Cetoacidosis diabética
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Diana América Chávez CabreraTópicos Selectos de Urgencias
Cetoacidosis diabética
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*IntroducciónEmergencia que si no se trata puede conllevar a la muerte
Más frecuente en DM1
Aparece en la DM2 en pacientes con agotamiento insulínico
Suele reincidir en los pacientes
Mortalidad 5%
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*CausasCAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA PREVALEN
CIA
Infecciones 50%
Suspensión del tratamiento 25%
Otras causas
Inicio DM1Vasculares (IAM, EVC)Traumatismos gravesPancreatitisFármacos (glucocorticoides, diazóxido, litio, DFH, tiazidas, catecolaminas)Enfermedad Graves BasedowSx de CushingFactores psicológicos
25%
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*Fisiopatología
Cetoacidosis diabética
Acción hormonas
antagonistas
Resultado de déficit de insulina
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«Falta glucosa»
PáncreasGLUCAG
ÓN
Activación lipasa
Oxidación
Causa de la muerte
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Son de naturaleza ácida
• los cuerpos cetónicos se catabolizan formando Acetil Co-A
En presencia de insulina:
• No se aprovechan como fuente energética (excepto cerebro)
• se acumulan y causan acidosis
En ausencia de insulina, los
cuerpos cetónicos:
*Cuerpos cetónicos
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CUADRO CLÍNICOEvolución 1-2 días
HIPOTENSIÓN
CETONURIA
RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL
DISMINUCIÓN DEL ESTADO DE ALERTA
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
ALIENTO CETÓNICO
DOLOR ABDOMINAL y
VÓMITOS
RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS
Hiperglucemia
CetosisAcidosis
metabólica
Deshidratación
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*ParaclínicosCetoacidosis
diabéticaLeve Moderada Severa
Glucosa plasmática
>250 >250 >250
pH arterial 7.25-7.30
7.00-7.24 <7.00
Bicarbonato sérico
15-18 10-15 <10
Cetonas urinarias
Positivas Positivas Positivas
Cetonas séricas
Positivas Positivas Positivas
Osmolaridad sérica efectiva
Variable Variable Variable
Brecha aniónica
>10 >12 >12
Estado neurológico
Alerta AlertaSomnoliento
EstuporComa
ACIDOSISMETABÓLIC
ACETONAS
Brecha aniónica elevadaAnión GAP: 12 +/-
2[Na – (Cl + HCO)]
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*Otros hallazgos
Electrolitos séricos• Pseudohiponatremia (hiponatremia + hiperosmolaridad)• Hipokalemia• Puede disminuir fósforo y magnesio
Datos de hemoconcentración• Incremento Hb, HTO, leucocitos
• Sugestivo de infección: presencia de bandas o leucos >25 mil
Elevación de azoados• Relación urea-creatinina >15 : PRERRENAL
Hipertrigliceridemia
Elevación amilasa sérica de origen salival
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*Diagnóstico diferencialESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Cetoacidosis alcohólica
Acidosis láctica
Intoxicación por salicilatos
Ingesta de metanol
Otras causas de acidosis metabolica
Uremia
EVC
Hipoglucemia/Neuroglucopenia
Insuficiencia hepática
Sepsis
Neumonía
Pancreatitis
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*Tratamiento• Velocidad de infusión rápida.• Solución salina al 0.9% (200-1000 ml/hr)• Después de 3-4 hrs se puede sustituir por sol.
Salina al 0.45%• Glucemia <250 mL se debe administrar
dextrosa al 5%
Hidratación
• Siempre y cuando haya diuresis• K sérico 3.3-5.3 : dosis de 20 mEq/Lt de
solución• K sérico < 3.5 :dosis de 40 mEq/Lt de
solución• K sérico > 5.3 monitorear valores cada 2
hrs.
Potasio (Cloruro o Fosfato)
• Regular: infusión o bolos 5-10 UI (o 0.1 UI/kg) hasta lograr la corrección del cuadroInsulina
• Prudente aplicarlo en casos de acidosis grave (pH <7.1)
Bicarbonato
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*Cuidados
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*Metas del tratamiento
Glucemia< 200
mg/100 mL
pH arterial >
7.3
Bicarbonato sérico
> 18 mEq/L
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*Complicaciones de la CAD Hipoglucemia
Hipokalemia
Acidosis no anion GAP con hipercloremia
Edema cerebral
Hipoxemia
EAP no cardiogénico
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*Prevención
Educación del
paciente
Dieta hipocalóric
a
No abandonar tratamiento Hacerse
pruebas de control
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Fin!