Carlos Pineda Villaseñor Rosa Carina Soto Fajardo Carlos ...

Unidad XI - Medicina internaReumatología

Carlos Pineda Villaseñor

Secretaría de Salud, Investigación del Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra. Ciudad de México, México.

Rosa Carina Soto Fajardo

Universidad Nacional Autónoma de México, Unidad de Posgrado, Ciencias Médicas. Ciudad de México, México.

Carlos Alberto Lozada Pérez

Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Medicina. Ciudad de México, México.

Marwin Gutiérrez Saady

Secretaría de Salud, Investigación del Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra, División de EnfermedadesMusculoesqueléticas y Reumáticas. Ciudad de México, México.

Introducción

La osteoartritis (OA) es la condición reumatológica más prevalente a nivel mundial,aproximadamente 10 % de los hombres y 18 % de las mujeres mayores de 60 años lapadecen. Se le reconoce como una de las causas más importantes de discapacidadmusculoesquelética y la principal causa de morbilidad en ancianos.1

Es una enfermedad crónico‑degenerativa, con un componente inflamatorio de consideración.La OA no es una enfermedad de un tejido sino de un órgano. Estructuralmente se caracterizapor el deterioro y pérdida progresiva del cartílago articular, que conlleva a cambiosmorfológicos en la articulación como la formación de osteofitos, disminución del espacioarticular, distensión capsular, sinovitis y deformidades, esto conduce a un deterioromorfoestructural, biomecánico y funcional que culmina con la insuficiencia articular.2 La OAtambién es conocida con otros nombres, como enfermedad articular degenerativa, artrosis,osteoartrosis o artritis hipertrófica.Epidemiología

De acuerdo con la OMS, es la sexta causa de discapacidad moderada y grave a nivel global,con una prevalencia del 43.4 millones de personas en el mundo.3 En Estados Unidos, es laprincipal causa de pérdida de empleo y afecta a más de 20 millones de personas, lo queimplica un gasto de más de 100,000 millones de dólares anuales; en Europa, representa unode los cinco principales gastos en salud, alcanzando entre 1 y 2 % del PIB, principalmente porel costo del reemplazo articular total.1,4

Respecto a las áreas anatómicas involucradas, las pequeñas articulaciones de las manos son


el sitio con mayor afectación, seguido de las rodillas y en tercer lugar la cadera (articulacióncoxo‑femoral). De 70 a 90 % de los adultos mayores tiene algún signo radiológico de OA demanos, siendo sintomática únicamente en 10 % de estas personas. La OA de rodilla tiene unaprevalencia de 30 %, siendo sintomática también aproximadamente 10 % de la población. LaOA de cadera se reporta con una prevalencia de entre 5 y 7 % a nivel mundial.Se espera que tanto los casos incidentes como prevalentes incrementen debido a latransición epidemiológica y demográfica que enfrentan algunos países.6 En el estudio Globalburden of disease, la OA sintomática de rodilla confirmada radioagráficamente fue la másprevalente, más en mujeres que en hombres (4.8 % IC 95 % 3.6-4.1 % en mujeres contra 2.8% IC 95 % 2.6-3.1 % en hombres).4

En México, se estima que la prevalencia de la OA es de 10.5 % (11.7 % en mujeres y 8.7 % enhombres), siendo más prevalente en los estados de Chihuahua, Nuevo León y Ciudad deMéxico (20.5 %, 16.3 % y 12.8 % respectivamente). En cuanto a los sitios anatómicos másafectados en México, se estima que la prevalencia de OA de mano es del 43.3 %, en rodillasdel 23.9 % y cadera de 10.9 %.7-8

Factores de riesgo

La OA es una enfermedad multifactorial, en la que se involucran diversas situaciones deriesgo como trauma (lesión del ligamento cruzado anterior o de los meniscos), algunasactividades ocupacionales (uso repetido de las articulaciones), edad, género, factoresgenéticos y algunas enfermedades metabólicas o endocrinas como la obesidad, la diabetes yel síndrome metabólico.Estos factores pueden dividirse entre modificables y no modificables. Dentro de los nomodificables destacan:La edad. Principal factor de riesgo asociado al desarrollo de OA. El mecanismo de la1.

asociación entre el envejecimiento y la OA es poco conocido, probablemente sea por los

cambios morfoestructurales de las articulaciones y las alteraciones biomecánicas en el

cartílago articular que sobrevienen con el envejecimiento (condrosenecencia).6 En todos los

estudios epidemiológicos se ha constatado la relación entre la OA y el envejecimiento.

El género. Es más prevalente en mujeres, esto se cree que es resultado de diferencias en el2.

número de receptores hormonales, así como de las respuestas que tienen los condrocitos

antes las diferentes hormonas sexuales. Algunos estudios han demostrado que las mujeres

que toman estrógenos tienen una prevalencia y una incidencia de OA menores que las que no


los toman, aunque no se ha demostrado aumento de la OA con la menopausia quirúrgica.

Además, las mujeres se ven más afectadas por la mayor prevalencia de comorbilidades

relacionadas con la OA como la obesidad y la osteoporosis.9-13 En el estudio EPISER se

encontró que las mujeres tienen mayor riesgo que los varones (RR = 2,1; intervalo de

confianza [IC] de 95 %, 1.4-3.4) de tener OA sintomática de rodilla. Por otro lado, en el

estudio de Framingham se mostró que las mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar OA

radiológica de rodilla que los varones ([OR] = 1,8; IC de 95%, 1.1-3.1).9-13

Genéticos. En la actualidad se han identificado 11 locis asociados a OA, los cuales tienen un3.

tamaño del efecto pequeño pero consistente; asimismo algunas mutaciones en genes de la

colágena se han relacionado con la OA, destacando la mutación en el gen de la colágena

COL2A1.14

Alteraciones en la anatomía y alteraciones funcionales en la biomecánica articular. En cuanto4.

a las alteraciones anatómicas se encuentran la displasia de cadera y pinzamiento

femoroacetabular (incrementa el riesgo hasta diez veces de desarrollar OA de cadera en 5

años), problemas de mala alineación de rodillas (varo o valgo). Una alteración funcional

identificada que favorece la progresión de OA de rodillas es la debilidad de cuádriceps.14

Dentro de los factores modificables destacan las enfermedades metabólicas como obesidad,dislipidemia (depósito de lípidos en condrocitos), hipertensión (isquemia subcondral), diabetesmellitus (aumento del estrés oxidativo e inflamación); el ejercicio de alto impacto, la prácticaprofesional del deporte (sobreuso articular) y lesiones deportivas (por inestabilidadarticular).15-16

La obesidad y el sobrepeso se asocian a la OA con un OR para reemplazo articular de 1.7 enhombres y 1.6 en mujeres con sobrepeso; y de 5.3 y 4, respectivamente en el caso deobesidad. Además, la obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de la OA tanto por susimplicaciones biomecánicas como hormonales; desde el punto de vista biomecánico el excesode peso genera un incremento en la carga articular, asociado a pérdida del volumen delcartílago, por lo que la reducción de peso es un factor protector para el desarrollo de OA(reducción de > 2 en el IMC tiene un OR 0.5). Desde el punto de vista hormonal, se sabe quelos niveles elevados de leptina se asocian a un incremento en el número de osteofitos,


sinovitis, derrame y lesiones meniscales.16-17

Fisiopatología

Todos los componentes articulares y algunos periarticulares se ven afectados en estaenfermedad, sin embargo, a excepción de la OA postraumática es difícil conocer que tejido seafecta en primer término.14,18,19

Grasa periarticular: los cojinetes adiposos articulares no sólo poseen una función

biomecánica, sino que son estructuras metabólicamente activas que producen citocinas

proinflamatorias, factores de crecimiento y adipocinas que contribuyen a la destrucción del

cartílago.

En la membrana sinovial hay una mayor secreción de citocinas proinflamatorias y una mayor

expresión de fibroblastos, que a su vez conlleva a una menor expresión de colágena tipo II e

inducción de metaloproteasas de matriz (MMP) en el cartílago articular, esto inhibe la síntesis

de matriz extracelular y estimula el remodelado del hueso subcondral.

Cartílago articular: el blanco tisular primario de la OA es el cartílago y su efecto neto es la

degradación/degeneración. El estrés biomecánico conduce a una alteración del metabolismo

de los condrocitos, a la producción de enzimas proteolíticas como las MMP y a la

desorganización de la matriz extracelular. Inicialmente los condrocitos muestran proliferación

presentando crecimiento clonal y formación de nidos. Los condrocitos también producen

mayor cantidad de citocinas como IL-1 y TNFa que favorecen el estado inflamatorio y la

degradación de cartílago, induciendo enzimas que degradan la colágena y los proteoglicanos,

y bloquean la síntesis de proteínas de la matriz extracelular, produciendo un desequilibrio

entre la producción de MMP y sus inhibidores (TIMP) a favor de la proteólisis aumentada de la

matriz extracelular.

Clasificación

La osteoartritis se clasifica en primaria y secundaria. La primaria, a su vez, puede serlocalizada o sistémica, afectando con mayor frecuencia las manos (nodular, rizartrosis), lasrodillas, caderas, columna vertebral y pies (hallux valgus). La secundaria se asocia


principalmente a trauma, condiciones congénitas, enfermedades del desarrollo o secuela deotras enfermedades reumatológicas. (Tabla 1)

Tabla 1.Clasificación de la OA secundaria20

Secundaria

Postraumática

Congénita o del desarrollo: enfermedad Legg-Calvé, displasia congénita de cadera,síndromes de hipermobilidad, necrosis avascular

Inflamatoria: artritis reumatoide, espondiloartritis, gota, artritis séptica

Metabólica: acromegalia, hemocromatosis, hipertiroidismo, enfermedad de Gaucher

Cuadro clínico

Las principales manifestaciones de esta condición son:1. Dolor articular: típicamente se presenta o aumenta con la actividad física y disminuyecon el reposo. En general el dolor se localiza en la interlínea articular, aunque en los casos deafectación del hombro y cadera puede irradiarse de forma distal.2. Rigidez articulara. Después de reposo prolongado, al comenzar a mover las articulacionesb. Dura de unos segundos a menos de 15 minutos3. Incapacidad funcionala. Semanas o meses por dolor, disminución de los arcos de movilidad, disminución de lafuerza muscular por atrofia y por inestabilidad articularb. Se clasifica en:· Grado I: actividades sin problema· Grado II: dolor y limitaciones mínimas· Grado III: incapacidad parcial, requiere ayuda· Grado IV: confinado a cama o silla de ruedas4. Nódulos: refleja la remodelación del hueso y del cartílago, se presenta sobre todo en laspequeñas articulaciones de las manos.5. Deformidad articular: es un signo de daño articular avanzado.6. Inestabilidad articular: es un síntoma común en la OA de rodilla y refleja generalmente


debilidad muscular, afección de ligamentos y tendones, así como derrame sinovial. Laspersonas lo describen como una sensación de aprehensión y falta de confianza para soportarel peso al caminar.Los hallazgos en la exploración física dependen de la zona articular afectada:Manos: existe asimetría de lesiones articulares, firmeza de los nódulos y quistes sinoviales en1.

el aspecto extensor de las articulaciones (dorso). Incapacidad para movimientos finos y

disminución fuerza (relacionada con la gravedad); no hay dolor en metacarpofalángicas ni en

carpos (excepción de las articulaciones de la base de los dedos pulgares). Las protuberancias

que ocurren en las articulaciones interfalángicas distales se conocen

como nódulos de Heberden, mientras que las presentes en las articulaciones interfalángicas

proximales se denominan nódulos de Bouchard.

Rodilla: hay deformidades en varo o valgo; puede existir el signo de la ola por la presencia de2.

derrame sinovial; hay dolor con movimientos activos y pasivos, dificultad al desplazar patela

sobre cóndilo femoral y crepitación; disminución del arco de movimiento.

Cadera: dolor al caminar, característicamente referido a la región inguinal irradiación a3.

glúteos y rodillas. Limitación de desplazamiento lateral de la cadera en flexión. A la

exploración física la pelvis se balancea en bloque conforme la pierna cae lateralmente y hay

disminución de arcos de movimiento.

Columna (esqueleto axial): afecta tanto las articulaciones diartrodiales (facetarias) como las4.

sínfisis intervertebrales; existe formación de osteofitos, degeneración del disco intervertebral

y pueden coexistir síntomas radiculares por compresión. Se afecta con mayor frecuencia la

columna cervical y lumbar, provocando limitación de la movilidad.21-23

Diagnóstico

El diagnóstico de la OA es clínico y radiográfico, aunque en la actualidad existen algunas otrasherramientas utilizadas para mejorar el rendimiento diagnóstico.20 (Figura 1)


Radiográficamente existen algunos signos característicos como la disminución asimétrica delespacio articular, la formación de osteofitos y el desarrollo de esclerosis y quistessubcondrales. (ver figura 1) (Figura 2)


Existen varias escalas para cuantificar la gravedad de la OA, sin embargo, la más utilizada esla escala de Kellgren-Lawrence.14,21-23 (Tabla 2)

Tabla 2.Escala de Kellgren-Lawrence

Escala de Kellgren-Lawrence

Grado Interpretación

Grado 1 (Dudoso) Dudoso estrechamiento del espacio articular, posibles osteofitos

Grado 2 (Leve) Estrechamiento del espacio articular, osteofitos


Grado 3 (Moderado) Estrechamiento del espacio articular, abundantes osteofitos, leveesclerosis

Grado 4 (Grave) Marcada disminución del espacio articular, abundantes osteofitos,esclerosis grave, deformidad ósea

Otros métodos diagnósticos:Resonancia magnética (RM):Es el método de elección para evaluar lesiones del cartílago articular por su carácter noinvasivo, alto contraste y capacidad multiplanar. Permite visualizar adecuadamente espacioarticular, tejidos blandos adyacentes (cápsula, tendones, ligamentos, músculos) y tiene unamayor sensibilidad que la radiografía. La RM de composición permite la visualización delcartílago articular mediante la detección y el análisis de sus propiedades bioquímicas. Portanto, permite evaluar de manera específica y no invasiva la composición del cartílago,obteniendo una aproximación a su fisiología y ultraestructura. (Figura 3)


Tomografía ComputarizadaPermite valorar mejor la afección ósea del padecimiento, es mejor que la RM en articulacionespequeñas (facetarias, atlantoaxoidea), también valora adecuadamente los tejidos blandos,pero con menor resolución que RM.UltrasonidoEs un método barato, disponible, no expone al paciente a radiación, permite valoraradecuadamente los tejidos blandos periarticulares, las estructuras articulares, el cartílagohialino y el fibrocartílago, así como el componente inflamatorio (sinovitis y señal Doppler depoder) y guiar procedimientos invasivos como artrocentesis e infiltraciones.24-26 (Figuras 4 y 5)


Biomarcadores:El marcador más utilizado es el CTX-II (péptido terminal colágena tipo II) que se encuentraelevado ante la degradación cartílago, puede ser sérico o urinario. Elevan el rendimientodiagnóstico de la radiografía y resonancia magnética.14

Clinimetría

Para la evaluación del paciente existen múltiples escalas dentro de las que destacan la visualanáloga del dolor (VAS), Euro-Qol 5D que es una escala de estado de salud; la KSS (KneeSociety Score), que evalúa dolor, rango de movilidad y estabilidad de la rodilla; el índicealgofuncional de Lequesne, que mide el dolor en reposo y durante la marcha, el perímetro dela marcha y la molestia funcional; sin embargo, la escala más utilizada y con mayor


correlación clínica es la escala de WOMAC (Western Ontario & McMaster Universities

Osteoarthritis Index), la cual evalúa el dolor, la rigidez y el estado funcional.27-28

Tratamiento

Tratamiento no farmacológicoDentro del tratamiento no farmacológico se encuentran los cambios en el estilo de vida, loscuales involucran la disminución de peso, la realización de ejercicio aeróbico de bajo impactocon fortalecimiento de músculos (disminución del dolor OR 0.38 IC 95 % 0.08-0.68) y larealización de ejercicio acuático (disminución del dolor OR 0.19 IC 95 % 0.04-0.35 y aumentode la funcionalidad OR 0.26 IC 95 % 0.11-0.42).29-32 Existen una variedad de medidas útiles yque son recomendadas por las guías de práctica clínica como ejercicio, educación,fisioterapia, termoterapia, ortesis, etc.33

Tratamiento farmacológicoEl paracetamol es el medicamento analgésico de primera elección para estos pacientesdebido a que se relaciona con menores efectos adversos. En segunda línea se recomiendanlos AINE o inhibidores selectivos de la COX-2, que se recomiendan por periodos cortos,durante exacerbaciones del dolor, debido a sus efectos adversos (úlcera péptica, sangrado detubo digestivo, nefritis intersticial, insuficiencia renal). Se recomienda la proteccióngastrointestinal con citoprotectores, inhibidores de bomba de protones, etc. Los opioides sonotra opción de tratamiento, especialmente en los pacientes en quienes los AINE no han sidoeficaces o que tienen cardiopatía, sobre todo al combinarse con paracetamol.Dentro del tratamiento de la OA se encuentran los SMOAD (symptom modifying osteoarthritisdrugs) y DMOAD (diseases modifying osteoarthritis drugs); dentro de los SMOAD seencuentran el sulfato de glucosamina y el sulfato de condroitina, mientras que los DMOADtodavía están en estudio, y entre ellos se encuentran los inhibidores de las MMP, lahidroxicloroquina y los insaponificables del aguacate.La hidroxicloroquina es un medicamento ampliamente usado en otras enfermedadesreumatológicas como la AR o LES, pues disminuye la producción de citocinas proinflamatoriascomo TNF-α, IL-6 e IFN-α; debido a estas propiedades en la práctica clínica además ha sidousada en casos de OA erosiva, sin embargo, no existen ensayos clínicos de alta calidad quesoporten este tratamiento.En cuanto a los insaponificables del aguacate y soya se sabe que in vitro disminuyen laexpresión de TGF-β e inhiben a la IL-1, además de que estimulan la síntesis de colágenoarticular, por lo que se cree que podrían tener propiedades condroprotectoras; clínicamentereduce el dolor, la rigidez y mejora la funcionalidad y es un medicamento seguro, sinembargo, en los ensayos clínicos hay información concluyente acerca de su papel en lareducción de la progresión de la enfermedad.7,34-37

La vicosuplementación es el restablecimiento de la propiedades reológicas usuales


(viscosidad y elasticidad) del líquido sinovial, mediante la inyección intraarticular desustancias farmacológicas derivadas del ácido hialurónico, con el fin de promover lanormalización de la fisiología articular, sin embargo, no existe evidencia suficiente pararecomendarlo; probablemente es igual de efectivo para el control del dolor que los AINE,aunque se ha visto menor beneficio en pacientes mayores de 65 años con OA de largaevolución. Sus efectos adversos son dolor, sinovitis, reacción local en la piel y reaccionesinflamatorias pseudopsépticas.14,38-41

Rehabilitación físicaEn general, la evidencia sugiere que la terapia física y el ejercicio de fortalecimiento reducenel dolor y mejoran la funcionalidad. Respecto a la rehabilitación física previa al reemplazoarticular hay poca evidencia que la recomiende. Sin embargo, se conoce que la rehabilitaciónposquirúrgica con un programa supervisado de ejercicios de fortalecimiento muscular mejorala funcionalidad y disminuye el dolor importantemente hasta por seis meses después de lasuspensión de la rehabilitación.42-45

Otros tratamientosAlgunos otros tratamientos que se han intentado utilizar son los bifosfonatos, se utilizan pararevertir los cambios del hueso subcondral y así disminuir la progresión de OA, sin embargo,los hallazgos no son concluyentes, y su papel se limita a aquellos pacientes que tienenosteoporosis concomitante.Se ha incidido sobre diferentes blancos terapéuticos con terapia biológica, sin embargo, nohan tenido buenos resultados, por lo que a la fecha no se ha autorizado su empleo. Respectoal uso de plasma rico en plaquetas se ha visto en algunos estudios mejoría en lafuncionalidad, disminución del dolor y de la rigidez, no obstante, en la actualidad, no existeevidencia suficiente ni sólida para recomendar su uso. Se ha intentado la utilización decélulas madre mesenquimatosas para lograr la regeneración del cartílago, pero a largo plazo,no se ha podido mantener este efecto, por lo que sigue siendo experimental y norecomendado en la práctica clínica.7,14,46-48

Tratamiento quirúrgicoEl reemplazo articular se reserva para pacientes con dolor crónico, limitación funcional demoderada a severa, resistente a tratamiento farmacológico y no farmacológico. Hoy día laartroplastia total de cadera y rodilla constituyen uno de los procedimientos quirúrgicos másexitosos en cirugía ortopédica; son procedimientos reproducibles y seguros, con una baja tasade complicaciones. La posibilidad de que el paciente retorne a sus actividades cotidianas ylaborales durante décadas, aunado al incremento de sus expectativas de vida, ha hecho quela duración media de los implantes sea alcanzada frecuentemente.La artroscopia (lavado y limpieza articular) tiene poca mejoría de dolor o funcionalidad, sinembargo, permite posponer el reemplazo articular hasta por dos años.7,14


Conclusiones

La OA es la enfermedad reumatológica más prevalente y es una causa importante dediscapacidad a nivel mundial, por lo que su adecuada identificación y manejo permitiránmejorar la calidad de vida de los pacientes. Referencias:Mobasheri A, Batt M. An update on the pathophysiology of osteoarthritis. Annals of Physical1.

and Rehabilitation Medicine. 2016;59(5-6):333-9.

Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!).2.

Osteoarthritis and Cartilage. 2013;21(1):16-21.

Informe mundial sobre la discapacidad. 1st ed. Geneva, Switzerland: World Health3.

Organization; 2011.

Cross M, Smith E, Hoy D, et al. The global burden of hip and knee osteoarthritis: estimates4.

from the Global Burden of Disease 2010 study. Annals of the Rheumatic Diseases.

2014;73(7):1323-30.

Hiligsmann M, Cooper C, Arden N, et al. Health economics in the field of osteoarthritis: An5.

Expert’s consensus paper from the European Society for Clinical and Economic Aspects of

Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Seminars in Arthritis and Rheumatism.

2013;43(3):303-13.

Peña Ayala A, Fernández-López J. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis.6.

Reumatología Clínica. 2007;3:S6-S12.

Espinosa Morales R, Arce Salinas C, Cajigas Melgoza J, et al. Reunión multidisciplinaria de7.

expertos en diagnóstico y tratamiento de pacientes con osteoartritis. Actualización basada en

evidencias. Medicina Interna de México. 2013;29(1):28-92.

Pelaez-Ballestas I, Sanin l, Moreno-Montoya J, et al. Epidemiology of the Rheumatic Diseases8.

in Mexico. A Study of 5 Regions Based on the COPCORD Methodology. The Journal of

Rheumatology Supplement. 2011;86(0):3-8.


Boyan B, Tosi L, Coutts R, et al. Sex Differences in Osteoarthritis of the Knee. Journal of the9.

American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2012;20(10):668-9.

O’Connor M. Osteoarthritis of the Hip and Knee: Sex and Gender Differences. Orthopedic10.

Clinics of North America. 2006;37(4):559-68.

Ouellette E, Makowski A. How Men and Women Are Affected by Osteoarthritis of the Hand.11.

Orthopedic Clinics of North America. 2006;37(4):541-8.

Carmona L. The burden of musculoskeletal diseases in the general population of Spain: results12.

from a national survey. Annals of the Rheumatic Diseases. 2001;60(11):1040-5.

Zhang Y, McAlindon T, Hannan M, et al. Estrogen replacement therapy and worsening of13.

radiographic knee osteoarthritis: The Framingham study. Arthritis & Rheumatism.

1998;41(10):1867-73.

Glyn-Jones S, Palmer A, Agricola R, Price A, Vincent T, Weinans H et al. The Lancet.14.

2015;386(9991):376-387.

Herrero-Beaumont G, Roman-Blas J, Bruyère O, et al. Clinical settings in knee osteoarthritis:15.

Pathophysiology guides treatment. Maturitas. 2017;96:54-7.

Courties A, Sellam J, Berenbaum F. Metabolic syndrome-associated osteoarthritis. Current16.

Opinion in Rheumatology. 2017;29(2):214-22.

Kulkarni K, Karssiens T, Kumar V, Pandit H. Obesity and osteoarthritis. Maturitas.17.

2016;89:22-8.

Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!).18.

Osteoarthritis and Cartilage. 2013;21(1):16-21.

Kapoor M, Mahomed N. Osteoarthritis. Cham: Adis; 2015.19.

Altman R, Asch E, Bloch D, et al. Development of criteria for the classification and reporting of20.

osteoarthritis: Classification of osteoarthritis of the knee. Arthritis & Rheumatism.

1986;29(8):1039-49.

Hawker G, Stewart L, French M, et al. Understanding the pain experience in hip and knee21.


osteoarthritis – an OARSI/OMERACT initiative. Osteoarthritis and Cartilage. 2008;16(4):415-22.

Firestein G, Kelley W. Kelley’s textbook of rheumatology. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders;22.

2013.

Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M. Rheumatology. 6th ed.23.

Philadelphia: Mosby/Elsevier; 2015.

Shrestha S, Dave A, Losina E, Katz J. Diagnostic accuracy of administrative data algorithms in24.

the diagnosis of osteoarthritis: a systematic review. BMC Medical Informatics and Decision

Making. 2016;16(1).

Demehri S, Guermazi A, Kwoh C. Diagnosis and Longitudinal Assessment of Osteoarthritis.25.

Rheumatic Disease Clinics of North America. 2016;42(4):607‑20.

Guinsburg M, Ventura-Ríos L, Bernal A, Hernández-Díaz C, Pineda C. Utilidad, validez y26.

confiabilidad del ultrasonido en el diagnóstico de la osteoartritis: una revisión crítica. Gac Med

Mex 2013;149(5).

Giesinger J, Hamilton D, Jost B, Behrend H, Giesinger K. WOMAC, EQ-5D and Knee Society27.

Score Thresholds for Treatment Success After Total Knee Arthroplasty. The Journal of

Arthroplasty. 2015;30(12):2154-8.

Theiler R, Sangha O, Schaeren S, et al. Superior responsiveness of the pain and function28.

sections of the Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index (WOMAC) as

compared to the Lequesne-algofunctional Index in patients with osteoarthritis of the lower

extremities. Osteoarthritis and Cartilage. 1999;7(6):515-9.

Lue S, Koppikar S, Shaikh K, Mahendira D, Towheed T. Systematic review of non-surgical29.

therapies for osteoarthritis of the hand: an update. Osteoarthritis and Cartilage. 2017.

Smith W, Zucker-Levin A, Mihalko W, Williams M, Loftin M, Gurney J. Physical Function and30.

Physical Activity in Obese Adults After Total Knee Arthroplasty. Orthopedic Clinics of North

America. 2017;48(2):117-25.

Hussain S, Neilly D, Baliga S, Patil S, Meek R. Knee osteoarthritis: a review of management31.


options. Scottish Medical Journal. 2016;61(1):7-16.

Guıa de Practica clınica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Osteoartrosis de Rodilla.32.

Mexico: Secretaria de Salud. 2009.

Hochberg M, Altman R, April K, et al. American College of Rheumatology 201233.

recommendations for the use of nonpharmacologic and pharmacologic therapies in

osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis Care & Research, 2012;64(4):465-74.

Altman RD, Hochberg M, Moskowitz RW, Schnitzer J. On behalf of the American College of34.

Rheumatology Subcommitteeon Osteoarthritis Guidelines. Recomendations for medical

management of osteoarthritis on the hip and the knee. Arthritis Rheum. 2000;43:1905-15.

Pendleton A, Arden N, Dogados M, et al. EULAR recommendations for the management of35.

osteoarthritis: report of a task force of the Standing Committeefor International Clinical

Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis. 2000;59:936-44.

Detert J, Klaus P, Listing J, et al. Hydroxychloroquine in patients with inflammatory and erosive36.

osteoarthritis of the hands (OA TREAT): study protocol for a randomized controlled trial. Trials.

2014;15(1).

Christiansen B, Bhatti S, Goudarzi R, Emami S. Management of Osteoarthritis with37.

Avocado/Soybean Unsaponifiables. 2014;6(1):30-44.

He W, Kuang M, Zhao J, et al. Efficacy and safety of intraarticular hyaluronic acid and38.

corticosteroid for knee osteoarthritis: A meta-analysis. International Journal of Surgery.

2017;39:95-103.

Yu S, Hunter D. Intra-articular therapies for osteoarthritis. Expert Opinion on39.

Pharmacotherapy. 2016;17(15):2057-71.

Divine JG, Zazulak B, Newett TE. Viscosupplementation for knee osteoarthritis: a systematic40.

review. Clinical Orthopaedics & Related Research 2007;455:113-22.

Hunter D. Viscosupplementation for Osteoarthritis of the Knee. New England Journal of41.

Medicine. 2015;372(11):1040-7.


Chesham R, Shanmugam S. Does preoperative physiotherapy improve postoperative, patient-42.

based outcomes in older adults who have undergone total knee arthroplasty? A systematic

review. Physiotherapy Theory and Practice. 2016;33(1):9-30.

Nguyen C, Lefèvre-Colau M, Poiraudeau S, Rannou F. Rehabilitation (exercise and strength43.

training) and osteoarthritis: A critical narrative review. Annals of Physical and Rehabilitation

Medicine. 2016;59(3):190-5.

Artz N, Elvers K, Lowe C, Sackley C, Jepson P, Beswick A. Effectiveness of physiotherapy44.

exercise following total knee replacement: systematic review and meta-analysis. BMC

Musculoskeletal Disorders. 2015;16(1).

Kwok I, Paton B, Haddad F. Does Pre-Operative Physiotherapy Improve Outcomes in Primary45.

Total Knee Arthroplasty? — A Systematic Review. The Journal of Arthroplasty.

2015;30(9):1657-63.

Lisi C, Perotti C, Scudeller L, et al. Treatment of knee osteoarthritis: platelet-derived growth46.

factors vs. hyaluronic acid. A randomized controlled trial. Clinical Rehabilitation. 2017;

Chughtai M, Khlopas A, Harwin S, et al. Platelet-Rich Plasma for the Treatment of Knee47.

Osteoarthritis: A Review. The Journal of Knee Surgery. 2017.

Jo C, Chai J, Jeong E, et al. Intra-articular Injection of Mesenchymal Stem Cells for the48.

Treatment of Osteoarthritis of the Knee: A 2-Year Follow-up Study. The American Journal of

Sports Medicine. 2017;:036354651771664.Temas relacionados

No hay temas relacionados

Carlos Pineda Villaseñor Rosa Carina Soto Fajardo Carlos ...

Documents

Transcript of Carlos Pineda Villaseñor Rosa Carina Soto Fajardo Carlos ...