Asma Bisinosis y Neumonitis

UNIVERSIDAD DEL ZULIA.

FACULTAD DE MEDICINA.

DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS.

MAESTRIA SALUD OCUPACIONAL.

ASIGNATURA: MEDICINA OCUPACIONAL I.

Presentado por:

M.C. Machado Damarys

Maracaibo, septiembre 2015

•XVIII Ramanzzini 1633-1714 De Morbis Artificum Diatriba

(Enfermedades de los obreros) ; Donde trabaja usted?

•Determino que las causas que provocan las enfermedades de los

trabajadores son dos:

1. Las propiedades de las sustancias usadas que producen gases y

polvos tóxicos.

2. Los movimientos y aquellas posturas no naturales

• Diaz y blanc 1910, revisaron la exposición de una población a

materiales irritantes, cloro u otros gases durante escapes accidentales

registrados en la primera guerra mundial.

• Will J, describió síntomas bronquioliticos que ocurrieron durante fugas

1969-1983.

• Horkonen describió hiperrreactividad en vías respiratorias en 5 de 7

sujetos, 4 años después de una exposición a (SO2).

Enfermedad respiratoria caracterizada por:

OBSTRUCCION DE LAS VIAS

AEREAS PARCIAL O

TOTALMENTE REVERSIBLE

AUMENTO DE LA REACTIVIDAD

DE LAS VIAS AEREAS A

DIVERSOS ESTIMULOS

INFLAMACION DE LAS VIAS

AEREAS

Debido a la exposición laboral a polvos orgánicos e inorgánicos,

gases, vapores y humos, en el ambiente laboral, no a estímulos

encontrados fuera del lugar de trabajo

•En países desarrollados el AO se reporta como la enfermedad respiratoria

de trabajo más frecuente por encima de las neumoconiosis.

•Sitúa entre 5 y 10% la mortalidad por causas respiratorias atribuidas

directamente al asma.

•El país con más alto índice de AO es Japón, casi 25 %.

•En América Latina y el Caribe, la notificación de enfermedades ocupacionales

apenas alcanza entre el 1 % y el 5 % de los casos, ya que, por lo general, se

registran solo aquellos que causan incapacidad sujeta a indemnización.

•Los estudios sobre AO son escasos, representando un riesgo para los

trabajadores, las empresas y los gobiernos.

•Subregistro;

•El desconocimiento de los trabajadores

-La ausencia de programas de vigilancia a la salud de los trabajadores

-El desconocimiento por parte de los médicos de atención primaria de la

información elemental de salud ocupacional.

Diagnostico y Tratamiento en Medicina Laboral y Ambiental. Ladou

•El grado de exposición es importante en el

caso de AO mediada por Ig E, en sustancias de APM.

•El riesgo es mayor después del primer año de

exposición al agente causal.

PREDISPOSICION

GENETICA

FORMA DE

EXPOSICION

AGENTE CAUSAL

•Atopia

•Antígenos de histocompatibilidad

clase II.

•Moléculas de APM actúan como

antígenos Completos.

•Moléculas de BPM que tienen la

necesidad de combinarse con otras

moléculas para llegar a ser

inmunógenos.

VIAS PROPUESTAS EN LA PATOGENESIS DEL ASMA


CAMBIOS MORFOLOGICOS EN EL ASMA

Tapón de moco

Hiperplasia de glándulas mucosas

Infiltración de eosinofilos y neutrofilos

Engrosamiento de la

membrana basal

Hipertrofia del musculo liso

Edema

Descamación del epitelio


Se manifiesta como :

•Aumento de la frecuencia y/o gravedad de los síntomas de asma

•Aumento de la medicación necesaria para controlar la enfermedad

durante los días de trabajo,

AO inmunológica o por hipersensibilidad .

-- AOI causada por sustancias de alto peso molecular (APM).

Habitualmente es trascendental la intervención de un mecanismo

inmunológico mediado por inmunoglobulina (Ig) E.

-- AOI causada por sustancias de bajo peso molecular (BPM). En

general no interviene de modo patente un mecanismo inmunológico

mediado por IgE.

AGENTES DE BAJO PESO MOLECULAR Y OCUPACIONES EN RIESGO

AGENTES DE ALTO PESO MOLECULAR Y OCUPACIONES EN RIESGO

AO no inmunológica o por irritantes.

-- Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS).

Está causado por exposición única o múltiple a altas dosis de un

irritante. Su inicio, sin embargo, se relaciona con una única

exposición. Se denomina también AO sin período de latencia, ya

que los síntomas no aparecen más allá de las 24 h posteriores a

la exposición.

-- AO causada por dosis bajas de irritantes. Se produce

después de repetidos contactos con dosis bajas del agente

causal. Es una entidad ,aún en discusión.

AGENTES CAUSALES

SINDROME DE

DISFUNCION

REACTIVA DE VIAS

AEREAS

ALGORITMO PARA LA

INVESTIGACION

CLINICA DEL ASMA

LABORAL


En todo trabajador

con asma de inicio

en el adulto o con

agravamiento de un

cuadro previamente

controlado se

debe sospechar del

trabajo como un

factor de riesgo

CRITERIO CLINICO

•Síntomas cardinales (tos, sibilancias, disnea,

opresión torácica).

•Los síntomas mejoran los días no laborables

•Síntomas en conjuntiva

•Historia clínica (AMNANESIS: Antecedentes

familiares, personales, de atopia, ocupación)

•Examen físico: sibilantes y roncus. FR: por

encima de 30x´

•Pruebas de función pulmonar: obstrucción reversible de las vías aéreas,

Espirometria: FEV1 disminuido, FVC normal, FEV1/FVC<75%, con

broncodilatador FEV1>12%, con esteroides FEV1>20%

•Pruebas cutáneas

•Estudios serológicos: IgE, IgG (RAST, ELISA)

•Rx Tórax: hiperinsuflación, aplanamiento del diafragma, acentuación trama

broncovascular, infiltrados aislados

•Pruebas de Broncoprovocación: Inespecífica (FEV1<20%, FEF 25-75%)

Especifica (descenso FEV1>20%)

CRITERIO PARACLINICO

•Afectación de otros compañeros en el trabajo

con síntomas episódicos

•Los síntomas clínicos:

-Solamente ocurren con el trabajo

-Mejoran con el fin de semana o durante las

vacaciones

-Incrementan progresivamente en el transcurso

de la semana

-Mejoran después del cambio del puesto de

trabajo y la exposición

CRITERIO EPIDEMIOLOGICO

•Encuestas en Higiene y Seguridad industrial

•Agentes existentes. Identificación de los agentes

ocupacionales

•Ventilación y aireación del lugar de trabajo.

•Características, uso y mantenimiento del equipo

de protección respiratoria

•Monitoreo ambiental (cuantificar el nivel de

exposición de los agentes causales en el ambiente

laboral)

CRITERIO HIGIENICO OCUPACIONAL

http://www.inpsasel.gob.ve 01/10/2010

CRITERIO LEGAL

http://www.inpsasel.gob.ve/

Bronquitis eosinofílica: •Raramente sibilancias

•Presencia de alto numero de eosinofilos en esputo

•Ausencia de obstrucción variable al flujo aéreo

Neumonitis por hipersensibilidad•Síntomas sistémicos

•Descenso de la capacidad de difusión con o sin restricción funcional

•Alteración radiológica difusa

•Linfocitosis en el lavado broncoalveolar

•Reacciones patológicas granulomatosas

•Prueba de provocación especifica, con una respuesta de tipo alveolar especifica

Síndrome de sensibilización química múltiple•Los síntomas se reproducen con la exposición química repetida

•La enfermedad es crónica

•Un grado bajo de exposición produce el síndrome

•Los síntomas mejoran o desaparecen cuando los desencadenantes se eliminan

•Los síntomas ocurren en respuesta a múltiples sustancias no relacionadas

químicamente

•Los síntomas afectan a múltiples sistemas orgánicos

•No son explicable todos los síntomas por una enfermedad multiorganica

http://www.archbronconeumol.org/es/normativa-del-asma-ocupacional/articulo/13092417/

•Identificar y evitar aquellos irritantes que provocaron la aparición

de los síntomas, controlando así la inflamación de las vías

respiratorias.

•La disminución del proceso inflamatorio de las vías aéreas,

mediante los antiinflamatorios.

•La disminución del broncoespasmo, mediante los

broncodilatadores.

•La educación del enfermo.

OBJETIVO

URGENCIAS

Oxigeno, broncodilatadores

inhalados o intravenosos

(corticoesteroides)

- Control a largo plazo (corticoesteroides inhalados-orales, agonistas B2, teofilina, modificadores de leucotrienos)

- Alivio rápido (agonistas inhalados de corta duración, anticolinergicos, corticoesteroidesorales

MANTENIMIENTO

EXITO

.

Reducir los síntomas

Reducir al máximo la necesidad de medicación

broncodilatadora

Minimizar al máximo las limitaciones de la

actividad del enfermo

Evitar que reproduzcan crisis

Conseguir unos valores de FEM lo más altos

posible (>80% del teórico).

Conseguir la mínima variabilidad en el

FEM (<20%).

Minimizar los efectos indeseables

derivados de la medicación

PRIMARIA

SECUNDARIA

•Minimizar los efectos del entorno laboral en las

enfermedades ya manifiestas, para no causar progresión de

la enfermedad y disminuir la invalidez.

•Control de los factores específicos responsables del inicio

o exacerbación/agravación de la enfermedad, y puede

incluir las intervenciones utilizadas para la prevención

primaria y secundaria.

TERCIARIA

Revista Alergia MéxicoVolumen 60, Núm. 2, abril-junio, 2013

•Paciente masculino de 38 años de edad.

•Sin antecedentes de atopia familiar, originario de Yucatán y residente en el

Distrito Federal desde hace más de 20 años.

•Panadero durante 24 años.

•Antecedentes clínicos desde hace diez años. Con estornudos, prurito nasal,

rinorrea hialina y obstrucción nasal.

•Tabaquismo positivo por aproximadamente 10 años, con consumo de 1-2

cigarrillos al día

•En el último año se agregó, durante las horas de trabajo, disnea de grandes a

medianos esfuerzos, opresión torácica, tos y sibilancias.

CRITERIOS CLINICOS


CRITERIOS PARACLINICOS

•Con la realización de la espirometría se confirmó el diagnóstico de

asma severa.

•Las pruebas de punción cutánea a aeroalergenos resultaron

negativas.

•Durante un periodo de descanso y estabilidad se efectuó una

prueba de reto bronquial con harina de trigo, en un ambiente

controlado y bajo supervisión médica estricta. El paciente tuvo un

descenso del VEF 1 mayor de 20% en relación el basal: Asma

laboral por exposición a

harina de trigo.


PRUEBA DEL RETO


ESPIROMETRIA


CRITERIOS EPIDEMIOLOGICOS

•Los síntomas se presentaban en el lugar de trabajo

•El paciente relató que esos síntomas cedían o disminuían

durante los periodos de descanso y vacaciones.

•Hubo mejoría notable al cambiar el puesto de trabajo.

CRITERIOS HIGIENICOS / OCUPACIONALES

•Trabajador en contacto con harina de trigo.

•Utilizaba cubreboca en la jornada laboral.

•No existía ventilación, ni extractores en el área laboral.


•Termino deriva de la palabra griega “byssos”, lino.

•Ramanzzini en 1705, describe un cuadro respiratorio en

trabajadores expuestos al cañamo.

•Proust 1877 utilizo el termino “bisinosis” para describir un cuadro de

disnea que aparecia el primer dia de la semana en los trabajadores

de la industria textil

Disnea del lunes

Enfermedad del pulmón pardo.

Pulmon de los algodoneros.

Fiebre de los molinos

Enfermedad pulmonar ocupacional causada por la

inhalación de polvos de fibras textiles en trabajadores

de algodón y en menor grado lino, cáñamo y yute.

•Se presenta en trabajadores de la industria textil. Expuestos a sustancias en sus formas no lavadas. Crudas.•Aparece en su forma clásica, generalmente tras más de diez años de exposición.

TRABAJADORES

Composición química de la fibra de algodón

Fases en la Fabricación de cordeles telas diversas.

•Abertura de los fardos o balas de material crudo

•Batanes

•Cardadores

•Mecheros o pabileros

•Estiradores

•Retorcedores

•Peinadores

•Hilanderos

FACTORES QUE INCIDEN EN LA

ENFERMEDAD

1. Disnea

2. Opresión en el pecho

3. Sibilancias

4. Tos

5. Fiebre

6. Cefalea

Los síntomas por lo general solo aparecen durante el primer

día del trabajo después de varios días de descanso.

A diferencia del asma, tienden a disminuir tras una exposición

repetida a tal punto que la opresión del pecho puede desaparecer al final

de la semana de trabajo.

GRADOS SINTOMAS CLINICOS

C 0Asintomático

C 1/2 Dificultad respiratoria ocasional en el primer día de trabajo semanal

C 1Dificultad respiratoria todos los días lunes

C 2 Dificultad respiratoria todos los días de la semana

C 3 Incapacidad respiratoria evidente con alteraciones funcionales


• Historia ocupacional: compatible con exposiciones

• Clínica: sensación de dificultad para respirar que se presenta

especialmente después del primer día de trabajo después de días alejados

del mismo. En etapas mas avanzadas la dificultad respiratoria va

comprometiendo progresivamente a un mayor numero de días a la semana y

puede manifestarse como bronquitis.

• Radiología: no es específico para diagnóstico de Bisinosis, sin embargo

es útil para descartar otras patologías.

• Examen funcional respiratorio:

-Espirometria: se observa una diferencia entre FEV1 antes y después de la

jornada laboral en el primer día de trabajo de la semana, expresado como

disminución de al menos 5%. FEV1 inferior al 80% del valor teórico.


Norma tecnica

•Los programas de ejercicios físicos, ejercicios de respiración y losprogramas de educación al paciente suelen ser de gran ayuda.


- Médica: 1. El examen Pre-empleo debe incluir encuesta de síntomasrespiratorios, Rx. De tórax y espirometria.2. Cuestionario para vigilancia de Bisinosis, deberá ser el instrumentoobligado para el seguimiento de los casos, al menos 1 vez al año.3. Se recomienda control espirométrico periódico para hacer pesquisasen el primer día de trabajo de la semana (lunes).

-Ambiental:1. Mantener los niveles bajo LPP (Monitoreo ambiental). Medidas de

captación de polvo y de ventilación general.

-Personal2. Uso adecuado de EPP

NEUMONITIS ALERGICA EXTRISECA

Inflamación inmunitaria del parénquima pulmonar que afecta las paredes

alveolares y a las vías aéreas terminales, secundarias a la inhalación

repetida de diversos polvos orgánicos por un huésped.

•Episodios agudos Sin secuelas

•Exposiciones repetidas Lesion granulomatosa

no caseificante

Fibrosis intersticial

Lesiones Pulmonares

irreversiblesMecanismos inmunologicos:

•Humorales y celulares.•Reacciones de Hipersensibilidad III Y IV.•Inmunidad local

Heno enmohecido (hierba almacenada para el ganado)

Granos,

Serrin de madera

Bagazo (residuo de la caña de azucar)

Productos del cultivo de champiñon.

PULMON DEL GRANJEROAG

Crecimiento de Actinomycetos termofilicos

Movilizacion

Via aerea terminal Predisposicion del huesped

Prevalencia 7-21 % entre sujetos expuestos

AGUDA

SUBAGUDA

CRONICA E INSIDIOSA

Repuesta macrófago linfocitaria

Desarrollo de fibrosis pulmonar

Formación de granuloma

AGUDA

•Comienzo 4-6 hras ,tras una exposicion antigenica intensa y breve.

•Tos, fiebre, escalofrios, mialgias, malestar general y disnea, habitualmente

sin sibilancias. Los síntomas remiten completamente y de forma

espontánea al cabo de 18-24 horas (ocasionalmente 7-10 días), a no ser

que vuelva a exponerse al antígeno causal.

•La auscultación pulmonar revela estertores crepitantes en ambas bases,

que pueden persistir varios días a pesar de la remisión de los síntomas.

SUBAGUDA

•Se produce tras la exposición a largo plazo y en bajas dosis.

•Los síntomas son insidiosos y recuerdan los de las bronquitis crónica, con

anorexia, astenia, pérdida de peso, tos más o menos productiva y disnea

de esfuerzo.

•El paciente empeora los días laborables, mejorando los fines de semana

libres y/o durante las vacaciones, volviendo las molestias al reiniciar el

trabajo.

•En otros casos la fuente de antígenos se encuentra en el domicilio (por

ej.: canarios) no observándose relación laboral.


CRONICA

•Se caracteriza por tos y disnea progresiva de esfuerzo, como consecuencia

de una fibrosis irreversible e insuficiencia respiratoria.

•Suele precederse de formas agudas y subagudas, aunque a veces se

presenta inicialmente ya en este estadio.

•Esta forma suele corresponder a casos duraderos de pulmón de granjero y

cuidadores de pájaros.

Debe sospecharse en cualquier paciente con criterios clinicos;

•Síntomas respiratorios de evolución crónica recidivante o progresiva

•Afectación sistémica (mialgias, artralgias, fiebre)

Examenes complementarios como;

•Deben conseguirse muestras del material sospechoso para cultivo de

hongos (actinomycetos) y preparación de extractos diagnósticos.

•Las prueba intradérmicas revela reacciones tardías tipo Arthus (inicio a

las 4-6 horas

•Pruebas de función pulmonar pueden ser normales o bien mostrar una

restricción con defectos de la difusión.

•TAC torax; presencia de nodulos centrolobulillares, patron en mosaico

•Radiografía de tórax

-Formas agudas un patrón alveolar preferentemente en campos inferiores.

-Formas subagudas un patrón intersticial retículo-nodular que suele respetar

ápices

-Formas crónicas una fibrosis intersticial difusa y un patrón final en panal de

miel .

•Fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar (incremento de linfocitos T,

con respecto a los encontrados en la circulación)

•Biopsia transbronquial (engrosamiento de los septos alveolares con

infiltración por linfocitos y células plasmáticas, granulomas no caseificantes,

fibrosis)

•Provocación bronquial que resulta ser la única prueba patognomónica.

El hemograma presenta una leucocitosis sin eosinofilia en las formas agudas.

TUBERCULOSIS MILIAR

•La tinción para el bacilo tuberculoso en el esputo negativa.

•La prueba de Mantoux negativa.

•La prueba cutánea para el antígeno positiva.

MICOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA Y NEUMONIAS EOSINOFILAS

•La neumonía eosinofílica se asocia frecuentemente al asma y además cursa con

eosinofília periférica.

•Presencia de anticuerpos precipitantes contra el Aspergillus fumigatus.

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA, LA SARCOIDOSIS Y

ENFERMEDADES INTERSTICIALES PULMONARES ASOCIADAS A

CONECTOPATIAS Y FARMACOS

•Historia previa negativa de toma de fármacos de forma prolongada

•No hay evidencia de síntomas sistémicos ayudarían a descartar las inducidas por

fármacos o asociadas a conectivopatías.

•La obtención en el lavado broncoalveolar de un predominio de neutrófilos sugeriría la

posibilidad de una fibrosis pulmonar idiopática

•Un predominio de CD4+ nos inclinaría a pensar en sarcoidosis, además de la

existencia de adenopatías hiliares y afectación sistémica.

Síndrome tóxico del polvo orgánico o micotoxicosis pulmonar

•Producido por micotoxinas

•Se asocia con la exposición a grano, heno y materiales textiles contaminados con

Fusarium.

•Clínicamente se manifiesta con fiebre, escalofríos, disnea y mialgias tras 4-6 horas

después de la exposición.

•No existe una previa sensibilización y no hay respuesta inflamatoria serológica a

antígenos fúngicos comunes.

•Pulmón del traga-fuegos

•El dolor pleurítico y fiebre también frecuentes.

•En la radiografía de tórax se aprecian infiltrados alveolares

•BAL existen numerosos macrófagos con inclusiones grasas. Los síntomas se resuelven

en 72 horas y en un período de 6 meses los pacientes se recuperan completamente

CRITERIO LEGAL

Asma Bisinosis y Neumonitis

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