Cardiaca

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Lady Katerin Hernández Goméz Viviana Guerrero Umbarila Yineth Goméz Camelo

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Lady Katerin Hernández GomézViviana Guerrero Umbarila

Yineth Goméz Camelo

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El corazón Un sistemas cerrado de vasos (arterias, venas y capilares)

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A porta oxigeno y nutriente a las células del organismo

Rta a las demandas energéticas del

cuerpo

Es el órgano principal del aparato circulatorio

Localizado en el centro del tórax

Es un músculo estriado hueco que actúa como una bomba aspirante e impelente

Es capazde bombear en situación dereposo cerca de 5 litros desangre.

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Capa fibroserosa resistente. Envuelve al corazón.

Capa intermedia. Posee fibras musculares y es la responsable de las contracciones del corazón.

Capa interna. Es delgada y está formada por células lisas.

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Dos mitades

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SístoleDiástole

El músculo cardíaco se relaja y dilata, y el corazón se llena de

sangre

Contracción produce un aumento de la presión en la cavidad cardíaca, con la consiguiente eyección del volumen sanguíneo

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• El ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una relajación aproximadamente 75 veces por minuto, es decir el ciclo cardíaco dura unos 0,8 segundos.

• Para coordinar el bombeo del corazón, existe un sistema de sinapsis eléctricas

• Estas descargas eléctricas van a provocar un ciclo de contracciones

Cada latido del corazón

desencadena ciclos cardíacosSístole atrial, sístole ventricular y diástole.

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CONTRACTILIDAD Mayor o menor fuerza

que desarrolla el corazón en condiciones de pre y postcarga similares

Depende de la estimulación simpática y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++

FRECUENCIA CARDIACA El gasto cardíaco es

directamente proporcional aunque no tan lineal.

Estimulación simpática FC

Estimulación parasimp. FC

En IC predomina simpático

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El músculo cardíaco

necesita de un estímulo consciente o reflejo

se excita a sí mismo

Las contracciones rítmicas se producen espontáneamente

Su frecuencia puede ser afectada por

las influencias nerviosas u hormonales

Como el ejercicio físico o la percepción de un peligro.

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La estimulación del corazón está coordinada

simpático

(aumentando el ritmo y fuerza de contracción)

parasimpático

(reduce el ritmo y fuerza cardíacos).

por el sistema nervioso autónomo

Sistema nervioso

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el ATP posteriormente se reconstituye

fibra muscular cardíaca

regulado por mecanismos químicos y humorales influyen

iones activos K, Mg, Ca regulan la acción regulan la acción de las enzimas de las enzimas las cuales rompen el ATP

ADP

modifica la estructura espacial modifica la estructura espacial miosina miosina contenidas en la fibra

muscular

contracción

presencia de oxígeno y proveen la energía

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Producida por la despolarización (del nodo nodo sinusal sinusal )

al paso de iones activos

inversión de la polaridad eléctrica de la membrana

genera ondas lentas

Acople excitación-contracción en músculo cardíaco

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Pared superior de la aurícula derecha.

La secuencia de las contracciones

células se despolarizan por sí mismas dando lugar a un potencial de acción, que resulta en una contracción del músculo cardíaco

el potencial de acción se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre la contracción del corazón.

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La corriente eléctrica producida, del orden del microvoltio, se transmite a lo largo de las aurículas y pasa a los ventrículos

sirve para filtrar la actividad

demasiado rápida de

las aurículas.

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En este órgano existe una tasa mínima de oxidación de glucosa para alimentar el ciclo del acido cítrico con piruvato que pasa a acetil CoA o a oxaloacetato.

Utiliza ácidos grasos ácidos grasos para la obtención de energía

Es el responsable de más de la mitad del consumo de oxigeno

Es el mayor productor de ATP en el corazón

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HDL, LDLHDL, LDLtg tg y H y HDL DL

LDL atraviesan la pared del LDL atraviesan la pared del endotelio y se depositan en la endotelio y se depositan en la íntima vascular íntima vascular

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Es la mayor fuente (60 - 90%) de acetil coenzima A en la mitocondria.

Acetil CoA. Krebs

Krebs es oxidada y

utilizada para producir

NADH FADH2

cofactores cofactores enzimáticoenzimáticos s

cadena respiratoria o transporte de electrones.

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Estas moléculas no requieren energía permitiendo el equilibrio de concentraciones de glucosa entre el interior y el exterior celular.

mediado por

familia de proteínas transportadoras de glucosa

Gluts

GLUT 1 GLUT 4

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Transformación total de la molécula de glucosa a CO2 y H2O generando un total de 38 moléculas de ATP.

Los miocitos cardiacos aislados también utilizan de preferencia ácidos grasos y lactato como

combustible para obtener la energía metabólica , aunque pueden consumir glucosa en condiciones

particulares

Se ha observado, que la capacidad del corazón para generar tensión disminuye en ausencia de

glucosa

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Los músculos transforman la energía química del ATP en fuerza o movimiento. En el músculo existen filamentos finos (formados por actina, troponina y tropomiosina) y filamentos gruesos (formados por miosina) que forman haces que se entrelazan entre sí.

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Son macromoléculas intracelulares, que son de gran ayuda en la valoración del paciente con dolor torácico en urgencias.

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Cuando el músculo se contrae, el ATP se consume y la CREATÍN quinasa cataliza la refosforilación del ADP para formar ATP.

Desventaja: especificidad

Isoenzimas: CK MM muscular

CK MB CK MB cardíacacardíaca

CK BB cerebral

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Es útil para detectar daño muscular, cardiaco y dolor toráxico.

Cataliza la fosforilización reversible de la creatina por el Adenosin – Trifosfato (ATP).

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Isoenzima específica del corazón. Predomina en el músculo esquelético y cardíaco.

Está presente en el músculo cardíaco (de 25 a 46% de la actividad de la CK Total) y también, en menor grado, en el músculo esquelético (< 5%).Su función es catalizar en forma reversible la formación de fosforil creatinina a partir de una molécula de creatinina y una de ATP con un ADP resultante.

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Sus niveles se elevan cuando existe proceso necrótico del músculo cardiaco.

Aumenta notablemente en el infarto cardiaco y lo hace progresivamente según su extensión y evolución clínica.

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Son proteínas que forman parte de los mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco, están presentes en las fibras miocárdicas.

Las isoformas cardiacas específicas son troponina T y troponina I

Consta de dos cadenas, alfa y beta que se adhieren a la actina F en el surco entre los dos polímeros,

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Contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C: fijadora de calcio. troponina I: inhibidora de la interacción actina-

miosina. troponina T: fijadora de tropomiosina.

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Complejo proteico asociado al filamento de actina regula la contracción muscular.

Es la subunidad inhibidora del complejo troponina-tropomiosina

ISOFORMAS: 3 rápida, lenta, cardiaca. Codificadas por diferentes genes.

ESPECIFICIDAD: 100% cardioespecífica. No se reexpresa en tej. muscular en regeneración. Detecta microlesiones.

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Tiene baja sensibilidad temprana en el diagnóstico de infarto (< 4-6 horas).

UTILIDAD

Amplía ventana diagnóstica.

Diferencia daño muscular y cardíaco.

Estratificación de pacientes.

Control terapéutico.

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Proteina que liga el complejo troponina a la tropomiosina

Ausente en el plasma de sujetos normales.

Permite el diagnostico temprano y tardío de daños cardiacos.

Está localizada en los miofilamentos cardíacos, la mayoría ubicada en el aparato contráctil.

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UTILIDAD Permite el diagnóstico temprano y tardío de daños cardíacos.Marcador sensible de necrosis de miocardio.

DESVENTAJAS Se reexpresa en tej. muscular regenerándose y en enfermedad renal. Ensayos de 3a generación han eliminado la interferencia con TnT esquelética.

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Elevada en sujetos con: Enfermedades crónicas del músculo esquelético

(miositis o dermatomiositis) Trauma cardíaco Insuficiencia cardiaca Tromboembolismo pulmonar Sepsis Enfermedades pulmonares Sarcoidosis Esclerodermia Enfermedades neurológicas Trasplante Hipertensión arterial Hipotiroidismo

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Es una hemoproteína que contiene hem encargada de transportar el oxigeno a los músculos y una apoproteìna globina, similar en estructura a los monómeros de la hemoglobina

Se encuentra principalmente en células musculares estriadas y en el miocardio

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Tiene un peso molecular bajo lo que hace que sea rápidamente liberado en la corriente sanguínea cuando existe algún proceso necrótico.

Los niveles de mioglobina se obtienen para confirmar una lesión muscular que se sospeche, incluyendo daño a los músculos esquelético y cardiaco

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VENTAJA Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevación en sangre, siendo actualmente la prueba diagnóstica más precoz del Infarto Agudo de Miocardio.

DESVENTAJA

Aunque la Myo es un indicador diagnóstico de IAM, no es un marcador específico, pues el daño músculo-esquelético, incluso el ejercicio extremo, puede conducir a la cesión de cantidades medibles de Myo en la circulación.

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Es una enzima especifica que se eleva notablemente en el carcinoma diseminado, en el 75% de las hepatitis agudas, en las anemias hemoliticas por perdida de esta enzima en los eritrocitos y por la misma causa en anemias megaloblasticas.

La extracción de la sangre se realiza de una vena o de un talón, dedo de la mano o del pie o del lóbulo de la oreja.

El examen de DHL se hace en el suero.

Muestra: Suero, plasma heparinizado o plasma EDTA.

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se mide con mayor frecuencia para verificar daño tisular.

Se encuentra especialmente en el corazón, el hígado, el riñón, el músculo esquelético, las células sanguíneas del cerebro y los pulmones.

Afecta la reacción química para la conversión del piruvato y el lactato.

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GOT: Glutámico Oxalacetato Transaminasa.SGOT: Sustrato glutámico Oxalacético Transaminasa.O: Oxalacetato.Enzima intracelularSe encuentra en niveles altos en el músculo del corazón.Se utiliza en el control post-infarto

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Aminoácido resultante de la síntesis de la cisteína desde la metionina y de la reacción enzimática de la cobolamina y folatos.

Deficiencia de ácido fólico es característico de niveles elevados de homocisteína.

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Es útil en diagnóstico de personas con riesgo de:

Enfermedades coronarias

Enfermedades arteriales Trombosis

Pacientes con homocisteinemia se asocian a:

Aumento del riesgo de enfermedad vascular.

Aumento del riesgo de trombosis venosa.

Niveles elevados de homocisteína con niveles tóxicos afectan el endotelio.

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Una elevación moderada es predictor de riesgo de:

Arterioesclerosis

Tromboembolismo

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*Toma de muestra:

En el laboratorio, la muestra de sangre se mezcla con un líquido llamado antisuero, el cual contiene sustancias que buscan la proteína específica.

La proteína C reactiva se produce en el hígado cuando hay una infección o inflamación aguda en el cuerpo. Su importancia es que reacciona con el sistema del complemento

**Es un examen que mide la cantidad de una proteína en la sangre que indica inflamación

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La proteína PCR, que aumenta en la sangre con las inflamaciones, puede dañar las arterias. Los científicos creen que se debe reducir el nivel de PCR tanto como el de colesterol.

El médico también puede utilizar un examen altamente sensible, llamado PCR de alta sensibilidad, para determinar el riesgo de cardiopatía

Una persona está en alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si su nivel de PCR de alta sensibilidad está por encima de 3.0 mg/L.

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Producto de degradación de la fibrina estable

Su presencia revela la formación de coágulo reciente, su sensibilidad es alta y su especificidad no es tan alta, siendo esta prueba bastante confiable para el descarte rápido de trombosis o embolia pulmonar.

*Puede verse elevada en infarto agudo del *Puede verse elevada en infarto agudo del miocardio o en insuficiencia cardiacamiocardio o en insuficiencia cardiaca

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Los triglicéridos, dan una información global de los lípidos que circulan en el organismo.

El colesterol total integra en un 13% la fracción VLDL, en 17°/o la fracción HDL yen 70% la fracción LDL.

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Criterios de tratamiento Sin

riesgo

Rango sospechoso (requiere

tratamiento según el cuadro clínico

global)

Requiere tratamien

to

Triglicéridos

(mg/dL) <150 150-200 >200

Colesterol total

(mg/dL) <220 220-260 >260

Colesterol LDL

(mg/dL) <150 150-190 >190

Pronostico

favorable

Riesgo promedio Riesgo aumentado

Colesterol HDL (hombres)

(mg/dL) >55 35-55 <35

Colesterol HDL (mujeres)

(mg/dL) >65 45-65 <45

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Esta implicado en la

regulación humoral de la presión arterial y la homeostasis del volumen circulante.

PNA, liberado, en aurículas y ventrículos

PNB, liberado, en ventrículos y cerebro

PNC, liberado en endotelios de vasos renales, coronarios y pulmonares

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Acciones Biológicas de los Péptidos Natriuréticos

* Péptido natriurético auricular (PNA) y péptido natriurético cerebral (PNB)

- Natriuresis - Vasodilatación arteriolar- Inhibición del SRAA- Inhibición del SNS- Inhibición de Endotelina - Incremento de permeabilidad capilar- Antimitogénesis

* Péptidos natriuréticos endotelial (PNC)

- Vasodilatación arterial y venosa - Inhibición de Endotelina - Antimitogénesis - Mínima natriuresis

Niveles aumentados en PN estan relacionados con:• La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)• En los casos de Insuficiencia cardiaca aguda

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ISQUEMIA CARDIACA

Síndromes coronarios crónicos

Síndromes coronarios agudos

Isquemia silente Angina de esfuerzo Angina inestable Infarto del miocardio

Asintomática Alterar ritmo cardiaco

dolor o presión precordial (tras un esfuerzo físico y desaparece espontáneamente con el reposo)

más intenso, dura más tiempo

espontáneo

ocasionado por la obstrucción total de un vaso coronario

Disminución de O2 + reducción de ac. grasos en acetil CoA = Inhibición de la producción de ATP (Tejido infartado)

Medir la fracción de expulsión.Perfil de riesgo coronario Estudio ampliado de química sanguíneaPruebas de dolor y esfuerzo.

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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Bajo flujo sanguíneo hace que el corazón sufra por la falta de oxígeno. El músculo cardíaco muere

Perfil de riesgo coronario Estudio ampliado de química sanguínea

*Troponina I y troponina T *CPK y CPK-MB *Mioglobina sérica

Disminuye ATP + aumenta triglicéridosBaja NAD = Daño en la fosforilación oxidativaDisminuye el nivel enzimático en la glicolisis

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ENZIMAS INICIA (horas)

MAXIMA CONC

(horas)

NORMALIDAD (horas)

Mioglobina 2 3 4

Troponina I 2-4 8-12 240

CK-MB 4-6 10-15 72

CK 4-8 12-28 72-96

ASAT 8-12 48-72 240-360

LDH 12-14 48-72 240-360

LDH1-LDH2 12-14 48-72 240-360

Enzimas mas usuales en el diagnostico de infarto

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ATEROESCLEROSIS

La grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en las paredes de estos vasos y forman sustancias duras llamadas placa.

Los depósitos pueden hacer que la arteria se estreche y sea menos flexible, lo cual dificulta más el flujo de sangre.

Pruebas de dolor y esfuerzo.Medir la fracción de expulsión.Perfil de riesgo coronario Estudio ampliado de química sanguínea

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Estudio ampliado de química sanguínea

PRUEBAPRUEBA FUNCIÓNFUNCIÓN CORRELACIÓN CORRELACIÓN NIVELES DE NIVELES DE RIESGORIESGO

ALT (alanina ALT (alanina transaminasa)transaminasa)

La ALT es una enzima La ALT es una enzima involucrada en el involucrada en el metabolismo del metabolismo del aminoácido alanina en el aminoácido alanina en el hígado.hígado.

Enfermedades Enfermedades relacionadas con el relacionadas con el hígadohígado

Dependen de la edad y Dependen de la edad y el sexo.el sexo.

Mas de 37UI/LMas de 37UI/L

AST (aspartato AST (aspartato de de aminotransferasaminotransferasa): a):

Metabolismo del Metabolismo del aminoácido aspartatoaminoácido aspartato

Enfermedades renales, Enfermedades renales, ataque cardiaco, daño ataque cardiaco, daño muscular.muscular.

Mayor de 34UI/LMayor de 34UI/L

DHL (lactato de DHL (lactato de deshidrogenasadeshidrogenasa

Afecta la conversión del Afecta la conversión del piruvato y el lactato.piruvato y el lactato.

(Lactato se usa luego (Lactato se usa luego como glucosa en el como glucosa en el Hígado)Hígado)

Ataque cardiaco, muerte Ataque cardiaco, muerte de tejido, isquemia. de tejido, isquemia.

<105 UI/L<105 UI/L

Troponina I Troponina I

TrI TrI

Es la subunidad inhibidora Es la subunidad inhibidora del complejo troponina- del complejo troponina- tropomiosima tropomiosima

Daño muscular y Daño muscular y cardiaco, estratificación cardiaco, estratificación de pacientes y control de pacientes y control terapéutico terapéutico

>0.5 ng/ml>0.5 ng/ml

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PRUEBAPRUEBA FUNCIÓNFUNCIÓN CORRELACIÓN CORRELACIÓN NIVELES DE NIVELES DE RIESGORIESGO

TroponinaTTroponinaT

TnT TnT

Proteína que liga el Proteína que liga el complejo troponina a la complejo troponina a la tropomiosinatropomiosina

Diagnostico de daño Diagnostico de daño cardiaco.Marcador de cardiaco.Marcador de necrosisi de miocardio necrosisi de miocardio

>0.1 ng/ml>0.1 ng/ml

Mioglobino Mioglobino Fija el oxigeno al Fija el oxigeno al musculo estriado musculo estriado (cardiaco y (cardiaco y esqueletico) esqueletico)

Monitoreo de Monitoreo de preinfarto, evalua la preinfarto, evalua la terapia trombolitica terapia trombolitica

>90 ng/ml>90 ng/ml

Creatin-quinasa Creatin-quinasa

CKCK

Cataliza la fosforilacion Cataliza la fosforilacion de la creatina por el de la creatina por el ATPATP

Daño muscular, Daño muscular, cardiaco, dolor toráxico cardiaco, dolor toráxico

>190 U/L en HB>190 U/L en HB

>166 U/L en MJ >166 U/L en MJ

Isoforma: MBIsoforma: MB Cataliza la fosforilacion Cataliza la fosforilacion de la creatina por el de la creatina por el ATPATP

Especificacion Especificacion miocardica miocardica

>10 U/L >10 U/L

Proteina C reactiva Proteina C reactiva Detectar enfermedades Detectar enfermedades infecciosas inflamacion infecciosas inflamacion o infarto agudo del o infarto agudo del miocardio miocardio

Personas con riesgo Personas con riesgo cardiovascular cardiovascular

>3 mg/L >3 mg/L

Homosisteina Homosisteina En grandes cantidades En grandes cantidades produce irritación de produce irritación de los vasos sanguíneos los vasos sanguíneos

Aumenta la Aumenta la artreroesclerosis artreroesclerosis

>15 umol/L>15 umol/L

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Perfil de riesgo coronario

CLASECLASE ORIGENORIGEN FUNCIÓNFUNCIÓN CORRELACIÓNCORRELACIÓN Niveles de Niveles de riesgo riesgo

TriglicéridosTriglicéridos Calorías Calorías sobrantes se sobrantes se convierten en convierten en triglicéridos triglicéridos

Se almacenan Se almacenan en los en los adipocitos para adipocitos para su uso posterior. su uso posterior.

Ateroesclerosis, Ateroesclerosis, peligro de infarto peligro de infarto CardiopatíasCardiopatías

150 – 500 150 – 500 mg/dLmg/dL

VLDL VLDL (lipoproteína de (lipoproteína de muy baja muy baja densidad) en densidad) en suero suero

Hígado he Hígado he intestino intestino delgado, por delgado, por carbohidratos ac. carbohidratos ac. Grasos y Grasos y triglicéridos.triglicéridos.

Transporte de Transporte de triglicéridostriglicéridos

Intolerancia a la Intolerancia a la glucosa. Desarrollo glucosa. Desarrollo de cardiopatiasde cardiopatias

Mas de 40 Mas de 40 mg/dLmg/dL

LDL LDL (lipoproteína de (lipoproteína de baja densidad) baja densidad)

Del VLDLDel VLDL Transporte de Transporte de colesterol a todo colesterol a todo el cuerpoel cuerpo

Ateroesclerosis, Ateroesclerosis, peligro de infarto peligro de infarto CardiopatiasCardiopatias

100 – 190 100 – 190 mg/dLmg/dL

HDL HDL (lipoproteína de (lipoproteína de alta densidad)alta densidad)

Hígado, intestinoHígado, intestino Absorción de Absorción de colesterol en los colesterol en los vasos vasos sanguíneos.sanguíneos.

Infarto, Infarto, cardiopatías cardiopatías coronariascoronarias

Valores Valores inferiores a inferiores a 40mg/dL40mg/dL

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