Cáncer de Colon y Recto

420 Medicine. 2012;11(7):420-30

Cáncer de colon y rectoA. Teran, M.T. Arias Loste y J. de la PeñaServicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España.

ACTUALIZACIÓN

ResumenEl cáncer de colon y recto (CCR) es el más frecuente en la actualidad, y presenta una mayor inci-dencia en varones. El 90% de los casos de CCR se diagnostican por encima de los 50 años. Los principales factores de riesgo son los antecedentes familiares (CCR familiar, síndrome de Lynch o poliposis adenomatosa familiar [PAF]) y personales de CCR, los adenomas colónicos y la enferme-dad inflamatoria intestinal (EII) colónica.

La secuencia adenoma-adenocarcinoma, con mutación en el gen APC, es la más conocida en la carcinogénesis colorrectal. Otros caminos alternativos implicados son las mutaciones en genes reparadores del ADN, en el síndrome de Lynch o fenómenos epigenéticos de hipermetilación pro-pios de los adenomas serrados. Los síntomas clínicos dependerán de la localización anatómica del CCR, siendo el más frecuente el sangrado rectal. La colonoscopia es actualmente considerada co-mo la prueba de referencia para el diagnóstico de la patología colónica, con un mayor rendimiento que el enema opaco o la colonoscopia virtual.

Los sistemas de cribado permiten tanto el diagnóstico precoz del CCR como la extirpación de le-siones premalignas como los adenomas, disminuyendo la incidencia de CCR. Existen diferentes métodos, siendo los más aceptados los que se basan en la realización de sangre oculta en heces (SOH) bienal o la colonoscopia cada 10 años.

AbstractColorectal cancer

Colorectal cancer (CRC) is today the most frequent type of cancer, with a higher incidence in men. 90% of cases are diagnosed over the fifth decade of life. Positive familial history (familial CRC, Lynch syndrome or familial adenomatous polyposis [FAP]) as well as personal previous CRC, colonic adenomas or colonic inflammatory bowel disease (IBD) represent the main risk factors for CRC. Adenoma-adenocarcinoma sequence, along with APC gene mutations, is the best known colorectal carcinogenetic pathway, although there are other pathways implicated namely DNA mismatch repairing genes mutations, in Lynch syndrome, or hypermetilation epigenetic phenomenons characteristic of serrated lesions. Clinical symptoms depend on anatomic localization of CRC, being rectal bleeding the most frequent one. Colonoscopy is considered the gold standard for colorectal pathology and has a higher performance than virtual colonoscopy or double contrast barium enema. Screening programs allow early CRC detection but also removal of premalignant colonic lesions such as adenomas, decreasing CRC incidence. Biennial fecal occult blood test (FOBT) or colonoscopy every ten years are the most accepted screening methods although there are others.

Palabras Clave:

- Cáncer colorrectal

- Adenoma

- Colonoscopia

- Cribado

Keywords:

- Colorectal cancer

- Adenoma

- Colonoscopy

- Screening

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CánCEr DE CoLon y rECTo

Introducción

El cáncer colorrectal (CCr) es una patología muy frecuente en nuestro medio, con una incidencia estimada de 1,2 millo-nes de casos nuevos en el mundo en 2008. En la actualidad, se sitúa como el cáncer más frecuente en el global de la pobla-ción, siendo el tercer tipo de cáncer más frecuente en varones, tras el de pulmón y próstata, y el segundo en mujeres tras el de mama. En cuanto a la distribución entre sexos, existe una mayor incidencia en varones que en mujeres. Las mayores tasas de incidencia se observan en países desarrollados como Estados Unidos, Australia o nueva Zelanda y las más bajas en Asia, Sudamérica y áfrica, mientras que en Europa encontra-mos tasas intermedias. En el año 2008 se diagnosticaron en España 28.551 nuevos casos, mientras que la mortalidad se situó en 14.303 personas. En la figura 1 se muestran las tasas de incidencia ajustadas a la edad para los tipos de cáncer más frecuentes en España, según datos de la International Agency for Research on Cancer de la organización Mundial de la Salud (oMS)1. En los últimos años se ha visto un incremento de la

incidencia en áreas con tasas intermedias-bajas, mientras que en Estados Unidos ésta parece estar experimentando un cier-to decremento en probable relación con la aparición de los programas de cribado. Por otro lado, actualmente dispone-mos de diferentes opciones terapéuticas que han permitido mejorar las curvas de supervivencia, con resultados más espe-ranzadores que en otros tipos de cánceres. Sin embargo, el estadio tumoral en el momento del diagnóstico continúa siendo el factor pronóstico más importante. De tal forma que la tasa de supervivencia estimada a 5 años es del 90% cuando se diagnostica en estadios tempranos, aunque la realidad es que esto sólo se consigue en un 40% de los casos, lo que hace que la tasa global para todos los estadios sea del 60-70%2.

Aunque existen otros tipos de tumores malignos en el in-testino grueso, cuando hablamos de CCr nos estamos refirien-do al adenocarcinoma de colon y recto, ya que éste supone la inmensa mayoría de dichos tumores malignos. otros tipos de neoplasias tienen una incidencia casi anecdótica, como es el caso de los linfomas, leiomiosarcomas o tumores carcinoides malignos entre los tumores primarios, mientras que otros como el melanoma, cáncer de mama, pulmón o estómago pueden aparecer como tumores secundarios en forma de metástasis.

Factores de riesgo

Se han descrito numeroso factores de riesgo para el CCr, aunque no todos poseen el mismo peso para modificar las recomendaciones de intervención (por ejemplo, los progra-mas de despistaje), dado que muchos se basan en una eviden-cia científica poco firme.

Edad

En relación con las curvas de incidencia del CCr en los dife-rentes grupos de edad, puede afirmarse que el principal factor de riesgo para la aparición de CCr es la edad. Así nos encon-tramos con que el 90% de los casos nuevos de CCr aparecen por encima de 50 años, siendo muy baja la incidencia en eda-des inferiores a los 40 años. La mayor parte de los casos que se desarrollan a edades tempranas suelen corresponder con síndromes hereditarios como veremos a continuación2.

Raza

Los estudios de registro en Estados Unidos han demostrado una mayor incidencia de CCr, así como un mayor número de casos por debajo de los 50 años y un predominio por el colon derecho, en pacientes afroamericanos frente a otros grupos2,3.

Sexo

En estos mismos estudios de registro se ha podido constatar que los varones presentan un mayor riesgo de desarrollar adenomas colónicos y CCr, así como una mayor mortalidad por éste2,3.

Fig. 1. Tasas de incidencia y mortalidad ajustadas a la edad para los tipos de cáncer más frecuentes en España según datos de 2008. CCR: Cáncer colo-rrectal; LNH: linfoma no Hodgkin.

302520151050

IncidenciaMortalidad

Incidencia y mortalidad en varones

Próstata

Pulmón

CCRVejig

a

Estómago

Cavidad oral

HígadoLN

H

Larin

ge

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Incidencia y mortalidad global para ambos sexos

CCR

Próstata

Pulmón

MamaVejig

a

Estómago

LNH

Cavidad oral

Hígado

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20

15

10

5

0


Incidencia y mortalidad en mujeres

Mama

CCRÚter

o

Ovario

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Pulmón LN

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ago

Páncre

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Melano

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EnfErMEDADES DEL APArATo DigESTiVo (Vii)

Síndromes hereditarios

La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un síndrome gené-tico de herencia autosómica dominante caracterizado por la aparición de multitud de pólipos adenomatosos (más de 100) desde la infancia, con el desarrollo de CCr antes de los 45 años en más del 90% de los pacientes no tratados mediante colectomía. Este síndrome se produce por la mutación en líneas germinales en el gen APC (adenomatous polyposis coli) situado en el cromosoma 5 y se estima que es el causante del 1% de los CCr. Existen algunos casos de familias con un fenotipo similar (poliposis y alta incidencia de CCr) pero con una presentación 10-15 años más tardía, conocida como PAf atenuada. En este caso, las mutaciones del gen APC di-fieren respecto a la PAf clásica. recientemente se ha descri-to la poliposis asociada al gen MUTYH (gen reparador de la escisión de pares de bases) en pacientes con manifestaciones fenotípicas de PAf pero con patrón de herencia autosómica recesiva, sin mutaciones en el gen APC.

El síndrome de Lynch o CCR no asociado a poliposis es otra entidad con herencia autosómica dominante, que supone en torno al 3-5% del total de CCr. El desarrollo de la carcino-génesis se debe a la presencia de una mutación monoalélica en la línea germinal de uno de los genes reparadores del ADn (hMSH2, hMLH1, hMSH6 o PMS2), produciéndose en un momento posterior una mutación o fenómeno epige-nético que inactivaría el segundo alelo. Además de la elevada agregación familiar, destaca la aparición de CCr a edades tempranas, con una edad media de presentación a los 48 años y un predominio por el colon derecho. Es de destacar que tanto la PAf como el síndrome de Lynch pueden asociarse con patología extracolónica con tendencia a la asociación fa-miliar, algunas de las cuales están sujetas a protocolos de des-pistaje específicos. De esta forma, en pacientes con PAf po-demos encontrar adenomas duodenales, ampulomas, adenomas gástricos, cáncer de tiroides, hepatoblastoma en niños, tumores de partes blandas y osteomas dentro del sín-drome de Gardner o tumores del sistema nervioso central (SnC) como parte del síndrome de Turcot. Los pacientes con síndrome de Lynch presentan una mayor incidencia de neo-plasias extracolónicas como las de endometrio, estómago, páncreas, biliar, pelvis renal y uréter, vía biliar, ovario e intes-tino delgado, tumores del SnC en el síndrome de Turcot y tumores de glándulas sebáceas y queratoacantomas dentro de la variante conocida como síndrome de Muir-Torre.

otros síndromes hereditarios con riesgo de CCr más elevado que la población general son el síndrome de Peutz-Jeghers o la poliposis colónica juvenil4.

Antecedentes familiares de cáncer colorrectal

La historia familiar de CCr, excluidos los síndromes ante-riormente descritos, también aumenta el riesgo de padecer CCr en los familiares de primer grado (padres, hermanos e hijos). Esto es especialmente relevante cuando existen dos o más casos de primer grado o ante un único caso, siempre que éste fuera diagnosticado antes de los 50-60 años. En el caso

de familiares de primer grado con adenomas colónicos de alto riesgo (10 o más mm, displasia de alto grado, componente velloso o múltiples en número igual o mayor a 3) existe tam-bién un mayor riesgo de desarrollar lesiones colónicas4,5.

Antecedentes personales de cáncer colorrectal o adenomas colónicos

Los pacientes con historia personal de CCr o adenomas co-lónicos de alto riesgo pueden presentar lesiones metacróni-cas con más frecuencia que la población general, por lo que se recomienda realizar controles endoscópicos5,6.

Enfermedad inflamatoria intestinal

La presencia de enfermedad inflamatoria intestinal (Eii) co-lónica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn con afecta-ción colónica) condiciona un mayor riesgo de padecer CCr a lo largo de la vida de estos pacientes, sobre todo en relación con la extensión de la enfermedad y el tiempo de evolución de la misma. En el caso de la pancolitis el riesgo relativo es-timado es de 5-15 veces superior al de la población general, mientras que en la colitis izquierda es 3 veces superior7. La asociación de Eii con colangitis esclerosante primaria (CEP) supone un mayor riesgo relativo8. Por otra parte, algunos tra-tamientos utilizados en pacientes con Eii, como los 5-ASA, habrían demostrado estar involucrados en la reducción de la incidencia de CCr en estos pacientes, aunque en el último año se han publicado datos en contra de este hecho9,10.

Acromegalia

Un metaanálisis de varios estudios publicados demuestra que estos pacientes presentan un mayor riesgo de padecer tanto adenomas colónicos (odds ratio [or]: 2,5) como de CCr (or: 4,4), por lo que deberían realizarse protocolos de cri-bado específicos11.

Ureterosigmoidostomía

Este tipo de intervención supone una mayor incidencia de CCr en la anastomosis urétero-sigmoidea o en el colon dis-tal a la misma, con una latencia media estimada por encima de 20 años desde la cirugía, recomendándose, no obstante, comenzar con programas de control endoscópico a partir de los 5-10 años de la misma12.

Factores dietéticos

La mayor parte de los estudios que han analizado factores dietéticos como protectores o predisponentes para el CCr han mostrado resultados contradictorios, por lo que no po-demos extraer recomendaciones firmes en base a la evidencia

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científica disponible. Tal es el caso de los suplementos con ácido fólico o magnesio, el consumo de café, ajo o pescados ricos en omega-3. Las dietas ricas en frutas o verduras, así como las ricas en fibra podrían tener un papel protector frente al desarrollo de CCr, aunque algunos estudios han mostrado resultados discordantes13. Por el contrario, el con-sumo elevado de carnes rojas y grasas animales parece au-mentar el riesgo de CCr. Algunos factores presentan datos más consistentes, como es el caso de la vitamina B6, cuyo efecto en la reducción del CCr ha sido mostrado en un me-taanálisis14. También existen varios estudios que han demos-trado un menor riesgo de CCr y de recurrencia de adeno-mas colónicos en sujetos que realizan dietas con un mayor aporte de calcio diario, si bien no existen estudios de inter-vención controlados15.

Fármacos

Tampoco disponemos de evidencia suficiente acerca del be-neficio de la quimioprevención farmacológica del CCr. Esto hace que, junto con los potenciales efectos adversos de di-chos fármacos, en la actualidad no se pueda recomendar el tratamiento quimiopreventivo en ningún grupo de riesgo para el desarrollo de CCr. no obstante, existen algunos da-tos que apoyan el posible beneficio de algunas terapias. Exis-ten estudios observacionales y de intervención que demues-tran una reducción de adenomas colónicos y CCr en pacientes en tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) a largo plazo16. otros antiinflamatorios no esteroideos (AinE) como sulindaco17 o celecoxib18 se han asociado con una re-gresión de los adenomas colónicos en pacientes con PAf y en población de riesgo medio. Algunos datos observacionales sugieren un efecto protector para el CCr de las estatinas. El tratamiento hormonal sustitutivo en mujeres postmeno-páusicas también mostró una reducción de la incidencia de CCr en el grupo de intervención19. En un estudio poblacio-nal de casos y controles se ha sugerido el papel beneficioso de los bifosfonatos. Por último, diferentes estudios realizados con antioxidantes (vitaminas A, C y E o selenio) no han de-mostrado efecto en la reducción de adenomas o de CCr20.

Ejercicio físico

Estudios observacionales consistentes han mostrado un be-neficio de la actividad física regular con una reducción del riesgo de CCr21.

Otros factores

Se ha descrito otra serie de condiciones que parecen presen-tar una mayor tasa de incidencia de CCr frente a la pobla-ción general, algunas de ellas con una evidencia científica controvertida, por lo que las diferentes guías clínicas no in-cluyen aún modificaciones en los algoritmos de cribado en relación con estas condiciones. Cabe mencionar la diabetes mellitus asociada con resistencia a la insulina, la obesidad, el

tratamiento hormonal antiandrogénico o la radioterapia en pacientes con cáncer de próstata, un consumo de alcohol su-perior a 45 g al día, el tabaco, la colecistectomía en el caso del cáncer de colon derecho, el virus de la inmunodeficiencia humana (ViH), el antecedente previo de linfoma de Hodg-kin o la inmunosupresión prolongada en receptores de tras-plantes.

Etiopatogenia

En la actualidad, el conocimiento en la patología molecular del CCr es mayor que en otras muchas neoplasias. La pre-sencia de mutaciones genéticas específicas en línea germinal son las responsables del CCr que acontece en los síndromes hereditarios como la PAf, mientras que se cree que la adqui-sición de varias mutaciones somáticas encadenadas sería el origen de la mayor parte de los casos esporádicos. En cual-quier caso, la presencia de estas mutaciones supone un creci-miento y proliferación excesivos de la célula portadora, defi-niendo la naturaleza clonal de este modelo de carcinogénesis. En sucesivos pasos, otras células irán adquiriendo nuevas mutaciones, dando lugar a diferentes expansiones clonales determinantes de la desorganización celular, la invasión local o finalmente a distancia.

Se sabe que la mayoría de los casos de CCr tienen su origen en adenomas colónicos, por lo que la hipótesis de la secuencia adenoma-carcinoma es la más aceptada en la car-cinogénesis colónica. Existen numerosos datos que avalan esta hipótesis, como la presencia de carcinomas preco- ces sobre pólipos adenomatosos de gran tamaño, la misma distribución anatómica de adenomas y carcinomas colo- rrec tales, la edad media de presentación de los adenomas 10-15 años antes de la aparición de adenocarcinoma tanto en casos esporádicos como familiares, el desarrollo de ade-nomas previos al carcinoma en modelos animales de carci-nogénesis colónica y la reducción de la incidencia de CCr en poblaciones sujetas a seguimiento endoscópico y extirpa-ción de los adenomas colorrectales. recientemente están apareciendo datos sobre mecanismos patogénicos alternati-vos a la secuencia adenoma-adenocarcinoma como la serra-ted-pathway, en la que se implica en la carcinogénesis coló-nica al espectro de lesiones aserradas que incluye los pólipos hiperplásicos, los pólipos mixtos hiperplásicos/adenomato-sos y los adenomas aserrados.

Se han descrito tres mecanismos moleculares diferentes en el proceso de carcinogénesis colorrectal (fig. 2). En pri-mer lugar, nos encontramos la inestabilidad cromosómica determinada por mutaciones que condiciona un aumento en la expresión de oncogenes o una pérdida de genes supresores de tumores, cuyo ejemplo más característico es el del gen APC, implicado tanto en la PAf como en el CCr esporádico. El segundo mecanismo descrito se basa en los genes repara-dores de alteraciones en el ADn, que condiciona la acumu-lación de errores genómicos. La expresión fenotípica de di-chos errores es la inestabilidad de microsatélites (iMS), que son secuencias cortas de nucleótidos repetidas a lo largo del genoma, característica de los tumores asociados al síndrome de Lynch. En torno al 15% de los casos de CCr esporádico

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presentan iMS, aunque se debe a la hipermetilación del pro-motor del gen MSH1 que inhibe su expresión. Este mecanis-mo epigenético de hipermetilación de islas Cpg del ADn sería el tercer mecanismo descrito en la patogénesis del CCr. Existen algunos tipos de CCr esporádico conocidos como CiMP (CpG island methylation phenotype). Este meca-nismo se acepta como el responsable de los CCr originados en pólipos aserrados22.

Manifestaciones clínicas

A pesar del desarrollo de programas de detección precoz, la mayoría de los casos de CCr se diagnostican en pacientes sintomáticos. Las manifestaciones clínicas iniciales pueden ser muy variables, dependiendo en algunos aspectos de la localización anatómica de la lesión. Así en el cáncer de ciego o de colon derecho la única manifestación puede ser la anemia ferropénica por sangrado oculto crónico, pudiendo en oca-siones identificarse una masa palpable en la exploración ab-dominal. Los pacientes con cáncer de colon izquierdo suelen

presentarse con alteraciones en el ritmo intestinal, dado que el cali-bre colónico es menor en este seg-mento, pudiendo producir un cua-dro de obstrucción intestinal con náuseas, vómitos, dolor y disten-sión abdominal e incapacidad para ventosear y hacer deposición. otra manifestación frecuente en el cán-cer que asienta en el colon izquier-do o recto es el sangrado digestivo bajo en forma de hematoquecia. En el caso del cáncer de recto suele ser habitual la presencia de tenes-mo o sensación de ocupación rec-tal permanente. Por otra parte, el estadio tumoral también puede condicionar la presencia de algu-nos síntomas como la astenia, la hiporexia o la pérdida de peso ca-racterísticas del síndrome general, más frecuente en estadios avanza-dos de la enfermedad. De forma menos frecuente, los pacientes con CCr pueden presentarse con una perforación intestinal, fístula o absceso (más frecuentes en colon sigmoide, en ocasiones semejando una diverticulitis aguda), fiebre de origen desconocido, bacteriemia por Streptococcus bovis o Clostridium septicum o síntomas relacionados con la afectación metastásica a dis-tancia. Se estima que el 6% de ade-nocarcinomas de origen desconocido tienen un origen colónico.

Se ha intentado establecer cuá-les de estos síntomas presentan un mayor poder predictivo de CCr,

que podríamos considerar como “síntomas de alarma”, con la intención de realizar las pruebas complementarias apropia-das y/o su derivación a consulta de atención especializada de forma preferente. En una revisión sistemática de los estu-dios publicados al respecto se establecen como los más des-tacados el sangrado rectal rojo oscuro y la masa palpable (tabla 1)23. no obstante, debemos tener en cuenta que estos datos se extraen de estudios basados mayoritariamente en pobla-ciones de atención especializada, con el consiguiente sesgo de selección. Esto hace que, dado que muchos de estos sín-tomas son muy habituales en la consulta de Atención Pri-maria, el valor predictivo positivo de cada uno de ellos sea menor en ese contexto. otro hecho a tener en cuenta debe ser la edad del paciente. Anteriormente se ha señalado la baja probabilidad clínica de padecer CCr por debajo de los 40 años, por lo que ante la presencia de síntomas en este grupo de pacientes puede no ser necesaria la realización de una colonoscopia completa que, como veremos a conti-nuación, es la prueba de referencia de los métodos diagnós-ticos.

APC

Mutaciones en genesreparadores del ADN

Mutación BRAF,hipermetilación MLH1

Mecanismos de inestabilidad de microsatélites

Otras mutaciones: TGFß-RII, IGF-2R, caspasa 5, Bax, hMSH 3/6

K-ras

SMAD 2/4 p53

Epitelionormal

A) Inestabilidad cromosómica: mutaciones en oncogenes/genes supresores de tumores,pérdida de heterocigosidad, aneuploidía

B) Inestabilidad de microsatélites: alteración en la reparación del ADN

C) Vía epigenética: hipermetilación de islas Cp G, silenciamiento de genes

Adenoma tubularpequeño

Adenoma intermedio

Adenoma avanzado

Adenocarcinoma con microsatélites estables

Epitelionormal

Adenoma tubularpequeño

Adenoma intermedio

Adenoma avanzado

Adenocarcinoma con inestabilidad de microsatélites

Epitelionormal

Pólipo hiperplásico Adenoma sésilaserrado

Adenoma aserradocon displasia

Adenocarcinoma con inestabilidad de microsatélites

Fig. 2. Modelos patogénicos propuestos en la carcinogénesis colorrectal adenoma-adenocarcinoma y serra-ted-pathway. Fuente: Ahnen DJ.

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Diagnóstico

Historia clínica y exploración física

El primer paso ante un paciente con síntomas que hagan sos-pechar un posible CCr deberá ser una adecuada anamnesis con especial atención a la evolución temporal, el tipo de san-grado digestivo, si este existiera (rectorragia, hematoquecia o melena) la presencia de otros síntomas asociados, así como la historia previa personal y familiar que puedan suponer un mayor riesgo para padecer CCr (adenomas colónicos pre-vios, Eii, antecedentes familiares de CCr, etc.). En segundo lugar deberemos realizar una exploración física con una ade-

cuada exploración abdominal en busca de posibles masas y, sobre todo, ante una clínica de sangrado rectal, la realización de un tacto rectal, que en ocasiones nos puede dar el diag-nóstico de un cáncer rectal.

Pruebas analíticas

Los estudios analíticos habituales podrán reflejar la presencia de anemia ferropénica en algunos casos. resulta de interés señalar la escasa utilidad de los marcadores tumorales como método diagnóstico de CCr. Es conocida la asociación del CCr con el antígeno carcinoembrionario (CEA) y el antíge-no carbohidrato 19.9 (CA 19.9), aunque no puede recomen-darse su uso como herramienta diagnóstica dada su baja sen-sibilidad para estadios iniciales de la enfermedad, así como su baja especificidad, pudiendo verse elevados en diferentes pa-tologías benignas. La utilidad de estos marcadores estriba en el análisis preoperatorio y el seguimiento posterior para es-tablecer el pronóstico y la probabilidad de recidiva24.

Pruebas de imagen

ColonoscopiaAunque disponemos de otros métodos diagnósticos para el estudio del intestino grueso como el enema opaco, la colo-noscopia virtual o la colonografía-TC, la colonoscopia con-tinúa siendo actualmente la prueba de referencia para el diagnóstico tanto del CCr como de las lesiones premalig-nas (adenomas o lesiones del espectro aserrado) (figs. 3 y 4).

Debemos conocer, no obstante, que la colonoscopia no es un mé-todo diagnóstico infalible, dado que existen casos de falsos negati-vos tanto para pólipos (que puede alcanzar hasta un 20%) como para el CCr, ya que no siempre puede completarse la exploración hasta el ciego o bien las lesiones pueden quedar ocultas tras un pliegue o por restos fecales25. Por este moti-vo, uno de los principales factores de calidad en la exploración colonoscópica, independiente del endoscopista, es con-seguir una adecuada limpieza colóni-ca. La colonoscopia es también el único método diagnóstico que nos permite la toma de biopsias de una lesión para su confirmación anato-mopatológica, así como la resec-ción de pólipos que deben consi-derarse lesiones premalignas, lo que constituye la base de los pro-gramas de cribado para disminuir la incidencia de CCr26. Por últi-mo, debemos conocer también que la colonoscopia es una prueba diagnóstica que puede presentar

TABLA 1Manifestaciones clínicas de sospecha de cáncer colorrectal y precisión diagnóstica individual de cada una de ellas

Síntomas Sensibilidad (IC 95%)

Especificidad (IC 95%)

Razón de verosimilitud

positiva (IC 95%)

Sangrado digestivo bajo 64% (55-73%) 52% (42-63%) 1,32 (1,19-1,47)

Sangrado rojo oscuro 15% (3-34%) 96% (93-98%) 3,83 (2,62-5,61)

Cambio en el hábito intestinal 41% (23-60%) 69% (58-78%) 1,29 (1,05-1,59)

Diarrea 19% (1-54%) 80% (63-93%) 0,74 (0,34-1,62)

Estreñimiento 12% (0,5-36%) 81% (68-91%) 0,46 (0,17-1,22)

Anemia 17% (5,5-33%) 90% (87-92%) 1,43 (0,75-2,74)

Dolor abdominal 24% (13-37%) 52% (62-72%) 0,72 (0,60-0,88)

Pérdida de peso 22% (14-31%) 89% (81-95%) 1,96 (1,25-3,08)

Masa abdominal palpable 5% (2-9%) 97% (96-98%) 1,47 (0,68-3,19)

Otros: obstrucción intestinal, perforación, absceso, metástasis o fiebre de origen desconocido.Tomada de Ford AC, et al23.

Fig. 3. Diagnóstico por imagen en el cáncer colorrectal. A. Colonoscopia. B. Colonoscopia virtual. C. Enema opaco: estenosis colónica neoplásica. D. Tomografía axial computadorizada abdominal: hígado metastásico.

A B

C D

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complicaciones, algunas de ellas graves, como la perforación colónica o la hemorragia postpolipectomía con tasas están-dar de 1/1.000-2.000 colonoscopias y 1/200 polipectomías respectivamente27. El estudio mediante sigmoidoscopia nos permite explorar el colon distal e izquierdo, en ocasiones hasta el ángulo esplénico. Esta técnica presenta las ventajas de la colonoscopia convencional en cuanto a la identifica-ción y terapéutica de lesiones, junto con una dificultad téc-nica y tasa de complicaciones teóricamente menores. Puede resultarnos útil en pacientes jóvenes con rectorragia termi-nal, de sangre brillante, en los que la probabilidad de pade-cer CCr es muy baja. Sin embargo, en pacientes de edad más avanzada y ante otros síntomas sugestivos de CCr de-beremos realizar siempre un estudio colónico completo.

Colonoscopia virtualLa colonoscopia virtual presenta un rendimiento diagnóstico cercano a la colonoscopia convencional, con una sensibilidad y especificidad adecuadas para la identificación de lesiones colónicas como pólipos o cáncer (fig. 3). Sin embargo, ante la sospecha clínica de CCr parece situarse en segundo lugar frente a la colonoscopia, teniendo lugar quizá en casos selec-

cionados con baja probabilidad pretest o en los que se quiera evitar los riesgos eventuales de la colo-noscopia convencional. Actualmen-te, su indicación más extendida es para completar el estudio colónico ante una colonoscopia convencional incompleta por fallo técnico o por estenosis tumo-ral, previa a la cirugía para excluir lesiones sincrónicas. otra posible ventaja de la colonoscopia virtual es el diagnóstico de invasión a dis-tancia mediante el estudio de los órganos abdominales extracolóni-cos.

Enema opacoEl enema opaco con bario presenta valores de sensibilidad y especifici-dad claramente inferiores, y su uso actual ha disminuido respecto a las dos técnicas anteriores (fig. 3). El rendimiento diagnóstico de la co-lonoscopia virtual, colonoscopia convencional y enema opaco se compara en la tabla 225,28.

Videocápsula endoscópicaEn los últimos años se ha desarrollado el estudio colónico mediante videocápsula endoscópica, como técnica mejor to-lerada y con menores complicaciones que la colonoscopia, aunque no parece útil en el algoritmo diagnóstico de un pa-ciente sintomático con sospecha de CCr, ya que una contra-indicación para esta técnica es la existencia de una posible obstrucción intestinal. Se está investigando su posible utili-dad en el contexto del cribado de CCr29.

Tomografía computarizada abdómino-pélvicaUna vez establecido el diagnóstico de CCr, tanto por ima-gen como histológico, deberá realizarse un estudio de exten-sión adecuado. En las diferentes guías clínicas de actuación se recomienda realizar en todos los casos una tomografía computarizada (TC) abdómino-pélvica para el estudio de la invasión local (T), de adenopatías locorregionales (n), así como de metástasis a distancia (M), siendo el hígado el órga-no afectado con más frecuencia en este caso (fig. 3)30.

Resonancia magnéticaLa resonancia magnética (rM) también puede utilizarse con similares resultados para la evaluación de la enfermedad di-seminada, pero suele restringirse para la evaluación de la T y la n en el cáncer rectal, donde muestra mayor precisión que la TC.

EcoendoscopiaEn el cáncer rectal se recomienda también la realización de una ecoendoscopia para la estadificación locorregional, ya que en algunas series se ha mostrado más precisa que la TC y resonancia magnética (rM) para la T y la n31.

Fig. 4. Imágenes endoscópicas de pólipos colónicos.

A B

C D

TABLA 2Precisión diagnóstica de las principales pruebas diagnósticas para el estudio de las lesiones colónicas (pólipos)

Enema opaco* Colonoscopia virtual* Colonoscopia**

6-9 mm > 10 mm 6-9 mm > 10 mm 5-9 mm > 10 mm

Sensibilidad 0,41 0,70 0,71 0,82 0,87 0,98

Especificidad – 0,85 0,95 1 1

*Comparación frente a colonoscopia convencional como prueba de referencia28. **Comparación frente a una segunda colonoscopia convencional “en tándem”25.

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Otras técnicasEn el cáncer de recto es necesario realizar también una TC torácica para descartar metástasis pulmonares, dado que és-tas son aquí más frecuentes por el drenaje venoso directo hacia el sistema cava a través de las venas hemorroidales. La tomografía por emisión de positrones (PET) puede estar in-dicada en la evaluación de pacientes con diagnóstico de me-tástasis hepáticas, con el fin de asegurar la indicación de re-secabilidad en los casos seleccionados para un tratamiento complejo y agresivo como éste.

Despistaje o cribado del cáncer colorrectal

Desde los años noventa se conoce el beneficio de los progra-mas de detección precoz, cribado o screening en el CCr. El caso del CCr es el paradigma de una enfermedad neoplá-sica que puede ser sometida a screening, puesto que cumple una serie de características que favorecen los buenos resul-tados de este tipo de abordaje. Se trata de una enfermedad prevalente que supone un importante problema de salud pú-blica, conocemos bien la historia natural de la enfermedad que se presenta con un largo lapso de tiempo en fase asinto-mática (sobre todo en la fase de adenoma) y disponemos de pruebas adecuadamente sensibles y específicas para su diag-nóstico. Un hecho relevante en el caso del CCr es que me-diante estos programas no sólo realizamos un diagnóstico precoz, esto es prevención secundaria, sino que somos tam-bién capaces de realizar prevención primaria, es decir, evitar su aparición mediante la extirpación endoscópica de lesio-nes premalignas, como son los adenomas (fig. 4), reduciendo así su incidencia global25. Esta prevención primaria del cán-cer no es posible en otros programas de cribado más asenta-dos como, por ejemplo, el de cáncer de mama, donde sólo podemos diagnosticar y tratar lesiones malignas ya estable-cidas.

Se han estudiado diferentes pruebas para conseguir la efectividad y eficiencia necesarias para un programa de cri-bado poblacional en el caso del CCr. El primero de ellos es la prueba de sangre oculta en heces (SoH). En la actualidad, disponemos de dos métodos diferentes como son la prueba del guayaco y los tests inmunoquímicos, existiendo evidencia a favor del mayor rendimiento diagnóstico de los segundos. Este test determina la presencia de hemoglobina humana en heces, con una buena sensibilidad y especificidad para el cri-bado de pacientes con cáncer y adenomas colorrectales, aun-que podemos encontrar pequeños sangrados microscópicos en otras muchas patologías (angiodisplasias, Eii, proctitis ac-tínica, etc.) e incluso en algunos sujetos sin patología. Por las cualidades de la prueba de SoH, resulta necesario realizar otra prueba posterior más específica para poder establecer el diagnóstico. Además debemos considerar que también pode-mos encontrarnos ante falsos negativos en la SoH, ya que el sangrado microscópico suele ser intermitente, por lo que al-gunas estrategias han tratado de mejorar los resultados reali-zando dos muestras en lugar de una. El beneficio de la SoH consiste en seleccionar a los sujetos de riesgo medio con pro-

babilidad de presentar patología, realizando así una colonos-copia sólo en aquellos casos en que la SoH sea positiva, con el fin de optimizar los recursos disponibles y excluir a un porcentaje importante de la población de la realización de una prueba diagnóstica no exenta de riesgos. Las últimas re-comendaciones europeas apoyan el uso del test de SOH bienal como base de los programas de cribado poblacional entre 50 y 75 años, con periodicidad anual o bienal como método con un mayor coste-beneficio32,33.

Existen también otros modelos, fundamentalmente en Estados Unidos, basados en la realización de una colonosco-pia de forma universal a partir de los 50 años, con periodici-dad cada 10 años, sin la determinación de SoH previa. no existe evidencia de que esta estrategia sea más efectiva33. Como se ha señalado anteriormente, la propia colonoscopia no está exenta de falsos negativos, con fallos en el reconoci-miento de pólipos que, al no identificarse y extirparse, pue-den conllevar la aparición de CCr del intervalo. Por otro lado, la aceptación y por tanto la participación en un progra-ma de cribado puede ser más elevada en el caso de la SoH34. otro abordaje endoscópico empleado en algunos países es la realización, bien de forma universal o bien tras una prueba de SoH positiva de una sigmoidoscopia. Esta medida tiene sentido en tanto que la mayor parte de los pólipos y CCr asientan en el colon izquierdo-distal, por lo que estarían al alcance de la misma. Sin embargo, con este método nos en-contraríamos tanto un elevado número de pacientes que de-berían someterse a continuación a una colonoscopia por ha-ber detectado lesiones a nivel distal, como un cierto número de personas sin patología distal que pueden desarrollar cán-cer de colon derecho sobre el que no estaríamos intervinien-do. Un último modelo basado en el estudio endoscópico es la realización de una colonoscopia “una vez en la vida” por encima de los 50 años, siempre que esta sea negativa32,33.

otras técnicas diagnósticas como la colonoscopia virtual por TC, y más recientemente también la videocápsula endos-cópica, han sido estudiadas en programas de cribado del CCr, sin haber demostrado ser coste-efectivas, y siempre con la perspectiva de que a un número elevado de personas deberemos realizarles a continuación una colonoscopia con-vencional para la confirmación y resección de lesiones. Como se ha señalado en el apartado de diagnóstico, el enema opaco con bario presenta sensibilidad y especificidad inferiores a otras técnicas, por lo que no puede recomendarse actualmen-te como método de cribado. otras técnicas como la detec-ción de ADn o productos proteicos fecales no se recomien-dan en la actualidad como métodos de cribado, situándose más bien en un ámbito experimental. Por último, destacar que actualmente no existen métodos analíticos séricos útiles en el cribado del CCR28,29,32,33.

Por tanto, los programas de cribado del CCr nos per-miten un diagnóstico precoz de casos latentes (6-8% en pa-cientes asintomáticos tras SoH), aunque su principal bene-ficio se asienta en la detección y extirpación de lesiones premalignas mediante colonoscopia. Desde hace tiempo se realizan programas de cribado específicos para poblaciones de alto riesgo de padecer CCR: familiares de pacientes con diagnósti-co o alta probabilidad de CCr asociado con síndromes he-reditarios (síndrome de Lynch y PAf), antecedentes familia-

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res o personales de adenomas colónicos o CCr, Eii y otros. En este sentido, resulta fundamental la identificación de es-tos pacientes en la consulta de Atención Primaria y su deri-vación a la consulta especializada. Sin embargo, en los últi-mos años estamos asistiendo a una implantación cada vez más creciente de programas de cribado en población de ries-go medio, definida como aquellos sujetos entre 50 y 70 años, asintomáticos y sin ninguna de las anteriores condiciones de riesgo elevado. En España se están desarrollando programas regionales de cribado basados en la determinación de SoH,

algunos con la implicación fundamental de la Atención Pri-maria en ese primer paso. En la tabla 3 se muestran los prin-cipales grupos de riesgo y las estrategias de cribado en esos pacientes según las principales sociedades científicas. Es im-portante señalar que los hallazgos en la colonoscopia (CCr y pólipos) definirán el pronóstico en cuanto al riesgo de de-sarrollar lesiones metacrónicas y, en base a esto, se estable-cerán los intervalos de seguimiento endoscópico (véase el artículo sobre “pólipos colónicos” en esta unidad temática) (fig. 5)32,33,35,36.

TABLA 3Esquemas propuestos para el cribado del cáncer colorrectal en diferentes grupos de riesgo según las Guías Clínicas de la Comisión Europea32, la ASGE33, la BSG-ACPGBI35 y la AEG34

Grupo Riesgo de CCR Intervención recomendada Intervalo* Otras medidas

Población de riesgo medio

Población > 50 años sin FR elevado Medio SOH a partir de los 50 años Cada 2 años Si positivo: colonoscopia

Antecedentes personales de riesgo

CCR previo Elevado Colonoscopia 1 año tras IQ A los 2-3 años y posteriormente cada 3-5 años

TC, CEA

Cáncer rectal: rectoscopia cada 6 meses tras IQ

Cáncer rectal: rectoscopia cada 6-12 meses los primeros 2 años tras IQ

Adenomas colorrectales Alto/medio/bajo Seguimiento en función del grupo de riesgo según los hallazgos de colonoscopia previa (tamaño, número, histología de pólipos)**

EII colónica Elevado Colonoscopia a partir de 10-15 años de evolución de la enfermedad

Cada 3-5 años Cromoendoscopia

Si CEP: colonoscopia cada 1-2 años desde el diagnóstico

Urétero-sigmoidostomía Sigmoidoscopia a partir de 5-10 años de IQ

Anual

Acromegalia Colonoscopia a partir de los 40 años Cada 5 años

CCR familiar sin evidencia de síndromes hereditarios

1 AF de 1er grado con CCR < 60 años Elevado Colonoscopia desde los 40 años o 10 años antes de la edad del caso más joven

Cada 5 años

2 o más AF de 1er grado con CCR

1 AF de 1er grado con CCR > 60 años Ligeramente elevado SOH desde los 40 años Cada 2 años

2 o más AF de 2º grado

Otros AF Medio Igual a población de riesgo medio

Síndromes hereditarios

PAF Aproximadamente del 100% Sigmoidoscopia/colonoscopia desde el diagnóstico o 13-15 años

Anual hasta colectomía

Seguimiento post-IQ

Gen APC

Colectomía total < 25 años

Gastroscopia/duodenoscopia

Pacientes con sospecha de síndrome de Lynch o AF probables***

Muy elevado Colonoscopia desde los 20-25 años o 10 años antes del primer caso familiar

Cada 1-2 años IMS en muestra tumoral

Genes MMR

Ecografía transvaginal, citología urinaria, gastroscopia

Poliposis asociada al gen MUTYH Muy elevado Colonoscopia desde los 25 años Cada 2 años Gen MUTYH

Considerar colectomía

Síndrome de Peutz-Jeghers Muy elevado Colonoscopia desde los 20-25 años Cada 2 años Gen STK11

Gastroscopia, estudio intestino delgado, pancreático, mamografía, eco transvaginal

Poliposis colónica juvenil Muy elevado Colonoscopia desde los 15 años Cada 2 años, menos frecuente a partir de los 35 años

Genes MADH4, PTEN

Gastroscopia, intestino delgado

AEG: Asociación Española de Gastroenterología; AF: antecedentes familiares; ASGE: American Society of Gastrointestinal Endoscopy; BSG-ACPGBI: British Society of Gastroenterology and Association of Coloproctology for Great Britain and Ireland; CCR: cáncer colorrectal; CEA: antígeno carcinoembrionario; CEP: colangitis esclerosante primaria; Eco: ecografía; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; FR: factores de riesgo; IMS: inestabilidad de microsatélites; IQ: intervención quirúrgica; MMR: mismatch repair genes; PAF: poliposis adenomatosa familiar; SOH: sangre oculta en heces; TC: tomografía computadorizada.*Los intervalos de seguimiento son los estándar, pero variarán para cada individuo en función de las lesiones colónicas halladas en la colonoscopia.**Véase el apartado de seguimiento endoscópico tras polipectomía en el artículo correspondiente a “Pólipos colónicos”.***Criterios de sospecha de síndrome de Lynch. Criterios de Amsterdam II: 3 o más familiares con cáncer colorrectal u otro cáncer asociado al síndrome, al menos 2 generaciones sucesivas afectas y, al menos, uno menor de 50 años; criterios de Bethesda modificados: pacientes con cáncer colorrectal de menos de 50 años con 2 o más cánceres asociados al síndrome, inestabilidad de microsatélites en cáncer colorrectal en menores de 60 años, paciente con cáncer colorrectal y un familiar con cáncer asociado al síndrome (uno de ellos menor de 50 años), pacientes con CCR y 2 o más familiares con cánceres asociados al síndrome.

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Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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Fig. 5. Algoritmo de seguimiento de los adenomas. Colonoscopia inicial. Adenomas hallados.

Según seguimientodel cáncer

El seguimiento finaliza a los 75 años

Los pólipos hiperplásicos en número superior a 10 o a

a 1 cm se siguen como los adenomas de riesgo intermedio.

El resto no requieren seguimiento

No

¿Adenoma de riesgo intermedio o alto?Sí

No

Sí

¿Segunda colonoscopia

normal?

¿Colonoscopia normal o adenomas

riesgo bajo o intermedio?

Colonoscopia al año

Colonoscopia a los 3 años

Sí

No

No

¿Segunda colonoscopia normal?

Colononoscopia a los 5 años

Sí

Sí No

¿Colononoscopia normal?

Colonoscopia a los3 años

Colonoscopia a los5 años

SOH cada 2 años (comenzando a partir del 5º año)

Riesgo bajo1-2 adenomas < 10 mmy tubular y neoplasia

(displasia) de bajo grado

Dentro del cribado poblacional

No Sí

Riesgo intermedio3-4 adenomas

oal menos uno ≥ 10 y <

20 mmo

velloso o neoplasia (displasia) de

alto grado

Riesgo alto≥ 5 adenomas

pequeñoso

al menos uno ≥ 20 mm

ocáncer en estadio pT1

de bajo riesgo*

Pacientes con cáncer colorrectal

Colonoscopia completa inicial al año,

a los 3 años y cada5 años

¿?

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Cáncer de Colon y Recto

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