*Ca. Cérvix

*ANATOMÍA

*anatomíaLa pared del cérvix consiste sobre todo en tejido conectivo denso colagenoso q incluye muchas fibras elásticas y solo unas cuantas fibras de musculo liso.

El cuello uterino se divide en:Endocérvix

Exocérvix

*Endocérvix: o porción vaginal. Está revestido por un epitelio cilíndrico mucosecretor.

*Exocérvix: Está cubierto por epitelio escamoso estratificado no queratinizado (a partir de donde se origina el cáncer de cérvix donde se denomina carcinoma en situ).

Otras porciones del cuello uterino son:

*Unión escamocilíndrica: Punto en que se unen el epitelio escamoso y el mülleriano cilíndrico. Es un asentamiento de frecuentes enfermedades (Ca.Cérvix).

*Zona de transformación: Es la porción del epitelio cilíndrico que se ve reemplazada finalmente por epitelio escamoso.

*epidemiología

*En el mundo son diagnosticados 500.000 casos al año, de los cuales mueren 270.000 mujeres.

*La enfermedad se presenta en más del 80% en los países menos desarrollados.

*Más del 80% de las muertes ocurren en los países en desarrollo.

En América Latina, los casos ascienden a 72.000 y las muertes a 33.000, anualmente.

América Latina y el Caribe tienen algunas de las tasas de incidencia y mortalidad por Ca. Cérvix más altas del mundo, sólo superadas por las de África Oriental y Melanesia.

*epidemiología

*En Colombia, cada año, se diagnostican 6.815 nuevos casos y ocurren 3.296 muertes.

*Primera causa de mortalidad por cáncer en mujeres en Colombia; y segunda causa a nivel mundial después de Ca. Mama.

*En Colombia, una de cada 25 mujeres desarrollará Ca. Cérvix durante su vida.

De cada 100 mujeres Colombianas, mas de 2 padecerán este cáncer antes de llegar a los 65 años.Las tasas de supervivencia a los 5 años es del 71%

Las mujeres que residen en los departamentos del Meta, Arauca, Tolima, Caquetá y Amazonas tienen el mayor riesgo de muerte por este cáncer.

*Es el agente mas importante en la oncogénesis de cáncer decuello uterino.

*Se han encontrado más de 100 tipos diferentes de HPV y, aproximadamente, 30 de ellos tienen la habilidad de infectar el tracto genital.

*Se pueden dividir en cutáneos y mucosos dependiendo del tejido susceptible.

*El hombre cursa como portador asintomático.

Adquirido por contacto directo e infecta células epiteliales de la piel o membranas mucosas.

El tropismo tisular y el cuadro clínico dependen del

tipo de papilomavirus

El virus persiste en la capa basal y

posteriormente se replica en los

queratinocitos diferenciados.

Provocan una proliferación benigna

que da lugar a verrugas.

Las verrugas desaparecen espontáneamente por la

Rta inmunitaria

El ADN de determinados tipos de VPH esta integrado

en el genoma de la célula tumoral.

*VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

*Los tipos: VPH 16 , VPH 18, VPH 31 y VPH 45: Mayor riesgo oncogénico.

*Importancia cervical y cancerígeno: VPH 16 VPH 18 60% 10%

*Los de mas solo ocupan el 5%

*Relacionados con: Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC), grados 1, 2 y 3.

*NIC 3: Lesión precancerosa precursora del cáncer de cervix.

*Otros: VIN (neoplasia Intraepitelial vulvar), PIN (neoplasia Intraepitelial de pene) o AIN (neoplasia Intraepitelial anal) faringe, labios, piel cutánea y otros.

*Los tipos: VPH 1, VPH 2, VPH 4, VPH 6, VPH 7, y VPH 11: causan condilomas o pólipos benignos.

*VIRUS DEL PAPILOMA

HUMANO

Prevalencia de VPH por edad

Patogenia del VPH

• Transportado al núcleo donde se mantiene como :Minicromosoma circular libre: Pólipos y Verrugas Benignas

Acoplado al Genoma del huésped: Canceres

Integración al genoma

Expresión de E6 y E7. Activación de ciclo celular

• Infecta las células basales inmaduras ( Queratinocito):

• Unión escamocilíndrica

• Roturas epiteliales (microabrasiones)

E-7 Se acopla al complejo:

RB/E2F hipofosrorilado “RB activo”

E7 hiperfosforilación

RB (Inactivo) E2F Libre

Proteólisis

Genes de la Fase S

Progresión G1 a S

PATOGENIA

*E6

*E6 P53• Interrumpir la muerte celular

• Inducir duplicación del centrosoma y telomeraza (E6)

• Prevenir la senescencia ( proceso de envejecimiento normal) de las células

• Prolonga la vida de las células epiteliales

«componente necesario para el desarrollo de tumores».

Manifestaciones clínicas

* MANIFESTACIONESCLÍNICAS POR VPH*Considerada ETS

*Acostumbra ser asintomática

*(Coilocitos= células modificadas por oncogenes), se debe, principalmente a VPH-16, vph-18, VPH-31, VPH-45

*Una displasia leve, desaparece espontáneamente del 40 y 70% de los casos

*Periodo de latencia de 1 a 4 años.

* Coilocitos

*Queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados

*Es la manifestación clásica de la infección por VPH en la célula.

*LESIONES BENIGNAS

Neisseria gonorrhoeae

Chlamydia trachomatis,

Trichomonas vaginalis,

Cándida y Micoplasma

Estreptococos,

enterococos

E,coli y estafilococos

CERVICITIS AGUDA Y CRÓNICA

FLORA VAGINAL

ENDÓGENA

Protrusión hiperplásica de los pliegues endocervicales y la lámina propia, acompañada de inflamación y metaplasia escamosa

PÓLIPO ENDOCERVICAL

HIPERPLASIA MICROGLAND

ULARProliferación benigna de las glándulas pequeñas endocervicales

*FACTORES DE RIESGO PARA NEOPLASIA CERVICAL

Inicio de relaciones sexuales a temprana edad

Múltiples parejas sexuales

Paridad alta

Compañero con múltiples parejas sexuales previas o actuales

Presencia de un cáncer asociado al VPH

Infección persistente con VPH con riesgo oncogénico alto

Exposición a la nicotina

Anticonceptivos orales

Inmunosupresión

Incluye las neoplasias  malignas que se desarrollan en la porción fibromuscular inferior del útero

que se proyecta dentro de la vagina.

Puede darse en cualquier edad desde

la segunda década de la vida hasta la

senilidad.

La incidencia máxima : 40 a 45 años en relación con el cáncer

invasivo y aprox. 30 años en los pre canceres de alto grado.

*Patología

fungosos (exofíticos) Ulcerativos Infiltrativos

Cuando se observa a simple vista la variable mas

frecuente es el tumor exofitico.

El carcinoma cervical invasivo

se manifiesta en 3 patrones:

* El carcinoma cervical avanzado se extiende por diseminación directa hasta afectar a todas las

estructuras contiguas, como peritoneo, vejiga urinaria, uréteres ,recto y vagina.

* La metástasis a distancia se dan en hígado, pulmones,

medula ósea

*Examen histológico

Aprox. 95%de los carcinomas escamosos están compuestos de

cell grandes con patrones queratinizantes o no queratinizantes

Un pequeño subgrupo de tumores(-5%) son

carcinomas escamosos de cell pequeñas

pobremente diferenciados.

Mas infrecuentemente carcinoma de células

pequeñas indiferenciados(carcinomas

neuroendocrinos o de células en avena)

* Estadificación del cáncer cervical

Estadio 0: carcinoma in situ

Estadio I: carcinoma

confinado al cuello uterino:

IA1. Carcinoma preclínicoMicro-invasivo (invasión estromal< 3mm de profundidad <7mm de amplitud)

IA2. máxima profundidad invasión estroma > de 3mm y no >5mm, la invasión horizontal no es mayor de 7mm

IB1: carcinoma invasivo confinado al cuello uterino y mayor que el estadio IA2

IB2: El cáncer se puede ver sin un microscopio y mide mas de 4cm

Estadio II el carcinoma se extiende mas allá del cuello uterino pero no hasta la pared pélvica, afecta vagina pero no al tercio inferior.

IIIA: EL CANCER SE DISEMINO HASTA EL TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA, PERO NO HASTA LA PARED DE LA PELVIS

IIIB: EL CANCER SE DISEMINO HASTA LA PARDE PELVICA O CRECIO LO SUFIENTE COMO PARA BLOQUEAR LOS URETERES

IVA: EL CANCER SE DISEMINO HASTA ORGANOS CERCANOS COMO LA VEJIGA O EL RECTO

IVB: EL CANCER SE DISEMINO HASTA OTRAS PARTES DEL CUERPO, HIGADO PULMONES, HUESOS , GANGLIOS LINFATICOS

*Tasa de supervivencia

*95% en los carcinomas de estadio IA.

*80 al 90 % en estadio IB.

*75% en el estadio II

*Menos del 50% en el estadio III y superiores

* la mayoría de los pacientes con cáncer en estadio IV fallecen como consecuencia de la extensión local del tumor

TASA DE SUPERVIVENCIA

ESTADIO 0 100%ESTADIO I 85%ESTADIO II 75%ESTADIO III 33%ESTADIO IV 7%

* Adenocarcinomas, carcinomas adenoescamosos y carcinomas indiferenciados

*Son aprox. Entre un 10 y 25% de los carcinomas cervicales• Los adenocarcinomas se

originan en las glándulas endocervicales con frecuencia precedidos de un pre-cancer.

• Los carcinomas adenoescamosos tienen patrones glandular y escamosos mezclados.

FACTORES BIOLOGICOS: HPV CHLAMYDIA VIH

FACTORES GENETICOS:

HEREDITARIOS EXPRESION DE DIETILESTILBESTROL (DES) EN

UTERO

FACTORES AMBIENTALES:

FUMADOR ALCOHOL NO INFLUYE LA GEOGRAFIA

CLINICA

CUADRO CLÍNICOMás de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en mujeres que no participan en revisiones regulares.

Hemorragia anormal

Aumento de flujo vaginal

Dolor en el pubis

Dolor durante el coito.

En fases avanzadas aparecen síntomas por

invasión vesical (disuria, hematuria)

rectal (hematoquecia, disquecia).

CARCINOMA INICIAL:

ASINTOMATICO

ETAPA AVANZADA:

HEMORRAGIA SECRESION VAGINAL ATIPICA LEUCORREA SANGUINOLENTA

ETAPA FINAL:

DOLOR EN EL FLANCO DISURIA HEMATURIA RECTORRAGIA

Universidad de Caldas Facultad de Ciencias Para la Salud

Medicina

Gracias…