miliosm de sodio/l.

NOTA: el cerebro es el unico organo que no requiere insulina para la absorcion de glucosa.

Causas de Hiponatermia- aumento primario de agua con perdida secundaria de sodio. (polidipsia

primaria: el paciente toma mucha mucha agua po rlo que el rinon trata de eliminar agua pero a su vez elimina sodio)

- liberacion de HAD por nausea - hipertiroidismo por aumento de la elimicacion de sodio renal- perdida primaria de sodio por aumento secundario de agua com en:

sudoracion: se pierde mucho sodio y se toma agua despues. Vomito Diarrea

- Utilizar diureticos- Aumento primario de sodio, superado por el aumento secundario de agua.

Esto se da en situaciones patologicas: cirrosis, insificiencia cardiaca. Los

pacientes retienen sodio por accion de la aldosterona, se desencadena el mecanismo de la sed, toman mucha agua y diluyen al sodio.

Manifestaciones clinicas de HiponatremiaSe dan principalmente por el movmiento de agua hacia el liquido intracelular. Cuando pasa lo anterior las celulas se hinchan y el paciente tiene manifestaciones neurologicas por edema cerebral. La gravedad de lo anteior depende del nivel de hiponatremia y que tan rapido se dio la baja de sodio.Inicialmete el paciente puede estar asintomatico o tener nausea y maestar gral. Despues el paciente se encuentra irritable, letargico. Cuando el sodio esta por abajo de 120, el paciente puede caer en coma o presentar convulsiones. (estado mas grave de la hiponatremia)

Como se trata?Se debe calcular el volumen del paciente. No se pueden reponer mas de 240 milieq x 24 hrs. ya que se puede dar lisis de la mielina del cuello e hipotalamo.

HIPERNATREMIAConcentracion por arriba de 145 en el plasma. Provoca un estado hiperosmolar. Por lo que se deshidrata la celula (hay una disminucion del liquido intracelular). Se debe a:

- aumento primario del sodio. - Disminucion de agua.

Se compensa con: - una mayor ingesta de agua estimulada por la sed- disminucion en la eliminacion de liquido por el rinon por secrecion de

HAD.

Habitualmente la hipernatremia es leve, salvo a que el mecanismo de la sed no funcione o no tome agua, por ejemplo:

- tumor cerebral en donde se encuentran receptores- pacientes con problema mental que no oman agua.

Causa de perdida de agua libre, es decir, sin solutos (de forma extra renal) depende de:

- sudoracion excesiva- evaporacion excesiva por aparato respiratorio- perdida por el aparato digestivo (diarrea)- quemaduras graves- intubados en respiracion mecanica- diarreas osmoticas

El sudor sin sodio se da cuando la sudoracion es profusa y constante.

La perdida renal es la causa mas comun de hpernatremia y se va a deber a diabetes insipida o a farmacos.

Diabetes inspidaHay de 2 tipos:

a) central: no hay secrecion de HAD o esta disminuida su secrecion, por lo que el paciente orina mucho.

b) Nefrogena: si hay secrecion de HAD pero el rinon no tiene respuesta a ella. (no hay receptor V2). Puede ser congenita o adquirida, la cual es dada por farmacos (por ejemplo el litio), hipercalcemia, hipopotasemia y el embarazo.

Manifestaciones clinicas- sintomas neurologicos: debido a que la neurona se deshidrata.el paciente

esta irritable confuso e incluso puede convulsionar y llegar a coma.- Arritmias cardiacas- Favorece la aparicion de hemorragias cerebrales.

Tratamiento- dando agua por tubo digestivo.

CALCIO:Su metabolismo es regulado por PTH (paratohormona), es secretada por las paratiroides y mantiene el calcio en liquido extracel en margenes normales. La PTH actua directamente en hueso y en rinon, e indirectamente en intestino a traves de su efecto en la sintesis de 1,25 (OH)2 vitamina D. La secrecion de PTH esta regulada por los niveles de Ca, si baja el Ca aumenta la secrecion de PTH.Como actua?- aumenta la disolucion de Ca en el hueso: por lo que aumenta el flujo de Ca del hueso a la sangre. - Disminuye la eliminacion renal de Ca. - Provoca sintesis de 1,25 (OH)2 vitamina D para que se absorba Ca en el intestino. La 1,25 (oh)2 vitamina D se hidroxila en el rinon.

Factor paracrino: se denomina proteína relacionada con hormona paratiroidea. Esta proteína en situaciones normales se produce:

o Cerebroo Corazóno Páncreaso Pulmono Tejido mamarioo Placentao Células endoteliales

o Fibras de musculo liso Es la responsable del paso transplacentario al feto Es importante: es similar a la hormona paratiroidea, comparte al

receptor y provoca los mismos efectos.

Calcitonina: Hormona hipocalcemiante, antagonista natural de la PTH. Disminuye la reabsorción osea mediada por osteoclastos. Estimula la eliminación renal de calcio

Hipercalcemia: Adulto promedio: 1 y 2 kg de calcio, de los cuales el 98% esta en el

esqueleto. Niveles normales de calcio:

o 8.5 – 10.4 miligramos por decilitro de calcio plasmático Esta en iones libres(activo fisiológicamente) y unido a proteínas Hipercalcemia: arriba de 10.4 mg/ dl El 90% de los casos se debe a hipoparatiroidismo El 10% se puede deber a pacientes con cáncer / neoplasias Los pacientes con hipoparatiroidismo son asintomáticos Hay tumores que secretan factor paracrino, estos tumores son los mas

agresivos:o Mieloma múltiple: exceso de producción de inmunoglobulinaso Leucemiao Linfomaso Cáncer de pulmóno Cáncer de riñón

Hay otros tipos de hipercalcemia que no se deben Al factor paracrino:o Exceso de vitamina D

Manifestaciones clínica:o El calcio es un segundo mensajero para la producción hormonal o

contracciones musculareso Nauseao Manifestaciones neurologicaso Irritableso Extriñidos: el musculo liso intestinal va a estar siempre contraídoo Defdectos tubulares renales por acumulo de calcio y formar litoso Electrocardiograma:

Se acorta el espacio QT Arritmias.

Síntomas:o Aparecen cuando los niveles en sangre están entre 11-12

miligramos por decilitroo Arriba de 13 ya hay calcificación en diferentes tejidos: piel, litos

renales, en abdomen se ven los vasos iliacos por calcificación, pulmón, corazón y puede haber insuficiencia renal aguda

o Entre 15-18, el paciente puede hacer coma o paro cardiaco.o Se contrae el musculo arterial: paciente hipertensoo Litiasis renales recurrentes.

Los niveles de calcio se pueden disminuir aumentando la eliminación renal con diuréticos

Hipo calcemia: Causas:

o Por la hidroxilacion de la vitamina do Hipoparatiroidismoo Déficit de vitamina do Hipomagnesemiao Pacientes que reciben transfusiones: pq los paquetes de sangre se

les pone quelante de calcio para que la sangre no se coagule, al momento de pasarlo se quela el calcio del plasma; por eso también se le tiene que poner al paciente un gramo de calcio.

o Medicamentos:o Protamina o Heparina:o Glucagon: glucogenolisis en hígado

o Pancreatitis: la quimiotripsina activa a la calcitonina, la necrosis secuestra calcio

Hipo calcemia crónica: suele no dar síntomas, cuando los hay suelen ser en musculo

Clínica:o Tetania en los músculoso Espasmos musculareso Tickso Estipulaciones facialeso Espasmos laríngeoso Convulsioneso Paro respiratorioso Pacientes irritableso Deprimidoso Edema cerebralo El espacio Q-T se alarga

o Arritmias cardiacaso Espasmos intestinaleso Íleoo Signo de trousseau:o Signo de chvostek: si le pegamos al paciente en la barba continuamente el paciente hace gesticulaciones

Magensio:o Principal catión divalente intracelularo Cofactor esencial en reacciones enzimáticas,o 30% de magnesio sérico va unido a proteínaso El 55% es ionizado(es el que tiene actividad fisiológica)

o Funciones neuromusculareso Funciones cardiacas

o Concentración sérica: 1.7 a 2.6 miligramos por decilitro-o El 96% del magnesio filtrado es reabsorbido en riñón, el 4% es excretado

por la orina.o Si disminuyen los niveles séricos de magnesio aumenta la absorción en

intestino delgadoo Si aumenta la [] disminuye la absorción

Hipomagnesemia: Generalmente las paridas son : renales, gastrointestinales, disminución en la

absorción intestinal. Esta provocada principalmente pro diuréticos o por alcohol Causas:

o Hiperaldosteronismo: por expansión de volumeno Hipercalcemiao Hipercalciuria:o Diuresis osmótica en el diabético.o El magnesio sigue las corrientes del potasio.o Vomito o colocación de sondas nasogastricas producen perdidas

gastrointestinaleso Diarrea

Manifestaciones clínicas:o similares a la hipocalcemiao síndrome de trousseauo síndrome de chvosteko Q-T prolongadoo Muchas arritmias

Importante para la secreción de la paratohormonao También va a estar hipocalcemico

Tratamientio:

o Forma empirica

Hipermagnesemia: Regularmete va asociada a otras enfermedades o utilización de algunos

fármacos. Causas:

o Insuficiencia renal crónicao Laxantes: que están hechos a base de Mgo Uso de antiácidoso Enemaso Cualquier situación con destrucción celular como:

Rabdiomiolisis. Clínica:

o El paciente no tiene reflejos oseo. – tendinoso / de etiramiento muscular

o Síntomas neuromusculares: Depresión respiratoria Apnea: por paralisis de los musculos de la respiración

o Electrocardiograma: Se prolonga el espacio P-R(contracción auricular) hasta

llegar a un bloqueo AV completo y puede llegar a paro.o Deprime la secreción de paratohormona,y su funsion en el riñon y

en el hueso Estos pacientes también tienen hipocalcemia

Tratamiento:o Hacer orinar al pacienteo Dializaro Disminuir su ingestao

ACIDO-BASE

Ph: 7.35 – 7.45El ph del cuerpo se regula por tres sistemas:Tres sistemas:

Hígado: metaboliza proteínas produciendo iones hidrogeno Pulmos: elimina dióxido de carbono Riñon: generando nuevo bicarbonato.

Acido: sustancia capas de donar un hidrogenoBase: sustancia capas de recibir un hidrogeno.

El control del co2 lo da el sistema nervioso central por la via respiratoria PaCO2: 40

o 40 para arriba es acidosiso 40 para abajo alcalosis

El aumento de co2 es hipercapnea La disminución de Co2 es hipocapnea.

o No dependen de la producción del cuerpo de CO2 depende de la eliminación o retencion

Cualquier problema en el riñon de acidos o de bases va a estar compensado por el pulmon, y viceversa.

CO2 + H2O H2CO HCO3 + H

Riñon: Reabsorcion de bicarbonate Produccion de acidos por medio de los hidrogeniones. Eliminacion de amonio

Lo metabólico lo compensa el pulmón y lo respiratorio lo compensa el riñon

PULMON PLASMA RIÑON

Alteraciones simples de metabosimo acido base:

Acidosis metabólica: Cuando el ph sanguíneo es menor a 7.35 El bicarbonato esta bajo. Menor a 18 PaCO2: esta disminuida menor a 40 El paciente hiperventila Causas:

o Aumento en la producción de ácidos endógenos, cetoacidosis, acidosis láctica(ejercicio)

o Perdida de amortiguadores(bicarbonato), diarreao Acumulación de ácidos endógenos

Síntomas y signos :o Hiperventilación: respiración de KUSSMAUL.o Depresión de la contractibilidad miocardicao Se deprime la función del SNCo Osteoporosoo Comatosoo Cefalea en casos leves.o Intracelularmente esta bajo de potasio y extracelular esta aumentado.

Brecha anionica./ anion gap : aniones no medidos, los que no se pueden medir en practica, sirve para ver que tipo de acidosis tiene el paciente

o Anion gap= Na – (CL + HCO3)= 10 – 12 milimoles por litro ( rango normal)o Sulfatos, fosfatos, aniones organicos.o El bicarbonato, albumina,magnesio y potasio baja se ensancha el anion gap (+12)o Es menor a 10 cuando aumentan los cationes no medidoso El plasma tiene cationes anormales como litio, o las inmunoglobulinas aumentan,

disminuye el anion gapo Hiperviscocidad sanguínea disminuye el anión gapo Hipertriglicerinemia

Acidosis anión gap elevada:o Acidosis láctica

Esta dada por acumulación de L lactato en sangre: Hay dos tipos:

Tipo a: es secundaria a mala perfusión tisular(insuficiencia cardiaca, anemias), defectos mitocondriales,algunos inhibidores mitocondriales( intoxicación por cianuro)

Tipo b: esta dada por trastornos aerobios, diabetes, insuficiencia renal crónica, insuficiencia hepática y algunas infecciones graves, ejercicio.

o Cetoacidosis diabética: La insulina es lipogenica. toma acidos grasos libres y los mete a los

lipocitos, el paciente diabético no puede meter los ácidos grasos, estos llegan al hígado donde se deben metabolizar y el sistema se satura produciendo aceto- acetato y b-hidroxibutirato.

Tratamiento insulina.o Ingestión de toxinas:

Lo mas común es la ingestión de saliciliatos( aspirina)o Insuficiencia renal aguda y crónica

El paciente no orina, no elimina hidrogeniones y no puede reabsorber bircarbonato ni eliminar amonio.

Alcalosis metabolica:

Ph: mayor de 7.45 Bicarbonato elevado, mayor de 18 PaCO2 mayor a 40 Hiventilacion:

o la ventilación se controla en el bulbo raquídeo en el centro apneustico; genera el estimulo de la respiración, pneumotaxico da la frecuencia respiratoria.

Causas:o Ganancia en la concentración sérica de bicarbonatoo Perdida de acidos procedentes del liquido extracelular.o Casi se da por acido cloridrhico en el vomito( es la mas común)

Va a hacer la perdida combinada:o Se pierde volumen circulante, disminuye el filtrado del glomérulo; el paciente no

va a orinar bicarbonato y esto va a alcalinizar la sangre.o Hiperaldosteronismo, se pierde potasio y cloruros.

Síntomas:o Son similares a los de la hipopotasemia.o El paciente tiene alteracones en el snc:

Confusión Irritabilidad Convulsiones Paraestesias Calambres Tetania

o Arritmias cardiacas Tratamiento:

o Que retenga el paciente co2

Acidosis respiratoria: Ph: -7.35 PaCO2: mayor de cuarenta. Bicarbonato: mayor a 24 Se debe a :

o enfermedades pulmonares graveso fatiga de los músculos respiratorioso alteración en el control de la ventilación

el paciente con acidosis respiratorio esta:o ansiosoo irritableo disneicoo confusióno alucinacioneso comao el Co2 provoca sueño: hipersomnia.o El Co2 es vasodilatador. El paciente va a tener edema cerebral, en el fondo de ojo

va a tener edema de paila; como en la hipertensión endocraneana. Causas:

o Cualquier obstrucción de la vía aérea. Como cuero extraño en tráquea

o Pacientes con asmao Bronco espasmoo EPOC de tipo enfisematoso o Neumoníao Cualquier situación que disminuya el estado de alertao Debilidad de los músculos de la respiración.

Esclerosis múltiple, distrofia muscular.o Fracturas costales.o Paciente obeso o Pick – wick: obeso con repercusión respiratoria.

Retienen Co2 porque la caja torácica casi no se mueve.o Cifoscoliosis: la caja torácica está mal formada y restringen a los pulmoneso Cualquier causa de edema cerebral severo y provoque un daño en el bulbo.

Aumnestico: marcapasos respiratorio Neumotaxico: da la frecuencia respiratoria.

o Fármacos: Sedantes y anestésicos.

Alcalosis respiratoria:

Ph: mayor a 7.45 paCo2: menor de 40 bicarbonato: menor a 24 esta dado por un estado de hiperventilación alveolar aparece la hipocapnia ( disminución de paCo2), se da cuando hay un estimulo

suficientemente fuerte que provoca una mayor eliminación de co2 de lo que el cuerpo produce.

o Cuando hay hipocapnia sostenida entre 2-6 horas, se compensa con reducción en la eliminación de amonio(el amonio se lleva 4 hidrogeniones). Y disminución en la reabsorción renal de bicarbonato.

o La hipocapnia es vasoconstrictor, disminuye el flujo sanguíneo del cuerpo , principalmente cerebral.

El paciente con alcalosis respiratorio va a tener problemas neurológicos:o Comao Letargoo Confusióno Irritabilidad

Como es vasoconstrictor va a ver:o Manifestaciones en pielo Principalmente parestesias

Entumecimiento pelucal Adormecimiento de las partes distales en manos y pies. Puede tener tétanos

Porque se puede dar:o Cualquier enfermedad en el bulbo va a provocar una alteración respiratoriao Los salicilatos estimulan directamente al bulbo provocando hiperventilación:

acidosis ventilatoria.o Paciente que esta hiperventilando no tiene insuficiencia ventilatoria(pq esto es un

diagnostico barométrico)o Las mentilxantinas como: teofilina y aminofilina; se utilizan para el

broncoespasmo; estimulan a los músculos de la respiración para contraerse.o La progesterona estimula al bulbo y aumenta la ventilacióno Insuficiencia hepática: síndrome hepato-pulmonar: el paciente cirrótico empieza a

ser alcalosis respiratoria hasta caer en paro ventilatorioo Pacientes con sepsis con bacilos gran negativoso Tromboembolia pulmonaro Insuficiencia cardiacao Hipertiroidismo

Aumenta el metabolizo, se sobre estimulan los musculos Tratamiento:

o Que respiren en una bolsa para reabsorber el Co2