Ascitis y falla renal aguda en enfermos con cirrosis Dra. Aurora Loaeza del Castillo.
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Ascitis y falla renal aguda en enfermos con cirrosis
Dra. Aurora Loaeza del Castillo
Es una de las complicaciones más frecuentes en enfermos cirróticos
60% en cirróticos descompensados
Mortalidad del 50% a 3 años
Riesgo de peritonitis bacteriana espontánea, hiponatremia dilucional y síndrome hepatorrenal
Gastroenterology, 1996; 111:1002-10.
Ascitis
Complicación frecuente en enfermos cirróticos Mayor riesgo después del inicio de ascitis - 23 % a 1 año - 49 % a 3 años
Ocurre en 20 % de los pacientes cirróticos hospitalizados
Elevación de la creatinina factor predictor de mortalidad en cirrosis
Creatinina pre-THO predictor de sobrevivencia post-THO
Daño renal agudo en cirrosis
J Hepatol 2005; 42 Suppl:S45-S53.Hepatology 2008; 47: 596-604.
Ambos comparten el mecanismo fisiopatogénico que es la hipertensión portal y la vasodilatación esplácnica y sistémica
Ascitis y síndrome hepatorrenal
Hipertensión portal
Tensión intravascularVEGFTNFα
NO
Prostaciclina
CO
CBR1Anandamida
Relajación del músculo liso vascular
eNOS
Vasodilatación progresiva es central en la falla multiorgánica de la cirrosis
Vasodilatación arterial esplácnica y periférica
Hepatology 2006; 43:S121-S131
Fibrosis Elasticidad sinusoidalPérdida de fenestraciones contractilidad de célula estelar y miofibroblastos
Hipertensión portal
Presión hidrostátic
a sinusoidal
Vasodilatación arterial esplácnica y periférica
Resistencia y volumen arterial efectivo
Activación neurohumoral
SRAA*Sistema nervioso simpático
Excreción renal de Na+ y vasoconstricción renal
Balance + de Na+ y retención de agua
Volumen extracelular
ASCITIS y edema
Trasudado
*Sistema renina angiotensina aldosterona
vasopresina
Insuficiencia cardiaca de GC Perfusión inefectiva
TFG
Síndrome hepatorrenal
Gasto cardiaco
Reducir el balance positivo de Na+
Restricción en el consumo de sal < 2 g/día
Aumentar la excreción renal de Na+
Diuréticos
EspironolactonaContrarresta el efecto del en aldosterona y favorece la natriuresis en los túbulos
distales
Furosemida- Se agrega si la respuesta es insuficiente (pérdida de peso < 2 kg/sem) o hipercalemia- Para evitar efectos adversos la dosis se ajusta para una pérdida de peso
de 500 mg/día en pacientes sin edema y hasta 1 kg/día en pacientes con edema
Tratamiento de la ascitis
Hepatology 2009; 49:2087-2107.
Paracentesis de alto volumen (> 5 l)
Sustitución con albúmina para evitar la disfunción circulatoria - 8 g/l de ascitis
Disfunción circulatoriaAcumulación rápida de ascitis, IRA, SHR, hiponatremia dilucional y
mayor mortalidad
Riesgo bajo de complicaciones (1%)
La coagulopatía no es contraindicación - No se recomienda profilaxis con PFC ni plaquetas
Sin uso de diuréticos la ascitis recurre en 93% de los casos
Tratamiento de la ascitis grave
Hepatology 2009; 49:2087-2107.Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 525-9.
10% de casos
Ascitis que no puede eliminarse o su recidiva prevenirse debido a la falta de respuesta a la restricción de Na+ y al tratamiento con diuréticos (pérdida de peso < 200 g/d durante al menos 4 días con 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día
de furosemide) o aparición de complicaciones por el uso de diuréticos
Complicaciones por el uso de diuréticos - Encefalopatía- Daño renal: Cr > 2 mg/dl - Hiponatremia < 125 mmol/l- Hipocalemia K < 3 mmol/l o hipercalemia K > 6 mmol/l
Suspender diuréticos si hubo complicaciones o si la excreción urinaria de Na es < 30 mmol/día
Sobrevivencia 50% a 6 meses
Ascitis refractaria
Ther Adv Chronic Dis 2015; 6:124-37.
Paracentésis de alto volumen con albúmina TIPS
3 paracentesis /mes FEVI >60% Mejor control de ascitis vs paracentesis Resolución de ascitis en > 75% Encefalopatía 25%
Bomba peritoneo-vesical Derivación peritoneo-venosa
Para pacientes con contraindicación para TIPS y THO Trasplante hepático
Tratamiento ascitis refractaria
J Hepatology ; 2005; 43:990-6.Rev Med Suisse 2014 10:1607-10.J Hepatol 2013; 58:922-7,
1. Aumento en la creatinina > 0.3 mg/dl en 48 hr
2. Aumento > 50% en la creatinina sérica en 7 días
Nuevos criterios para diagnóstico de daño renal en cirrosis
Consenso del club internacional de la ascitis
J Hepatol 2015; 62: 968-74.
Estadio Creatinina
1 Aumento 1.5x-2x o > 0.3 mg/dl
2 Aumento 2-3x
3 Aumento > 3x o Cr > 4 mg/dl o diálisis
Kidney Disese Improving Global Outcome (KDIGO)
Daño pre-renal es la causa más común
Daño renal en cirrosisCausas
Causas
Pre-renal (32-68%)- Hipovolemia- Síndrome hepatorrenal 17%
Renal - Necrosis tubular aguda (30 %)- Enfermedad glomerular- Nefritis intersticial- Nefropatía por contraste - Uso de aminoglucósidos
Post-renal (< 1%)- Uropatía obstructiva
Gastroenterol 2011; 140: 488-96.Am J Gastroenterol 2001; 96:2206-10.
Diagnóstico con base en cambios en creatinina sérica
Aumenta hasta que la TFG disminuye y no en la etapa inicial del daño renal
La medición se afecta por diversos factores: masa muscular, edad, consumo de proteínas, cromógenos (bilirrubina)
En cirróticos la creatinina sobreestima la TFG
Necesidad de nuevos marcadores- Gelatinasa de neutrófilos asociada a lipocalina (NGAL)- IL-18- Molécula de daño renal-1 (KIM 1)- Cistatina C
Diagnóstico de daño renal
J Hepatol 2010; 53: 1135-45.
Tratamiento del daño renal agudoInternational club of ascites
Daño renal agudo - 1
Diuréticos- Suspender nefrotóxicos, vasodilatadores y AINE- Restituir el volumen IV(cristaloides, coloides o PG)- Tratar infecciones bacterianas
RespuestaRetorno de la Cr a 0.3 mg/dl del valor basal
Vigilancia
Daño renal agudo – 2 y 3
Suspender diuréticos
Albúmina 1 g/kg/díapor 2 días (<100 g/d)
RespuestaCr 0.3 mg/dl del valor basal
si no
SHR
Tx de acuerdo a la causa
no
Vasoconstrictores + albúmina
J Hepatol 2015; 62: 968-74.
Forma única de falla renal que ocurre en pacientes con cirrosis El riesgo en pacientes cirróticos con ascitis es:
20% a 1 año40% a 5 años
Falla pre-renal funcional sin daño estructural Sin respuesta a reposición de volumen IV Reversible Dos tipos
Rápidamente progresivo - tipo 1- En pacientes hospitalizados- PBE principal factor de riesgo
Evolución lenta - tipo 2 - Pacientes con ascitis refractaria
Mal pronóstico
Síndrome hepatorrenal
J Hepatol 2010; 53: 1135-45.J Hepatol 2015; 62: 968-74
Criterios para diagnóstico
Síndrome hepatorrenal
Cirrosis con ascitis
Daño renal agudo de acuerdo con los criterios del CIA
Falta de mejoría en la Cr después de 2 días de suspender diuréticos y de Tx con albúmina (1mg/kg/día)
Sin estado de choque
Sin uso reciente de fármacos nefrotóxicos o vasodilatadores
Sin enfermedad renal parenquimatosa (proteinuria > 500mg/d, microhematuria (>50 eritrocitos/c) o daño renal en USG
J Hepatol 2015; 62: 968-74.Gut 2007; 56: 1310-18.
Vasoconstrictores + Albúmina
Terlipresina
Induce vasoconstricción del sistema esplácnico Redistribución del volumen IV a la circulación sistémica Actividad de renina plasmática y de norepinefrina Mejora la tasa de filtración glomerular Tratamiento temprano
Probabilidad de respuesta 39% por c/mg de elevación de creatinina Respuesta al tratamiento 40- 65% Misma eficacia (67%) en pacientes con SHR-1 con infecciones bacterianas Recurrencia < 15 % Mejoría en sobrevida (41 vs 14 días sin Tx)
Síndrome hepatorrenal - Tratamiento
J Hepatol 2014: 60: 907-9.Gastroenterology 2002; 122:923-30.
Síndrome hepatorrenal - Tratamiento
J Hepatol 2010: 53: 1135-45.Hepatology 2006; 43: 385-94.
Tratamiento estándar Terlipresina + albúminaTrasplante hepático
Tx segunda líneaOtro vasoconstrictor + albúmina- Noradrenalina- MidodrinaCorto circuito porto-sistémico (TIPS)Diálisis
Tx en estudioTerlipresina en infusión IV continuaTerlipresina + TIPSSistemas de soporte hepático extracorpóreo
Fármaco Dosis Efectos adversos comunes
Terlipresina
Noradrenalina
Octreotide + Midodrina
1 mg IV c/4-6 hrhasta 2 mg c/4 hr
0.5-3 mg/hr IV en infusión continua
100-200 μg SC c/8 hr25 μg/hr IV continuo
Diarrea, nausea, vomito, cólicos, isquemia intestinal, arritmia, dolor torácico, IAM, isquemia digital, necrosis cutánea, HAS, broncoespasmo
Dolor torácico, hipocinesia ventricular
Diarrea
Tratamiento
Hepatol 2008: 48: 2064-76.
Sobrevivencia a 3 meses- Daño renal parenquimatoso 73 %- Hipovolemia 46 %- Infecciones 31 %- Síndrome hepatorrenal 13 % (P=0.0005)
Sobrevivencia en SHRTipo 1: 1 mesTipo 2: 6.7 meses
Factores predictores de mal pronóstico . Causa. MELD. Na+
. Encefalopatía
Daño renal en cirrosisPronóstico
Gastroenterol 2011; 140: 488-96.Hepatology 2005; 41: 1282-9.
La ascitis y la falla renal aguda son complicaciones frecuentes en pacientes con cirrosis avanzada y que conllevan mal pronóstico
La ascitis y el síndrome hepatorrenal comparten un mecanismo fisiopatológico común que es la hipertensión portal y la vasodilatación esplácnica
El mejor conocimiento de los mecanismos involucrados en la disfunción circulatoria ha permitido identificar moléculas que pueden ser blanco de nuevos tratamientos
El tratamiento temprano de la ascitis y de la falla renal aguda mejora el pronóstico en los enfermos cirróticos
Conclusiones