Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial
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Carlo Maria Mortellaro Massimo Petazzoni Aldo Vezzoni Coordinadora editorial: Silvia Boiocchi Discoespondilitis Displasia de hombro Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial
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Este Atlas de enfermedades ortopédicas recoge un método diagnóstico basado en la relación de dos variables: las razas de perros y las enfermedades osteoarticulares.
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Carlo Maria MortellaroMassimo PetazzoniAldo VezzoniCoordinadora editorial: Silvia Boiocchi
Artrosis u osteoartrosis
Enfermedad de los sesamoideos de la mano y del pieEnfermedad de Sever
Contractura del músculo infraespinoso
Discoespondilitis
Displasia de cadera
Displasia de hombroEnfermedad de la cavidad glenoidea
Enfermedad de las fabelas
Mineralización del músculo supraespinoso
Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial
Espondiloartrosis
Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial Artrosis u Osteoartrosis
Artrosis u Osteoartrosis
En el perro, la artrosis es normalmente de tipo secundario, con un amplio abanico de artropatías de las extremidades anteriores y posteriores: congénitas (p. ej., displasia, luxaciones/subluxaciones del hombro y de la rótula), de desarrollo (p. ej., displasia, inestabili-dad, desviación angular) (fig. 1) y asociadas a la edad adulta o vejez (traumatismos, roturas de ligamentos, patologías de los meniscos) (fig. 2). Desde un punto de vista patogénico, la artrosis se desenca-dena a través de múltiples mecanismos -degenerativos, inflamatorios y oxidativos- que interactúan y son responsables de las alteraciones macroscópicas típicas de los tejidos articulares. La condrodegenera-ción, en particular, se debe a un desequilibrio entre los procesos de síntesis y de reparación y los procesos de degradación, con una clara prevalencia de estos últimos. Esto determina la aparición de altera-ciones en el color, espesor y consistencia del cartílago, cambios que se consideran patognomónicos de la artrosis (fig. 3).
En cuanto al hueso subcondral, un desequilibrio en la producción de los mediadores destinados a realizar la transformación de la ma-triz ósea genera unas alteraciones macroscópicas que indican un au-mento de la osteogénesis (p. ej., esclerosis, osteocondrofitosis) (figs. 4 y 5) o una respuesta erosiva excesiva (p. ej., quistes óseos). La sinovitis (fig. 6) es activada por la liberación excesiva de los mediadores noci-ceptivos y de la inflamación, por parte de las células de la zona arti-cular (p. ej., mastocitos). Estos mediadores son responsables no sólo de la cronicidad de la artrosis y/o de la reagudización del proceso sino también del aumento de los daños osteocartilaginosos asociados.
EpidemiologíaLa artrosis afecta a pacientes de todas las edades, dado que sus causas primarias pueden afectar al perro tanto durante su desarrollo como en la edad adulta o en la vejez. En general, las razas medianas, grandes y gigantes presentan una mayor incidencia de artrosis respecto a las razas pequeñas, ya que se ven más afectadas por las enfermedades or-topédicas primarias (p. ej., displasia), desencadenantes de la artrosis.
Manifestaciones clínicasEs frecuente la ausencia de manifestaciones clínicas (artrosis asin-tomáticas). Cuando se manifiesta la cojera, ésta es generalmente de I o II grado, intermitente, de aparición repentina o progresiva, con empeoramiento después de periodos de inactividad (temprano por la mañana), mejoría con un corto ejercicio y reagudización después de una intensa actividad. Son frecuentes las posturas antiálgicas para aliviar el dolor articular, la rigidez después de la marcha, la tenden-cia al decúbito, la intolerancia al ejercicio y la modificación del com-portamiento (p.ej., agresividad, vocalización).
Técnicas diagnósticasConsulta clínica ortopédicaLa inspección y la palpación pueden evidenciar anomalías al andar, tumefacciones articulares y/o periarticulares (fig. 7) y alteraciones del estado y tono muscular (p. ej., atrofia) (fig. 8). Durante la ejecución de los movimientos pasivos, el ROM (Range of Motion) está reducido (fig. 9) y se puede apreciar una crepitación articular como consecuen-cia del rozamiento de los osteofitos intra y periarticulares. La hipe-rextensión y la hiperflexión de las articulaciones afectadas puede dar lugar a reacciones antiálgicas ante dichas maniobras.
Predisposición racial (por orden alfabético) ver pág. 2
Artrosis primaria• Beagle
• Boxer
• Chow Chow
• Dálmata
• Samoyedo
Artrosis secundaria La predisposición racial a padecer la artrosis secundaria está directamente relacionada con su forma ortopédica primaria, que puede evolucionar a secundaria.Definición
Artropatía de tipo degenerativo-inflamatorio, multifactorial con empeoramiento progresivo del cuadro, que afecta a menudo a ar-ticulaciones móviles (diartrosis) o semimóviles (anfiartrosis) del perro. Se define como “patología de órgano”, dado que las altera-ciones artrósicas afectan a todos los tejidos articulares, con dege-neración del cartílago (condrodegeneración), alteraciones del hueso subcondral (osteosclerosis, osteocondrofitosis), inflamación de la membrana sinovial (sinovitis) y fibrosis de la cápsula articular y del periostio (entesiofitosis).
EtiopatogeniaDesde un punto de vista etiológico, la artrosis se clasifica en pri-
maria y secundaria. La artrosis primaria se considera como la expre-sión clínica del proceso de involución de las articulaciones, asociado a la edad y al uso articular (wear and tear). Se habla de artrosis “idiopática” para indicar los tipos de artrosis primaria con posible predisposición hereditaria, muchas veces evidenciadas sólo con un examen radiológico o como hallazgo post mórtem (ver página 88).
Figura2. Rottweiler, hembra, 3 años. Imágenes intraoperatorias de una artrosis secun-daria a la rotura del ligamento cruzado anterior (LCA) de la rodilla derecha. Obsérvese la importante reacción sinovial, más marcada a nivel del músculo extensor digital largo del pie, que acompaña a los fenómenos degenerativos del cartílago (pérdida de color, ero-sión) y productivos del hueso subcondral (osteocondrofitosis).
Figura4. Perro mestizo de tamaño mediano, hembra, 6 años. Imagen intraoperatoria de la rodilla izquierda: además de la condromalacia, son evidentes las formaciones de osteocondrofitos en la zona marginal con invasión parcial del surco troclear.
Figura6. Pastor Alemán, hembra, 5 años. Imagen intraoperatoria de la rodilla derecha con vasos capilares característicos que surcan la superficie lateral del labio medial de la tróclea femoral. En la superficie cartilaginosa se aprecian también osteocondrofitos marginales con aspecto de “piel de naranja”.
Figura7. Dogo de Burdeos, macho, 10 meses. Las imágenes (a) y (b) evidencian una derrame en la parte lateral del codo izquierdo durante la fase inflamatoria de una artrosis secundaria a la fragmentación de la apófisis coronoides medial del cúbito. (c) Mismo paciente que en (a) y (b) con importante cúmulo de líquido sinovial (12 ml) durante la artrotomía.
Figura9. Dogo de Burdeos, macho, 18 meses. Mismo ejemplar de la figura 8. Obsérvese la marcada reducción del ROM (rango de movimiento) articular.
Figura1. Pastor Alemán, macho, 15 meses. Vista medial del codo derecho: hallazgo anatomopatologico de la no unión del proceso ancóneo del cúbito, responsable de fenómenos artrósicos muy graves (osteocondrofitosis).
a b
Figura5. Vista medial del codo izquierdo. Hallazgo anatomopatológico de un codo sa-no (a) y con fragmentación de la apófisis coronoides medial del cúbito (b), causa de im-portantes fenómenos artrósicos (osteocondrofitosis).
Figura8. Dogo de Burdeos, macho, 18 meses. Grave artrosis de codo secundaria a la fragmentación de la apófisis coronoides medial del cúbito y osteocondritis disecante (OCD) del cóndilo medial del húmero. Obsérvese la marcada atrofia de los músculos su-praespinoso e infraespinoso del miembro anterior derecho, que deja evidente la espina escapular.
a b
Figura3. Pastor Alemán, hembra, 9 años. (a) Cartílago articular de la cabeza del fémur en un paciente sano; (b) Pérdida del cartílago articular por una degeneración progresiva en un paciente de edad avanzada con artrosis secundaria a una displasia de cadera.
a b
a
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b c
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CARLO MARIA MORTELLARO
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Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial Artrosis u Osteoartrosis
Artrosis u Osteoartrosis
En el perro, la artrosis es normalmente de tipo secundario, con un amplio abanico de artropatías de las extremidades anteriores y posteriores: congénitas (p. ej., displasia, luxaciones/subluxaciones del hombro y de la rótula), de desarrollo (p. ej., displasia, inestabili-dad, desviación angular) (fig. 1) y asociadas a la edad adulta o vejez (traumatismos, roturas de ligamentos, patologías de los meniscos) (fig. 2). Desde un punto de vista patogénico, la artrosis se desenca-dena a través de múltiples mecanismos -degenerativos, inflamatorios y oxidativos- que interactúan y son responsables de las alteraciones macroscópicas típicas de los tejidos articulares. La condrodegenera-ción, en particular, se debe a un desequilibrio entre los procesos de síntesis y de reparación y los procesos de degradación, con una clara prevalencia de estos últimos. Esto determina la aparición de altera-ciones en el color, espesor y consistencia del cartílago, cambios que se consideran patognomónicos de la artrosis (fig. 3).
En cuanto al hueso subcondral, un desequilibrio en la producción de los mediadores destinados a realizar la transformación de la ma-triz ósea genera unas alteraciones macroscópicas que indican un au-mento de la osteogénesis (p. ej., esclerosis, osteocondrofitosis) (figs. 4 y 5) o una respuesta erosiva excesiva (p. ej., quistes óseos). La sinovitis (fig. 6) es activada por la liberación excesiva de los mediadores noci-ceptivos y de la inflamación, por parte de las células de la zona arti-cular (p. ej., mastocitos). Estos mediadores son responsables no sólo de la cronicidad de la artrosis y/o de la reagudización del proceso sino también del aumento de los daños osteocartilaginosos asociados.
EpidemiologíaLa artrosis afecta a pacientes de todas las edades, dado que sus causas primarias pueden afectar al perro tanto durante su desarrollo como en la edad adulta o en la vejez. En general, las razas medianas, grandes y gigantes presentan una mayor incidencia de artrosis respecto a las razas pequeñas, ya que se ven más afectadas por las enfermedades or-topédicas primarias (p. ej., displasia), desencadenantes de la artrosis.
Manifestaciones clínicasEs frecuente la ausencia de manifestaciones clínicas (artrosis asin-tomáticas). Cuando se manifiesta la cojera, ésta es generalmente de I o II grado, intermitente, de aparición repentina o progresiva, con empeoramiento después de periodos de inactividad (temprano por la mañana), mejoría con un corto ejercicio y reagudización después de una intensa actividad. Son frecuentes las posturas antiálgicas para aliviar el dolor articular, la rigidez después de la marcha, la tenden-cia al decúbito, la intolerancia al ejercicio y la modificación del com-portamiento (p.ej., agresividad, vocalización).
Técnicas diagnósticasConsulta clínica ortopédicaLa inspección y la palpación pueden evidenciar anomalías al andar, tumefacciones articulares y/o periarticulares (fig. 7) y alteraciones del estado y tono muscular (p. ej., atrofia) (fig. 8). Durante la ejecución de los movimientos pasivos, el ROM (Range of Motion) está reducido (fig. 9) y se puede apreciar una crepitación articular como consecuen-cia del rozamiento de los osteofitos intra y periarticulares. La hipe-rextensión y la hiperflexión de las articulaciones afectadas puede dar lugar a reacciones antiálgicas ante dichas maniobras.
Predisposición racial (por orden alfabético) ver pág. 2
Artrosis primaria• Beagle
• Boxer
• Chow Chow
• Dálmata
• Samoyedo
Artrosis secundaria La predisposición racial a padecer la artrosis secundaria está directamente relacionada con su forma ortopédica primaria, que puede evolucionar a secundaria.Definición
Artropatía de tipo degenerativo-inflamatorio, multifactorial con empeoramiento progresivo del cuadro, que afecta a menudo a ar-ticulaciones móviles (diartrosis) o semimóviles (anfiartrosis) del perro. Se define como “patología de órgano”, dado que las altera-ciones artrósicas afectan a todos los tejidos articulares, con dege-neración del cartílago (condrodegeneración), alteraciones del hueso subcondral (osteosclerosis, osteocondrofitosis), inflamación de la membrana sinovial (sinovitis) y fibrosis de la cápsula articular y del periostio (entesiofitosis).
EtiopatogeniaDesde un punto de vista etiológico, la artrosis se clasifica en pri-
maria y secundaria. La artrosis primaria se considera como la expre-sión clínica del proceso de involución de las articulaciones, asociado a la edad y al uso articular (wear and tear). Se habla de artrosis “idiopática” para indicar los tipos de artrosis primaria con posible predisposición hereditaria, muchas veces evidenciadas sólo con un examen radiológico o como hallazgo post mórtem (ver página 88).
Figura2. Rottweiler, hembra, 3 años. Imágenes intraoperatorias de una artrosis secun-daria a la rotura del ligamento cruzado anterior (LCA) de la rodilla derecha. Obsérvese la importante reacción sinovial, más marcada a nivel del músculo extensor digital largo del pie, que acompaña a los fenómenos degenerativos del cartílago (pérdida de color, ero-sión) y productivos del hueso subcondral (osteocondrofitosis).
Figura4. Perro mestizo de tamaño mediano, hembra, 6 años. Imagen intraoperatoria de la rodilla izquierda: además de la condromalacia, son evidentes las formaciones de osteocondrofitos en la zona marginal con invasión parcial del surco troclear.
Figura6. Pastor Alemán, hembra, 5 años. Imagen intraoperatoria de la rodilla derecha con vasos capilares característicos que surcan la superficie lateral del labio medial de la tróclea femoral. En la superficie cartilaginosa se aprecian también osteocondrofitos marginales con aspecto de “piel de naranja”.
Figura7. Dogo de Burdeos, macho, 10 meses. Las imágenes (a) y (b) evidencian una derrame en la parte lateral del codo izquierdo durante la fase inflamatoria de una artrosis secundaria a la fragmentación de la apófisis coronoides medial del cúbito. (c) Mismo paciente que en (a) y (b) con importante cúmulo de líquido sinovial (12 ml) durante la artrotomía.
Figura9. Dogo de Burdeos, macho, 18 meses. Mismo ejemplar de la figura 8. Obsérvese la marcada reducción del ROM (rango de movimiento) articular.
Figura1. Pastor Alemán, macho, 15 meses. Vista medial del codo derecho: hallazgo anatomopatologico de la no unión del proceso ancóneo del cúbito, responsable de fenómenos artrósicos muy graves (osteocondrofitosis).
a b
Figura5. Vista medial del codo izquierdo. Hallazgo anatomopatológico de un codo sa-no (a) y con fragmentación de la apófisis coronoides medial del cúbito (b), causa de im-portantes fenómenos artrósicos (osteocondrofitosis).
Figura8. Dogo de Burdeos, macho, 18 meses. Grave artrosis de codo secundaria a la fragmentación de la apófisis coronoides medial del cúbito y osteocondritis disecante (OCD) del cóndilo medial del húmero. Obsérvese la marcada atrofia de los músculos su-praespinoso e infraespinoso del miembro anterior derecho, que deja evidente la espina escapular.
a b
Figura3. Pastor Alemán, hembra, 9 años. (a) Cartílago articular de la cabeza del fémur en un paciente sano; (b) Pérdida del cartílago articular por una degeneración progresiva en un paciente de edad avanzada con artrosis secundaria a una displasia de cadera.
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CARLO MARIA MORTELLARO
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Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial Fragmentación de la apófisis coronoides (FAC) medial del cúbito
del codo. Con la evolución de la artrosis se observan: crepitación articular, reducción del rango de movimientos y ectasia del fon-do ciego lateral. A la palpación de la zona medial del codo, es posible apreciar un engrosamiento y un redondeo del epicóndilo humeral medial, pudiéndose provocar una respuesta dolorosa al palpar el área de proyección de la apófisis coronoides medial del cúbito.
Fragmentación de la apófisis coronoides (FAC) medial del cúbito
DefiniciónPatología ortopédica hereditaria, que forma parte de la displasia de codo, junto con la OCD (osteocondritis disecante) del cóndilo medial del húmero, la apófisis ancónea no unida (UAP, por sus siglas inglesas) y la INC (incongruencia articular). Consiste en la fragmentación o multifragmentación de la apófisis coronoides del cúbito. Aparece en el periodo de desarrollo y da lugar a alteracio-nes articulares permanentes.
EtiopatogeniaEn el pasado se consideraba una manifestación del complejo de la osteocondrosis. Más recientemente se ha propuesto la teoría del cre-cimiento asincrónico del radio y cúbito; la consiguiente incongruen-cia articular da lugar a cargas anómalas sobre la apófisis coronoides medial en fase de osificación, lo que induce su fisura y, más tarde, fragmentación (fig. 1). Según otros autores, la incongruencia inhe-rente a la FAC depende, al menos en ciertas razas (p. ej., Boyero de Berna), de una alteración del desarrollo de la escotadura semilunar, siendo insuficiente el arco de curvatura para albergar la tróclea hu-
Aldo Vezzoni
Predisposición racial (por orden alfabético) ver pág. 2
• Beagle
• Boyero de Berna
• Boyero de Flandes
• Bulldog
• Bullmastiff
• Cane Corso
• Chow Chow
• Golden Retriever
• Labrador Retriever
• Pastor Alemán
• Pastor Bergamasco
• Pastor de Shetland
• Rottweiler
• San Bernardo
• Shar Pei
• Terranova
• Terrier Australiano
Se observa principalmente en razas de talla grande.
a
b
Figura1.Labrador Retriever, macho, 6 meses. Imagen intraoperatoria de una FAC (a) la miniartrotomía medial pone de manifiesto la fragmentación de la apófisis coronoides medial del cúbito, aún in situ, y la porción más medial del cóndilo humeral medial. (b) Misma imagen intraoperatoria que (a), tras la retirada del fragmento.
a
b
Figura2. Labrador Retriever, macho, 6 meses. Imagen anatómica de FAC con fragmento elevado, incongruencia radiocubital y erosión del cóndilo humeral medial, en correspondencia con el fragmento (lesión “en beso”) (kissing lesion ).
Figura3.Pastor Alemán, macho, 6 meses, FAC bilateral. Ambas extremidades cargan la zona medial de la articulación, con rotación externa de la mano y aducción del codo.
Figura4b.Labrador Retriever, hembra, 7 meses. Radiografía en proyección mediolateral neutra de codo con FAC. A destacar la esclerosis a nivel de la escotadura semilunar del cúbito (flechas rojas), la hendidura articular no uniforme y la irregularidad del área de proyección de la apófisis coronoides medial del cúbito (flechas verdes).
Figura5.Labrador Retriever, macho, 5 meses. Radiografía en proyección mediolateral neutra de codo con FAC. A destacar la esclerosis de la base de la escotadura semilunar del cúbito y el aumento de la interlínea articular húmero-radio-cubital.
meral. Con independencia de su etiología, la FAC da lugar, como las demás patologías encuadradas en el ámbito de la displasia de codo, a la erosión del cartílago, la exposición del hueso subcondral (fig. 2), la inflamación articular y el desarrollo precoz de artrosis. Figura4a.Labrador Retriever, hembra, 7 meses. Radiografía en proyección
mediolateral neutra de un codo normal: la hendidura articular es fina y uniforme, la trabeculación de la zona subtroclear del cúbito está bien definida, no se observan signos de esclerosis y los contornos de las apófisis coronoides medial y ancónea son lisos y regulares.
EpidemiologíaAfecta a individuos en crecimiento, de edades comprendidas en-tre los 4 y los 10 meses, principalmente machos pertenecientes a razas de talla grande. Se han registrado casos de FAC también en perros de talla mediana o pequeña, como el Beagle o el Shetland. No es infrecuente observar perros adultos con síntomas clínicos atribuibles a FAC o, más habitualmente, a la artrosis secundaria que, de forma inevitable, se desarrolla.
Manifestaciones clínicasEl signo clínico más común es una cojera anterior, variable entre los grados I y III, que evoluciona progresivamente a partir de los 4/6 me-ses de edad. En los casos de afectación bilateral, las manifestaciones clínicas son más sutiles: los animales presentan marcha vacilante, con pasos cortos y rechazo al movimiento, y la cojera es más difícil de identificar.
Técnicas diagnósticasConsulta clínica ortopédicaLos individuos presentan postura antiálgica en estación (fig. 3), pseudovalgo carpiano, que induce un apoyo izquierdo y para ali-viar parcialmente la carga, atrofia de los músculos del hombro en los casos crónicos y dolor a la hiperextensión e hiperflexión
Diagnóstico por imagenExploración radiográficaSe realizan tres proyecciones, con el perro bajo sedación profunda o anestesia general: mediolateral neutra (100°-120°) (figs. 4 y 5); mediolateral flexionada (30°-45°); cráneocaudal oblicua con 15º de pronación (rotación interna del antebrazo). Ante la sospecha de displasia del codo, y teniendo en cuenta la frecuencia con la que las lesiones pueden asociarse entre sí, se recomienda realizar las tres proyecciones anteriormente indicadas. Debido a la superposición de las demás estructuras esqueléticas, es difícil detectar un fragmento de apófisis coronoides propiamente dicho. En algunos casos, la pro-yección cráneocaudal oblicua con 15º de pronación puede detectar uno o más fragmentos, o bien una irregularidad del contorno y una reducción de la densidad ósea de la apófisis coronoides medial. Esta radiografía permite valorar también el contorno del cóndilo hume-ral medial y, cuando procede, la presencia simultánea de OCD o de lesiones “en beso” (kissing lesions) (fig. 6).
Con frecuencia se observan alteraciones secundarias a la FAC. La primera en detectarse es la esclerosis troclear de la escotadura semilu-nar del cúbito, posteriormente pueden observarse el aplanamiento del borde craneal de la apófisis coronoides y la formación de osteo-fitos sobre el borde proximal de la apófisis ancónea. En las lesiones crónicas, la osteofitosis se hace patente también a nivel de la cabeza del radio y del epicóndilo humeral, medial y lateral. La degeneración artrósica no es exclusiva de la FAC, pudiéndose registrar también en otras afecciones que forman parte de la displasia de codo.
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Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial Fragmentación de la apófisis coronoides (FAC) medial del cúbito
del codo. Con la evolución de la artrosis se observan: crepitación articular, reducción del rango de movimientos y ectasia del fon-do ciego lateral. A la palpación de la zona medial del codo, es posible apreciar un engrosamiento y un redondeo del epicóndilo humeral medial, pudiéndose provocar una respuesta dolorosa al palpar el área de proyección de la apófisis coronoides medial del cúbito.
Fragmentación de la apófisis coronoides (FAC) medial del cúbito
DefiniciónPatología ortopédica hereditaria, que forma parte de la displasia de codo, junto con la OCD (osteocondritis disecante) del cóndilo medial del húmero, la apófisis ancónea no unida (UAP, por sus siglas inglesas) y la INC (incongruencia articular). Consiste en la fragmentación o multifragmentación de la apófisis coronoides del cúbito. Aparece en el periodo de desarrollo y da lugar a alteracio-nes articulares permanentes.
EtiopatogeniaEn el pasado se consideraba una manifestación del complejo de la osteocondrosis. Más recientemente se ha propuesto la teoría del cre-cimiento asincrónico del radio y cúbito; la consiguiente incongruen-cia articular da lugar a cargas anómalas sobre la apófisis coronoides medial en fase de osificación, lo que induce su fisura y, más tarde, fragmentación (fig. 1). Según otros autores, la incongruencia inhe-rente a la FAC depende, al menos en ciertas razas (p. ej., Boyero de Berna), de una alteración del desarrollo de la escotadura semilunar, siendo insuficiente el arco de curvatura para albergar la tróclea hu-
Aldo Vezzoni
Predisposición racial (por orden alfabético) ver pág. 2
• Beagle
• Boyero de Berna
• Boyero de Flandes
• Bulldog
• Bullmastiff
• Cane Corso
• Chow Chow
• Golden Retriever
• Labrador Retriever
• Pastor Alemán
• Pastor Bergamasco
• Pastor de Shetland
• Rottweiler
• San Bernardo
• Shar Pei
• Terranova
• Terrier Australiano
Se observa principalmente en razas de talla grande.
a
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Figura1.Labrador Retriever, macho, 6 meses. Imagen intraoperatoria de una FAC (a) la miniartrotomía medial pone de manifiesto la fragmentación de la apófisis coronoides medial del cúbito, aún in situ, y la porción más medial del cóndilo humeral medial. (b) Misma imagen intraoperatoria que (a), tras la retirada del fragmento.
a
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Figura2. Labrador Retriever, macho, 6 meses. Imagen anatómica de FAC con fragmento elevado, incongruencia radiocubital y erosión del cóndilo humeral medial, en correspondencia con el fragmento (lesión “en beso”) (kissing lesion ).
Figura3.Pastor Alemán, macho, 6 meses, FAC bilateral. Ambas extremidades cargan la zona medial de la articulación, con rotación externa de la mano y aducción del codo.
Figura4b.Labrador Retriever, hembra, 7 meses. Radiografía en proyección mediolateral neutra de codo con FAC. A destacar la esclerosis a nivel de la escotadura semilunar del cúbito (flechas rojas), la hendidura articular no uniforme y la irregularidad del área de proyección de la apófisis coronoides medial del cúbito (flechas verdes).
Figura5.Labrador Retriever, macho, 5 meses. Radiografía en proyección mediolateral neutra de codo con FAC. A destacar la esclerosis de la base de la escotadura semilunar del cúbito y el aumento de la interlínea articular húmero-radio-cubital.
meral. Con independencia de su etiología, la FAC da lugar, como las demás patologías encuadradas en el ámbito de la displasia de codo, a la erosión del cartílago, la exposición del hueso subcondral (fig. 2), la inflamación articular y el desarrollo precoz de artrosis. Figura4a.Labrador Retriever, hembra, 7 meses. Radiografía en proyección
mediolateral neutra de un codo normal: la hendidura articular es fina y uniforme, la trabeculación de la zona subtroclear del cúbito está bien definida, no se observan signos de esclerosis y los contornos de las apófisis coronoides medial y ancónea son lisos y regulares.
EpidemiologíaAfecta a individuos en crecimiento, de edades comprendidas en-tre los 4 y los 10 meses, principalmente machos pertenecientes a razas de talla grande. Se han registrado casos de FAC también en perros de talla mediana o pequeña, como el Beagle o el Shetland. No es infrecuente observar perros adultos con síntomas clínicos atribuibles a FAC o, más habitualmente, a la artrosis secundaria que, de forma inevitable, se desarrolla.
Manifestaciones clínicasEl signo clínico más común es una cojera anterior, variable entre los grados I y III, que evoluciona progresivamente a partir de los 4/6 me-ses de edad. En los casos de afectación bilateral, las manifestaciones clínicas son más sutiles: los animales presentan marcha vacilante, con pasos cortos y rechazo al movimiento, y la cojera es más difícil de identificar.
Técnicas diagnósticasConsulta clínica ortopédicaLos individuos presentan postura antiálgica en estación (fig. 3), pseudovalgo carpiano, que induce un apoyo izquierdo y para ali-viar parcialmente la carga, atrofia de los músculos del hombro en los casos crónicos y dolor a la hiperextensión e hiperflexión
Diagnóstico por imagenExploración radiográficaSe realizan tres proyecciones, con el perro bajo sedación profunda o anestesia general: mediolateral neutra (100°-120°) (figs. 4 y 5); mediolateral flexionada (30°-45°); cráneocaudal oblicua con 15º de pronación (rotación interna del antebrazo). Ante la sospecha de displasia del codo, y teniendo en cuenta la frecuencia con la que las lesiones pueden asociarse entre sí, se recomienda realizar las tres proyecciones anteriormente indicadas. Debido a la superposición de las demás estructuras esqueléticas, es difícil detectar un fragmento de apófisis coronoides propiamente dicho. En algunos casos, la pro-yección cráneocaudal oblicua con 15º de pronación puede detectar uno o más fragmentos, o bien una irregularidad del contorno y una reducción de la densidad ósea de la apófisis coronoides medial. Esta radiografía permite valorar también el contorno del cóndilo hume-ral medial y, cuando procede, la presencia simultánea de OCD o de lesiones “en beso” (kissing lesions) (fig. 6).
Con frecuencia se observan alteraciones secundarias a la FAC. La primera en detectarse es la esclerosis troclear de la escotadura semilu-nar del cúbito, posteriormente pueden observarse el aplanamiento del borde craneal de la apófisis coronoides y la formación de osteo-fitos sobre el borde proximal de la apófisis ancónea. En las lesiones crónicas, la osteofitosis se hace patente también a nivel de la cabeza del radio y del epicóndilo humeral, medial y lateral. La degeneración artrósica no es exclusiva de la FAC, pudiéndose registrar también en otras afecciones que forman parte de la displasia de codo.
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Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial Fractura del hueso radial del carpo
Fractura del hueso radial del carpo
DefiniciónAlteración ortopédica de reciente aparición, produce cojera ante-rior, a veces bilateral, caracterizada por una solución de continui-dad oblicua del hueso radial del carpo, presumiblemente derivada de una fusión incompleta de sus núcleos de osificación. La ausencia de un episodio traumático agudo al que atribuir el origen hace que esta afección, a veces silente o que muestra pocos síntomas durante mucho tiempo, se incluya entre las “fracturas patológicas”. Quien escribe considera que esta alteración patológica, analiza-da originalmente en 1998, fue interpretada de manera errónea en el pasado (siendo “mal diagnosticada”) como forma de artrosis primaria por excesivo esfuerzo mecánico en perros dedicados a deporte o trabajo, o con sobrepeso.
EtiopatogeniaEs hasta el momento incierta. Una vez descartada la teoría macro-traumática, la hipótesis más acreditada es la de la “fractura por es-trés”, que se produciría por la fusión incompleta de los tres centros de osificación del hueso radial del carpo que, en condiciones normales, se produce entre el 3º y el 4º mes de edad. La fusión incompleta de los núcleos de osificación causa persistencia, en el interior del hueso radial, de planos dotados de una menor resistencia que la del tejido óseo adyacente. Ello predispone a la fractura del hueso radial, sobre todo en animales sometidos a una actividad física intensa y/o con elevado peso corporal. Dicha fractura podría, además, permanecer durante mucho tiempo asintomática en individuos cuyas articula-ciones son sometidas a cargas ponderales reducidas o a un ejercicio físico menor. La hipótesis de la fusión incompleta es refrendada, no sólo por la dirección de la línea de fractura, que remite a la de los planos de fusión de los 3 núcleos de osificación, sino también por la histología de la superficie no articular de los fragmentos, en la que se observa presencia de hueso esponjoso, de áreas de cartílago inmadu-ro y de tejido conjuntivo fibroso.
EpidemiologíaSe manifiesta principalmente en animales jóvenes/adultos, de talla mediana-grande, con una media de edad de 3 años y sometidos a una actividad física intensa (perros dedicados a la práctica deportiva o hiperactivos). Se observa una manifiesta predisposición en machos.
Manifestaciones clínicasLa cojera anterior, monolateral o bilateral, de I o II grado, se desa-rrolla de forma inespecífica y gradual, sin aparentes traumatismos previos, con evolución crónica, tal vez intermitente, y que tiende a em-peorar en frío y, sobre todo, tras realizar una actividad física intensa.
En más de un caso atendido por nosotros, sobre todo en razas Setter y Pointer, la aparición de la cojera, por lo demás leve, se producía apenas unas horas después de que el perro hubiera estado de caza.
Técnicas diagnósticasConsulta clínica ortopédicaSe observa dolor a la extensión y, sobre todo, a la flexión del carpo. El rango de movimiento (Range of Motion) de la articulación resulta normal, apenas disminuido en casos recientes y marcadamente redu-cido en los casos crónicos (fig. 1). Tumefacción articular generaliza-da, ruidos crepitantes, ectasia de los fondos ciegos y engrosamiento de la cápsula, sobre todo a nivel de su porción dorsomedial (fig. 2), son otros signos y síntomas característicos de las fases más tardías de la enfermedad.
CArlo MAriA MortellAro
Estudio tomográfico (figs. 7 y 8) y artroscopia (fig. 9)Estos medios diagnósticos representan una ayuda útil en los casos de diagnóstico radiográfico dudoso o en los animales que no presentan una fragmentación propiamente dicha de la apófisis coronoides, sino sólo una fisura o condromalacia.
Lecturas recomendadasBoulay J.P. Fragmented medial coronoid process of the ulna in the dog. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28(1): 51-74, 1998.
Hornof W.J. Wind A.P. Wallack S.T. Canine elbow dysplasia. The early radiographic detection of fragmentation of the coronoid process. Vet Clin North Am Small Anim Pract 30(2): 257-266, 2000.
LaFond E., Breur G.J., Austin C.C. Breed susceptibility for developmental orthopaedic diseases in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 38(5): 467-477, 2002 .
Meyer-Lindenberg A., Fehr M., Nolte I. Co-existence of ununited anconeal process and fragmented medial coronoid process of the ulna in the dog. J Small Anim Pract 47(2): 61-65, 2006.
Morgan J.P., Wind A., Davidson A.P. Elbow dysplasia. En: “Hereditary bone and joint diseases in the dog: osteochondrosis, hip and elbow dysplasias”, Schlutersche ed., Hannover, págs. 41-86, 2000.
Vezzoni A., Corbari A. et al. Clinical approach to elbow dysplasia in puppies. Proceedings IEWG meeting, Lisboa, 2003.
Wind A.P. Elbow incongruity and developmental elbow diseases in the dog: part I. J Am Anim Hosp Assoc 22: 711-724, 1986.
Wind A.P. Packard M.E. Elbow incongruity and developmental elbow diseases in the dog: part II. J Am Anim Hosp Assoc 22: 724-730, 1986.
Figura7.Boyero de Berna, hembra, 8 meses. Imagen tomográfica, codo derecho. Obsérvese la fisura de la apófisis coronoides medial del cúbito.
Imagen cedida por el profesor Mauro Di Giancamillo (Milán).
Figura8.Rottweiler, macho, 6 meses. Imagen tomográfica del codo izquierdo, obtenida al nivel de la apófisis coronoides medial del cúbito: hallazgo normal.
Imagen cedida por el profesor Mauro Di Giancamillo (Milán).
Figura9.Boyero de Berna, macho, 10 meses. Imagen artroscópica de la FAC, con lesión “en beso” (kissing lesion) grave del cóndilo humeral medial.
Predisposición racial (por orden alfabético) ver pág. 2
• Boxer
• Greyhound
• Labrador Retriever
• Pointer
• Rottweiler
• Setter Inglés
• Springer Spaniel
Se observa sobre todo en perros dedicados a actividades deportivas de talla mediana-grande.
Figura1.Setter Inglés, macho, 5 años. Evidente reducción del rango de movimiento (ROM, Range of Motion ) en flexión del carpo izquierdo, consecuencia de la importante evolución artrósica de la lesión.
Figura2.Boxer, macho, 5 años. Postura antiálgica de la extremidad anterior izquierda, con tumefacción del compartimento dorsomedial de la articulación del carpo.
Figura6a.Labrador Retriever, hembra, 7 meses. Radiografía en posición cráneocaudal con pronación de 15º de codo normal: la hendidura articular es uniforme y congruente; el cóndilo humeral medial presenta un contorno regular y densidad ósea homogénea; el contorno del epicóndilo humeral medial aparece liso y sin proliferaciones.
Figura6b.Labrador Retriever, macho, 2 años. Radiografía en proyección cráneocaudal con pronación de 15º del codo con FAC y lesiones “en beso” (kissing lesions) del cóndilo humeral medial. A nivel de la porción medial de la articulación, se observa la presencia de un fragmento óseo perteneciente a la apófisis coronoides medial del cúbito (flecha roja), asociado a irregularidad de la superficie articular del cóndilo humeral medial (lesión “ en beso”). El contorno irregular del epicóndilo humeral medial (flecha verde) es indicativo de artrosis secundaria.
a b
24 25
Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial Fractura del hueso radial del carpo
Fractura del hueso radial del carpo
DefiniciónAlteración ortopédica de reciente aparición, produce cojera ante-rior, a veces bilateral, caracterizada por una solución de continui-dad oblicua del hueso radial del carpo, presumiblemente derivada de una fusión incompleta de sus núcleos de osificación. La ausencia de un episodio traumático agudo al que atribuir el origen hace que esta afección, a veces silente o que muestra pocos síntomas durante mucho tiempo, se incluya entre las “fracturas patológicas”. Quien escribe considera que esta alteración patológica, analiza-da originalmente en 1998, fue interpretada de manera errónea en el pasado (siendo “mal diagnosticada”) como forma de artrosis primaria por excesivo esfuerzo mecánico en perros dedicados a deporte o trabajo, o con sobrepeso.
EtiopatogeniaEs hasta el momento incierta. Una vez descartada la teoría macro-traumática, la hipótesis más acreditada es la de la “fractura por es-trés”, que se produciría por la fusión incompleta de los tres centros de osificación del hueso radial del carpo que, en condiciones normales, se produce entre el 3º y el 4º mes de edad. La fusión incompleta de los núcleos de osificación causa persistencia, en el interior del hueso radial, de planos dotados de una menor resistencia que la del tejido óseo adyacente. Ello predispone a la fractura del hueso radial, sobre todo en animales sometidos a una actividad física intensa y/o con elevado peso corporal. Dicha fractura podría, además, permanecer durante mucho tiempo asintomática en individuos cuyas articula-ciones son sometidas a cargas ponderales reducidas o a un ejercicio físico menor. La hipótesis de la fusión incompleta es refrendada, no sólo por la dirección de la línea de fractura, que remite a la de los planos de fusión de los 3 núcleos de osificación, sino también por la histología de la superficie no articular de los fragmentos, en la que se observa presencia de hueso esponjoso, de áreas de cartílago inmadu-ro y de tejido conjuntivo fibroso.
EpidemiologíaSe manifiesta principalmente en animales jóvenes/adultos, de talla mediana-grande, con una media de edad de 3 años y sometidos a una actividad física intensa (perros dedicados a la práctica deportiva o hiperactivos). Se observa una manifiesta predisposición en machos.
Manifestaciones clínicasLa cojera anterior, monolateral o bilateral, de I o II grado, se desa-rrolla de forma inespecífica y gradual, sin aparentes traumatismos previos, con evolución crónica, tal vez intermitente, y que tiende a em-peorar en frío y, sobre todo, tras realizar una actividad física intensa.
En más de un caso atendido por nosotros, sobre todo en razas Setter y Pointer, la aparición de la cojera, por lo demás leve, se producía apenas unas horas después de que el perro hubiera estado de caza.
Técnicas diagnósticasConsulta clínica ortopédicaSe observa dolor a la extensión y, sobre todo, a la flexión del carpo. El rango de movimiento (Range of Motion) de la articulación resulta normal, apenas disminuido en casos recientes y marcadamente redu-cido en los casos crónicos (fig. 1). Tumefacción articular generaliza-da, ruidos crepitantes, ectasia de los fondos ciegos y engrosamiento de la cápsula, sobre todo a nivel de su porción dorsomedial (fig. 2), son otros signos y síntomas característicos de las fases más tardías de la enfermedad.
CArlo MAriA MortellAro
Estudio tomográfico (figs. 7 y 8) y artroscopia (fig. 9)Estos medios diagnósticos representan una ayuda útil en los casos de diagnóstico radiográfico dudoso o en los animales que no presentan una fragmentación propiamente dicha de la apófisis coronoides, sino sólo una fisura o condromalacia.
Lecturas recomendadasBoulay J.P. Fragmented medial coronoid process of the ulna in the dog. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28(1): 51-74, 1998.
Hornof W.J. Wind A.P. Wallack S.T. Canine elbow dysplasia. The early radiographic detection of fragmentation of the coronoid process. Vet Clin North Am Small Anim Pract 30(2): 257-266, 2000.
LaFond E., Breur G.J., Austin C.C. Breed susceptibility for developmental orthopaedic diseases in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 38(5): 467-477, 2002 .
Meyer-Lindenberg A., Fehr M., Nolte I. Co-existence of ununited anconeal process and fragmented medial coronoid process of the ulna in the dog. J Small Anim Pract 47(2): 61-65, 2006.
Morgan J.P., Wind A., Davidson A.P. Elbow dysplasia. En: “Hereditary bone and joint diseases in the dog: osteochondrosis, hip and elbow dysplasias”, Schlutersche ed., Hannover, págs. 41-86, 2000.
Vezzoni A., Corbari A. et al. Clinical approach to elbow dysplasia in puppies. Proceedings IEWG meeting, Lisboa, 2003.
Wind A.P. Elbow incongruity and developmental elbow diseases in the dog: part I. J Am Anim Hosp Assoc 22: 711-724, 1986.
Wind A.P. Packard M.E. Elbow incongruity and developmental elbow diseases in the dog: part II. J Am Anim Hosp Assoc 22: 724-730, 1986.
Figura7.Boyero de Berna, hembra, 8 meses. Imagen tomográfica, codo derecho. Obsérvese la fisura de la apófisis coronoides medial del cúbito.
Imagen cedida por el profesor Mauro Di Giancamillo (Milán).
Figura8.Rottweiler, macho, 6 meses. Imagen tomográfica del codo izquierdo, obtenida al nivel de la apófisis coronoides medial del cúbito: hallazgo normal.
Imagen cedida por el profesor Mauro Di Giancamillo (Milán).
Figura9.Boyero de Berna, macho, 10 meses. Imagen artroscópica de la FAC, con lesión “en beso” (kissing lesion) grave del cóndilo humeral medial.
Predisposición racial (por orden alfabético) ver pág. 2
• Boxer
• Greyhound
• Labrador Retriever
• Pointer
• Rottweiler
• Setter Inglés
• Springer Spaniel
Se observa sobre todo en perros dedicados a actividades deportivas de talla mediana-grande.
Figura1.Setter Inglés, macho, 5 años. Evidente reducción del rango de movimiento (ROM, Range of Motion ) en flexión del carpo izquierdo, consecuencia de la importante evolución artrósica de la lesión.
Figura2.Boxer, macho, 5 años. Postura antiálgica de la extremidad anterior izquierda, con tumefacción del compartimento dorsomedial de la articulación del carpo.
Figura6a.Labrador Retriever, hembra, 7 meses. Radiografía en posición cráneocaudal con pronación de 15º de codo normal: la hendidura articular es uniforme y congruente; el cóndilo humeral medial presenta un contorno regular y densidad ósea homogénea; el contorno del epicóndilo humeral medial aparece liso y sin proliferaciones.
Figura6b.Labrador Retriever, macho, 2 años. Radiografía en proyección cráneocaudal con pronación de 15º del codo con FAC y lesiones “en beso” (kissing lesions) del cóndilo humeral medial. A nivel de la porción medial de la articulación, se observa la presencia de un fragmento óseo perteneciente a la apófisis coronoides medial del cúbito (flecha roja), asociado a irregularidad de la superficie articular del cóndilo humeral medial (lesión “ en beso”). El contorno irregular del epicóndilo humeral medial (flecha verde) es indicativo de artrosis secundaria.
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Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial Necrosis aséptica de la cabeza del fémur (Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes)
absorción) (fig. 5). El aplanamiento de la superficie articular de la cabeza del fémur, la desaparición del cuello femoral, la presen-cia de osteoartrosis grave y, a menudo la fractura patológica de la cabeza o del cuello del fémur se registran en los estadios más avanzados de la patología (fase tardía) (figs. 6 y 7).
Estudio tomográfico Puede permitir el diagnóstico precoz, anticipando los signos radio-gráficos en las primeras fases de la enfermedad (figs. 8 y 9).
Necrosis aséptica de la cabeza del fémur (Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes)
DefiniciónDescrita por primera vez en un niño (1910), por Legg, Calvé y Per-thes, y en un perro (1937), por Schnelle. Se trata de una enfermedad ortopédica del desarrollo que afecta a la articulación coxofemoral, con afectación predominantemente monolateral. Ocasiona una gra-ve cojera posterior, consecuencia de la necrosis isquémica de la cabe-za y del cuello femorales.
EtiopatogeniaAún no esta del todo clara. Entre las posibles causas, cabe recor-dar los factores hereditarios, las infecciones, los traumatismos, los desequilibrios metabólicos y hormonales y las anomalías vasculares.
EpidemiologíaSe manifiesta en perros pertenecientes a razas de talla pequeña y miniatura, durante el proceso de crecimiento (normalmente entre los 4 y 12 meses de edad, como media: 7 meses). No existe ninguna predisposición por sexo.
Manifestaciones clínicasAparece cojera posterior, monolateral, rara vez bilateral (en el 15% de los casos), de grado variable, presentación repentina y curso pro-gresivo.
Técnicas diagnósticasConsulta clínica ortopédicaLos animales manifiestan dolor considerable a las maniobras de extensión, hiperextensión y abducción del fémur afectado (figs. 1-3), asociada a crepitación articular y reducción de la amplitud ar-ticular en los diagnósticos más tardíos. Se observa, además, atrofia, leve o importante, de los músculos glúteos y del muslo.
Diagnóstico por imagenExploración radiográficaLa proyección ventrodorsal de la cadera suele ser suficiente para confirmar el presunto diagnóstico, formulado en función del re-sultado de la consulta clínica. Entre las alteraciones precoces se cuentan la ampliación de los espacios articulares y la disminución de la radiopacidad de la epífisis proximal del fémur, asociadas, a menudo, a esclerosis y engrosamiento del cuello femoral (fase inicial) (fig. 4). Al avanzar la patología objeto de estudio, se obser-van alteraciones radiográficas de la forma de la cabeza del fémur, asociadas a focos de radiotransparencia de la misma (fase de re-
MassiMo Petazzoni
Figura2.Cruce de Jack Russell Terrier, hembra, 6 meses. Postura antiálgica de la extremidad posterior derecha.
Figura3. Jack Russell Terrier, hembra, 7 meses. Postura antiálgica de la extremidad posterior derecha.
Figura4. Cruce de Pinscher, hembra, 8 meses. Proyección ventrodorsal de la pelvis: disminución de la radiopacidad de la cabeza del fémur izquierdo, asociada al engrosamiento del cuello (fase inicial). Además, la radiografía muestra atrofia de la musculatura del muslo derecho.
Figura5. Jack Russell Terrier, hembra, 7 meses. Proyección ventrodorsal de la pelvis: alteración de la forma y las dimensiones del acetábulo derecho y el cuello y la cabeza del fémur derecho (fase de reabsorción).
Figura6. Cruce de Jack Russell Terrier, hembra, 6 meses. Proyección ventrodorsal de la pelvis: fractura patológica epifisaria de la cabeza del fémur, acompañada de reabsorción ósea y displasia acetabular (fase tardía).
Figura7. Cruce de Pinscher, hembra, 8 meses. Acceso craneolateral a la cadera: fractura patológica epifisaria de la cabeza del fémur derecho (fase inicial).
Figura8. Cruce, macho, 6 kg. Proyección ventrodorsal estándar de la pelvis. Diagnóstico de necrosis aséptica de la cabeza del fémur derecha.
Figura9. Cruce, macho, 6 kg. El mismo animal de la figura 8. Reconstrucción MPR 2D en un estudio tomográfico computerizado. Se aprecian numerosas áreas de radiotransparencia, indicativas de osteólisis focal múltiple en la epífisis proximal del fémur derecho, comparado con el contralateral sano. Se observan, además, la incongruencia articular coxofemoral derecha y la inclinación alterada del techo acetabular dorsal. Reconstrucción de software realizada mediante Osirix ver 2.7.5 32-bit.
Figura1.Cruce de Pinscher, hembra, 8 meses. Postura antiálgica de la extremidad posterior izquierda.
Predisposición racial (por orden alfabético) ver pág. 2
• Affenpinscher
• Bichón de Pelo
Rizado
• Bichón Maltés
• Boston Terrier
• Cairn Terrier
• Caniche Enano
• Chihuahua
• Cocker Spaniel
• Fox Terrier
• Jack Russell Terrier
• Lakeland Terrier
• Pastor de Shetland
• Pequeño Lebrel
Italiano
• Pequinés
• Pinscher
• Pomerania
• Pug/Carlino
• Schnauzer Enano
• Scottish Terrier
• Teckel
• Terrier Australiano
• West Highland White
Terrier
• Yorkshire Terrier
Se observa también en otras razas de talla pequeña, en particular de tipo Terrier.
Lecturas recomendadasDemko J., McLaughlin R. Developmental orthopedic disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract 35(5):1.111-35, 2005.
Gambardella P.C. Malattia di Legg-Calvè-Perthes nel cane. En: “Le basi patogenetiche de la malattie chirurgiche nei piccoli animali” Bojrab M.J.; Giraldi ed., págs. 1072-1076, 2001.
Gareth Clayton Jones D. The hip joint. En: “Manual of small animal arthrology” Hulton J. Collinson R. eds., BSAVA ed., págs. 243-266, 1994.
LaFond E., Breur G.J., Austin C.C. Breed susceptibility for developmental orthopaedic diseases in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 38(5): 467-477, 2002.
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Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial Necrosis aséptica de la cabeza del fémur (Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes)
absorción) (fig. 5). El aplanamiento de la superficie articular de la cabeza del fémur, la desaparición del cuello femoral, la presen-cia de osteoartrosis grave y, a menudo la fractura patológica de la cabeza o del cuello del fémur se registran en los estadios más avanzados de la patología (fase tardía) (figs. 6 y 7).
Estudio tomográfico Puede permitir el diagnóstico precoz, anticipando los signos radio-gráficos en las primeras fases de la enfermedad (figs. 8 y 9).
Necrosis aséptica de la cabeza del fémur (Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes)
DefiniciónDescrita por primera vez en un niño (1910), por Legg, Calvé y Per-thes, y en un perro (1937), por Schnelle. Se trata de una enfermedad ortopédica del desarrollo que afecta a la articulación coxofemoral, con afectación predominantemente monolateral. Ocasiona una gra-ve cojera posterior, consecuencia de la necrosis isquémica de la cabe-za y del cuello femorales.
EtiopatogeniaAún no esta del todo clara. Entre las posibles causas, cabe recor-dar los factores hereditarios, las infecciones, los traumatismos, los desequilibrios metabólicos y hormonales y las anomalías vasculares.
EpidemiologíaSe manifiesta en perros pertenecientes a razas de talla pequeña y miniatura, durante el proceso de crecimiento (normalmente entre los 4 y 12 meses de edad, como media: 7 meses). No existe ninguna predisposición por sexo.
Manifestaciones clínicasAparece cojera posterior, monolateral, rara vez bilateral (en el 15% de los casos), de grado variable, presentación repentina y curso pro-gresivo.
Técnicas diagnósticasConsulta clínica ortopédicaLos animales manifiestan dolor considerable a las maniobras de extensión, hiperextensión y abducción del fémur afectado (figs. 1-3), asociada a crepitación articular y reducción de la amplitud ar-ticular en los diagnósticos más tardíos. Se observa, además, atrofia, leve o importante, de los músculos glúteos y del muslo.
Diagnóstico por imagenExploración radiográficaLa proyección ventrodorsal de la cadera suele ser suficiente para confirmar el presunto diagnóstico, formulado en función del re-sultado de la consulta clínica. Entre las alteraciones precoces se cuentan la ampliación de los espacios articulares y la disminución de la radiopacidad de la epífisis proximal del fémur, asociadas, a menudo, a esclerosis y engrosamiento del cuello femoral (fase inicial) (fig. 4). Al avanzar la patología objeto de estudio, se obser-van alteraciones radiográficas de la forma de la cabeza del fémur, asociadas a focos de radiotransparencia de la misma (fase de re-
MassiMo Petazzoni
Figura2.Cruce de Jack Russell Terrier, hembra, 6 meses. Postura antiálgica de la extremidad posterior derecha.
Figura3. Jack Russell Terrier, hembra, 7 meses. Postura antiálgica de la extremidad posterior derecha.
Figura4. Cruce de Pinscher, hembra, 8 meses. Proyección ventrodorsal de la pelvis: disminución de la radiopacidad de la cabeza del fémur izquierdo, asociada al engrosamiento del cuello (fase inicial). Además, la radiografía muestra atrofia de la musculatura del muslo derecho.
Figura5. Jack Russell Terrier, hembra, 7 meses. Proyección ventrodorsal de la pelvis: alteración de la forma y las dimensiones del acetábulo derecho y el cuello y la cabeza del fémur derecho (fase de reabsorción).
Figura6. Cruce de Jack Russell Terrier, hembra, 6 meses. Proyección ventrodorsal de la pelvis: fractura patológica epifisaria de la cabeza del fémur, acompañada de reabsorción ósea y displasia acetabular (fase tardía).
Figura7. Cruce de Pinscher, hembra, 8 meses. Acceso craneolateral a la cadera: fractura patológica epifisaria de la cabeza del fémur derecho (fase inicial).
Figura8. Cruce, macho, 6 kg. Proyección ventrodorsal estándar de la pelvis. Diagnóstico de necrosis aséptica de la cabeza del fémur derecha.
Figura9. Cruce, macho, 6 kg. El mismo animal de la figura 8. Reconstrucción MPR 2D en un estudio tomográfico computerizado. Se aprecian numerosas áreas de radiotransparencia, indicativas de osteólisis focal múltiple en la epífisis proximal del fémur derecho, comparado con el contralateral sano. Se observan, además, la incongruencia articular coxofemoral derecha y la inclinación alterada del techo acetabular dorsal. Reconstrucción de software realizada mediante Osirix ver 2.7.5 32-bit.
Figura1.Cruce de Pinscher, hembra, 8 meses. Postura antiálgica de la extremidad posterior izquierda.
Predisposición racial (por orden alfabético) ver pág. 2
• Affenpinscher
• Bichón de Pelo
Rizado
• Bichón Maltés
• Boston Terrier
• Cairn Terrier
• Caniche Enano
• Chihuahua
• Cocker Spaniel
• Fox Terrier
• Jack Russell Terrier
• Lakeland Terrier
• Pastor de Shetland
• Pequeño Lebrel
Italiano
• Pequinés
• Pinscher
• Pomerania
• Pug/Carlino
• Schnauzer Enano
• Scottish Terrier
• Teckel
• Terrier Australiano
• West Highland White
Terrier
• Yorkshire Terrier
Se observa también en otras razas de talla pequeña, en particular de tipo Terrier.
Lecturas recomendadasDemko J., McLaughlin R. Developmental orthopedic disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract 35(5):1.111-35, 2005.
Gambardella P.C. Malattia di Legg-Calvè-Perthes nel cane. En: “Le basi patogenetiche de la malattie chirurgiche nei piccoli animali” Bojrab M.J.; Giraldi ed., págs. 1072-1076, 2001.
Gareth Clayton Jones D. The hip joint. En: “Manual of small animal arthrology” Hulton J. Collinson R. eds., BSAVA ed., págs. 243-266, 1994.
LaFond E., Breur G.J., Austin C.C. Breed susceptibility for developmental orthopaedic diseases in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 38(5): 467-477, 2002.
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Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial Estenosis lumbosacra degenerativa
transición (fig. 2); neoplasias vertebrales; luxaciones o fracturas de L7 y S1. En cambio, son de difícil valoración las lesiones compresivas o el estrechamiento patológico del canal vertebral. En presencia de inestabilidad lumbosacra, la radiografía laterolateral puede mostrar una alineación incorrecta del piso vertebral de la última vértebra lumbar y del sacro. En estos casos, resulta útil en ocasiones la obten-ción, con el paciente bajo sedación profunda o anestesia general, de proyecciones laterolaterales en estrés, con la articulación lumbosa-cra en hiperflexión e hiperextensión.En cualquier caso, la presencia de alteraciones radiográficas no es suficiente para establecer un diagnóstico definitivo, que requiere uno o más de los siguientes medios instrumentales:• Mielografía cervical• Epidurografía• Discografía • Estudio tomográfico y/o mielo-TC• Resonancia magnética • ElectromiografíaLa resonancia magnética (fig. 3) y la tomografía axial deben conside-rarse como técnicas de referencia para el diagnóstico de dicha patolo-gía, al tratarse de procedimientos precisos y mínimamente invasivos. En ausencia de estos medios, tanto la mielografía cervical como la epidurografía (fig. 4) permiten, en la mayor parte de los casos, el es-tablecimiento de un diagnóstico. Como para las radiografías directas, en caso de sospecha de inestabilidad lumbosacra es útil obtener, tras la inyección del medio de contraste, proyecciones en flexión y extensión, de modo que se puedan localizar las compresiones de tipo dinámico.
Figura3.Cane Corso, macho 4 años. El mismo animal de la figura 1. Resonancia magnética, plano sagital, imágenes ponderada en T2 (a) y ponderada en T1 (b). Se muestran las mismas alteraciones descritas en la figura 1. Se manifiesta además una dislocación dorsal del saco dural debida a una protrusión discal en L7-S1.
Imagen cedida por el doctor Massimo Baroni (Monsummano Terme, Pistoia).
Figura4.Perro Pastor mestizo, macho, 8 años. La epidurografía del raquis lumbosacro muestra la desviación dorsal de la columna de medio de contraste en correspondencia con el espacio intervertebral L7-S1, ocasionada por una hernia dorsal del disco intervertebral lumbosacro.
Imagen cedida por la doctora Federica Rossi (Sasso Marconi, Bolonia).
Lecturas recomendadasChambers J.N. Degenerative lumbosacral stenosis in dogs. Vet Med Report 1(2): 166-180, 1989.
De Risio L., Thomas W.B., Sharp N.J.H. Degenerative lumbosacral stenosis. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 30(1): 111-132, 2000.
Hanna F.Y. Lumbosacral osteochondrosis: radiological features and surgical management in 34 dogs. J Small Anim Pract 42: 272-278, 2001.
Morgan J.P., Wind A., Davidson A.P. Lumbosacral disease. In: “Hereditary bone and joint diseases in the dog: osteochondrosis, hip and elbow dysplasias”, Schlutersche ed., Hannover, págs. 209-229, 2000.
Ramirez O., 3rd, Thrall D.E. A review of imaging techniques for canine cauda equina syndrome. Vet Radiol Ultrasound 39(4): 283-96, 1998.
Estenosis lumbosacra degenerativa
DefiniciónEstenosis lumbosacra degenerativa, síndrome de la cauda equina, espondilolistesis, pseudoespondilolistesis, inestabilidad lumbosa-cra, espondilopatía lumbosacra, malformación/malarticulación lumbosacra, estenosis lumbosacra o enfermedad lumbosacra, son todos sinónimos que se usan para indicar un conjunto de sínto-mas neurológicos determinados por la compresión de las termi-naciones nerviosas que forman la “cauda equina” (L6-L7, S1-S3, vértebras coccígeas: cd1-cd5).
EtiopatogeniaSe distinguen dos formas: congénita y adquirida. La forma adquiri-da es más frecuente y afecta a pacientes de edad media y/o avanzada. Las causas son múltiples: discopatías con la consiguiente protrusión discal, inestabilidad lumbosacra e hipertrofia del ligamento amari-llo, estenosis foraminal, fracturas y luxaciones vertebrales, discoes-pondilitis, osteocondritis disecante (OCD) sacra y de L7, neoplasias vertebrales primarias o metastáticas, neoplasias que afectan a las raíces nerviosas, patologías vasculares. La forma adquirida también puede aparecer como consecuencia de una excesiva y continua ten-sión en la unión lumbosacra, en animales adiestrados para salto y para defensa y ataque. Entre las causas de la forma congénita figuran la estenosis congénita del canal espinal en las razas pequeñas, las vértebras de transición, las disgenesias vertebrales y la inestabilidad de la articulación lumbosacra.
EpidemiologíaLa estenosis lumbosacra degenerativa adquirida afecta general-mente a perros pertenecientes a razas medianas y grandes, que realizan actividades deportivas y cinegéticas. La forma congéni-ta se observa con frecuencia en animales de talla pequeña. Tanto la forma congénita como la adquirida de la enfermedad se ma-nifiestan clínicamente durante la edad adulta, en general entre los 5 y los 8 años. La forma congénita afecta en mayor medida a los machos.
Manifestaciones clínicasLos síntomas clínicos varían notablemente en función de la causa y la gravedad de la lesión: pueden ser agudos o crónicos, intermitentes o continuos, constantes o de gravedad creciente. Habitualmente, los propietarios indican que los perros tienen dificultades para su-bir y bajar escaleras, subir al coche, levantarse o sentarse, y que, después de una actividad física intensa, presentan signos de debili-dad posterior, cojera o dolor. El dolor es el síntoma más frecuente y se manifiesta tanto durante la palpación profunda de la colum-na lumbosacra como durante la hiperextensión de la articulación lumbosacra. La sintomatología dolorosa puede ir acompañada de debilidad, cojera posterior mono o bilateral, déficits propioceptivos, hiperestesia de la cola y de la región perianal e hipotonía del esfínter anal, con incontinencia fecal y urinaria en las formas graves. En los casos menos graves, es típico que los pacientes presenten do-lor crónico lumbosacro, cojera intermitente mono o bilateral, sobre todo en caliente, atrofia de los músculos glúteos y del muslo o mar-cha rígida. Se trata de síntomas que hacen indispensable incluir la estenosis lumbosacra degenerativa en el diagnóstico diferencial de las cojeras del tren posterior. Una vez descartadas las patologías de naturaleza ortopédica, debe realizarse una exploración neurológica en profundidad.
Técnicas diagnósticasConsulta clínica ortopédicaEn el paciente no sedado se valora la posible presencia de dolor espinal a nivel lumbosacro, mediante palpación profunda de la región. A continuación, se realizan pruebas neurológicas para la valoración de las reacciones posturales y de los reflejos espinales (de propiocepción, de retirada, rotuliano, tibial y perianal). La prueba de propiocepción puede resultar normal o ligeramen-te reducida; el reflejo rotuliano está levemente acentuado; el flexor, el tibial y el perianal están disminuidos. En el animal se-dado, se realiza después una atenta valoración ortopédica para identificar posibles patologías diferenciales o concomitantes.
Diagnóstico por imagenExploración radiográficaLas proyecciones estándar (laterolateral o ventrodorsal) de la co-lumna lumbosacra son útiles para detectar signos de daño articular: esclerosis de las líneas limitantes caudal de L7 y craneal del sacro (fig. 1); opacidad e irregularidad de forma del espacio interverte-bral; estrechamiento de dicho espacio; espondiloartrosis; anomalías del desarrollo segmentario; formas de discoespondilitis; vértebras de
Aldo Vezzoni
Figura1.Cane Corso, macho, 4 años. Proyección laterolateral de la articulación lumbosacra. La radiografía muestra esclerosis de la línea limitante craneal del sacro y de la línea limitante caudal de L7, asociada a una espondiloartrosis y al aumento de la radiopacidad del espacio intervertebral. Entre la primera y la segunda vértebras sacras, se aprecia un residuo de espacio intervertebral (flecha).
Predisposición racial (porordenalfabético)verpág.2
• Boxer
• BoyerodeBerna
• BracoAlemán
• BracoItaliano
• CaneCorso
• CockerSpaniel
• Dálmata
• Doberman
• LabradorRetriever
• PastorAlemán
• PastorBelga
• Pointer
• RhodesianRidgeback
• Rottweiler
• Schnauzer
• SetterInglés
• SpinoneItaliano
• SpringerSpaniel
a
b Figura2.Vértebra de transición (LTV).
a)La proyección laterolateral de la articulación lumbosacra pone de manifiesto un residuo del disco intervertebral entre la vértebra de transición y la segunda sacra, con espondilosis ventral.
b)La proyección ventrodorsal muestra la asimetría de las apófisis transversas de la vértebra de transición. Obsérvese que la apófisis transversa adopta a la izquierda una morfología sacra y se articula parcialmente con el ilion (tipo II). La cresta sacra está formada por dos únicas apófisis espinosas.
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Atlas de enfermedades ortopédicas y su predisposición racial Estenosis lumbosacra degenerativa
transición (fig. 2); neoplasias vertebrales; luxaciones o fracturas de L7 y S1. En cambio, son de difícil valoración las lesiones compresivas o el estrechamiento patológico del canal vertebral. En presencia de inestabilidad lumbosacra, la radiografía laterolateral puede mostrar una alineación incorrecta del piso vertebral de la última vértebra lumbar y del sacro. En estos casos, resulta útil en ocasiones la obten-ción, con el paciente bajo sedación profunda o anestesia general, de proyecciones laterolaterales en estrés, con la articulación lumbosa-cra en hiperflexión e hiperextensión.En cualquier caso, la presencia de alteraciones radiográficas no es suficiente para establecer un diagnóstico definitivo, que requiere uno o más de los siguientes medios instrumentales:• Mielografía cervical• Epidurografía• Discografía • Estudio tomográfico y/o mielo-TC• Resonancia magnética • ElectromiografíaLa resonancia magnética (fig. 3) y la tomografía axial deben conside-rarse como técnicas de referencia para el diagnóstico de dicha patolo-gía, al tratarse de procedimientos precisos y mínimamente invasivos. En ausencia de estos medios, tanto la mielografía cervical como la epidurografía (fig. 4) permiten, en la mayor parte de los casos, el es-tablecimiento de un diagnóstico. Como para las radiografías directas, en caso de sospecha de inestabilidad lumbosacra es útil obtener, tras la inyección del medio de contraste, proyecciones en flexión y extensión, de modo que se puedan localizar las compresiones de tipo dinámico.
Figura3.Cane Corso, macho 4 años. El mismo animal de la figura 1. Resonancia magnética, plano sagital, imágenes ponderada en T2 (a) y ponderada en T1 (b). Se muestran las mismas alteraciones descritas en la figura 1. Se manifiesta además una dislocación dorsal del saco dural debida a una protrusión discal en L7-S1.
Imagen cedida por el doctor Massimo Baroni (Monsummano Terme, Pistoia).
Figura4.Perro Pastor mestizo, macho, 8 años. La epidurografía del raquis lumbosacro muestra la desviación dorsal de la columna de medio de contraste en correspondencia con el espacio intervertebral L7-S1, ocasionada por una hernia dorsal del disco intervertebral lumbosacro.
Imagen cedida por la doctora Federica Rossi (Sasso Marconi, Bolonia).
Lecturas recomendadasChambers J.N. Degenerative lumbosacral stenosis in dogs. Vet Med Report 1(2): 166-180, 1989.
De Risio L., Thomas W.B., Sharp N.J.H. Degenerative lumbosacral stenosis. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 30(1): 111-132, 2000.
Hanna F.Y. Lumbosacral osteochondrosis: radiological features and surgical management in 34 dogs. J Small Anim Pract 42: 272-278, 2001.
Morgan J.P., Wind A., Davidson A.P. Lumbosacral disease. In: “Hereditary bone and joint diseases in the dog: osteochondrosis, hip and elbow dysplasias”, Schlutersche ed., Hannover, págs. 209-229, 2000.
Ramirez O., 3rd, Thrall D.E. A review of imaging techniques for canine cauda equina syndrome. Vet Radiol Ultrasound 39(4): 283-96, 1998.
Estenosis lumbosacra degenerativa
DefiniciónEstenosis lumbosacra degenerativa, síndrome de la cauda equina, espondilolistesis, pseudoespondilolistesis, inestabilidad lumbosa-cra, espondilopatía lumbosacra, malformación/malarticulación lumbosacra, estenosis lumbosacra o enfermedad lumbosacra, son todos sinónimos que se usan para indicar un conjunto de sínto-mas neurológicos determinados por la compresión de las termi-naciones nerviosas que forman la “cauda equina” (L6-L7, S1-S3, vértebras coccígeas: cd1-cd5).
EtiopatogeniaSe distinguen dos formas: congénita y adquirida. La forma adquiri-da es más frecuente y afecta a pacientes de edad media y/o avanzada. Las causas son múltiples: discopatías con la consiguiente protrusión discal, inestabilidad lumbosacra e hipertrofia del ligamento amari-llo, estenosis foraminal, fracturas y luxaciones vertebrales, discoes-pondilitis, osteocondritis disecante (OCD) sacra y de L7, neoplasias vertebrales primarias o metastáticas, neoplasias que afectan a las raíces nerviosas, patologías vasculares. La forma adquirida también puede aparecer como consecuencia de una excesiva y continua ten-sión en la unión lumbosacra, en animales adiestrados para salto y para defensa y ataque. Entre las causas de la forma congénita figuran la estenosis congénita del canal espinal en las razas pequeñas, las vértebras de transición, las disgenesias vertebrales y la inestabilidad de la articulación lumbosacra.
EpidemiologíaLa estenosis lumbosacra degenerativa adquirida afecta general-mente a perros pertenecientes a razas medianas y grandes, que realizan actividades deportivas y cinegéticas. La forma congéni-ta se observa con frecuencia en animales de talla pequeña. Tanto la forma congénita como la adquirida de la enfermedad se ma-nifiestan clínicamente durante la edad adulta, en general entre los 5 y los 8 años. La forma congénita afecta en mayor medida a los machos.
Manifestaciones clínicasLos síntomas clínicos varían notablemente en función de la causa y la gravedad de la lesión: pueden ser agudos o crónicos, intermitentes o continuos, constantes o de gravedad creciente. Habitualmente, los propietarios indican que los perros tienen dificultades para su-bir y bajar escaleras, subir al coche, levantarse o sentarse, y que, después de una actividad física intensa, presentan signos de debili-dad posterior, cojera o dolor. El dolor es el síntoma más frecuente y se manifiesta tanto durante la palpación profunda de la colum-na lumbosacra como durante la hiperextensión de la articulación lumbosacra. La sintomatología dolorosa puede ir acompañada de debilidad, cojera posterior mono o bilateral, déficits propioceptivos, hiperestesia de la cola y de la región perianal e hipotonía del esfínter anal, con incontinencia fecal y urinaria en las formas graves. En los casos menos graves, es típico que los pacientes presenten do-lor crónico lumbosacro, cojera intermitente mono o bilateral, sobre todo en caliente, atrofia de los músculos glúteos y del muslo o mar-cha rígida. Se trata de síntomas que hacen indispensable incluir la estenosis lumbosacra degenerativa en el diagnóstico diferencial de las cojeras del tren posterior. Una vez descartadas las patologías de naturaleza ortopédica, debe realizarse una exploración neurológica en profundidad.
Técnicas diagnósticasConsulta clínica ortopédicaEn el paciente no sedado se valora la posible presencia de dolor espinal a nivel lumbosacro, mediante palpación profunda de la región. A continuación, se realizan pruebas neurológicas para la valoración de las reacciones posturales y de los reflejos espinales (de propiocepción, de retirada, rotuliano, tibial y perianal). La prueba de propiocepción puede resultar normal o ligeramen-te reducida; el reflejo rotuliano está levemente acentuado; el flexor, el tibial y el perianal están disminuidos. En el animal se-dado, se realiza después una atenta valoración ortopédica para identificar posibles patologías diferenciales o concomitantes.
Diagnóstico por imagenExploración radiográficaLas proyecciones estándar (laterolateral o ventrodorsal) de la co-lumna lumbosacra son útiles para detectar signos de daño articular: esclerosis de las líneas limitantes caudal de L7 y craneal del sacro (fig. 1); opacidad e irregularidad de forma del espacio interverte-bral; estrechamiento de dicho espacio; espondiloartrosis; anomalías del desarrollo segmentario; formas de discoespondilitis; vértebras de
Aldo Vezzoni
Figura1.Cane Corso, macho, 4 años. Proyección laterolateral de la articulación lumbosacra. La radiografía muestra esclerosis de la línea limitante craneal del sacro y de la línea limitante caudal de L7, asociada a una espondiloartrosis y al aumento de la radiopacidad del espacio intervertebral. Entre la primera y la segunda vértebras sacras, se aprecia un residuo de espacio intervertebral (flecha).
Predisposición racial (porordenalfabético)verpág.2
• Boxer
• BoyerodeBerna
• BracoAlemán
• BracoItaliano
• CaneCorso
• CockerSpaniel
• Dálmata
• Doberman
• LabradorRetriever
• PastorAlemán
• PastorBelga
• Pointer
• RhodesianRidgeback
• Rottweiler
• Schnauzer
• SetterInglés
• SpinoneItaliano
• SpringerSpaniel
a
b Figura2.Vértebra de transición (LTV).
a)La proyección laterolateral de la articulación lumbosacra pone de manifiesto un residuo del disco intervertebral entre la vértebra de transición y la segunda sacra, con espondilosis ventral.
b)La proyección ventrodorsal muestra la asimetría de las apófisis transversas de la vértebra de transición. Obsérvese que la apófisis transversa adopta a la izquierda una morfología sacra y se articula parcialmente con el ilion (tipo II). La cresta sacra está formada por dos únicas apófisis espinosas.
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