Avaluació diagnòstic de la malaltia cardíaca
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Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva Programa HTA-CAMFIC & SCHTA •Enfermedad cardíaca •Enfermedad vascular periférica A Roca-Cusachs Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Universitat Autònoma de Barcelona
Transcript of Avaluació diagnòstic de la malaltia cardíaca
Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva
Programa HTA-CAMFIC & SCHTA
•Enfermedad cardíaca •Enfermedad vascular periférica
A Roca-Cusachs Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Universitat Autònoma de Barcelona
Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
Riesgo absoluto añadido de sufrir complicaciones vasculares en 10 años:
RIESGO ALTO
RIESGO MODERADO
RIESGO BAJO
RIESGO DE REFERENCIA
NORMAL PAS 120-129
ó PAD 80-84
RIESGO MUY ALTO
RIESGO ALTO
RIESGO BAJO
RIESGO DE REFERENCIA
NORMAL ALTA PAS 130-139
ó PAD 85-89
RIESGO MUY ALTO
RIESGO MUY ALTO
RIESGO MUY ALTO
Procesos Clínicos Asociados (PCA)
RIESGO MUY ALTO RIESGO ALTO RIESGO ALTO 3 ó más FRC, ó
Diabetes o LOD
RIESGO MUY ALTO
RIESGO MODERADO
RIESGO MODERADO
1 ó 2 FRC adicionales
RIESGO ALTO RIESGO MODERADO RIESGO BAJO Sin FRC adicionales
GRADO 3 PAS ≥180
ó PAD ≥110
GRADO 2 PAS 160-179
ó PAD 100-109
GRADO 1 PAS 140-159
ó PAD 90-99
< 15% (<4% Score)
15-20% (4-5% Score)
20-30% (5-8% Score)
> 30% (>8% Score)
Estratificación del riesgo CV ESH/ESC 2013
Comparación del riesgo real frente al percibido en 10 años entre 80 Médicos Generales a los que se pidió que estimaran el riesgo de
acuerdo con varios perfiles de pacientes
Backlund L et al. Prim Health Care Res Dev. 2004;5:153-161.
Subestimación del riesgo CV
Riesgo calculado por Framingham
Riesgo percibido
Mujer de 66 años Diabética Colesterol LDL 4,6 mmol/l 178 mg/dl Colesterol total 6,9 mmol/l 267 mg/dl
Mujer de 51 años Fumadora Colesterol LDL 4,1 mmol/l 166 mg/dl Colesterol total 6,5 mmol/l 255 mg/dl
Varón de 61 años Fumador Colesterol LDL 6,3 mmol/l 244 mg/dl Colesterol total 8,2 mmol/l 317 mg/dl
27%
10% 14%
5%
33%
10%
0 10 20
30
40
50
60
%
Presenter
Presentation Notes
A pesar de la variedad de herramientas para cuantificar el riesgo cardiovascular, los médicos continúan subestimándolo. Esta diapositiva muestra los resultados de un estudio sueco que evaluaba la capacidad de los médicos de atención primaria y estudiantes de medicina de cuarto año para estimar el riesgo cardiovascular. Se pidió a doscientos médicos de AP y 73 estudiantes de cuarto curso de medicina que estimaran el riesgo en 10 pacientes con diferentes niveles de colesterol y otros factores de riesgo CV asociados. Se compararon las estimaciones de los médicos y los estudiantes con el riesgo calculado mediante la ecuación de Framingham. Tanto los médicos como los estudiantes subestimaron el riesgo cardiovascular, especialmente en el caso de los pacientes de riesgo elevado. Esta diapositiva ilustra las diferencias entre el riesgo percibido por el medico y el riesgo real de los pacientes.
Evaluación del riesgo CV total
Secuelas vasculares Directas
• Miocardiopatía hipertensiva • Arteriolitis necrotizante • Aneurisma disecante • Hemorragia cerebral • Encefalopatía hipertensiva • Retinopatía grado III-IV
Indirectas • Enfermedad coronaria • Infarto cerebral • Arteriopatía obliterante • Retinopatía grado I-II
Factores que influyen en el pronóstico: daño orgánico asintomático
ESH/ESC Guidelines 2013
Factores que influyen en el pronóstico: daño orgánico asintomático
ESH/ESC Guidelines 2013
Factores que influyen en el pronóstico: enf. CV establecida
Historia médica personal y familiar
ESH/ESC Guidelines 2013
Exploración física (1)
ESH/ESC Guidelines 2013
Exploración física (2)
ESH/ESC Guidelines 2013
Pruebas de laboratorio (1)
ESH/ESC Guidelines 2013
Pruebas de laboratorio (2)
ESH/ESC Guidelines 2013
ESH/ESC Guidelines 2013
Evaluación de la enfermedad cardíaca: posibles candidatos
• ECG • Ecocardiografía • Holter • Prueba de esfuerzo • ECG de estrés • Imagen con estrés (ecocardio, RMN,
gammagrafia)
Evaluación de la enfermedad cardíaca: posibles candidatos
• ECG • Ecocardiografía • Holter • Prueba de esfuerzo • ECG de estrés • Imagen con estrés (ecocardio, RMN,
gammagrafia)
Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
ECG basal y pronóstico
(Framingham, Levy D, Circulation 1994)
Cambios en ECG y pronóstico
(Framingham, Levy D, Circulation 1994)
Probabilidad acumulada de presentar un primer evento en pacientes con o sin nueva aparición de HVI
Verdecchia P, Circulation 2009; 120: 1380
ONTARGET TRANSCEND
Probabilidad de aparición del primer evento en función de presencia o no de HVI
ONTARGET TRANSCEND
Verdecchia P, Circulation 2009; 120: 1380
Estudio Cardio-Sis: tasas basales y durante el seguimiento de HVI según grupos de aleatorización
Verdecchia P, Lancet 2009; 374: 525
<130 PAS
<140 PAS
Estudio Cardio-Sis:
Objetivo primario (tasa
de HVI en ECG) según
subgrupos pre-especificados
Verdecchia P, Lancet 2009; 374: 525
Estudio Cardio-Sis: Resultados en cuanto al objetivo secundario
(morbimortalidad CV)
Verdecchia P, Lancet 2009; 374: 525
SOBRECARGA HEMODINÁMICA
Edad Sexo Raza
Ingesta de sal Catecolaminas Angiotensina
Isquemia miocárdica
Disminución de la contractilidad
Reducción del llenado del VI
Arritmias ventriculares
Infarto de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva
Muerte súbita
HVI: Factores determinantes y consecuencias
Presenter
Presentation Notes
El principal factor determinante de la masa del ventrículo izquierdo es la sobrecarga hemodinámica. Sin embargo, este proceso hipertrofogénico está influido por la edad, el sexo y la raza. Además, se ha comprobado que el aporte de sal es un factor determinante independiente de la hipertrofia ventricular izquierda. Las neurohormonas, como las catecolaminas, la angiotensina, la hormona del crecimiento, etc., ejercen una influencia reguladora. Las consecuencias de la hipertrofia ventricular izquierda son isquemia miocárdica, disminución de la contractilidad, reducción del llenado del VI y arritmias ventriculares, que desembocan en infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita.
Daño cardíaco secundario a la hipertensión
Insuf. Cardíaca
Síntomas: disnea
Hipertensión pulmonar
Muerte
Hipertensión
Hipertrofia VI
Incremento de precarga
Dilatación auricular
Disfunción diastólica VI
Remodelado VI
Disfunción sistólica VI
Sobrecarga de presión
Sobrecarga de presión
Regidez ventricular
Fibrilación auricular
El VI responde a la hipertensión con diferentes patrones geométricos
Ganau y cols.: J Am Coll Cardiol 1992;19:1550-1558.
Presenter
Presentation Notes
El ecocardiograma permite, además de documentar la presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo, caracterizar la morfología de esta cavidad. Se distinguen cuatro tipos de morfología del ventrículo izquierdo, el normal, el remodelado concéntrico (no incremento de la masa pero aumento del grosor parietal relativo), la hipertrofia concéntrica (aumento de la masa y del espesor parietal relativo) y la hipertrofia excéntrica (aumento de la masa y grosor parietal relativo normal). El grosor parietal relativo se calcula dividiendo el grosor de la pared por el diámetro de la cavidad del ventrículo izquierdo. Espesor relativo de la pared (ERP) REMODELACIÓN CONCÉNTRICA DEL VI IMVI ERP PAS IC RPT HVI CONCÉNTRICA VI NORMAL HVI EXCÉNTRICA P < 0,01 frente a sujetos normales Índice de masa del VI
•Disfunción Diastólica
•Fibrosis miocárdica
•Arritmia
•Muerte súbita
ligero SIV < 14 mm moderado SIV 14 to 20 severo SIV > 20 mm
La HVI Concéntrica es el predictor más potente de riesgo CV
Hipertrofia VI
G Cotter Eur J Heart Fail 2002;4:227
Relajación alterada incremento LVEDP
Incremento presión venosa pulmonar
Edema alveolar pulmonar
Isquemia miocárdica
Vasoconstrictión pulmonar
Acidosis metabólica
Insuficiencia cardíaca aguda
Fisiopatología de la disfunción diastólica
•Disfunción sistólica
•Dilatación miocárdica
•Arritmia
•Muerte súbita
•IAM
Remodelado de VI
• Incremento del estrés de pared • Sobrecarga de presión o de volumen • Activación del sistema RAA • Regurgitación mitral severa o moderada • Extensión del IAM • Isquemia miocárdica residual • Cambios en matriz extracelular • Necrosis / apoptosis
D Mann Circulation 2005
Remodelado de VI
Motivos de la alteración de la reserva coronaria en la HVI hipertensiva
Engrosamiento de la pared arterial medial
Hipertrofia de los miocitos
Aumento de las fuerzas compresivas extravasculares
Rarefacción de las arteriolas
Disfunción endotelial Aumento de la
viscosidad plasmática
NORMAL Fibrosis intersticial
Scheler S et al. Eur Heart J. 1999; I (Suppl I):12-16.
Fibrosis perivascular
Presenter
Presentation Notes
Como se puede ver, el motivo de la alteración de la reserva coronaria es multifactorial; dichos factores son la hipertrofia de los miocitos, el engrosamiento de la pared arterial medial, la rarefacción de las arteriolas, el aumento de las fuerzas compresivas extravasculares, la disfunción endotelial, el incremento de la viscosidad plasmática y la fibrosis intersticial y perivascular. Scheler S y cols. Eur Heart J. 1999; I (suppl I): 12-16.
Angiotensinógeno
Sistema RAA sistémico (circulatorio)
Angiotensina I
Angiotensina II
Hígado
Renina renal
ECA pulmonar
Tisular (local) Tejido (corazón, vasculatura)
Renina tisular + Renina renal
Tissue ACE chymase
AT1R
HVI
Aldosterona
VSP
N
Vasoconstricción periférica
Retención Na
Degradación bradiquinina
AT2R Vasodilatación
antiproliferación
M Gheorghiade
ICFEp
• Instauración rápida
• Redistribución volumen
• Incr. agudo PAP +++
• Congestión RX +++
• Edema periférico +
• Hipertensión
• Instauración gradual
• Retención de volumen
• Incr. crónico PAP +++
• Congestión RX +
• Edema periférico +++
• PA normal o baja
ICFEr
Insuficiencia cardíaca: diferencias clínicas
Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
Criterios ECG de HVI (1)
Producto del voltaje de Cornell
Duración del QRS × voltaje de Cornell > 2440 ms × mV
Voltaje de Sokolow-Lyon Existen dos criterios ampliamente utilizados:
* La suma de la onda S en V1 y onda R en V5 o V6 >/= 3,5 mV (35 mm)
y/o * Onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm)
Presenter
Presentation Notes
Estos son los criterios utilizados para el diagnóstico electrocardiográfico de HVI en el estudio LIFE. El producto del voltaje por la duración mejora la sensibilidad.
Criterios ECG de HVI (2)
Criterios de voltaje de Cornell:
diseñados para detectar un índice de masa ventricular izquierda:
>132 g/m2 en hombres >109 g/m2 en mujeres.
Para hombres: S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm) Para mujeres: S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)
RaVL + SV3 1,6mV (varones), > 1,4mV (mujeres)
Criterios de voltaje de Dalfó:
Criterios ECG de HVI (3)
Sistema de puntuación Romhilt-Estes
La hipertrofia ventricular izquierda probable es diagnosticada si 4 puntos están presentes e hipertrofia ventricular izquierda definitiva es diagnosticada si 5 o más puntos están presentes.
Criterio
Puntos
En cualquier derivación de los miembros onda R u onda S >/=2,0 mV (20 mm) O S en V1 o S en V2 >/= 3,0 mV (30 mm) O R en V5 o R en V6 >/= 3,0 mV (30 mm)
3
Cambios típicos en la onda ST-T de HVI Recibiendo digital No recibiendo digital
1 3
Anormalidad auricular izquierda Deflexión de la onda P en V1 de 1 mm o más en profundidad con una duración >/=
40 ms (0.04 seg)
3
Desviación del eje a la izquierda >/= -30ª 2
Duración del QRS >/= 90 ms 1
Deflexión intrinsecoide en V5 o V6 >/= 50 ms (0.05 sec) * 1
* La deflexión intrinsecoide es definida como el intervalo entre el comienzo del QRS y el pico de la onda R
ECG en HVI (4)
Alteraciones de la Repolarización en HVI: Depresión de segmento ST-T con inversión de onda T en: - V4 a V6 (derivaciones sobre VI) - D I + aVL (cuando corazón está horizontal) - D II + aVF (cuando corazón está vertical)
ECG en HTA
CriterioS Sensibilidad Especificidad
Sokolow-Lyon 22% 100%
Cornell 42% 96%
Cornell 51% 95%
RaVL > 11 mm 11% 100%
Romhilt-Estes > 4 54% 85%
Romhilt-Estes > 5 33% 94%
Presenter
Presentation Notes
Los criterios electrocardiográficos de diagnóstico de HVI tienen una elevada especificidad, pero una baja sensibilidad, lo que limita su utilidad diagnóstica. El criterio de Cornell es el que tiene una mayor sensibilidad manteniendo una buena especificidad.
Luis Rodríguez-Padial Rev Esp Cardiol. 2012;65:
Criterios S (%)±IC95% E (%)±IC95% VPP (%)±IC95% VPN (%)±IC95% RV+ RV− Frecuencia (%) PPT− PPT+
Algoritmo A 37,6±8 92,4±5,4 88,3±8,1 49,1±7,5 4,94 0,68 60,5 50,9 88,3
Algoritmo B 38,3±8 90,2±6,1 85,7±8,6 48,2±7,5 3,91 0,68 51,2 85,7
Algoritmo C 70,9±7,5 57,6±10,1 71,9±7,5 56,4±10 1,67 0,50 43,6 71,9
Sokolow-Lyon voltaje 10,6±5,1 97,8±3 88,2±15,3 41,7±6,6 4,89 0,91 58,3 88,2
Cornell voltaje 19,1±6,5 95,7±4,2 87,1±11,8 43,6±6,8 4,40 0,85 56,4 87,1
R6:R5 21,3±6,8 87±6,9 71,4±13,7 41,9±7 1,63 0,91 58,1 71,4
RaVL 8,5±4,6 97,8±3 85,7±18,3 41,1±6,5 3,91 0,94 58,9 85,7
Gubner-Ungerleider 6,4±4 100±0 100±0 41,1±6,4 Infinito 0,94 58,9 Infinito
Lewis 15,6±6 95,7±4,2 84,6±13,9 42,5±6,7 3,59 0,88 57,5 84,6
QRS 12 derivaciones 10,6±5,1 96,7±3,6 83,3±17,2 41,4±6,6 3,26 0,92 58,6 83,3
HES® 25,5±7,2 89,1±6,4 78,3±11,9 43,9±7,1 2,35 0,84 56,2 78,3
PDV Sokolow 16,3±6,1 93,5±5,1 79,3±14,7 42,2±6,9 2,50 0,90 59,8 79,3
PDV Cornell 34±7,8 92,4±5,4 87,3±8,8 47,8±7,3 4,47 0,71 52,3 87,3
PDV Gubner 17,7±6,3 94,6±4,6 83,3±13,3 42,9±6,8 3,26 0,87 57,1 83,3
PDV RaVL 24,1±7,1 93,5±5,1 85±11,1 44,6±7 3,70 0,81 55,4 85
PDV QRS 12 derivaciones 29,8±7,6 91,3±5,8 84±10,2 45,9±7,2 3,34 0,77 54,1 84
Dalfó 55,3±8,2 79,4±8,3 80,4±7,9 53,7±8,4 2,68 0,56 46,3 80,4
Perugia 39,7±8,1 83,7±7,6 78,9±9,5 47,7±7,7 2,44 0,72 52,5 78,9
Romhilt-Estes > 4 8,5±4,6 93,5±5,1 66,7±21,8 40±6,6 1,33 0,98 60 66,7
Romhilt-Estes > 5 17,7±6,3 92,4±5,4 78,1±14,3 42,3±6,8 2,33 0,89 57,7 78,1
Luis Rodríguez-Padial Rev Esp Cardiol. 2012;65:38-46
E depende de la presión auricular izquierda e’ depende de la relajación de VI Cuando E/e’ > 13 LV la presión de llenado está elevada
Indicaciones de la ecocardiografia en HTA
• En hipertensos con riesgo CV moderado para redefinir la lesión de OD
• En pacientes con HVI por ECG para valorar cuantitativamente el grado de hipertrofia y su geometría
• En pacientes con síntomas para definir la enfermedad de base
Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
Evaluación de la enfermedad vascular: posibles candidatos
• Biomarcadores de inflamación • Presión del pulso (PP) • PA central • Grosor íntima-media carotídea (GIM) • Velocidad de la onda del pulso (VOP) • Calcificación coronaria • Función endotelial • Índice tobillo-brazo (ITB) • Fondoscopia
Marcadores de inflamación y Riesgo de enfermedad cardiovascular en mujeres. (Women’s Health Study)
Eventos cardiovasculares
totales y fatales en función de los terciles de PP, determinada en
clínica o por MAPA.
Análisis de 2010 hipertensos con una media de 52 años
Verdecchia P, Hypertension 1998
Presenter
Presentation Notes
Esta importancia pronóstica no depende del método de medida y así, la elevación del PP es un factor de mal pronóstico tanto si esta se determina en clínica como por MAPA
Influencia de la PP para misma PAS
Estudio de Framingham, Circulation 1999
Relación entre PA central y riesgo CV
Efectos sobre eventos de la
PA central y la PA braquial
Vlachopoulos C, Eur Heart J 2010
Curvas de supervivencia en el estudio ELSA agrupados por cuartiles de grosor carotídeo
Zanchetti A, Hypertension 2009
Estudio Insight: Progresión del grosor del grosor Intima-Media
mm
/Año
-0.0020
0
0.0020
0.0040
0.0060
0.0080 *
Nifedipino OROS (n=115)
HCTZ/ Amilorida (n=127)
0.0077 ±0.0018
-0.0007 ±0.0020
Progresión
Regresión
P=0.003
Mediana ± DE; valor P: ajustado en función de datos basales y de los cambios de PA;
Simon A et al. Circulation 2001; 103: 2949-54
* p < 0.01 vs basal
Efecto del tratamiento antihipertensivo (comparado con placebo o no tratamiento) sobre
el grosor IMT carotídeo
Wang JG, Stroke 2006
Presenter
Presentation Notes
En las dos diapositivas siguientes se muestran los resultados de un meta-análisis de 22 ensayos clínicos controlados en los que se analizaba el efecto de fármacos antihipertensivos sobre el grosor de la ínitma-media carotídea (IMC). En esta primera diapositiva se muestran los resultados de diversos ensayos en comparación con placebo. Sólo un ensayo con CA (PREVENT) se comparaba con placebo, y éste (como hemos visto antes) indicaba un beneficio significativo en comparación con placebo. En cambio el conjunto de los ensayos con IECAS (6 ensayos) y de betabloqueantes (2 ensayos) no alcanzaban la signficación, aunque la tendencia era positiva (beneficio del tratamiento activo), siendo el cojunto de todos los tratamientos signficativo (P=0.001). Wang JG, Staessen JA, Li Y, Van Bortel LM, Nawrot T, Fagard R, Messerli F, Safar M. Carotid intima-media thickness and antihypertensive treatment. A meta-analysis of randomised controlled trials. Stroke 2006; 37: 1933-40
Efecto del tratamiento antihipertensivo (fármacos nuevos vs convencionales) sobre el grosor IMT carotídeo
Wang JG, Stroke 2006
Presenter
Presentation Notes
En esta diapositiva se refleja los resultados del meta-análisis de 22 ensayos clínicos controlados citado en la diapositiva anterior, en el que se analizaba el efecto de fármacos antihipertensivos sobre el grosor de la ínitma-media carotídea (IMC). En esta segunda diapositiva se muestran los resultados de diversos ensayos en comparación con otros tratamientos activos. En la parte superior se muestran los resultados de 4 ensayos clínicos con calcioantagonistas (CA), todos comparativos con diuréticos con excepción del estudio ELSA en que se comparaba con un betabloqueante (atenolol). Y el efecto conjunto de los CA fue significativamente mejor que el tratamiento con fármacos convencionales (p=0.007), sin que las otras comparaciones efectuadas con otros grupos farmacológicos demostraran diferencias significativas.
Measuring the impact of cardiac stroke volumen on aortic wall
Velocidad de la onda del pulso como FRCV
∆PP
Central PP ↑
∆ LVL
carga VI ↓ perfusión coronaria
AVC HVI Cardiopatia isquémica
Consecuencias del incremento de la VOP
Riesgo relativo de mortalidad total según VOP y otros FRCV
Laurent S, Hypertension 2001
Estudio INSIGHT: Calcificación Coronaria Efecto sobre la progresión de la puntuación total de
calcio máxima
27
46.8
77.8
3.2
28.5 39.9
0
25
50
75
100
Basal Año 1
Aum
ento
(%)
HCTZ/Amilorida Nifedipino OROS
Año 2 Año 3
p=0.02
p=0.14
p=0.02
Motro M et al. Hypertension 2001;37:1410-13
4,7
8,1
0
2
4
6
8
10
Baseline 24-weeks
%
Janavičienė S et al, Sem Cardiol 2005
P = 0.0004
Dilatación mediada por flujo (FMD %) tras tratamiento de 24 semanas con lercanidipino
Hazard ratios de mortalidad total según los diferentes valores de ITB para el conjunto de estudios incluidos en
el metaanálisis Ankle Brachial Index Collaboration
Fowkes et al JAMA 2008
Pràctica de ITB en varones hipertensos asintomáticos de mediana edad
HTA (n= 122) N %
No HTA ( n= 122) N %
p
Variable
ITB PATOLÓGICO (<0,9 o >1,4) 12 9,8% 2 1,6% 0,006
ITB < 0,9 6 4,9% 0 0,0% 0,029
ITB > 1,4 6 4,9% 2 1,6% 0,281
TABAQUISMO 24 19,7% 10 8,2% 0,010
DIABETES 9 7,4% 3 2,5% 0,076
HIPERCOLESTEROLEMIA 39 32,0% 38 31,1% 0,890
IMC > 30 Kg/m2 36 29,5% 18 14,8% 0,006
PERIM ABDOM > 102 cm 32 26,2% 13 10,7% 0,002
REGICOR MODERADO 6 4,9% 0 0,0% 0,029
EDAD en años (media ±1 D.E.) 51,2 (3,1) 49,9 (3,5) 0,003
Oliveras V, Med Clin 2014
Relación entre grado de FO y mortalidad total
Breslin JD, JAMA 1966
Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Biomarcadores inflamatorios: proteína C de alta sensibilidad, fibrinógeno
• Multiplicidad de los factores de confusión: dependencia de otros factores de riesgo clásicos más importantes. • Falta de precisión: una ventana diagnóstica muy estrecha para los valores de hsCRP y el riesgo CV. • Falta de especificidad: nivel de riesgo similar para otras causas de morbimortalidad no vascular (como otras enfermedades inflamatorias de bajo grado). • Falta de relación causal o dosis-efecto entre cifras de hsCRP y riesgo CV. • Falta de estrategias terapéuticas específicas o fármacos para la CRP circulante que demuestren una reducción de la incidencia de la ECV. • Costes más elevados que los de la determinación de los factores de riesgo biológicos convencionales (como glucosa y lípidos en sangre). • Las mismas afirmaciones se aplican al fibrinógeno
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Homocisteina
• Se ha demostrado la precisión de la homocisteína como factor independiente de riesgo CV, aunque la magnitud de su efecto en el riesgo es baja y no siempre constante debido a factores de confusión relacionados con aspectos nutricionales, metabólicos (como enfermedad renal) y del estilo de vida. •Por otra parte, los estudios en los que se evaluó el uso de la vitamina B para reducir la homocisteína en sangre demostraron la ineficacia de esta estrategia para la reducción del riesgo CV. •Teniendo en consideración además el coste de las pruebas, la homocisteína es un marcador de segunda línea para la estimación del riesgo CV.
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Recomendaciones relativas a técnicas
de imagen
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Ultrasonidos carotídeos
•Estudios poblacionales han demostrado una correlación entre la gravedad de la aterosclerosis en un territorio arterial y su implicación en otras arterias. •La estimación del riesgo mediante ultrasonidos carotídeos se basa en la medición del grosor intimomedial (GIM), la presencia de placas y sus características. •Si bien hay un aumento gradual del riesgo CV con el aumento del GIM, un valor > 0,9 se considera anormal. •Cuando se utiliza el GIM para predecir la incidencia futura del ictus, el riesgo es gradual pero no lineal, con mayor aumento del riesgo en valores de GIM más bajos que en los más altos •Se ha demostrado que las características de la placa, evaluadas por ultrasonidos carotídeos, predicen eventos isquémicos cerebrales futuros
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Índice Tobillo-Brazo (ITB)
Índice tobillo/brazo (ITB)
•El índice tobillo-brazo (ITB) es una prueba sencilla y reproducible para la detección de la enfermedad aterosclerótica asintomática. •Un ITB < 0,9 indica una estenosis ≥ 50% entre la aorta y las arterias distales de las extremidades inferiores. •Como su sensibilidad (79%) y su especificidad son aceptables, un ITB < 0,9 se considera marcador fiable de enfermedad arterial periférica •Un 50-89% de los pacientes con ITB < 0,9 no presenta claudicación típica. En un 12-27% de los individuos asintomáticos de más de 55 años se puede encontrar un ITB < 0,9
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Determinación del ITB comparando un oscilómetro vs Doppler
•La diferencia media entre la lectura con Doppler (1.08 ± 0.17) y la 1ª lectura oscilométrica fue de 0.03 ± 0.11 •Se encontró una correlación muy elevada entre oscilometría y Doppler (r 0.80, 0.85 y 0.86 para 1 lectura y promedio de 2 y 3 lecturas P < 0.001). • Existió coincidencia en el diagnóstico de EAP entre oscilometría y Doppler (Doppler ITB < 0.9) en el 95% de los casos (κ 0.79; acuerdo en diabéticos: 94%, κ 0.79). • La curva ROC reveló que un ITB de 0.97 con oscilometría tenía una sensibilidad del 92% y una especificidad del 92% en el diagnóstico de EAP. •El tiempo promedio para la oscilometría fue de 5.8 vs. 9.3 min con Doppler (P < 0.001). •Doppler y oscilometría se asociaban y predecían (mediante análisis de regresión múltiple) los mismos FRCV
Kollias A, Hypertens Res 2011 Jul;34(7):825-30
Calcio coronario
•Si bien la presencia de calcio en las coronarias indica que existe «enfermedad coronaria» (aterosclerosis coronaria), esto no refleja necesariamente la presencia de EC definida como un estrechamiento ≥ 50%. •Por el contrario, la determinación de calcio coronario muestra un valor predictivo negativo muy elevado •La mayor parte de los datos científicos sobre la evaluación de la presencia y la extensión de aterosclerosis coronaria calcificada se basan en el uso de la «puntuación de Agatston»
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Otras técnicas de imagen
•La IMR in vitro es capaz de diferenciar los componentes de la placa de muestras arteriales de carótida, aorta y coronaria obtenidas de autopsias. •Los rápidos avances tecnológicos han llevado a la imagen tridimensional de la pared vascular, que permite distinguir in vivo la pared vascular «normal» de la enferma. •De momento, la IRM es una herramienta de investigación prometedora, pero su uso en la práctica clínica es limitado y todavía no es apropiado para la identificación de pacientes con riesgo elevado de ECV
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Evaluación de la Arteriosclerosis Carotídea
Piel
Externa Interna
Bifurcación
Proximal Distal
Carótida común
1 cm
0,5-1 cm
1 cm Diámetro
Adventicia
Media
Intima
Grosor Intima-Media
Velocidad de la onda del pulso
• El aumento de la rigidez arterial se relaciona normalmente con la lesión de la pared arterial, como se ha observado en pacientes hipertensos
• En pacientes hipertensos, la rigidez aórtica tiene un valor predictivo independiente de eventos CV mortales y no mortales.
• La relación entre la rigidez aórtica y las complicaciones es continua
• La velocidad de la onda de pulso (PWV) carotídeo-femoral es la prueba estándar para la determinación de la rigidez aórtica.
• En una reciente declaración de consenso de expertos, se ajustó este umbral a 10 m/s, aplicando la distancia directa carótida-femoral
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Disfunción endotelial
• La disfunción endotelial predice el resultado clínico en pacientes con distintas enfermedades cardiovasculares aunque hasta la fecha los datos sobre HTA son escasos.
• Las técnicas disponibles para determinar la respuesta endotelial a distintos estímulos son laboriosas, requieren tiempo y normalmente son invasivas.
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Oftalmoscopia
• La retinopatía de grado III (hemorragias, microaneurismas, exudados cerosos o algodonosos) y la retinopatía de grado IV (signos de la retinopatía de grado III más papiledema o edema macular) indican la existencia de retinopatía hipertensiva grave que tiene un alto valor predictivo de mortalidad.
• Las retinopatías hipertensivas de grado I (estrechamiento arteriolar de naturaleza focal o general) y grado II (cruce arteriovenoso) corresponden a un estadio inicial de la enfermedad, y su valor pronóstico de mortalidad CV es controvertido y, en general, no tan riguroso como los otros grados
• La fotografía retiniana interpretada por oftalmólogos es más sensible que la oftalmoscopia/fondoscopia directa realizada por médicos generales
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ophthalmoscopic findings in essential hypertension
Valor predictivo, disponibilidad, reproducibilidad y coste-eficacia de algunos
marcadores de daño orgánico
