Patologia maligna de cervix

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PATOLOGIA MALIGNA DE CERVIX

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PATOLOGIA MALIGNA DE CERVIX

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LESIONES PREMALIGNAS DE CERVIX

• La incidencia del Ca de cérvix a disminuido en un 50% en el mundo en los últimos 30 años.

• Incidencia en Colombia 32.9 por 100.000 mujeres y mortalidad en 13.7 por 100.000 mujeres.

• Prevalencia de NIC alto grado: 0.5-1%• Prevalencia de NIC de bajo grado:

3.5%.

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HISTOLOGIA

• Las LIE se caracterizan por alteraciones en la diferenciación, maduración y anomalías nucleares a diversos niveles del epitelio.

• NIC I: displasia confinada al tercio inferior.• NIC II: afecta dos tercios inferiores.• NIC III: afectan a mas de dos tercios de todo

el espesor del epitelio.

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LIE – NIC - DISPLASIA

• ATIPIA CITOLOGICA:– HIPERCROMATISMO– DISTRIBUCION IRREGULAR Y ANORMAL DE LA

CROMATINA– IRREGULARIDAD DE LOS CONTORNOS NUCLEARES– ALTERACION DE LA RELACION NUCLEO

CITOPLASMA– PLEOMORFISMO CELULAR

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LIE – NIC - DISPLASIA

• ALTERACION DE LA MADURACION Y PROLIFERACION CELULAR:– EXTENSION DE CELULAS INMADURAS DEL

EPITELIO BASAL Y PARABASAL A CAPAS INTERMEDIAS Y SUPERFICIALES

– ALTERACION EN LA POLARIDAD

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LIE de bajo grado

• La alteración de la maduración se limita al tercio basal del grosor epitelial.

• Células basaloides indiferenciadas.

• Núcleos hipercromaticos.

• Mitosis aumentada.

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LIE de alto grado

• A medida que progresa la alteración se hace mayor la tinción celular.

• Morfología celular variable.

• Displasias citoplasmáticas

• Displasia con discariosis o alteraciones nucleares.

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HISTORIA NATURAL

• VPH factor necesario para el desarrollo den neoplasia cervical escamosa.

• Serotipo de VPH y persistencia de la infección.

• El tiempo de neoplasia cervical puede extenderse entre 58 mese y 8.2 años

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FACTORES DE RIESGO

• Inicio precoz de la vida sexual.• Múltiples compañeros sexuales.• Multiparidad.• Promiscuidad en el cónyuge.• Estrato socioeconómico bajo.• Tabaquismo.• Factores inmunológicos.

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ETIOLOGIA

• VPH principal factor causal para el desarrollo del NIC.

• 1937: carcinomas en conejos.• 1965: causante de verrugas genitales y papel

oncogénico.

• Tipos de bajo riesgo: 6,11,42,43,44.• Tipos de alto riesgo: 16,18,31,33,45,56,58.

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• Infección por VPH necesaria para el Ca de cérvix.

• Este interactúa con otros factores como:Persistencia de infección.Susceptibilidad del huésped.Inmunosupresión asociado a VIH.

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DIAGNOSTICO

NEOPLASIA IE: asintomática, se evidencia entre 10 y 15 años antes de volverse invasiva.

• CCV.• SCREENING.• TEST DE VPH.• CERVICOGRAFIA.• BIOPSIA• LEGRADO ENDOCERVICAL.• CONIZACION DIAGNOSTICA.

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TRATAMIENTO

• De acuerdo a las condiciones:

Lesiones de bajo grado.Lesiones de alto gardo.Lesion invasiva.Deseo de paridad de la paciente.Embarazo.

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MANEJO EXPECTANTE

• LIE-BG, ASC-US Y ACG-NOS.• Pacientes de fácil seguimiento.• Control seriado semestral de CCV.• Se favorece por la ausencia de tipos de HPV

de bajo riesgo.

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TECNICAS DE DESTRUCCION LOCAL

• Pacientes con paridad no satisfecha que cumplan los siguientes criterios:

Lesiones bien delimitadas exocervicales, no infiltrantes.

Fácil control y seguimiento.Colposcopia satisfactoria.Correlación citológica- colposcopica-patologica.Legrado endocervical negativo.

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Acido tricloro-acetico.Imiquimod.Fluorouracilo.Crioterapia.Laser.Electrocauterizacion.

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TECNICAS QUIRURGICAS

CONSERVADORAS:

• Conizacion. * Bisturí frio: 90-94% * Laser: 93-96% * Radiofrecuencia.

Reconizacion.

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CONIZACION

• Diagnostico y terapéutico.• Definir infiltración.• Definir toda zona de transformación y del

conducto endocervical.

Complicaciones: hemorragia, perforación uterina, estenosis, incompetencia cervical e infertilidad.

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RECONIZACION

• Pacientes con márgenes positivos sin paridad satisfecha.

• Persistencia de la lesión en el seguimiento.

• Definir diagnostico en pacientes en quienes se sospecha invasión.

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DEFINITIVOS:

• Histerectomía abdominal ampliada. * cono con márgenes y /o vértice positivo. * NIC III recidivante. * LEI-AG en pacientes con paridad satisfecha. * LEI-AG en pacientes peri o postmenopáusicas. * Otras patologías ginecológicas concomitantes. * Carcinoma microinvasivo. * Ptes de difícil seguimiento y control.

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TRATAMIENTO POR ESTADIOS

LIE de bajo grado:

Infección por VPH: conducta expectante con control cada 6 meses.

NIC 1: Conducta expectante con control con CCV cada 6 meses.

* Crioterapia por: petición del pte, difícil seguimiento, persistencia de la lesion después de 2 años.

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LIE de alto grado:

Se considera según Dx definitivo, edad, deseos de paridad y condición clínica.

• Conizacion.• Reconizacion.• Histerectomía abdominal ampliada.

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NIC y embarazo:

Control colposcopico cada 6 semanas hasta el momento del parto

Se llevara a conizacion si hay sospecha de microinvasion. Se realizara entre la semana 18 Y 22..

Control colposcopico y citológico 6 semanas postparto.

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SEGUIMIENTO

LIE bajo grado: • Control postintervencion, a los 6 y 12 meses

con colposcopia y citología, control anual citocolposcopico.

LIE alto grado:• Control postintervencion, controles a los

3,6,12,18 y 24 meses con citología y colposcopia, luego control anual.

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Cáncer invasivo de cérvix

• Células escamosas 85%.• Unión escamo- columnar.

ETIOLOGIA:• VPH.• DNA presente en casi todos los canceres de

cérvix.

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EPIDEMIOLOGIA

• 2do en frecuencia en el mundo.• 80% en países en desarrollo. (2/3 se detectan

en estados avanzados.• COLOMBIA: * Incidencia:36.4 por 100.000. * Mortalidad de 18.2 por 100.000.

Representa el 26.8% de los canceres en la mujer.

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DISEMINACION

• Extensión directa: vagina, parametrios, pared pélvica, vejiga y recto.

• Linfático: ganglios pélvicos asociados con los vasos de la región (obturador, iliaco interno, comunes y para aórticos.

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PATOLOGIA

• Carcinoma de células grandes no queratinizantes.

• Carcinoma de células grandes queratinizantes.

• Carcinoma verrucoso.• Adenocarcinoma mucinoso.• Adenocarcinoma endometrioide.• Carcinoma adenoescamoso.

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SINTOMAS

• TEMPRANO: asintomático.

• AVANZADO: flujo, mal olor, sangrado genital irregular.

• Edema en extremidades, TVP, obstrucción ureteral.

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Clasificación clínica

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DIAGNOSTICO

• Se establece por biopsia.• Microinvasivos: conización. • Tumores no visibles: citología, seguido de

colposcopia.

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TRATAMIENTO

• Estadio I A 1: No compromiso vascular ni linfático: histerectomía abdominal ampliada.

• Ptes con facilidad de seguimiento y deseo de embarazo: conizacion.

• Ptes con compromiso linfovascular: histerectomía abdominal ampliada o radical modificada y linfadenectomia pélvica.

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TRATAMIENTO

• IA2 y IB1: histerectomía radical modificada y linfadenectomia pélvica y paraaortica, además biopsia.

• IB2: Quimioradioterapia.• IIA: Quimioradioterapia.• IIIA y IIIB: Quimioradioterapia.• IV A: Quimioradioterapia – exentenacion pélvica

primaria.• IVB: Quimioterapia.

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PRONOSTICO

• Estado clínico al inicio del tratamiento.• Tipo histológico (adenoescamoso).• Carcinomas indiferenciados.• Pacientes menores de 30 años.• Localización de nódulos metastasicos.

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RECURRENCIA

• 90% de recurrencias se presenta dentro de los primeros 3 años del Dx inicial y menos del 5% sobreviven a los 5 años.

• Metástasis pulmonar solitaria.

• Recurrencia pélvica: radioterapia < 3cm.

• Radioterapia paliativa.

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SEGUIMIENTO

• CONTROL CADA 3 MESES POR 2 AÑOS.

• SEMESTRAL HASTA EL 5TO AÑO.

• LUEGO ANUALMENTE.

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CANCER DE CERVIX Y EMBARAZO

• Carcinoma invasivo: igual manejo.

• No diferir el tratamiento mas de 4 semanas.

• Punto de corte: 20 semanas de gestación.

• Embarazo < 20 semanas: histerectomía radical con feto in situ y linfadenectomia pélvica y para aórtica.

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• Embarazo > 20 semanas: cesárea clásica e igual tratamiento.

• Carcinoma microinvasivo: conizacion en 2do trimestre.

• Invasión < 3mm sin compromiso linfovascular: manejo expectante.

• Reevaluar entre 3 a 4 semanas postparto.

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• Invasión > 3 mm con compromiso linfovascular : embarazo a termino y cesárea, histerectomía + linfadenectomia.

• Carcinoma avanzado: 1er trimestre, radioterapia con feto in situ.

• II trimestre: madurez pulmonar + cesárea + radioterapia postoperatoria.

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• GRACIAS…