CCUUUII DDDAAADDDOOSSS DDEEE LLLAAASSS L...

IIIIIIIII UUUNNNIIIDDDAAADDD DDDIIIDDDÁÁÁCCCTTTIIICCCAAA:::

CCCUUUIIIDDDAAADDDOOOSSS DDDEEE LLLAAASSS ÚÚÚLLLCCCEEERRRAAASSS

DDDEEE LLLAAA EEEXXXTTTRRREEEMMMIIIDDDAAADDD

IIINNNFFFEEERRRIIIOOORRR...

SSAALLVVAADDOORR SSIILLVVAA PPÉÉRREEZZ

CUIDADOS DE LAS ÚLCERAS DE EXTREMIDAD INFERIOR. 3ª UNIDAD DIDÁCTICA

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON HERIDAS 168

CUIDADOS DE LAS ÚLCERAS DE EXTREMIDAD INFERIOR.

INDICE GENERAL.

TEMA 7. ASPECTOS GENERALES DE LA ÚLCERA DE EXTREMIDAD INFERIOR. 1. DEFINICIÓN. 2. EPIDEMIOLOGÍA. 3. ETIOLOGÍA.. 4. DIAGNÓSTICO. 5. COMPLICACIONES DE LAS UEI. 6. TRATAMIENTO. 7. IMPACTO ECONÓMICO DE LA UEI.

TEMA 8: ÚLCERA DE EXTREMIDAD INFERIOR DE ORIGEN VENOSA. 1. INTRODUCCION. 2. ETIOLOGÍA. 3. ANTECEDENTES DE LA ÚLCERA DE ETIOLOGÍA VENOSA. 4. FACTORES DE RIESGO. 5. DIAGNÓSTICO. 6. TRATAMIENTO. 7. PREVENCIÓN Y CUIDADOS GENERALES.

TEMA 9. ÚLCERA DE EXTREMIDAD INFERIOR DE ORIGEN ARTERIAL. 1. INTRODUCCIÓN. 2. ETIOLOGÍA. 3. ANTECEDENTES DE LA ÚLCERA DE ETIOLOGÍA ARTERIAL. 4. FACTORES DE RIESGO. 5. DIAGNÓSTICO. 6. TRATAMIENTO. 7. PREVENCIÓN Y CUIDADOS GENERALES. 8. LA ÚLCERA HIPERTENSIVA O DE MARTORELL.

TEMA 10. ÚLCERA DE ETIOLOGÍA EUROPÁTICA. EL PIE DIABÉTICO 1. INTRODUCCIÓN.



2. FISIOPATOLOGÍA 3. CLASIFICACIÓN.- 4. DIAGNÓSTICO.- 5. CLÍNICA. 6. TRATAMIENTO 7. PREVENCIÓN

BIBLIOGRAFÍA.



TEMA 7. ASPECTOS GENERALES DE LA ÚLCERA DE EXTREMIDAD INFERIOR.

1. DEFINICIÓN.-

La úlcera de extremidad inferior puede ser definida de muy diversas formas.

De forma general se puede definir

como una lesión elemental con pérdida

de sustancia cutánea, producida por

alteraciones en la circulación (venosa

y/o arterial) de las extremidades

inferiores, localizadas en el tercio

distal de la pierna y cronificándose

con el paso del tiempo.

Otra definición más completa y correcta sería aquella que integra criterios o

conceptos biológicos, clínicos y evolutivos:

Atendiendo a criterios biológicos la úlcera se define como una lesión

cutánea en la que las fases del proceso de cicatrización (coagulación,

inflamación, crecimiento celular, epitelización y remodelación) se

hallan, de forma parcial o total, alteradas o modificadas con respecto al

proceso fisiológico normal.

Según aspectos clínicos se define como toda lesión cutánea, espontánea

o secundaria a un traumatismo que se localiza en la pierna y/o pie, que

no presenta signos clínicos de resolución mediante el proceso

fisiológico conocido como “cicatrización por primera intención”.

Evolutivamente hablando, la úlcera es una lesión que no cicatriza en el

intervalo de tiempo esperado y por tanto, se cronifica...

De esta definición sacamos dos conceptos claros que irán siempre

relacionados con la úlcera de extremidad inferior (UEI): “alteración biológica” y

“cronicidad”.



Existen numerosas definiciones más sobre las UEI, así como distintas

interpretaciones de las definiciones según que autores. Este hecho hizo comentar

hace unos 30 años al cirujano inglés David Negus “… es una lástima que

únicamente podamos afirmar cuatro cosas sobre las úlceras de extremidad

inferior sin temor a contradecirnos. Y éstas son: que son frecuentes; que su

tratamiento es largo y pesado; que no amenazan la vida del paciente y que la

mayoría de los cirujanos preferiría que se ocupase otro de ellas….”. Estas

afirmaciones seguirían estando vigentes en la actualidad y pudiéndose añadir una

quinta afirmación: “su elevada variabilidad diagnóstica y terapéutica”.

2. EPIDEMIOLOGÍA.-

En revisiones de numerosos estudios epidemiológicos se obtienen

prevalencias globales de UEI de 1-3 casos por cada 1.000 personas, si bien la

prevalencia guarda una estrecha relación con la edad siendo muy inferior en grupos

jóvenes y muy alta conforme avanza la edad del grupo en cuestión.

Prevalencia Grupo de edad

0,3 por 1.000 Edad inferior a 40 años

2 – 25 por 1.000 Entre 41 y 60 años

8 – 85 por 1.000 Entre 61 y 80 años

13 -100 por 1.000 Mayores de 81 años

Aparecen 3-5 casos nuevos por cada mil personas y año y son entre 1,5 y 3

veces más frecuentes en las mujeres que en los hombres.

Pero en este tipo de lesiones la cronicidad y la recidiva son sus aspectos

epidemiológicos más importantes. Se estima que entre un 40 % y un 50 % de las

UEI permanecen abiertas o activas por un periodo no inferior a seis meses, un

porcentaje parecido supera los doce meses de evolución y en torno a un 10%

permanece sin cicatrizar intervalos superiores a los cinco años.

Asimismo se estima que una tercera parte recidiva dentro de los doce meses

posteriores a su cicatrización.



3. ETIOLOGÍA.-

Disponer de una clasificación etiológica correcta, rigurosa y ajustada de las

UEI es fundamental para la eficacia del proceso diagnóstico y terapéutico.

La clasificación más frecuente de las UEI es la que las divide en:

Úlceras de origen venoso. Son aquellas que se manifiestan en el contexto

de una insuficiencia venosa crónica.

Úlceras de origen arterial. Son las que se manifiestan dentro del contexto

de isquemia de la extremidad, tanto la que se debe a arteriopatía

degenerativa (arteriosclerosis) como a arteriopatía inflamatoria (arteritis).

Úlceras mixtas. Se incluirían en este apartado una diversidad de úlceras

secundarias a otras etiologías, pero sobre todo aquellas con signos de

isquemia e insuficiencia venosa de la extremidad.

Esta clasificación simple nos menciona los grupos más importantes puesto

que las UEI de origen venoso son el 70-75% de las mismas y las de origen arterial

en torno al 5-7%, si bien obvia otros grupos etiológicos que por su importancia no

deben ser olvidados como las úlceras neuropáticas 5-7% del total y la Úlcera

Hipertensiva de Martorell que comporta entre un 2 y un 3 % de las UEI.

Una segunda clasificación considera cuatro etiologías: venosas, arteriales,

neuropáticas y vasculíticas. En esta clasificación ya se divide el grupo de las

neuropáticas, si bien sigue sin diferenciar claramente las causas de las UEI.

Una tercera clasificación, más extensa, las separa en vasculares,

neuropáticas, traumáticas, de decúbito, neoplásicas, metabólicas y

hematológicas, dejando un epígrafe de miscelánea. Esta clasificación, siendo

más completa que las anteriores, presenta algunos sesgos importantes como

establecer el decúbito y el traumatismo como factores etiológicos, cuando son

factores desencadenantes iniciales de una herida que se convertirá en úlcera en el

momento que un factor etiológico (normalmente la isquemia) incida en el proceso de

cicatrización. Otro sesgo destacable sería la clasificación de los diabéticos en



neuropáticos o metabólicos cuando su factor etiológico determinante es la

neuropatía.

Para completar la clasificación etiológica de las UEI y de esta forma obtener

una mejor orientación diagnóstica y terapéutica, vamos a completar la clasificación

basándonos en la que ha propuesto la CONUEI (Conferencia Nacional de

Consenso sobre Úlceras de la Extremidad Inferior):

Tipo de UEI Etiología

Hipertensión venosa Primaria

Secundaria

Angiodisplasia

Isquemia Arteriosclerosis

Tromboangeítis

Otras causas de isquemia

Neuropática Diabetes Mellitus

Radiculopatía

Mielodisplasia

Tóxica

Lepra

Hipertensión arterial

Arteritis Artritis reumatoidea

Síndrome de Wegener

Síndrome de Churg-Strauss

Enfermedad hematológica Anemia

Talasemia

Disglobulinemia (sínd. de Waldenströn)



Leucemia

Crioglobulinemia

Plaquetopenia

Séptica Hipodermitis nodular

Piodermia

Micosis

Eritema indurado de Bazin

Leucocitoclastosis

Avitaminosis Déficit de vitamina B

Tóxica Hidroxiurea

Asociada a enfermedades Síndrome de Werner

Síndrome de Klinefelter

Enfermedad de Crohn

Neoplasia (Kaposi, melanoma, carcinoma)

Metabólica Calcifilaxis

Tras mostrar esta completa clasificación con sus causas, podemos afirmar

que el hecho de aceptar una multicausalidad de la úlcera comporta a menudo una

inadecuada selección en la prioridad del tratamiento y el fracaso del mismo.

4. DIAGNÓSTICO.-

Las UEI suelen indicar la existencia de otras enfermedades de base,

arteriales, venosas o sistémicas.

La correcta anamnesis y exploración física puede informar del tipo de

úlcera que pretendemos tratar.



Existen una serie de factores de riesgo que nos pueden orientar sobre el

motivo de la úlcera:

Insuficiencia arterial: Es más frecuente en varones, mayores de 50 años, con

hábitos de tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial y dislipemia.

Insuficiencia venosa: Es más frecuente en mujeres, mayores de 65 años,

influyen factores hereditarios, bipedestación o sedestación prolongada en su

vida diaria, tras algún cuadro de flebitis, escleroterapia inadecuada de

varices, cuadros de aumento de presión intraabdominal (estreñimiento,

embarazo, obesidad), insuficiencia cardiaca congestiva, descenso de la

actividad física,…

Para un correcto diagnóstico de la UEI es necesario:

Exploración general. Observar el estado general del paciente, si existen otras

lesiones cutáneas, obesidad, auscultación cardiopulmonar, presencia de

signos de insuficiencia arterial y/o venosa en miembros inferiores, etc.…

Exploración local de la úlcera. Localización, profundidad, tamaño, signos de

infección, color, etc.…

Palpación y auscultación de pulsos periféricos. Buscar la existencia de pulso

femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio, así como posibles soplos a estos

niveles. La ausencia de pulsos nos indicará la posible presencia de una lesión

isquémica.

Temperatura de la piel. Si las úlceras son venosas se aconseja su exploración

con el paciente en bipedestación.

Índice tobillo/brazo. Es un indicador muy valioso en la exploración de una UEI.

Es el cociente entre la presión arterial sistólica obtenida a nivel maleolar con la

obtenida en el brazo. El valor resultante nos ayuda mucho en el diagnóstico de

la UEI.

o Los valores normales son 1 o ligeramente superior a 1.

o Valores por debajo de 0,9 indicarían la presencia de arteriopatía

oclusiva.

o Valores por debajo de 0,5 indicarían isquemia arterial grave.



Algoritmo de diagnóstico de la UEI.

Diagnóstico diferencial de las UEI.

Úlcera

venosa

Úlcera

isquémica

Úlcera

hipertensiva

arterial

Úlcera

neuropática

Otras

etiologías

Localización

prevalente

1/3 inferior

cara lateral Variable

1/3 inferior

cara lateral

Zona plantar

del pie. Cara

lateral externa

de los dedos

Variable

Morfología

longitudinal

Diámetro >

transversal Variable Variable Oval

Pequeña y

oval

Bordes Bien Irregulares Irregulares. Bien Bien



delimitados Hiperémicos delimitados delimitados

Tejido en la

base

Fibrinoide,

pigmentado

Necrótico,

cianótico

Fibrinoide,

hiperémico

Granulado,

calloso

Necrótico,

hiperémico

Tejido

periulceroso

Atrofia

blanca Hiperémico

Infartos

cutáneos

antiguos

Calloso

Infartos

cutáneos

antiguos

Pulsos

tibiales Positivos Negativos Positivos Positivos Positivos

Expresión

de dolor

Baja,

excepto si

hay infección

Alta Alta Nulo o baja Alta

Parámetros

analíticos

específicos

No

significativos

No

significativos

No

significativos Hiperglucemia Anticuerpos

Pruebas diagnósticas.-

Existen una serie de pruebas diagnósticas que nos ayudan a establecer el

diagnóstico etiológico de la UEI.

Eco-Doppler. Es una técnica ultrasónica que permite estudiar el flujo de los

distintos vasos mediante el registro de la onda del pulso y la determinación

de su presión. Permite el estudio del sistema arterial, así como reconocer

con relativa seguridad si hay alguna vena perforante con insuficiencia del

cierre valvular en las proximidades de la úlcera. Es la prueba que

proporciona más información diagnóstica y la que indica el tipo de

tratamiento más oportuno. Es preciso poseer un ecógrafo o transductor para

realizarla.

Flebodinamometría. Mide el comportamiento de la presión venosa bajo

carga.

Plestimografía de oclusión. Es un examen que compara la presión arterial en

las piernas y en los brazos que generalmente se hace para examinar

bloqueos del flujo sanguíneo en las piernas.



Flebografía. Técnica invasiva muy útil en el estudio de las varices

recidivantes, en las atípicas o en la trombosis venosa evolucionada. Es una

técnica radiográfica que consiste en introducir contraste en la parte más

alejada de un territorio venoso con el fin de obtener imágenes para su

diagnóstico.

Arteriografía. Otra técnica invasiva muy útil para ver todo el árbol arterial y

elegir la técnica más adecuada. Se realiza de forma similar a la flebografía

pero su objeto de estudio son las arterias. Es el paso previo a la cirugía.

5. COMPLICACIONES DE LAS UEI.-

A. Infección.-

La infección es la complicación más

frecuente de la úlcera de la extremidad

inferior y uno de los principales factores que

contribuyen a su cronicidad.

El diagnóstico objetivo de infección de

una úlcera debe ser aportado por el

laboratorio de microbiología. Pese a ello,

existen una serie de signos clínicos que permiten establecer el diagnóstico de

infección:



Eritema periulceroso.

Incremento de la temperatura en el tejido circundante a la úlcera con

respecto al resto de la extremidad.

Edema periulceroso.

Incremento del exudado.

Celulitis periulcerosa.

Cambios en el aspecto del exudado.

Aparición de dolor en una úlcera asintomática.

Olor.

Todos estos signos de forma aislada, pero con absoluta garantía cuando

aparecen asociados, permiten sospechar el diagnóstico de infección, pese a la

ausencia de signos clínicos sistémicos como la fiebre.

Lewis establece cuatro grados de infección en las UEI:

Grado I: infección focal no necrotizante

Grado II: infección difusa no necrotizante

Grado III: infección focal necrotizante

Grado IV: infección difusa necrotizante

Ante la sospecha de infección es preciso identificar el germen y elaborar un

antibiograma. Existen tres métodos para la recogida de muestras:

Frotis mediante escobillón.

Aspiración percutánea.

Biopsia tisular. Es la que aporta más especificad y sensibilidad.

B. Dolor.-

A excepción de las úlceras de etiología neuropáticas no complicadas y un

porcentaje variable de las de etiología venosa, las UEI presentan un gran

componente de dolor cuya intensidad en gran medida depende de su etiología.



Siete de cada diez personas con UEI sufren dolor y a la mitad de ellas les

impide el descanso nocturno superior a dos horas.

El dolor que produce la úlcera es un dolor crónico, que se mantiene constante

con independencia de la lesión causante.

Las UEI más dolorosas suelen ser las secundarias a isquemia arterial y las

úlceras hipertensivas arteriales.

C. Degeneración neoplásica.-

La complicación en forma de neoplasia de la úlcera es infrecuente. Su

prevalencia se sitúa entre el 1-3 por mil. El carcinoma espinocelular es las más

prevalente, siendo el carcinoma verrugoso y el sarcoma de Kaposi excepcionales.

D. Interacciones farmacológicas.-

Existen numerosos principios activos que interfieren en el proceso biológico

de la cicatrización, sin embargo la mayoría de los pacientes no pueden prescindir de

los mismos.

Los corticosteroides, citostáticos, anticoagulantes orales y antiinflamatorios no

esteroideos son los que más influencia negativa han mostrado en el proceso de

cicatrización.

6. TRATAMIENTO.-

El tratamiento de las UEI será siempre individualizado. Su objetivo

fundamental será favorecer la cicatrización. Para conseguirlo hay que tratar los

factores predisponentes, el factor desencadenante (si existe) y las posibles

complicaciones (infección y dolor fundamentalmente).

Por ello podemos dividir el tratamiento en:



a) Estrategias sistémicas.-

Se dirigen a compensar alteraciones metabólicas y nutricionales y a tratar el

dolor y la infección.

El déficit de algunos minerales, vitaminas y albúmina se ha relacionado a una

formación de matriz extracelular deficiente.

La importancia del tratamiento del dolor se debe a tres motivos:

La calidad de vida del enfermo.

Evitar el edema como factor agravante de la úlcera debido a que

incrementa el exudado, disminuye la presión parcial de oxígeno tisular y

favorece la infección a causa de la posición de decúbito permanente

que adoptan los enfermos para calmar el dolor.

Evitar que se genere una desconfianza en el enfermo que impida o

dificulte el resto de maniobras terapéuticas.

Habría que intentar una primera fase de pautas mediante analgésicos de

acción periférica y si no son efectivos pasar a analgésicos de acción central. La vía

oral es la más apropiada, usando la subcutánea si ésta no es eficaz.

El tratamiento sistémico de la infección se debe realizar cuando existen

signos clínicos de la misma confirmados por el cultivo y el antibiótico a usar debe ser

seleccionado mediante el antibiograma.

b) Estrategias locales.-

La estrategia terapéutica que nos reportará mayores beneficios será

aquella que incida directamente sobre la etiología y que muestre capacidad

para resolverla, bien de forma temporal o definitiva. Pese a ello, resulta

absolutamente cierto que un gran porcentaje de úlceras tienen una difícil solución

etiológica y que otras, pese a un correcto tratamiento terapéutico, evolucionan de

forma muy lenta hacia su cicatrización.



Nuestras acciones deben encaminarse a potenciar etapas

concretas de cicatrización o inhibir variables clínicas que

las afectan como la infección.

Existen multitud de productos en el mercado para

el tratamiento de las UEI. En todo caso, el paso inicial y

fundamental en el tratamiento local de la UEI es

proceder a su desbridamiento, que tiene como

objetivo eliminar el tejido necrótico y facilitar la

evolución de las fases biológicas de cicatrización.

7. IMPACTO ECONÓMICO DE LA UEI.-

Aparte del impacto en la calidad de vida del enfermo, difícil de objetivar y de

cuantificar (existen algunos test que lo intentan hacer), la cronicidad y recidiva de la

UEI comporta unos elevados costes directos e indirectos.

La evaluación de gastos resulta complicada,

siendo todavía más difícil el análisis individualizado

por etiologías. Las úlceras venosas presentan

estudios más fiables, mientras que las isquémicas

y las neuropáticas presentan estudios con más

sesgos.

Ofrecemos a continuación algunos datos

que resumen los estudios realizados hasta la fecha

sobre el impacto económico de las úlceras de

extremidades inferiores:

1. Los costes directos e indirectos de todas las UEI suponen entre el 1,5 % y el

3 % del presupuesto total de los sistemas nacionales de salud en Europa.

2. La estancia media hospitalaria se sitúa entre 44 – 49 días.



3. Se calculan unos costes para la úlcera de etiología venosa de 400 – 500

euros si el periodo de cicatrización es inferior a 12 semanas y de 900 – 1.000

euros si el periodo está entre 12 semanas y 6 meses.

4. La úlcera de etiología neuropática es la primera causa de hospitalización en

enfermos diabéticos. Constituyen el 8 – 12 % de todas las causas de

hospitalización.

5. El coste total del tratamiento de una úlcera se estima en 4.595 dólares por

episodio no complicado, que se incrementan hasta 28.000 si se incluyen los 2

años siguientes a la aparición de la úlcera (seguimiento, recidivas, etc.…). El

gasto total es 3 veces superior al del tratamiento del paciente con Diabetes

Mellitus sin lesiones en el pie.

6. Los costes de una amputación mayor se han estimado en 20.000 – 40.000

dólares por episodio, con un gasto total en Estados Unidos (en el año 2.002)

de 1.600 millones de dólares, que alcanzaban 6.000 millones si se

contabilizaban los gastos en el tratamiento de la úlcera que precedió a la

amputación.



TEMA 8. ÚLCERA DE EXTREMIDAD INFERIOR DE ORIGEN VENOSA.-

1. INTRODUCCIÓN.-

Las úlceras venosas son el grupo más frecuente de úlceras de extremidad

inferior (UEI). Entre un 75-80 % de las UEI son de etiología venosa. Se estima que 5

– 8 por cada mil personas presenta una úlcera venosa y que aparecen de 2 – 5

casos nuevos por cada mil personas cada año. Son más frecuentes en mujeres

(proporción 3 – 1) y suelen aparecer en edades avanzadas de la vida, siendo por

tanto la edad uno de los factores de riesgo más importantes.

El sistema venoso es el responsable del transporte de la sangre de la periferia

al corazón, para que éste, a través de los pulmones la oxigene. En las extremidades

inferiores se pueden distinguir tres sistemas venosos:

Sistema Profundo. Es el responsable del 90% del retorno venoso de las

EEII, se encuentra rodeado de los músculos y es paralelo a la red

arterial. Está compuesto desde el pie por la vena tibial anterior, tibial

posterior y peronea. A partir de la rodilla tenemos la vena poplítea que

desemboca en la vena femoral superficial y femoral común. En la ingle

tenemos la vena iliaca y venas cavas inferior y superior.

Sistema Superficial. Lleva el 10 % restante. Es muy amplio y se localiza

en el tejido subcutáneo por encima de las aponeurosis musculares. De

su aumento de longitud y volumen nace la patología varicosa. Destacan

en este sistema las venas safenas (interna y externa).

Sistema Comunicante. El sistema profundo y el superficial se

encuentran unidos por más de cuarenta venas comunicantes

denominadas también perforantes porque atraviesan y perforan los

músculos para llegar a las venas profundas.



2. ETIOLOGÍA.-

En la actualidad existen suficientes evidencias científicas que permiten

establecer la hipertensión venosa (HTV) como el eslabón inicial o desencadenante

de la fisiopatología de la úlcera de etiología venosa.

La úlcera de origen venoso es la complicación más importante que puede

aparecer en la evolución de la insuficiencia venosa crónica. La úlcera se origina por

un deterioro de la microcirculación cutánea provocada por la HTV que origina una

incompetencia en el sistema de retorno venoso.

Dicha HTV es evidente en aquellos sectores venosos en los que la

hemodinámica del flujo venoso se encuentra alterada. Esta alteración puede ser:

Del sistema venoso profundo. Por una secuela postflebítica establecida

tras un episodio de trombosis venosa profunda.



Del sistema venoso superficial. Se asocia a cuadro de varices

dependientes a una insuficiencia de la safena o de las venas

perforantes.

La insuficiencia venosa crónica se clasifica en estadíos según Widmer:

Estadío Síntomas

I Edema, congestión subfacial, flebectasia, varículas

II Induración, pigmentación, eccema

III Úlcera, cicatriz ulcerosa

En el primer estadío estarían el edema (las venas dilatadas generan

insuficiencia valvular con lo que el retorno venoso se enlentece y se produce

una hiperpresión capilar con aumento de la permeabilidad del mismo,

generándose el edema), corona flebectasica o telangiectasica (reacción

eritematosa en el tobillo).

En el segundo estadío se verían venas dilatadas y tortuosas, dermatitis ocre

o pigmentaria (por extravasación y depósitos de hemosiderina), atrofia

blanca (resultado de una capilaritis crónica que a la larga provoca la

desaparición de los capilares sanguíneos apareciendo zonas de piel de color

blanquecino y atrofia dérmica, linfoedema (pierna elefantiásica), eczemas de

éstasis (provocan prurito), infecciones (exudados, celulitis), hemorragias.

El estadío tres se correspondería a la aparición de úlceras activas o

cicatrizadas.

En la actualidad esta clasificación ha quedado un poco anticuada usándose

una más completa, la CEAP (Clínica, Etiología, Anatomía y Fisiopatología)

propuesta por el International Consensus Committe on Venous Disease con el fin de

homogeneizar las valoraciones y unificar los criterios.

Esta clasificación valora los cuatro ítems ya nombrados (clínica, etiología,

anatomía y fisiopatología), si bien a efectos prácticos se resume en el epígrafe “C”

(clínica) de la clasificación:



Clasificación de la CEAP

- Grado C – 0: Ausencia de signos clínicos de IVC.

- Grado C – 1: Varices reticulares/ telangiectasias.

- Grado C – 2: Varices tronculares.

- Grado C – 3: Edema.

- Grado C – 4: Alteraciones cutáneas (lesiones preulcerosas).

- Grado C – 5: Grado C4 + antecedentes de úlcera cicatrizada.

- Grado C – 6: Grado C4 + úlcera activa.

3. ANTECEDENTES DE LA ÚLCERA DE ETIOLOGÍA VENOSA.-

A. Varices.-

Las varices son dilataciones o alargamientos de las venas del sistema

superficial en las extremidades inferiores, debidas a la pérdida de su elasticidad y a

la atrofia o desaparición de sus válvulas.

Existen distintos tipos de varices:

Telangectasias.

Varices reticulares.

Varices tronculares dependientes de insuficiencia de vena safena.

Varices tronculares dependientes de insuficiencia de venas perforantes.

Varices de las malformaciones congénitas (Síndrome de Klippel

Trenaunay).

Las varices reticulares y las telangectasias son un problema estético que por

sí solas no se asocian a trastornos tróficos que den lugar a la aparición de úlceras.

Las varices tronculares dependientes de vena safena y venas perforantes se

originan por mal funcionamiento de las válvulas venosas. Esta insuficiencia valvular

produce una sobrecarga de los sistemas de regulación del retorno venoso de las

extremidades inferiores que desemboca en la aparición de las varices.



Síntomas y clínica.-

- Cansancio, en relación con el ortostatismo.

- Pesadez y dolor en las piernas al final del día, que varía según las

profesiones y puede ceder o mejorar con la deambulación.

- Calambres de aparición preferentemente nocturna.

- Prurito que puede ser intenso dando lugar a lesiones por rascado.

- Edema. De localización distal y que al inicio puede ceder en reposo.

Complicaciones.-

- Varicoflebitis. Se caracteriza por la aparición súbita de un dolor

punzante con hinchazón local subcutánea y palpación de un cordón

doloroso.

- Varicorragia. Es la rotura de un nudo varicoso. La hemorragia que se

produce no cede espontáneamente. Puede ser grave.

- Trastornos tróficos. Son dermatosis de éstasis venosa. Se clasifican

en:

Dermatitis ocre: máculas purpúricas lenticulares en la región

supramaleolar.



Hipodermitis inflamatoria-esclerosa (celulitis indurada):

infiltraciones inflamatorias agudas en los estratos profundos de la

dermis, de aspecto similar a una cicatriz.

Úlcera flebostática: es una úlcera no dolorosa localizada en la

zona perimaleolar, con gran facilidad de infección.

B. Trombosis Venosa Profunda (TVP).-

Es la oclusión (total o parcial)

de las venas del sistema venoso

profundo y se desencadena por la

formación de un trombo en el interior

de un vaso.

La causa desencadenante de

la TVP son las intervenciones

quirúrgicas, los embarazos y los

partos.


- Dolor, edema de la extremidad afectada, cianosis, aumento de la

temperatura cutánea, empastamiento muscular, taquicardia,

polipnea y sensación de angustia.



La TVP daña la pared y las válvulas del sistema venoso ocasionando

secuelas al paciente para el resto de su vida.

C. Insuficiencia Venosa Crónica.-

Es un estado de dificultad del retorno venoso. Se da fundamentalmente en la

bipedestación. Se calcula que afecta a un 20 – 30 % de la población adulta y al 50 %

de los mayores de 50 años.


- La IVC se manifiesta con uno o varios de los siguientes síntomas:

pesadez, dolor, prurito, cansancio, calambres nocturnos e hinchazón

en los miembros inferiores que empeoran con el ortostatismo o con

el calor y mejoran con el reposo y el frío.

D. Tromboflebitis superficial.-

También conocida como

varicoflebitis, es una trombosis local

de una vena varicosa superficial.

Aparece un dolor punzante en una

zona de eritema cutáneo con

hinchazón local subcutáneo y dolor.

4. FACTORES DE RIESGO.-

La insuficiencia venosa crónica presenta una serie de factores de riesgo que

pueden provocar la aparición de la insuficiencia primero y de la úlcera venosa

después. Dichos factores son los siguientes:

Sexo: son más frecuentes en mujeres.

Edad: mayores de 65 años.

Factores hereditarios.

Bipedestación prolongada en la vida diaria.



Sedestación prolongada en la vida diaria.

Haber padecido una flebitis por trombosis venosa profunda, postparto,

traumatismos, cirugía abdominal, trombofilias, etc.…

Escleroterapia inadecuada de varices.

Sobrecarga venosa: shunts arteriovenosos.

Aumento de la presión intraabdominal: estreñimiento crónico,

embarazo, obesidad, neoplasias, etc.…

Insuficiencia cardiaca congestiva.

Descenso de la actividad física: parálisis, artrosis, encamamiento

prolongado, etc.…

5. DIAGNÓSTICO.-

La úlcera se diagnostica de vista, junto a los

antecedentes personales recogidos en la historia

clínica, la exploración física y otras exploraciones

complementarias como la eco-doppler, la

pletismografía y la angiografia (todas ellas

explicadas en temas anteriores). Aunque es cierto

que la gran dificultad en la mayoría de casos estriba

en establecer su origen.

La úlcera venosa presenta unas características propias:

Pulsos presentes.

Su tamaño es variable, desde pequeñas a muy extensas, en ocasiones

rodean toda la pierna.

Pueden ser únicas o múltiples (tienden a unirse), pueden ser bilaterales,

pero siempre serán más llamativas en la pierna donde existen mayores

dilataciones varicosas.

Su forma suele ser redondeada u ovalada, aunque pueden ser

irregulares.



Son superficiales, con bordes mal delimitados, con tendencia a la

granulación, suaves, algo levantados, de color rojo violáceo y brillante

en ocasiones. Posteriormente al hacerse crónicas los bordes se vuelven

más pálidos y duros.

El fondo varía según el estado en que se encuentre, si bien muestra

abundante tejido de granulación cuando se favorece su curación.

La piel perilesional suele presentar las manifestaciones cutáneas de la

IVC: eccema de éstasis, dermatitis ocre, atrofia blanca e

hiperpigmentación.

Son moderadamente dolorosas. Las más dolorosas suelen ir

acompañadas de infección o de lesiones periulcerosas.

Su localización preferente es la región lateral interna del tercio inferior

de la pierna.

En ocasiones rodean toda la pierna, es raro que afecten a pies o a

muslos, pero pueden aparecen en rodillas o tobillos secundarias a

traumatismos.

Las postflebíticas suelen tener bordes excavados y más irregulares,

llegando en ocasiones a dejar al descubierto músculos y tendones y

presentan por ello un peor pronóstico.

6. TRATAMIENTO.-

El tratamiento de la úlcera venosa es complicado y debe ser en todos los

casos individualizado. Todas las medidas irán encaminadas a favorecer la



cicatrización. En este sentido habrá que compartir los esfuerzos en tratar los factores

que predisponen la aparición de la úlcera, es decir la insuficiencia venosa y otra

parte de nuestras acciones irán encaminadas al cuidado propio de la lesión.

A. La terapia compresiva.-

En la actualidad se acepta que la

contención elástica es la llave del

tratamiento de la úlcera venosa.

Permite compensar los efectos de la

hipertensión venosa y ayuda a la

cicatrización. Actúa sobre el sistema

venoso principal y sobre la

microcirculación.

Se presenta en tres modalidades:

i. Vendajes.-

- Inelásticos o de poca elasticidad. Actúan sobre la extremidad

únicamente en la fase de contracción muscular. En reposo su acción

de compresión es nula o mínima.

- Elásticos. Basan su efecto en la fuerza de recuperación de las fibras

musculares tanto en reposo como si están contraídas. Son los más

cómodos de colocar. Se deben retirar por las noches.

- Multicapas. Constituidos por más de una capa. Su finalidad es

combinar las propiedades de los dos anteriores. Su compresión es

sostenida pero reducida en la situación de

reposo.

ii. Medías elásticas terapéuticas.-

Son prendas elásticas de presión controlada y

de uso específico en la insuficiencia venosa

crónica y tratamientos postoperatorios. Su



función es la de facilitar y mejorar la circulación sanguínea.

iii. Instrumental.-

La compresión se realiza por un sistema externo de forma neumática o

mecánica y puede ejercerse de forma uniforme o secuencial.

Por tanto, en el tratamiento de las úlceras venosas podemos establecer

distintas medidas:

B. Medidas generales.-

Tratar los factores de riesgo de sufrir la úlcera venosa.

Tratar el dolor si existe.

Insistir en las medidas posturales, hacer reposo varias horas al día con

los miembros elevados, dar paseos diarios, o evitar estar demasiado

tiempo de pie sin moverse.

Primordial el uso de la contención elástica, aún con la presencia de

úlceras activas.

C. Medidas locales.-

Administrar analgésicos prescritos previos a la cura si es dolorosa.

Retirar con suavidad los vendajes, humedeciéndolos previamente si son

de gasa.

Limpiar la úlcera con suero fisiológico, eliminando el resto del exudado.

Eliminar el tejido necrótico con desbridamiento quirúrgico, enzimático o

autolítico.

El desbridamiento quirúrgico es el más rápido y consiste en la

eliminación con instrumentos cortantes del tejido necrótico de la

úlcera.

El desbridamiento enzimático se hace con estreptoquinasas,

colagenasas, etc…, y puede producir irritaciones en la piel

perilesional.



El desbridamiento autolítico es el más selectivo, atraumático e

indoloro para el que se usan apósitos hidrocoloides, poliuretanos o

hidrogeles.

Tipo de

desbridamiento

Producto

genérico

Ventajas Desventajas

Quirúrgico Bisturí,

pinzas, tijeras

Resuelve la necesidad

urgente de desbridar en

pacientes graves (ej.

compromiso sistémico).

Costoso, requiere personal

entrenado o cirujanos. Es

altamente agresivo para el

tejido de granulación

existente.

Autolítico Apósitos

sintéticos de

hidrofibra e

hidrocoloide

Selectivo, absorbe el tejido

necrótico y preserva los

factores de crecimiento. De

fácil colocación y retiro, no

traumático para el paciente.

En general, más caros,

especialmente los que

contienen elementos

enzimáticos (colagenasas).

Sin embargo requieren

menos tiempo (menos costo)

de cuidados por el personal

de enfermería.

Enzimático Ungüento de

colagenasa

Altamente selectivos,

favorecen la cicatrización y

acortan su tiempo.

De fácil colocación y no

traumáticos para el paciente.

Combinado Colagenasas

y apósito

hidrocoloide

Si hay infección, tomar cultivos, administrar antibióticos de forma

sistemática y cambiar el apósito con regularidad hasta lograr eliminar

los signos de infección. Se suele usar los apósitos bactericidas con

plata.

En caso de exudado debemos usar apósitos absorbentes que nos

permitan el control de dicho exudado (alginato cálcico, hidrofibras,

espumas) intentando eliminar los signos de maceración local.

Una vez limpia la herida usar apósitos hidrocoloides o espumas

poliméricas y cambiarlos sólo cuando sea necesario.

Procurar mantener la higiene y protección de la piel perilesional.

Si existe picor debe ser tratado de forma sistémica para evitar el

rascado.

Intentar evitar el edema del miembro.



En cuanto a otro tipo de medidas en el tratamiento tenemos:

D. Tratamiento farmacológico.-

Son muy limitados los estudios clínicos sobre la efectividad del tratamiento

farmacológico en la cicatrización de la úlcera venosa. Sólo dos fármacos parecen

tener eficacia en la cicatrización la pentoxifilina en dosis de 1.200 mg/ 24 horas/

oral y la fracción flavonoica purificada y micronizada de la diosmina (MPFF) en

dosis de 1.000 mg/ 24 horas/ oral.

E. Escleroterapia.-

La escleroterapia sobre los segmentos varicosos de la extremidad y, de forma

concreta, sobre las venas perforantes ha acreditado eficacia en la eliminación del

reflujo venoso y por tanto en la mejora de la cicatrización de la úlcera venosa.

La escleroterapia consiste en

inyectar una solución que se introduce

directamente en las venas que desean

tratarse. Con una microaguja, se inyecta la

solución esclerosante en la vena, lo cual

provoca que ésta se endurezca y se

desvanezca con el tiempo. En un solo

procedimiento se pueden aplicar

numerosas inyecciones, de acuerdo con el tamaño de la zona que se esté tratando.

Debido a que el dolor es mínimo o inexistente para los pacientes, rara vez se

necesita anestesia.

En general, el tiempo de tratamiento oscila entre 30 minutos y una hora. Para

lograr óptimos resultados, generalmente se requiere realizar dos o más tratamientos

de escleroterapia.



Sin embargo se recomienda de forma muy selectiva en el tratamiento de la

úlcera venosa y bajo las siguientes circunstancias:

- En el síndrome postrombótico y cuando la etiopatogenia de la úlcera

pueda relacionarse, mediante eco-Doppler, con una vena perforante.

- En el sangrado de una vena de la base de la úlcera.

F. Terapéutica quirúrgica.-

La eliminación del retorno venoso patológico del sistema venoso superficial y

de las venas perforantes mediante cirugía se ha mostrado resolutivo en las úlceras

venosas en las que la insuficiencia venosa crónica es de etiología primaria con tasas

de cicatrización del 90 – 95%, siendo este porcentaje del 50 – 60 % cuando la

cirugía es sobre el sistema venoso profundo.

Por tanto, el tratamiento quirúrgico, fundamentalmente sobre el sistema

venoso superficial y las venas perforantes, debe considerarse como una de las

elecciones en el caso de úlceras venosas de etiología primaria.

7. PREVENCIÓN Y CUIDADOS GENERALES.-

El paciente debe seguir una serie de medidas terapéuticas que mejoren su

calidad de vida hasta lograr la curación de la herida. Aparte de los cuidados

generales y locales ya citados existen unos hábitos higiénico-posturales que son de

gran utilidad para acelerar la resolución de la úlcera y prevenir la aparición de

nuevas lesiones. Estos hábitos son:

- Aseo diario.

- Evitar el calor.

- Hidratación de la piel. Una piel hidratada es más elástica y más difícil

de lesionar que la seca.

- No usar ropa ajustada que dificulte la circulación venosa.

- Procurar mantener las piernas elevadas siempre que sea posible. Por

la noche dormir con los pies de la cama levantados unos 15 cms.



- Mantener una dieta adecuada, evitando el sobrepeso, reduciendo la

sal y evitando el estreñimiento.

- Hacer ejercicio físico moderado a diario (caminar, ir en bicicleta,

nadar). El movimiento de las piernas activa y mejora el retorno

venoso.



TEMA 9. ÚLCERA DE EXTREMIDAD INFERIOR DE ORIGEN ARTERIAL.

1. INTRODUCCIÓN.-

Las úlceras arteriales son lesiones que aparecen como consecuencia de

un déficit de riego sanguíneo y procesos isquémicos crónicos, siendo la

arteriosclerosis la causa más importante de los procesos obstructivos

arteriales de la extremidad inferior.

El sistema arterial es un sistema de aporte, constituido por una red muy

ramificada pero de escasa capacidad con una presión bastante elevada en el interior

de los vasos durante todo el recorrido.

Las arterias presentan una estructura interna compuesta por tres capas

diferenciadas:

- Interna o íntima. Es la capa que está en contacto con el flujo

sanguíneo y esta formada por células endoteliales.

- Media. La más gruesa y constituidas por células musculares lisas.

- Externa. De tejido conjuntivo laxo.

La finalidad última del sistema arterial es el intercambio de nutrientes entre

sangre y tejidos. Se divide en tres tipos de circulación:

Troncular: es la principal vía de aporte sanguíneo, de ella se derivan

una serie de ramas que establecen entre sí anastomosis para terminar

en el lecho capilar.

Colateral: la componen las citadas anastomosis y su funcionamiento es

esencial cuando la red troncular presenta alguna alteración.

Terminal: son los vasos que llegan a los capilares. Por sus

características no poseen circulación colateral.



Las úlceras de etiología arterial suponen

alrededor de un 7 % de todas las UEI. Afectan

fundamentalmente a hombres mayores de 45 años

y a mujeres con edad superior a los 65 años,

aunque estos datos empiezan a modificarse debido

a los cambios en los hábitos del tabaquismo. Su

prevalencia dentro de la población se sitúa en un

2% en personas menores de 60 años, llegando al

10 % si se analizan los mayores de 65 años. Se

estima que aparecen 500 casos nuevos por cada

millón de habitantes y año.

2. ETIOLOGÍA.-

Las úlceras de origen arterial son fruto de un déficit de aporte

sanguíneo. La isquemia que se produce supone una disminución de la presión de

perfusión capilar, provocando una disminución de la actividad metabólica de la

célula. La piel de esta zona se hace vulnerable a la ulceración y ante pequeños

traumatismos aparece la lesión.

Suelen tener una evolución crónica, con mal pronóstico debido a la escasa

respuesta terapéutica y a los procesos sistémicos que suelen acompañar al

paciente. Al mismo tiempo, son lesiones con un alto grado de riesgo de infección.

Para evaluar el riesgo de presentar insuficiencia arterial tenemos la

Clasificación de Fontaine:



3. ANTECEDENTES DE LA ÚLCERA DE ETIOLOGÍA ARTERIAL.-

A. Arteriosclerosis obliterante.-

El 90 % de los casos

de úlceras isquémicas

arteriales son producidos por

la arteriosclerosis. Es una

enfermedad de los vasos

arteriales periféricos,

caracterizada por el

estrechamiento y

endurecimiento de las

arterias que llevan sangre a

las piernas y a los píes, lo

que provoca una disminución

del flujo sanguíneo. En

algunos casos existe oclusión

total de los vasos arteriales. Las paredes arteriales pierden elasticidad y capacidad

para dilatarse en caso de aumento de flujo sanguíneo (en el ejercicio físico). Al

mismo tiempo se van produciendo depósitos de calcio en las paredes que llevan a

un mayor estrechamiento y endurecimiento de las mismas.


- Claudicación intermitente, se produce una disminución de la

tolerancia al ejercicio. Es el síntoma fundamental de la

arteriosclerosis. Se caracteriza por calambres, tirantez, cansancio o

dolor en las extremidades inferiores que cede pasados unos minutos

al detener el ejercicio.

- Dolor en reposo, más intenso en zonas distales, de predominio

nocturno y que suele mejorar con la bipedestación.

- Pulso débil o ausente en las extremidades.

- Impotencia.



- Pérdida de vello en las piernas.

- Problemas de crecimiento de las uñas.

- Coloración amoratada y en casos avanzados aparición de úlceras

isquémicas y necrosis.

Para su valoración usamos la anteriormente citada Clasificación de Fontaine.

Tratamiento.-

El tratamiento de la arteriosclerosis suele ser quirúrgico, con limpieza de la

pared arterial, reparación o sustitución del vaso afectado o by-pass.

En la actualidad se usa cada vez más la angioplastia y la colocación de

endoprótesis (stents).

B. Tromboangeitis obliterante o Enfermedad de Buerger.-

Es la segunda causa de arteriopatía periférica crónica (1 – 3 %). Es una

enfermedad inflamatoria que afecta a la íntima (capa más interna) de las arteriolas

en zonas distales de pies y manos, que lentamente ocluye la luz vascular sin origen

arteriosclerótico. Se suele presentar en personas jóvenes fumadoras.

Síntomas y clínicas.-

Se puede presentar de forma

aguda o progresiva. Suele ser muy

dolorosa, con isquemia, ulceraciones en

partes distales de las piernas y necrosis

en los dedos que pueden terminar en

amputaciones. Estos síntomas se deben

a la oclusión arterial distal que va

progresando en dirección proximal.

Su pronóstico está muy relacionado con el abandono del tabaco.



C. Vasculitis.-

Es la inflamación de los vasos

sanguíneos que pierden su función con el

desarrollo de isquemia y necrosis.

La mayoría de las vasculitis se

producen por causas infecciosas o

inmunológicas, cuando los anticuerpos que

se adhieren a los antígenos en la sangre, se

adhieren a las paredes de los vasos

sanguíneos.

Se suele presentar en casos de enfermedades reumáticas, artritis

reumatoidea, lupus eritematoso sistémico y esclerosis sistémica progresiva.


- Su clínica depende del órgano afectado. En la piel se manifiesta por

la púrpura que se desarrolla en brotes, con máculas de coloración

rojiza, que evolucionan hacia placas de hasta varios centímetros de

diámetro. El color puede evolucionar desde el rojo hasta el pardusco

en relación a la evolución de la degradación de la sangre

extravasada.

- La inflamación vascular se puede acompañar de fiebre, astenia y

afectación del estado general.

D. Enfermedad de Raynaud.-

Consiste en episodios de espasmos arteriales que producen decoloración de

las manos, pies y otras zonas distales del organismo. Puede progresar y originar

alteraciones atróficas por isquemia crónica.



No se conoce su causa, pero el factor desencadenante suele ser el frío y con

menor frecuencia el factor emocional. En realidad lo que existe es una respuesta

alterada de la pared arterial.

Se habla de enfermedad de Raynaud cuando no se asocia a ninguna

enfermedad de base. Si existe enfermedad de base hablaríamos de fenómeno de

Raynaud.


- Palidez. Se debe al vasoespasmo intenso. Comienza en las falanges

distales y luego en todo el dedo.

- Cianosis. Se produce una respuesta al vasoespasmo donde

capilares y venulas se dilatan ampliamente, llenándose de sangre

poco oxigenada.

- Rubor. A continuación existe una fase de hiperemia reactiva.



- Entumecimiento, frío o dolor por el lento flujo de sangre.

- Hinchazón, hormigueo, dolor, calor y/o punzadas al iniciarse de

nuevo el flujo sanguíneo.

Estos síntomas duran unos

minutos y suelen afectar a varios

dedos pero raramente a toda la mano

o el pie. Con los sucesivos cuadros

existe desgaste de los tejidos que

pueden ocasionar las úlceras y en

caso extremo la pérdida de dedos.

Este tipo de pacientes no

precisan un tratamiento específico,

sólo una serie de medidas que no

perjudiquen su enfermedad, como no

exponerse al frío, uso de guantes, no usar herramientas vibratorias, no fumar,…

4. FACTORES DE RIESGO.-

Además de los cuadros ya descritos, que por sí solos pueden desencadenar

la isquemia y por tanto la úlcera arterial existen una serie de factores de riesgo que

pueden influir en la aparición de la lesión.

Son los siguientes:

Factores Intrínsecos Factores extrínsecos

Trombo Compresión

Émbolo Traumatismo

Estenosis Escaso o nulo ejercicio

Fístula arteriovenosa Consumo de alcohol

Diabetes Mellitus Tabaco

Dislipemias

Hipertensión arterial

Predisposición genética



Niveles elevados de determinados anticuerpos

Altos niveles de fibrinógeno

Elevación >10% del hematocrito

Hiperviscosidad plasmática

Vamos a analizar los más importantes:

A. Tabaquismo.-

El tabaco es un agente favorecedor y productor de arteriosclerosis ya que

altera los componentes celulares de la sangre, los factores de coagulación, el

sistema inmunitario y las paredes arteriales.

La nicotina tiene acción

vasoconstrictora y el monóxido de

carbono favorece la hipoxia. Ambos

aumentan la adherencia y la

agregabilidad plaquetaria y por tanto,

el crecimiento de placas de ateroma y

la formación de trombos.

El tabaco es el primer factor de riesgo relacionado con la arteriopatia

periférica, estando presente en el 90 % de los casos. En un fumador de 15

cigarrillos/día se multiplica por 15 el riesgo de sufrir arteriopatías.

El abandono del tabaco no provoca la desaparición de la enfermedad, pues

sus daños son irreversibles, pero si hace que su evolución sea más lenta.

B. Diabetes.-

Los valores plasmáticos de glucosa elevados de forma continua dan lugar a

complicaciones micro y macrovasculares. Los pacientes diabéticos presentan un

riesgo 4 veces mayor que el resto de la población de sufrir una enfermedad vascular

periférica.



Su tratamiento va encaminado a prevenir las complicaciones agudas y

crónicas de la enfermedad y se basa en cuatro grandes pilares:

- Dieta

- Ejercicio físico

- Antidiabéticos orales

- Insulina

C. Dislipemias.-

El colesterol es una grasa que fabrica nuestro organismo y que interviene en

numerosos procesos. Un exceso de colesterol en la alimentación provoca un

aumento de su presencia en sangre y ello conlleva que se termine depositando en la

pared de las arterias en forma de placas de ateroma que con el tiempo originan la

arteriosclerosis.

Su tratamiento es fundamentalmente dietético, ayudado en ocasiones por

fármacos que permitan tener unas cifras séricas dentro de los márgenes.

D. Hipertensión arterial.-

La hipertensión arterial origina que la sangre viaje con una mayor presión por

las arterias. Ello provoca con el paso del tiempo el deterioro de los vasos

sanguíneos y por tanto la aparición de lesiones.

Su tratamiento es dietético y farmacológico.

5. DIAGNÓSTICO.-

Al igual que en las úlceras de origen venoso, para el

diagnóstico de las úlceras de origen arterial es fundamental



observar la lesión y hacer una valoración y exploración exhaustiva del

paciente.

Las lesiones de origen arterial suelen presentar las siguientes

características: dolor intenso, suelen ser de pequeño tamaño, profundas, con el

fondo seco y necrótico, presentan ausencia de tejido de granulación, bordes

redondeados y definidos y con piel circundante pálida y sin vello.

La valoración y diagnóstico de las personas con úlceras de origen arterial

debe hacerse de forma multidisciplinar.

La valoración integral de estos pacientes debe incluir:

i. Historia clínica, con examen físico completo prestando especial

atención a los factores de riesgos y a posibles enfermedades que

interfieran el proceso de cicatrización.

Se debe realizar anamnesis sobre antecedentes personales,

familiares, la enfermedad actual y las patologías crónicas asociadas

a alteraciones vasculares.

En la exploración física es imprescindible la palpación de pulsos.

Esta información guarda estrecha relación con la distancia de

claudicación y con la localización del dolor. Se deben palpar los

pulsos femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio. Los pulsos se deben

graduar siempre como ausentes, disminuidos o normales.

En cuanto a la piel se debe observar la coloración de las

extremidades y hay que valorar el relleno capilar presionando en

zonas de la piel en busca de rellenos lentos que nos puedan sugerir

las isquemias. En la misma exploración se valorarán la fragilidad de

las uñas, ausencia de vello, sequedad de la piel y temperatura

fría de la extremidad.



El dolor es un síntoma muy indicativo, suele ser constante y

empeorar cuando la extremidad adopta una postura de decúbito.

Esta circunstancia nos permite hacer un diagnóstico diferencial con

otras úlceras de distinta etiología.

ii. Valoración nutricional asegurando una ingesta de nutrientes

adecuada.

iii. Valoración de aspectos psicosociales, formas de afrontamiento y

adaptación de la persona a la úlcera arterial.

iv. Valoración del entorno de cuidados, identificando a la persona

cuidadora principal si es pertinente y valorando actitudes, habilidades,

conocimientos, medios materiales y apoyo social.

La valoración integral del paciente debe complementarse con una serie de

pruebas diagnósticas que confirmen el diagnóstico y establezcan su gravedad.

Son las siguientes:

A. Doppler arterial.-

Es un método diagnóstico no cruento, indicado para conocer el estado de la

circulación arterial en las extremidades inferiores, cuantificado en el Índice Tobillo-

Brazo (ITB).

El ITB (también llamado índice Doppler o de Yao) es el cociente entre la

presión arterial sistólica maleolar y la presión sistólica en el brazo.



Es una técnica no agresiva y

muy eficaz, en personas sintomáticas

un ITB ≤ 0,9 posee una sensibilidad

del 95 % para detectar una

arteriopatía periférica confirmada en

posterior arteriografía, y una

especificidad cercana al 100 % para

identificarla en individuos sanos.

La realización de esta técnica requiere de una camilla de exploración, un

esfigmomanómetro, aparato doppler con sonda de 4 Mhz y 8 Mhz principalmente y

gel conductor.

A continuación:

- Se explica el procedimiento a realizar.

- Se coloca al paciente en decúbito supino unos 10 minutos para que

estabilice la presión arterial.

- Se coloca el manguito del esfigmomanómetro en el miembro superior

y se localiza el pulso radial o braquial.

- En esa zona se aplica el gel conductor, se enciende el doppler y se

coloca la sonda hasta obtener un buen sonido.

- Se infla el manguito hasta que se deje de escuchar el sonido, inflando

luego unos 20 – 30 mmHg más.

- Se comienza a desinflar el manguito hasta que se oiga el sonido que

indica la presión sistólica.

- Se repite la operación en el otro brazo y se usa la mayor de las

mediciones para el cálculo del ITB.

- El procedimiento se repite en los miembros inferiores colocando el

manguito unos 4 cms por encima de los maleolos y midiendo la

presión arterial sistólica en la arteria pedia y el la tibial posterior y se

registran ambas mediciones.



Para el cálculo del ITB de cada miembro utilizamos como referencia el valor

más alto de cada pierna en el numerador y el valor más alto de los dos brazos para

el denominador. El valor resultante del cociente sería el ITB.

En función de los resultados obtenidos y del estado de la enfermedad

obtenemos diferentes grados en la enfermedad arterial periférica:

Valor ITB Síntomas

Grado 0 1 a 0,9 Asintomático

Grado I 0,9 a 0,7 Claudicación intermitente Enfermedad Arterial leve

Grado II 0,7 a 0,5 Claudicación intermitente Enfermedad Art. Moderada

Grado III 0,5 a 0,3

Enfermedad Art. Severa Grado IV < 0,3 Dolor en reposo

Un ITB > a 1,3 sugieren la existencia de calcificaciones arteriales

(denominada de Mönckeberg) propias de pacientes diabéticos. En estos casos se

puede valorar el Doppler a nivel de los dedos del pie, pero presentan valores de

referencia distintos a los expuestos hasta este momento.

El ITB esta contraindicado en los siguientes casos:

Flebitis

Linfangitis

Sospecha de trombosis venosa superficial o profunda

En heridas abiertas en zonas donde tenemos que colocar la sonda del

transductor.

En inmovilizaciones rígidas de las extremidades (férulas, yesos, …)

B. Eco-doppler.-

Es un método diagnóstico que mediante ultrasonidos estudia la morfología de

los vasos, la existencia de estenosis o dilataciones y permite obtener datos acerca

del flujo sanguíneo (presencia o ausencia, dirección, turbulencias, etc.…).



C. Arteriografía.-

Es una técnica invasiva que, mediante la inyección de contraste yodado,

permite el estudio detallado del árbol arterial. Informa de las obstrucciones de las

arterias, de si está desarrollado el sistema colateral y orienta sobre la etiología de

todo el proceso.

Presenta riesgo para el paciente derivados de la punción propiamente dicha y

de posibles alergias al contraste yodado.

D. Angioresonancia magnética.-

Permite hacer el mapa arterial de una zona determinada sin necesidad de

usar contraste radiológico.

E. Tomografía axial computerizada (TAC).-

Es un método diagnóstico bastante importante por permitir el estudio en

cortes, normalmente transversales, del cuerpo humano.

6. TRATAMIENTO.-

Al igual que ocurría con las úlceras de origen venoso, en todas las úlceras de

origen arterial lo fundamental en el tratamiento es intentar solucionar la causa que

las produce. En este caso la gran mayoría tienen un origen isquémico que hasta

que no sea solventando originará unos grandes problemas en el cuidado local de la

herida.

La revascularización mediante técnicas quirúrgicas es la única medida

que ha demostrado eficacia en la resolución de la úlcera de etiología

isquémica.

Si ésta no es posible o fracasa, las posibilidades de actuar mediante

tratamiento farmacológico son muy limitadas. Se recomienda la administración de

la prostaglandina E1 en dosis de 40 g/ 12 horas intravenosa durante un periodo de

15 a 21 días tras el cual, si no se aprecia mejora tanto en la sintomatología como en

la morfología de la úlcera debe ser suspendido.



El tratamiento de la úlcera arterial es casi siempre prolongado, y en muchos

casos es difícil apreciar su evolución. Por este motivo, se hace imprescindible que

en la valoración inicial se registren con el mayor detalle posible todas y cada una de

las características de la lesión (localización, tamaño, forma, profundidad, bordes, piel

perilesional, dolor, fondo, exudado, infección, edema, ITB,…).

Todo este aluvión de información nos permitirá en un futuro ir valorando la

evolución de la herida.

Algoritmo de tratamiento en las úlceras arteriales

Podemos destacar cinco grandes apartados en el cuidado local de la úlcera

de origen arterial:



A. Limpieza de la herida.-

La retirada del apósito antiguo debe hacerse humedeciéndolo con suero

salino a fin de disminuir el dolor, el sangrado y el daño en la zona perilesional.

A continuación, limpiar la úlcera con suero fisiológico suavemente, eliminando

el resto del exudado, secar cuidadosamente la herida y la piel circundante.

Se recomienda no usar antisépticos por ser citotóxicos y lesionar los tejidos

sanos, retrasando la cicatrización. Además se han descrito efectos sistémicos por su

reiterada absorción.

B. Desbridamiento

La aparición de la

úlcera es ya de por sí un

signo de mal pronóstico,

que indica la presencia de

una patología obstructiva en

las arterias. Por ello, en las

lesiones isquémicas se ha

de evitar el desbridamiento

cortante. Aumentaría el

riesgo de infección y por

tanto, de amputación. Sólo

debe realizarse tras un procedimiento de revascularización que proporcione un flujo

suficiente de sangre que asegure la cicatrización.

C. Manejo de la carga bacteriana.-

En caso de sospecha de infección se debe hacer cultivo de la herida y

antibiograma, tras lo cual se debe comenzar el tratamiento antibiótico sistémico.

Es fundamental detectar la infección con rapidez para minimizar el grado de

afectación.



D. Manejo del exudado. Elección del apósito.-

La cura de las úlceras de origen arterial se hace en ambiente húmedo. Se

tratará con productos que promuevan este tipo de cura como son: geles, hidrogeles,

espumas, alginatos, hidrofibras de hidrocoloide, apósitos de plata y cualesquiera

otros que mantengan un ambiente aséptico y favorezcan la cicatrización.

El objetivo de la cura debe ser mantener limpio el tejido desvitalizado,

proteger la piel circundante de la maceración y estimular el crecimiento del tejido de

granulación y epitelización.

La elección adecuada de los apósitos puede tener una gran incidencia sobre

la cicatrización de las úlceras. Minimizar los cambios de apósito supone mejorar la

lesión y la calidad de vida del enfermo (disminuye el dolor al disminuir el número de

curas).

E. Cuidados de la piel perilesional.-

Como venimos indicando el tratamiento de la úlcera de origen isquémico

pretende en todo momento el aumento de sangre a la herida. De esta forma se

promueve el crecimiento de tejido sano y se protege la herida.

Es muy importante mantener limpia e hidratada la piel perilesional. Para ello

se recomienda la utilización del apósito de tul no adherente, que evita la adherencia

al lecho de la herida y respeta las zonas colindantes ya epitelizadas.

En resumen:

En primer lugar el objetivo de cualquier tratamiento debe ser la

revascularización (quirúrgica, o en su defecto médica) de la zona

isquémica de la lesión.

Evitar el desbridamiento cortante hasta que la zona este

revascularizada.

Realizar la cura en ambiente húmedo.

Vigilar los signos de infección y manejar el exudado de la herida.



Vigilar y cuidar la piel perilesional

A diferencia de la úlcera de origen venoso, en las úlceras de origen

arterial no se deben utilizar bajo ningún concepto los vendajes

compresivos. La compresión no haría otra cosa más que agravar el ya

de por sí complicado componente isquémico de la lesión.

Material y productos para tratamiento local de úlceras arteriales según su evolución.

La amputación electiva.-

Una última opción de tratamiento es la amputación. Se produce normalmente

en aquellos casos donde el intento de revascularización no ha sido eficaz.

La amputación se produce en un 60 % de los casos de enfermos con

isquemia arterial no revascularizable. Su objetivo es obtener una cicatrización de la

extremidad inferior al nivel más distal posible.



Es frecuente pensar, tanto por parte de los profesionales como de los

pacientes y su familia, que la amputación es un fracaso. Sin embargo, la experiencia

indica en muchas ocasiones una mejora en la calidad de vida del enfermo,

fundamentalmente debida a la reducción del dolor, si bien, es honesto decir que la

amputación suele llevar consigo una reducción de la esperanza de vida.

En resumen, en pacientes con úlcera isquémica en los cuales no es viable la

revascularización se recomienda la amputación. Sin embargo, en aquellos pacientes

con mucha edad, mal pronóstico postoperatorio o mala calidad de vida, la

amputación quizás debe pasar a un segundo plano en favor de los cuidados de la

herida y los cuidados paliativos.

7. PREVENCIÓN Y CUIDADOS GENERALES.-

Las medidas de prevención y cuidados de las personas con úlceras arteriales

van dirigidos a controlar y evitar la aparición de nuevas úlceras y a la promoción del

autocuidado.

Los hábitos saludables son fundamentales para el control de los factores de

riesgo extrínsecos, tanto en la población con algún factor de riesgo como en la

general.

En primer lugar, habría que valorar el riesgo de presentar insuficiencia arterial

mediante palpación de pulsos, índice tobillo-brazo y clasificación de Fontaine.

Asimismo deben ser valorados aquellos factores intrínsecos y extrínsecos que

sitúan a las personas en riesgo de padecer las úlceras arteriales como el consumo

de tabaco, la inactividad física, la ingesta de alcohol y la presencia de enfermedades

crónicas descontroladas como diabetes mellitus, HTA y dislipemia.

Podemos dividir las medidas preventivas en:

A. Precauciones circulatorias.-

- La detección e intervención precoz de problemas circulatorios en las

extremidades inferiores en pacientes con arteriopatia periférica es



fundamental para reducir la frecuencia y gravedad de las

complicaciones de las extremidades inferiores.

- Es importante la inspección de la extremidad observando cambios de

coloración, de temperatura, relleno capilar y exploración de pulsos.

- No se deben efectuar masajes sobre prominencias óseas, aumenta el

riesgo de sufrir daños y no previene la aparición de lesiones.

- Es muy importante el uso de un calzado adecuado que permita los

cambios de volumen que sufre el pie y permita su correcta circulación,

transpiración y sujeción. No debe tener costuras, ni pliegues interiores

que puedan producir lesiones por roces o fricción.

B. Cuidados de la piel.-

- El correcto mantenimiento de la piel es fundamental en la prevención y

el cuidado de las úlceras arteriales. La piel tiene un pH de 5,5 por lo

que se deben usar jabones con pH similar que no la irriten. Con el

paso del tiempo disminuye su capacidad excretora, por lo que hay que

usar cremas o lociones que la hidraten.

- Es importantísimo la inspección de grietas, irritaciones, lesiones,

callosidades o edema en los pies. Cualquier lesión de este tipo debe

ser tratada con prontitud para evitar el riesgo de infecciones.

- Un baño prolongado de los pies no hace otra cosa que reblandecer la

piel sana y facilitan la maceración en espacios interdigitales y pliegues

cutáneos. Se recomienda un máximo de 5 minutos y a una

temperatura nunca superior a 37º C.

- Es fundamental un correcto secado de los espacios digitales, evitando

la fricción.

- Las uñas demasiado cortas o largas pueden originar lesiones. Hay

que tenerlas correctamente cortadas y limpias. Se aconseja el uso de

lima de cartón porque disminuye la posibilidad de provocar lesiones.



C. Cuidados en la Insuficiencia Arterial.-

- La ausencia de pulsos palpables es una sospecha pero no confirma la

isquemia aguda de la extremidad. De la misma forma la presencia de

pulso no descarta la isquemia.

- El ITB es el indicador que nos permite hacer un diagnóstico diferencial

en aquellas personas con dolor en las extremidades relacionado con

el ejercicio. Si dicho dolor no es vascular el ITB estará dentro de los

valores normales.

- Realizar ejercicio físico habitual produce un efecto vasodilatador y

mejora la oxigenación de zonas con cierto compromiso vascular. Es

recomendable en función de la tolerancia, el grado de afectación

arterial y otras patologías cardiovasculares.

- El tabaco multiplica por cinco la probabilidad de desarrollar una

enfermedad vascular periférica. Por supuesto, este hábito debe

desaparecer.

- Es importante el correcto control fármaco-dietético de la HTA, la DM y

las dislipemias que como hemos comentado con anterioridad son

factores de riesgo.

D. Asesoramiento nutricional.-

- Una adecuada ingesta que garantice una correcta nutrición e

hidratación son elementos claves para la prevención de úlceras.

- Uno de los objetivos del tratamiento dietético debe ser conseguir cifras

de colesterol LDL inferiores a 100 mg/dl y corregir los niveles altos de

triglicéridos y bajos de HDL.

8. LA ÚLCERA HIPERTENSIVA O DE MARTORELL.-

Las úlceras hipertensivas o de Martorell son úlceras arteriales, pero que por

su etiopatogenia nos hemos permitido dedicarle este apartado especial.

A diferencia del resto de las úlceras arteriales, las úlceras hipertensivas no

presentan un componente isquémico inicial que las desencadena, sino que el

factor isquémico en estas úlceras es consecuencia de una hipertensión



diastólica de larga evolución. Esta hipertensión va provocando un engrosamiento

de la capa túnica de las arteriolas, lo que origina una disminución del lumen (calibre

de la arteriola) que nos lleva a un descenso en la perfusión de los tejidos, la

isquemia local y la aparición de la úlcera.

Son poco frecuentes. Los primeros casos fueron descritos por Martorell en

1.945. Se dan preferentemente en mujeres mayores de 60 años y en un 90 % de los

casos, estas pacientes son hipertensas con HTA diastólica de larga evolución.

Las lesiones comienzan con manchas

rojas en la piel que pronto se convierten en

cianóticas, dando lugar a una úlcera con lecho

grisáceo. Son lesiones superficiales y suelen

estar localizadas en la zona supramaleolar

externa en el tercio medio de la pierna. Como

ya hemos comentado suelen estar asociadas a

una significativa hipertensión arterial, sin

obstrucción arterial y con presencia de pulsos

perceptibles.

Es una úlcera muy dolorosa, de bordes

irregulares, desiguales, rodeada por tejido

necrótico o cianótico y con pobre tejido de

granulación.

Es fundamental para el diagnóstico de este tipo de lesiones diferenciarlas de

la úlcera venosa crónica, de la úlcera arteriosclerótica, de la úlcera diabética, etc.…

Para su diagnóstico nos basamos en una serie de signos que la

caracterizan:

- Existencia de hipertensión arterial.

- Ausencia de obstrucción arterial (pulsos periféricos palpables).

- Ausencia de insuficiencia venosa.



- Presencia de úlcera o lesión superficial en zona antero-externa de la

pierna en el tercio medio.

- Simetría de las lesiones. Hay úlceras en ambas piernas o inicio de

lesión en alguna de ellas (parche pigmentado). Ambas piernas se

pueden afectar a la vez o de forma secuencial.

El tratamiento de estas lesiones incluye el control de la hipertensión, el

incremento de la perfusión local de los tejidos y el injerto de la piel. Las técnicas

agresivas de desbridamiento a

veces aumentan la necrosis

debido a la imposibilidad de los

tejidos de iniciar la

cicatrización. Las pequeñas

úlceras (3 – 4 cms. de

diámetro) suelen cerrar con

tratamiento conservador, pero

las grandes precisarán de

injertos que cubran toda la

superficie de la lesión.

En este tipo de lesiones está indicada la aplicación de compresión elástica

considerando en todos los casos los niveles de compresión y la tolerancia del

paciente a dicho tratamiento.



TEMA 10. ÚLCERA DE ETIOLOGÍA EUROPÁTICA. EL PIE DIABÉTICO.-

1. INTRODUCCIÓN.-

La enfermedad diabética constituye uno de los problemas sanitarios más

importantes, tanto por su frecuencia, como por su repercusión social y económica.

La diabetes mellitus es una enfermedad que afecta a casi 125 millones de

personas en el mundo y cerca de 2,5 millones en España. Se calcula que de ellas,

existe un 50 % de personas sin diagnosticar.

Una de sus complicaciones más

temidas, por lo que afecta a la calidad de

vida de los enfermos diabéticos es la

aparición de úlceras en los pies. Se estima

que un 25 % de los diabéticos presentan, en

algún momento, patología en los píes, y de

ellos, un 85 % sufren amputaciones.

La prevalencia de las úlceras aumenta con la edad y el tiempo de evolución

de la diabetes, se da igual en hombres que en mujeres y es mayor en fumadores.

La úlcera de etiología neuropática en la diabetes mellitus se asimila en casi

todas las referencias bibliográficas a la entidad del pie diabético. La úlcera es la

manifestación más prevalente del pie diabético, si bien no es exclusiva de esta

patología pudiendo aparecer en otros procesos patológicos.

El pie diabético se puede definir de distintas formas:

La declaración de Sant Vincent lo define como una situación

patológica que conlleva una disminución de la resistencia de los

tejidos a nivel de las piernas y pies, que favorece la aparición de

lesiones, infecciones y la posibilidad de amputación.



La OMS definió el pie diabético como la presencia de ulceración,

infección y/o gangrena del pie asociada a la neuropatía diabética y

diferentes grados de enfermedad vascular periférica, resultados de

la interacción compleja de diferentes factores inducidos por una

hiperglicemia mantenida.

La SEACV (Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular) lo

define como una alteración clínica de base etiopatogénica

neuropática e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que

con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante

traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

2. FISIOPATOLOGÍA.-

Los mecanismos por los que se producen las úlceras en el pie diabético son

consecuencia de una serie de factores que, junto a las alteraciones neuropáticas y la

enfermedad vascular periférica, provocan la aparición de las lesiones.

Estos factores se pueden dividir en factores predisponentes,

desencadenantes y agravantes.

A. Factores predisponentes.-

Los factores predisponentes están relacionados, casi en su totalidad, con la

diabetes y sus complicaciones. Para entender por qué el pie de los diabéticos va a

ser un punto destacado de la enfermedad hay que conocer cómo las complicaciones

crónicas de la diabetes van provocando el desarrollo y progresión de las lesiones.

Los factores que claramente

inciden en este hecho son:

i. La neuropatía.-

Es una polineuropatía distal

simétrica y mixta que se encuentra

presente hasta en el 90 % de los

diabéticos con úlceras en los pies. La



afectación de los nervios sensitivos va a llevar a la pérdida de sensibilidad ante

traumatismos y estímulos normalmente dolorosos o como mínimo incómodos. Estas

personas pueden caminar todo el día con un calzado apretado o algún roce sin

percibirlo, no se activan los mecanismos de defensa propios de una persona sin

neuropatía.

La afectación motora produce una atrofia de la musculatura intrínseca del pie

que es responsable de su correcta alineación, lo que lleva a deformidades tales

como dedos en martillo o prominencias en las cabezas metatarsales. Estas

deformidades se van a comportar como zonas de elevada presión, cuya respuesta

por parte del organismo es una hiperqueratoris. Si la presión continúa, lo que ocurre

frecuentemente porque el paciente no tiene dolor, se origina con el tiempo la

ulceración.

Al mismo tiempo, la afectación del sistema nervioso conlleva un déficit de

sudoración de la piel, con lo cual se torna seca con fisuras y grietas que constituyen

focos de entrada de la infección.

ii. Enfermedad vascular de los grandes vasos o macroangiopatía.-

Es una forma de arteriosclerosis que afecta a los grandes vasos. No difiere de

la afectación vascular que sufren los no-diabéticos, aunque es de presentación más

frecuente, afecta a pacientes más jóvenes y progresa de forma más rápida que en la

población general.

Aunque no lleva a la aparición de la úlcera en sí, su presencia se traduce en

una cicatrización prolongada y en un elevado riesgo de amputación.

Con la presencia de la infección, la isquemia dificulta la liberación de oxígeno,

de las defensas del huésped y de los antibióticos en la zona dañada.

iii. La microangiopatía.-

Recientes estudios patológicos han demostrado que en el pie diabético no

existe enfermedad oclusiva de la microcirculación. Estos estudios si demuestran un

engrosamiento de la membrana basal capilar que, si bien parece que no afecta al



flujo sanguíneo, puede dificultar la migración leucocitaria y el paso de nutrientes al

espacio intersticial lo que puede explicar la facilidad de estas lesiones para

desarrollar una infección.

Por tanto, en lesiones de este tipo siempre debemos considerar la presencia

de la infección como el agente etiológico, ya que el componente isquémico se

desarrollará con posterioridad y como respuesta, o más bien consecuencia, a la

infección.

iv. Inmunopatía.-

En el paciente diabético existe un deterioro de los factores de defensa. El mal

control de la diabetes provoca defectos en la función

leucocitaria que hace aumentar el riesgo de

infección.

Aunque existen controversias al respecto,

parece que optimizar las cifras glucémicas

minimizan el riesgo y la presencia de infección.

Otros factores de riesgo predisponentes son:

- El antecedente de úlcera en el mismo pie.

- La diabetes mellitus de larga duración.

- La movilidad limitada.

- El bajo nivel económico.

B. Factores desencadenantes.-

Los factores desencadenantes son aquellos que inciden sobre la

vulnerabilidad del pie diabético causada por la neuropatía, iniciando la lesión. El

desencadenante de una úlcera será siempre traumático.

Podemos distinguir entre estos factores:



Intrínsecos. Se deben a alteraciones osteoarticulares del pie

(dedos en garra, dedos en martillo, hallux valgus, artropatía de

Charcot) o bien a la limitación articular, que condiciona un

aumento de presión plantar en la zona provocando la formación

de callosidades (lesiones preulcerosas).

Extrínsecos. Son traumatismos de tipo físico, químico o térmico

que, de forma puntual o continuada, no son percibidos y, por

tanto, evitados. La utilización de un calzado inadecuado y

alteraciones en el cuidado de callosidades y uñas se encuentran

entre los más frecuentes.

C. Factores agravantes.-

Los factores agravantes inciden en la cronicidad de la úlcera y en sus

complicaciones que en la mayoría de los casos desemboca en la amputación.

La infección y la isquemia son los factores agravantes fundamentales en

estas lesiones y los principales determinantes de la pérdida de la extremidad en

estos pacientes.

La infección incide en una mayor extensión de la lesión debido a su efecto

necrotizante tisular y la isquemia sobre el retardo en el proceso de cicatrización.



3. CLASIFICACIÓN.-

Como en otro tipo de lesiones, el pié diabético presenta un sinfín de

clasificaciones que intentaremos analizar y resumir en este apartado.

Las clasificaciones más simples dividen las lesiones del pie diabético

partiendo de la dicotomía de lesiones neuropáticas y neuroisquémicas (Edmons).

Otras se centran en el grado de afectación y profundidad de la lesión, estableciendo

lo que se denomina el índice de severidad (Gibbons).

Sin embargo, a día de hoy se usan dos clasificaciones fundamentalmente

gracias a su mayor impacto y a su mayor especificidad:

A. Clasificación de Wagner.-

Es la más extendida en la actualidad. Es una clasificación sencilla y fácil de

aplicar en cualquier ámbito hospitalario. Introduce el término “grado cero” reservado

al denominado “pie de riesgo”.

GRADO LESIÓN CARACTERÍSTICAS

0 Ninguna, pie de riesgo Callo grueso, prominente cabeza metatarsiana,

dedos en garra, deformidad ósea

I Úlcera superficial Destrucción espesor total piel

II Úlcera profunda Penetra en la piel, tejido graso, ligamentos pero no

hueso, infectada

III Úlcera profunda más

absceso (osteomielitis) Amplia y profunda, secreción, mal olor

IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie o dedos, talón o planta.

V Gangrena extensa Todo el pie afectado, afectación sistémica

B. Clasificación de heridas diabéticas de la Universidad de Texas.-

Esta clasificación incluye un patrón clínico que abarca desde la lesión

preulcerosa hasta la lesión que está completamente epitelizada, incorporando en la

valoración, la interrelación y presencia del componente isquémico e infeccioso en

diferentes grados de profundidad.



0 I II III

A Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada

Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso

Herida que penetra tendón o

cápsula

Herida que penetra al hueso o articulación

B Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada

con infección

Herida superficial que no afecta tendón,

cápsula o hueso con infección


cápsula con infección

Herida que penetra al hueso o

articulación con infección

C Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada

con isquemia


cápsula o hueso con isquemia


cápsula con isquemia


articulación con isquemia

D Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada con isquemia e infección


cápsula o hueso con isquemia e infección


cápsula con isquemia e infección


articulación con isquemia e infección

Es justo comentar en este momento que no existe en la actualidad una escala

que englobe todos los componentes que entran en juego en el pie diabético, de

riesgo, con lesión o no, pero aún con este hándicap es conveniente el uso de las

escalas propuestas, pues de esta forma podemos obtener un mayor grado de

evidencia científica.

El uso de escalas va a permitir un mejor abordaje de estas lesiones, así como

la mejor comprensión del pie diabético por parte del equipo multidisciplinar que debe

trabajar en su diagnóstico y en su tratamiento.

4. DIAGNÓSTICO.-

Detectar un paciente con pie de

riesgo requiere un método diagnóstico

basado en la exploración y una serie de

pruebas complementarias.

El Consenso Internacional sobre

el pie diabético nos pone de

manifiesto que ante la presencia de

cualquier hallazgo positivo en la



exploración, valoración neurológica, vascular y/o osteoarticular, se debe

considerar que se está en una situación de riesgo del pie diabético.

En cada consulta se debe hacer un examen inicial intentando detectar los

déficits neuropáticos y los pulsos de los pies, también buscaremos deformaciones

óseas y áreas de presión plantar (cabezas metatarsianas prominentes).

Un correcto examen del pie debe incluir:

Inspección del estado de la piel y de las uñas (hiperqueratosis,

maceraciones, paroniquia, uñas fúngicas).

Exploración de la sensibilidad profunda mediante diapasón de Rydel-

Seiffer.

Exploración de la sensibilidad superficial mediante monofilamento.

Exploración de signos y síntomas de neuropatía autonómica (sequedad,

menos sudoración) y motora (debilidad y atrofias musculares que

origina los dedos en garra) y ausencia de reflejos tendinosos.

Exploración vascular mediante el Índice Tobillo-Brazo, palpación de los

pulsos, temperatura y el resto de signos de arteriopatía.

Valoración de deformidades del pie y puntos de hiperpresión (dedos en

garra o martillo, hallux valgus, cabezas metatarsianas prominentes, pie

de Charcot).

A. Exploración de la sensibilidad mediante el

monofilamento de Semmes-Weinstein.-

Se utiliza para valorar la sensibilidad táctil. Se evalúan diez puntos diferentes

de la zona plantar o área perilesional de la úlcera, callosidad, cicatriz, etc.… pero

nunca sobre ella.



En la exploración seguimos los siguientes pasos:

1. Mostrar el filamento al paciente y se le toca en el brazo o en la mano para

demostrarle que no duele.

2. Aplicar el filamento perpendicularmente a la piel, sobre las áreas

indicadas, empleando siempre movimientos uniformes.

3. Ejercer la presión suficiente para que el filamento se doble.

4. Retirarlo con movimientos suaves de la piel.

5. No se debe permitir que el filamento se deslice sobre la piel ni se deben

hacer contactos reiterados sobre un lugar del test.

6. El paciente responderá “si” si siente el filamento. Si no responde al

contacto en una zona determinada hay que continuar con la exploración y

luego volver a repetir esta zona.

7. Hay que usar una secuencia aleatoria en la aplicación del filamento, para

evitar que el paciente imagine donde se le va a tocar.

8. Se considera una zona ausente o negativa cuando el paciente no nota la

presión del monofilamento en dos de tres ocasiones.

La pérdida de sensibilidad en alguno de los lugares indica un pie de alto

riesgo.



B. Exploración mediante el diapasón graduado de Rydell-

Seifferf.-

El diapasón dispone de unos cursores graduados desde 0 en la base a 8 en la

parte superior. Se aplica el diapasón sobre la cabeza del primer metatarsal.

Cuando el diapasón vibra, los triángulos en el cursor aparecen dobles. El

número más próximo que aparece como punto de intersección de los lados largos de

los dos triángulos que vibran en el momento en que el sujeto cesa de percibir la

vibración, constituye la medida. Se hace la medición tres veces en cada pie y se

hace el promedio en cada pie por separado.



Son pacientes de riesgo aquellos en los que la lectura es ≤ 4.

C. La huella plantar.-

La planta del pie es una de las zonas con más riesgo. Se usa la pedigrafía

para su estudio. Consiste en pisar sobre una plancha de goma de látex que en su

cara inferior lleva una trama con tinta y que nos dibuja la huella de la pisada en un

papel blanco.

Los puntos más oscuros en el papel son las zonas de mayor presión. Es una

prueba fundamental para el tratamiento ortopédico del paciente.

Otras pruebas complementarias como la radiografía simple del pie en

diferentes proyecciones son útiles para valorar las alteraciones osteoarticulares y las

zonas calcificadas.

5. CLÍNICA.-

Como hemos venido indicando existen distintos factores que

afectan al pie diabético. La clínica del pie diabético va íntimamente

relacionada con su etiopatogenia.

A. Úlcera neuropática.-

Se define como la existencia de

ulceración en un punto de presión o

deformación del pie. Se suele

presentar en tres localizaciones

prevalentes: primer y quinto

metatarsiano en sus zonas distales, y

calcáneo en su extremo posterior.

Las úlceras tienen forma redondeada con callosidad periulcerosa y son

indoloras. La perfusión arterial en estos casos es correcta, con existencia de pulsos

tibiales.



B. Úlcera neuro-isquémica.-

Presenta necrosis seca de

localización latero-digital, que suele

progresar a húmeda y supurativa con la

presencia de infección.

Hay presencia de dolor en este tipo

de lesiones. No existen pulsos tibiales y

existe neuropatía previa asociada.

C. Pie diabético infectado.-

La infección es uno de los principales factores agravantes del pie diabético.

Su diagnóstico debe establecerse con precocidad para iniciar el tratamiento con

prontitud.

En el pie diabético infectado es posible distinguir tres estados, que pueden

cursar de forma sucesiva, pero también de forma simultánea:

Celulitis superficial. En un 90 - 95 % está causada por un único germen

patógeno gram positivo, normalmente el estafilococo aureus o el

estreptococo. Puede cursar de forma autolimitada, o progresar a formas

más extensas en función de la prevalencia de los factores

predisponentes.

Infección necrotizante. Afecta a tejidos blandos y es polimicrobiana.

Cuando se forman abscesos el proceso puede extenderse a toda la

planta del pie.

Osteomielitis. Es una complicación grave y una de las principales

causas de cronicidad de la úlcera neuropática. Suele producirse por

contigüidad desde la úlcera, los gérmenes penetran hasta las

estructuras óseas, hecho frecuente en el paciente diabético por sus

déficits de respuesta inflamatoria e inmunológica. Su localización más

frecuente suelen ser los dedos (1º, 2º y 5º), y puede cursar de forma



sintomática o asintomática resultando en ocasiones difícil diferenciar su

diagnóstico con el de la artropatía no séptica. La exposición del

periostio en la base de la úlcera es un signo muy característico de la

osteomielitis.

El Consenso Internacional del Pie Diabético elaboró la clasificación PEDIS

que clasifica la gravedad de la infección del pie diabético en función de sus

manifestaciones clínicas y que puede resumirse de esta forma:

Infecciones localizadas (no suponen riesgo inminente ni para la

extremidad ni para la vida): úlceras superficiales de menos de 2 cms de

extensión. Son subsidiarias de tratamiento ambulatorio y oral (PEDIS

2).

Infecciones moderadas o graves (representan riesgo potencial para la

viabilidad de la extremidad): úlceras profundas, celulitis extensas.

Suelen precisar tratamiento parenteral o ingreso hospitalario (PEDIS 3).

Infecciones muy graves (ponen en riesgo la vida del paciente):

abscesos profundos, fascitis, mionecrosis. Suelen cursar con afectación

del estado general y pueden precisar tratamiento intensivo (PEDIS 4).



Clasificación PEDIS

D. Artropatía neuropática.-

Se manifiesta por existir

fracturas espontáneas asintomáticas.

En la radiografía se aprecia reacción

perióstica y osteólisis.

En su grado más avanzado o

final da lugar a una artropatía

global denominada Artropatía o

Pie de Charcot que se define por la

existencia de la subluxación plantar del tarso, la pérdida de la concavidad media del

pie a causa del desplazamiento de la articulación calcáneo-astragalina asociada o

no a la luxación tarsometatarsal.

Todas estas deformidades predisponen a la ulceración.



Además de todas estas complicaciones generales, los factores

desencadenantes ocasionan en el pie diabético una serie de lesiones cutáneas

muy importantes por su frecuencia y por ser el posible inicio del propio pie diabético.

Analizamos dichas lesiones:

Ampolla.-

Es una elevación circunscrita de la piel de contenido seroso o

seropurulento. Son lesiones asintomáticas que se forman

principalmente en la zona distal de los dedos. En los diabéticos se

suelen dar en aquellos con afectación neuropática y se deben controlar

ya que pueden ser el principio

de un proceso ulceroso.

Su tratamiento consiste en la

punción de la misma, con la

evacuación de su contenido, la

aplicación de un antiséptico y

recubrir con un apósito fino y a

presión.

Xerosis.-

Es un estado de extrema sequedad de la piel que se da en pacientes

diabéticos debido a la pérdida de peso y líquido del organismo.

Puede originar mínimas

pérdidas de continuidad de la

piel que favorecerán la

inoculación y anidación de

microorganismos que pueden

provocar infección.

El tratamiento consiste en la aplicación diaria de productos hidratantes

(geles, cremas,…).



Queratopatías.-

Son alteraciones en el proceso de queratinización de la piel debido a

situaciones que alteran su vascularización y a microtraumatismos

continuos.

Presenta varias fases:

- Sensibilización. Aparece enrojecimiento de la piel que produce dolor,

edema, inflamación y aumento de la capa córnea de la piel.

- Hiperqueratosis. Se produce hipertrofia considerable de la capa

córnea. Adopta un color beige-parduzco, siendo de grosor y extensión

variable.

- Heloma. Es una hiperqueratosis

puntual, con núcleo, producida por una

presión sobre el tejido dérmico. Puede

ser producida por un factor intrínseco

(relieve óseo, etc.…) o extrínseco

(calzado,…). Se le denomina también

ojo de pollo o clavo.

- Tiloma. Aumento

circunscrito de la queratina

pero sin núcleo. Suele

aparecer en el dorso de los

dedos en la zona

interfalángica. Suele ser el

preludio de la formación del

heloma. Se denomina

también callo.

Otros tipos de lesiones que tienen su importancia en el pie diabético son

las lesiones ungueales. Las uñas son estructuras córneas, curvadas o planas,

situadas en el extremo de las falanges distales. Su función es proteger las fibras

sensitivas y las zonas dérmicas de las presiones anómalas.

Las lesiones ungueales más frecuentes son:



Onicocriptosis.-

Se denomina también uña

encarnada. Es el crecimiento de

la uña hacia el interior de la

carne debido a su morfología, a

un corte indebido, a

traumatismos, etc.…

Se observa una zona inflamada

que puede fibrosarse e infectarse. El tratamiento suele ser quirúrgico,

aunque a veces existe solución menos cruenta.

Onicogrifosis.-

Engrosamiento de la uña debido a un

traumatismo o déficit de

vascularización de la zona del lecho

ungueal, por donde la uña crece en

grosor.

Onicomicosis.-

Es la infección micótica de las uñas

de los pies, que produce el

engrosamiento de las mismas y una

coloración amarillenta. El diagnóstico

debe ser mediante cultivo y el

tratamiento es tópico, siendo muy

importante el fresado de las uñas.

6. TRATAMIENTO-

El tratamiento adecuado del pie diabético debe basarse en un abordaje

multidisciplinario. Son varios los profesionales sanitarios implicados en su

diagnóstico y en su tratamiento. De su entendimiento y colaboración debe surgir la

mejor manera de encauzar el tratamiento correctamente.



La realidad nos demuestra que las lesiones del pie diabético se tratan según

el grado de afectación de la lesión, la zona de localización, la etiología y la presencia

de signos clínicos de isquemia y/o infección

Dentro del tratamiento distinguimos tres apartados bastante importantes: los

cuidados locales de las lesiones, los cuidados generales y la educación

sanitaria.

Cuando han aparecido las lesiones uno de los primeros pasos es la

exploración y el diagnóstico para conocer la etiopatogenia de la lesión y se

establezcan las medidas necesarias para rectificar la causa que la provoca. El

tratamiento apropiado consistirá en minimizar las presiones en el pie, resolver la

infección, corregir la isquemia y establecer cuidados locales en la cura de la herida.

La regulación de la diabetes constituye

la medida básica en el tratamiento de todas

las lesiones por diabetes y es el mejor

tratamiento terapéutico para la neuropatía.

El riesgo de infección debe ser

estrechamente vigilado, iniciando tratamiento antibiótico si es necesario.

A. Medidas generales en el tratamiento de las úlceras

neuropáticas.-

Control adecuado de la diabetes.

Estado de nutrición adecuado.

Estudio y tratamiento del flujo arterial.

Drenaje, desbridamiento, cura, cultivos/antibiogramas.

Descartar y tratar las infecciones.

Tratamientos locales de las heridas.

Descarga adecuada de la zona.



Según la clasificación de Wagner, en los grados 3, 4 y 5 habría que ingresar

al paciente en un centro hospitalario, mientras que en los 1 y 2 éstos podrían ser

tratados de forma ambulatoria.

Son indicaciones de ingreso en centro hospitalario:

- Paciente no colaborador o no autosuficiente.

- Imposibilidad de proporcionar una asistencia domiciliaria adecuada por

infraestructura o por falta de colaboración familiar.

- Infecciones amenazantes de la extremidad.

- Mal estado general, paciente con signos de sepsis, de deshidratación,

de insuficiencia renal.

- Descompensación diabética.

- Falta de respuesta al tratamiento en 4 – 5 días si se ha realizado de

una manera correcta.

- Gran tumefacción y edema de los pies.

- Celulitis ascendente.

- Afectación de los espacios profundos del pie.

- Osteomielitis.

- Infección en un paciente con circulación precaria por el peligro de

desarrollo a gangrena.

B. Cuidados locales de la lesión.-

Las úlceras y lesiones del pie diabético y su proceso de cicatrización están en

relación con el grado de afectación de dichas lesiones. La curación de la lesión no

debe ser nuestra prioridad, sino que el objetivo básico debe ser controlar los

elementos desencadenantes de las lesiones y el control metabólico.

En el tratamiento local el objetivo a conseguir es facilitar al organismo los

mecanismos fisiológicos que permitan la curación de estas lesiones y eliminar los

mecanismos externos que puedan producir las mismas (presión, falta de higiene,

etc.…).



En función de las lesiones y su grado de severidad estableceremos unas

medidas u otras. Para una mejor comprensión dividiremos las lesiones y

nuestras actuaciones siguiendo la clasificación de Wagner:

i. Grado 0.-

Las hiperqueratosis y grietas precisan tratamiento a base de cremas

hidratantes. Se pueden limar las durezas con piedra pómez o con la

intervención del podólogo. En las fisuras están indicados los

antisépticos suaves siempre que no las tiñan.

En caso de deformidades se debe valorar el uso de prótesis de silicona

o plantillas y de cirugía ortopédica.

En las uñas encarnadas, éstas no deben cortarse, sino limarse. El

calzado no debe oprimir los dedos. En caso de recidiva, el tratamiento

debe ser quirúrgico.

Las micosis se deben tratar con antimicóticos tópicos y se debe evitar la

humedad del pie.

ii. Grado 1.-

En los casos de úlcera superficial se recomienda el reposo absoluto del

pie lesionado o la descarga adecuada, durante 3 – 4 semanas.

Limpieza con suero fisiológico y mantener cura húmeda valorando la

lesión cada 2 – 3 días. El uso de sustancias tópicas y antisépticos es

controvertido.

iii. Grado 2.-

En la úlcera profunda debemos hacer reposo absoluto del pie lesionado

o una descarga adecuada y vigilar los signos que nos puedan hacer

sospechar un proceso infeccioso.

Se debe hacer un desbridamiento quirúrgico para eliminar los tejidos

necróticos, así como la hiperqueratosis. Si no se pueden retirar con el

bisturí podemos usar productos como las enzimas proteolíticas o

hidrogeles.



En los casos de infección local se aconseja el uso de sulfadiazina

argéntica o apósitos de plata y un estrecho seguimiento profesional. El

uso de antibióticos tópicos no se considera una medida muy efectiva

debido a la limitada capacidad de penetración y absorción que

presentan habitualmente este tipo de lesiones a causa del compromiso

circulatorio. En las lesiones exudativas se recomienda el uso de

productos absorbentes como los alginatos o los apósitos de hidrofibra.

iv. Grado 3.-

En los casos de zonas de celulitis, abscesos u osteomielitis o signos de

sepsis, el paciente debe ser hospitalizado de forma urgente para

desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos por vía

parenteral.

v. Grado 4.-

En casos de gangrena de dedos se debe proceder a la hospitalización

del paciente para el estudio de la circulación periférica y valorar el

tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia, amputación).

vi. Grado 5.-

En casos más graves de gangrena el paciente debe ser hospitalizado

para proceder a la amputación.



Al mismo tiempo, si consideramos la etiopatogenia de la úlcera

podemos establecer una serie de medidas locales:

i. Úlceras de origen neuropático.-

Descarga absoluta de la lesión.

Tratamiento local de la herida: desbridamiento y tratamiento húmedo

hasta la total cicatrización con un epitelio resistente.

Realizar un tratamiento con un adecuado calzado ortopédico.

Cuidados especiales, formación del paciente y profilaxis recidivante.

Este tipo de lesiones sugieren un tratamiento conservador por tener

probabilidades de cicatrización, por ello, no deben formar parte de su tratamiento las

grandes medidas quirúrgicas, ni las amputaciones.

ii. Úlceras de origen angiopático.-

Su tratamiento variará en función del estado vascular que presente el

paciente y del resultado de la revascularización o del tratamiento farmacológico.

iii. Pie de Charcot.-

En este caso nuestras medidas van encaminadas a prevenir la destrucción y

la deformidad del pie. Para ello el tratamiento fundamental es el uso de un molde

para evitar la presión.

Si el tratamiento es temprano, se logra frenar la evolución. Si no se trata el pie

se vuelve deforme y es propenso a la ulceración. En este punto, el tratamiento es

paliativo, con limitación de actividades y en caso extremo la amputación.

C. Otros tratamientos.-

i. Tratamiento farmacológico.-

El tratamiento farmacológico no ha demostrado gran efectividad en la

cicatrización de la úlcera de etiología neuropática. Va dirigido a:



- Controlar los factores de riesgo cardiovascular, debido a la alta

prevalencia de afectación aterosclerótica de los pacientes diabéticos.

- Llevar un control metabólico estricto, por su influencia en la respuesta

tisular, inflamatoria e inmunológica.

- Controlar el tratamiento sintomático de la neuropatía: alivio de dolor y

parestesias.

ii. Tratamiento ortopodológico.-

El tratamiento ortopodológico es de gran importancia en estos pacientes.

Tiene como objetivos:

- Reestructurar los elementos óseos del pie.

- Redistribuir las presiones que llegan al pie, así como las que parten del

mismo.

- Sustituir uno o varios segmentos amputados.

Para conseguir dichos objetivos se disponen de varios elementos:

Soportes plantares. Son elementos de soporte colocados en la planta

del pie que pueden abarcar toda la superficie de la misma, o sólo hasta

las cabezas metatarsales, con el fin de proporcionar apoyo, compensar

las deformidades y mejorar la función del pie.

Pueden ser:

o Correctores:

restablecen la

relación

osteoarticular,

reestructurando

los elementos

óseos.

o Compensadores: dan un mejor apoyo, repartiendo de una

forma correcta las presiones del pie.



o De apoyo. suministran un sostén flexible y preciso en los

puntos en que existe una alteración puntual de las presiones.

Ortesis. Son elementos realizados con siliconas directamente sobre el

pie y cuyo objetivo es liberalizar y proteger las zonas de hiperpresiones,

al mismo tiempo que intentan restablecer la alineación de las

articulaciones interfalángicas, evitando deformidades.

iii. Tratamiento quirúrgico ortopédico.-

El tratamiento quirúrgico ortopédico esta indicado en presencia de una

deformidad o inestabilidad que no puede ser correctamente controlada mediante

inmovilización y descarga.

Su objetivo será conseguir un pie estable y plantígrado que alivie el dolor,

disminuya el riesgo de ulceración o facilite la cicatrización si ya se hubiera producido

la úlcera.

Para realizar este tipo de cirugía deberá descartarse la presencia de isquemia

en la extremidad. En función de la presencia o no de neuropatía, úlcera activa y

cuadro séptico amenazante para la extremidad, los procedimientos quirúrgicos se

clasifican de la siguiente forma:

- Cirugía programada o electiva, cuyo objetivo será tratar las

deformidades dolorosas.



- Cirugía profiláctica, indicada para reducir el riesgo de ulceración o

evitar la reulceración.

- Cirugía curativa, como coadyuvante para la cicatrización de úlceras.

- Cirugía urgente, para eliminar o frenar la progresión de un cuadro

séptico agudo en el pie.

7. PREVENCIÓN.-

El principal punto en la prevención de lesiones y complicaciones del pie

diabético es un correcto control de la glucemia. Esto por sí solo es capaz de

prevenir, retrasar y disminuir las posibles complicaciones que puedan aparecer.

Dividimos la prevención en dos fases en función del grado de afectación del

pie diabético:

A. Prevención primaria.-

El objetivo de la prevención primaria es desarrollar estrategias preventivas

que eviten las lesiones en los pies de riesgo. Estas estrategias se basan en la

vigilancia del pie y en las medidas de descarga de presiones. Estos programas

deben recaer en equipos multidisciplinares como hemos venido comentando a lo

largo de todo el tema.

Todo paciente diabético

debe someterse a exploraciones

periódicas en las que se valore la

existencia de neuropatía

diabética, la movilidad del pie, la

presencia de deformidades, el

estatus vascular y el cutáneo. La

periodicidad debe ser anual en el

paciente sin riesgo, cada 3 – 6 meses en el de bajo riesgo y mensual en el de alto

riesgo.



Los pacientes diabéticos deben seguir un control podológico estricto, con

cuidado de las callosidades y las uñas, valoración de las deformidades e indicación

de sistemas de descarga.

Los sistemas de descarga constituyen un factor clave en la profilaxis. Estos

sistemas de descarga deben unirse al uso de un calzado adecuado. Éste debe

presentar una serie de características básicas:

- Absorción de la carga mediante plantillas elásticas.

- Ampliación de la carga para distribución de la presión en mayor área.

- Modificación de zonas de apoyo conflictivas.

- Aportación de amplia superficie.

Se deberá instruir al paciente sobre el autocuidado diario de los pies. En el

caso frecuente de que los pacientes presenten limitaciones funcionales o visuales

que restrinjan su capacidad de autocuidado, deberá instruirse a familiares o a

cuidadores. Esto incluye la inspección diaria del pie para detectar lesiones

ampollosas, hemorragias, maceraciones o escoriaciones interdigitales. Para la

inspección de la planta y el talón utilizaremos un espejo.

A todo lo dicho añadimos una serie de medidas de fácil cumplimiento para

prevenir las lesiones:

- Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.

- No caminar nunca sin calzado. En zonas de playa o piscina utilizar

zapatillas amplias.

- No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para

calentar los pies.

- Acudir al podólogo para la eliminación de uñas encarnadas o

callosidades.

- Cortar las uñas de forma recta y limarlas suavemente.

- Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un

buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.



- Aplicar crema hidratante tras el baño, pero no hacerlo entre los dedos

por el riesgo de maceración.

- Procurar caminar a diario.

- No fumar.

- Notificar al personal sanitario cualquier hinchazón, enrojecimiento o

maceración aunque sea indolora.

Como vimos en su momento las clases sociales bajas presentan mayor riesgo

en la formación de úlceras y en la posterior amputación del miembro. En estos casos

la ayuda de los trabajadores sociales puede ser de gran importancia.

B. Prevención secundaria.-

Son las actuaciones preventivas y terapéuticas destinadas a detectar y tratar

los signos y síntomas clínicos ya manifestados y que no han podido ser evitados

mediante las pautas de prevención primaria descritas.

La presencia de una úlcera previa es un factor de riesgo para la

aparición de una nueva lesión, por lo que estos pacientes deben ser

considerados de alto riesgo de reulceración y ser incluidos en un programa de

prevención secundaria basado en:

- Estricto control clínico mensual.

- Cuidados ortopodológicos, órtesis de descarga y calzado ortopédico.

- Cirugía ortopédica en casos seleccionados.

- Control de otros factores de riesgo.

- Programas de educación y autovigilancia.



BIBLIOGRAFÍA.

Úlceras de extremidad inferior. Josep Marinel-lo et al. Anales de Cirugía

Cardíaca y Vascular 2005; 11(4):214-222

Úlceras vasculares de extremidades inferiores. Manejo de las

vasculopatías periféricas en atención primaria. Disponible en:

http://www.semergen.es/semergen/microsites/manuales/vasculopatias/u

lceras.pdf

Documento de Consenso. Conferencia Nacional de Consenso sobre

Úlceras de la Extremidad Inferior (CONUEI). 2009.

Documento de Consenso. Conferencia Nacional de Consenso sobre

Úlceras de la Extremidad Inferior (CONUEI). 2009.

Úlceras Vasculares. Disponible en: http://www.ulceras.net/

Consenso sobre úlceras vasculares y pie diabético de la Asociación

Española de Enfermería Vascular. Primera Edición. Año 2005.

Cuidados Enfermeros en atención primaria y especializada. Servicio

Andaluz de Salud. Vol III. Pág 227 – 230. Ed FUDEN. Año 2.008.

Cuidados de la piel perilesional. Gago M., García R.F. Fundación 3M.

http://www.semergen.es/semergen/microsites/manuales/vasculopatias/ulceras.pdf

http://www.semergen.es/semergen/microsites/manuales/vasculopatias/ulceras.pdf

http://www.ulceras.net/

CCUUUII DDDAAADDDOOSSS DDEEE LLLAAASSS L...

Documents

Transcript of CCUUUII DDDAAADDDOOSSS DDEEE LLLAAASSS L...