Cicatrización de heridas

Dr. Oscar Porras EscorciaCirujano General, Hospital Juárez de MéxicoDra. Brenda Arcos VeraCirujano General, Centro Medico ISSEMYM Toluca

ResumenLa curación de heridas es un evento biológico sorpren-dente y complejo que idealmente ocurre en un entorno fisiológico normal. Cuando se pierde el equilibrio de este proceso, el resultado puede consistir en tres posibilidades: no curativo, mala cicatrización o cicatrización excesiva. En las siguientes líneas explicamos el proceso de curación de heridas, así como los factores que dificultan el proceso y la importancia de las vitaminas para mejorarlo.Palabras clave: cicatrización, heridas, nutrición, dermatología.

AbstractWound healing is a surprising and complex biological event that ideally occurs in a normal physiological environment. When the balance of this process is lost, the result may consist of three possibilities: non-healing, bad healing or ex-cessive scarring. In the following lines we explain the process of wound healing as well as the fac-tors that hinder the process and the importance of vitamins to enhance it.Key words: wound healing, nutrition, dermatology.

IntroducciónLa cicatrización de heridas es un evento biológico sorprendente y complejo que idealmente debería ocurrir en un ambiente fisiológico normal. Cuando el equilibrio de este proceso se pierde, el resultado puede consistir en tres posibilidades: no curación, mala curación o cicatrización excesiva.

Categorías de cicatrización de heridasPor lo general, las heridas de primera intención pueden clasificarse en aquellas de cierre primario inmediato o las de cierre diferido (en la Tabla 1 se resumen las fases de la cicatrización de heridas).

1.Cierre primario inmediato. Es cuando la epitel-ización de una incisión quirúrgica se produce en 24 horas.

2.Cierre primario diferido. Es aquel que permite el drenaje de una infección y favorece la resolución del edema.

Complicaciones de la cicatrizaciónLas complicaciones de la cicatrización consisten en un retraso en el proceso de reparación o cuando ésta no ocurre. Si una herida no sigue la trayectoria nor-mal de cicatrización, puede quedar detenida en una de las etapas y volverse crónica. Las heridas crónicas se definen como aquellas que no han conseguido lle-var un proceso ordenado y oportuno para producir la integridad anatómica y funcional. Se ha aceptado un período límite de seis a ocho semanas, y cuando dicho periodo de cicatrización se extiende, se con-sidera como una herida crónica.1

Las causas del retraso en la cicatrización o la no cicatri-zación son bien conocidas por sus manifestaciones clíni-cas:

- Infección de la herida- Persistencia de un cuerpo extraño o proteínas bacterianas- Irritación y trauma crónico- Isquemia

De todas la anteriores, la infección de la herida es la cau-sa más común de morbilidad.1,6

Mala cicatrizaciónEl colágeno se encuentra generalmente en forma de fi-brillas en la matriz extracelular, y su biosíntesis requiere ocho enzimas específicas después de la traducción. El colágeno tipo I es la proteína más abundante en los seres

humanos. Los defectos de la síntesis de colágeno comprenden un amplio grupo de trastornos de curación, que afectan a varios pasos de la síntesis de colágeno. La transferencia de una molécula de oxígeno para la hidroxilación de residuos de prolina y lisina es esencial para la polimerización de colágeno y su secreción desde la célula. Este paso está mediado por la presencia de vitamina C como cofactor; por ello, las heridas en pacientes con escorbuto son frágiles y se desgarran fácil-mente. Cuando el depósito de colágeno es defi-ciente y defectuoso, la formación de cicatrices es débil, incapaz de soportar el estrés y la tensión de la piel normal. Así, la administración de vitamina C restaura la curación a la normalidad en un pe-ríodo sorprendentemente corto de tiempo, pre-sumiblemente porque el precursor de colágeno se ha acumulado y está en espera solamente de la existencia de este cofactor crítico.7

Cicatrización excesivaCuando una herida se cura, una cicatriz toma su lugar. La piel, siendo un órgano complejo deriva-do de dos capas germinales, sana a través de la formación de una cicatriz fibrosa. Si las lesiones seccionan o destruyen la dermis papilar, siempre se formará una cicatriz. Dependiendo del grado y la naturaleza de la lesión esta cicatriz puede ser discreta o muy evidente.

Ejemplos de cicatrices deformantes incluyen: queloides, cicatrices ensanchadas y cicatrices hi-pertróficas. La diferencia entre un queloide y una cicatriz hipertrófica es que la primera continúa para ampliar más allá del tamaño y forma de la herida original, mientras una cicatriz hipertrófica aumenta dentro de los confines de la herida ori-ginal. Las cicatrices hipertróficas y queloides son el resultado de una fase proliferativa prolongada y de la disminución de la lisis del colágeno, (acu-mulación de colágeno excesivo inmaduro, tipo III) y, especialmente por la deposición de la matriz extracelular (MEC) compuesta por agua y gluco-proteína.

Tanto la mala cicatrización como la cicatrización excesiva se han encontrado en todas las razas, pero tienden a afectar a individuos con pieles más oscuro-pigmentadas. Es de destacar que las cicatrices queloides todavía no se han reporta-do en los albinos. Los afroamericanos tienen la mayor tasa de formación de queloides (de 6% a 16%). Aunque pueden ocurrir en cualquier parte, las zonas del cuerpo más susceptibles a esta cica-trización anormal incluyen el lóbulo de la oreja, el ángulo de la mandíbula, espalda y hombros, brazos y tórax anterior. Los factores hormonales juegan un papel importante, ya que por lo general son prominentes sólo en las mujeres durante los años fértiles. También aumentan en las zonas de tensión de la herida, reiterando así la necesidad de

Tabla 1. Fases de la cicatrización de heridas.2-5

cierres libres de tensión. La preocupación por el desarro-llo de queloide se da en la tercera semana, cuando la fase proliferativa parece continuar a un ritmo desenfrenado.2,8

Aunque la mala cicatrización y la cicatrización excesiva pueden tornarse de color rojo, los queloides continúan creciendo, mientras que las cicatrices hipertróficas tien-den a retroceder con el tiempo. Inicialmente, las cicatri-ces hipertróficas pueden ser rojas, pruriginosas, e incluso dolorosas; con el tiempo se vuelven pálidas y planas y suelen aparecer entre las dos semanas y los dos meses.

Por su parte, las cicatrices queloides tienden a permane-cer rojas, pruriginosas y dolorosas por muchos meses o

años; son más frecuentes en los pacientes más jó-venes (de 10 a 30 años) y la propensión a su forma-ción se puede transmitir genéticamente como un rasgo autosómico dominante o recesivo. Aunque ambas pueden reaparecer después de la escisión quirúrgica, la recurrencia de un queloide es más común.

Finalmente, las cicatrices ensanchadas se produ-cen por heridas que se separan durante el proce-so de curación, por lo general en respuesta a las líneas de tensión perpendicular a los bordes de la herida.

Manchasen la piel y su manejo

ResumenLas manchas en la piel constituyen un motivo frecuente de consulta en dermatología y éstas pueden deberse a numerosas dermatosis, que debemos conocer para esta-blecer en forma correcta el diagnóstico clínico y el subse-cuente manejo terapéutico.

Este padecimiento es de gran importancia ya que afecta la calidad de vida de quien lo presenta, en particular cuando daña la cara, lo que ocurre en la mayoría de los casos.

Las principales dermatosis que causan manchas en la piel son: melasma, hiperpigmentación posinflamatoria, lenti-go solar, efélides y queratosis seborreicas planas, las que se observan en zonas fotoexpuestas principalmente.

Esta situación genera la necesidad de definir estrategias terapéuticas eficaces y seguras, una herramienta que apo-ya a los médicos en esta materia es el desarrollo de guías de tratamiento y algoritmos como instrumentos que per-miten seguir una secuencia de las alternativas de manejo utilizadas en la práctica médica mundial.

Palabras clave: melasma, lentigo solar, tratamiento.

AbstractThe spots on the skin are a common reason for consultation in dermatology and these may be due to numerous skin diseases, we must know to properly establish the clinical diagnosis and sub-sequent therapeutic management.

This condition is of great importance because it affects the quality of life of the submitter, parti-cularly when it affects the face, what happens in most cases.

The main skin diseases that cause skin blemishes are: melasma, postinflammatory hyperpigmenta-tion, solar lentigo, freckles and flat seborrheic ke-ratoses, which are mainly observed in sunexposed areas.

This situation generates the need to define effecti-ve and safe therapeutic guidelines that can provi-de physicians with accurate elements for decision making, in order to obtain improvement of this condition, one of the strategies to provide physi-cians with tools that allow following a sequence of therapeutic alternatives is the development of guidelines and algorithms used nowadays inworld-wide medical practice.

Key words: melasma, solar lentigo, treatment.

Dra. Rossana Janina Llergo ValdezDermatóloga, Dermatooncóloga y Cirujana Dermatóloga. Práctica privada. Clínica Dermo-quirúrgica Skin & Laser.

IntroducciónLas manchas en la piael constituyen un motivo frecuente de consulta en dermatología y éstas pueden deberse a numerosas dermatosis, que es importante conocer para establecer en forma correcta el diagnóstico clínico y el subsecuente manejo terapéutico.

Este padecimiento es de gran importancia ya que perju-dica la calidad de vida de quien lo presenta, particular-mente cuando daña la cara, lo que ocurre en la mayoría de los casos.

Las lesiones pigmentadas cutáneas comprenden un gran grupo de entidades caracterizadas por aumento de melanina en la piel, ya sea epidermis o dermis, con o sin hiperplasia de melanocitos.

Las principales dermatosis que generan manchas en la piel son: melasma, hiperpigmentación posinflamatoria, lentigo solar, efélides y queratosis seborreicas planas. Di-ferenciar estas dermatosis no siempre es fácil, aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico se obtiene sólo con la exploración física.

El estudio de las manchas en la cara se considera impor-tante no sólo para detectar neoplasias de aspecto macu-lar en estadio temprano —como los melanomas— sino también para identificar discromías hiperpigmentadas, que pueden generar en el paciente ansiedad, automedi-cación y alteraciones en la calidad de vida.

La población mestiza, incluida la de México, comprende un grupo heterogéneo de individuos con un tipo de piel que tiene características especiales, sobre todo para las melanosis hipercrómicas en la cara.

¿Cómo tratar las diferentes manchas en la piel?MelasmaMejor conocida como “paño”, el melasma es una derma-tosis crónica y recidivante muy común. Al afectar la cara, impacta negativamente en la calidad de vida de quienes la padecen, por lo que no debe considerarse sólo un pro-blema cosmético.

Su etiopatogenia es inespecífica y multifactorial, se debe a la hiperfunción de los melanocitos.

Este trastorno de la pigmentación se observa con mayor frecuencia en el género femenino, en relación 10:1. Surge después de la pubertad entre la etapa conocida

como juventud temprana y el climaterio.

Muchos de los casos se relacionan con el embara-zo o el uso de anticonceptivos hormonales. El me-lasma también se presenta en hombres hasta en un 10% de los casos.

TratamientoFotoprotecciónSabemos que la luz ultravioleta estimula la pro-ducción de pigmento por vías directas e indi-rectas, activa la proliferación de melanocitos, la producción de melanina y la transferencia de los melanosomas a los queratinocitos. Asimismo, genera la activación de los queratinocitos y fi-broblastos al liberar sustancias que estimulan a los melanocitos como el óxido nítrico. Además, induce la producción de factores de crecimiento epidérmico, como la interleucina 1 (IL-1), el factor de crecimiento fibroblástico beta, melanotropinas y el factor de necrosis tumoral, que son mitógenos para los melanocitos.

Se recomienda el uso de bloqueadores solares de amplio espectro, con FPS 30+ o 50+, reaplicación cada cuatro horas y evitar la exposición intencio-nada a los rayos solares.

HidroquinonaEs el “estándar de oro” para el tratamiento del me-lasma. El efecto despigmentante se logra gracias a la inhibición de la actividad de la tirosinasa al bloquear la conversión de la tirosina a melanina. Asimismo, disminuye la síntesis del ADN y ARN. Se incrementa su efecto despigmentante al com-binarse con otros fármacos. Las alternativas que se encuentran en el mercado incluyen las dobles y triples combinaciones.

Con la triple combinación (hidroquinona/treti-noína/fluocinolona acetonida) se han obtenido resultados con 75% a 77% de mejoría en melasma moderado o severo.

Los eventos adversos de la hidroquinona inclu-yen irritación local y dermatitis por contacto. A concentraciones mayores de 4%, la hidroquinona puede causar mayor irritación con la consecuente pigmentación posinflamatoria.

Ácido azelaicoInhibe la tirosinasa, bloquea los sistemas de oxi-dorreducción mitocondriales y la síntesis de ADN. Con cierta frecuencia causa irritación local, prurito

Procedimientos en consultorioÉstos incluyen la quimioexfoliación (peeling), la terapia con luz pulsada intensa, con láser y la microdermoabrasión. La quimioexfoliación se re-comienda en procedimientos seriados superficia-les, dentro de los más utilizados se encuentran el ácido glicólico parcialmente neutralizado (50% a 70%), ácido salicílico (20% a 30%), resorcina (24%) y la solución de Jessner, entre otros. Actúan a tra-vés de la exfoliación por remoción del pigmento de las capas externas de la epidermis.

En cuanto al tratamiento del melasma, se ha des-crito que la melanina es un blanco para ser trata-do por fototermólisis selectiva; sin embargo, en nuestra experiencia éste no es un procedimiento recomendado en el tratamiento del melasma, ya que puede producir pigmentación posinflamato-ria. El costo del tratamiento es elevado y la posible recurrencia lo hace poco útil.

Se han obtenido mejores resultados con el uso de la luz pulsada intensa, lográndose aclaramiento del área pigmentada y disminución de las telan-giectasias subyacentes en el área tratada.

Importante: Cualquier procedimiento ablativo deberá ser parte de un tratamiento integral con despigmentantes tópicos, protectores solares y sólo están indicados en aquellos pacientes que no han respondido adecuadamente a la mono-terapia tópica.

El tratamiento se divide en dos periodos: intensivo y de mantenimiento. Se considera que con el tra-tamiento intensivo se alcanzaría un resultado sa-tisfactorio (50%) a las ocho semanas, seguido de un periodo de seis meses de mantenimiento en el que se espera obtener una reducción adicional de 50%.

Lentigo solarTambién llamado senil o actínico, son máculas pigmentadas de forma homogénea. La colora-ción de éstas varía entre el amarillo claro a marrón oscuro, tienen una superficie plana, son redon-deadas, bien delimitadas, tienen un crecimiento lento, son múltiples y pueden confluir formando placas.

Se localizan en zonas fotoexpuestas (cara, zona del escote, área posterior del tórax, dorso de ma-nos y antebrazos) y el principal factor que contri-buye a su desarrollo es la exposición a la radiación ultravioleta natural o artificial, de forma continua, constante y prolongada (daño acumulativo). Se presentan relacionadas con otros signos de fo-

y sensación de ardor. Se utiliza tanto en melasma y acné como en pigmentación posinflamatoria.

Ácido kójicoBloquea la síntesis de dopa y dopaquinona, evita la trans-formación de dopacromo a eumelanina, es más irritante que la hidroquinona y ocasionalmente produce dermati-tis por contacto.

RetinoidesLogran un efecto despigmentante por descamación epi-dérmica, aumento en el recambio epidérmico, inhibición del factor de conversión de la tirosinasa y dopacromo sin causar toxicidad al melanocito, interfiriendo además con la transferencia de melanosomas a los queratinocitos. Pueden causar dermatitis, siendo el más irritante el taza-roteno, seguido por el ácido retinoico y el menos irritan-te, el adapaleno.

En casos de irritación severa se ha observado hiperpig-mentación posinflamatoria.

Cosmecéuticos complementariosDentro del manejo de las manchas es importante asociar siempre el tratamiento despigmentante con productos que ayudarán, durante todo el proceso, a mejorar la ca-lidad de la piel, por su efecto humectante, antioxidante y antiinflamatorio disminuirán los efectos secundarios de muchos de ellos y mejorarán su tolerabilidad. Es impor-tante que se empleen en toda la cara, cuello y zona del escote y que formen parte de una rutina diaria de trata-miento para el cuidado de la piel.

En la actualidad contamos con productos con combi-naciones que poseen vitamina A, vitamina E, mezcla de aceites (caléndula, lavanda, romero, manzanilla) de fácil absorción para complementar el tratamiento, favore-ciendo la tolerabilidad de los despigmentantes y mejo-rando los resultados.

toenvejecimiento cutáneo.

Tratamiento El lentigo solar no es una condición que requiera trata-miento pero su presencia indica fotodaño y representa un inconveniente estético.

Criocirugía con nitrógeno líquidoLa crioterapia continúa siendo el tratamiento estándar de elección para tratar el lentigo solar, dado que es un procedimiento simple, que demanda poco tiempo y es menos costoso. Entre sus inconvenientes se mencionan el eritema, la formación de costras y el tiempo de cica-trización, además de requerirse personal entrenado. El efecto adverso más frecuente es la hipopigmentación. El riesgo de hipopigmentación es minimizado con enfria-miento intermitente por 7 a 10 segundos, halo 1 a 2 mm (Graham, Cerveny, San Filippo, 2003). LáserEn un protocolo randomizado, controlado, han compara-do tres tipos diferentes de láser de baja longitud de onda (521 a 532 nm) frente a criocirugía con nitrógeno líquido. Participaron 27 pacientes con lesiones en el dorso de las manos. El área se dividió en cuadrantes y a cada uno se le aplicó una de las siguientes modalidades terapéuticas: crioterapia con nitrógeno líquido; Q switched Nd:YAG de doble frecuencia; láser kriptón HGMK1; o láser diodo 532 nm con bomba de vanadio. El mayor aclaramiento se observó en las áreas tratadas con el láser de neodimio (Nd:YAG) y en orden decreciente el láser kriptón, el diodo y la criocirugía. Estos resultados indican que el Nd:YAG Q switched de doble frecuencia de 532 nm, pulsos de 30 nseg y foco de 3 mm tiene un efecto fototermolítico se-lectivo y es el más apropiado para tratar estas lesiones. Peeling químico

El ácido tricloroacético (TCA) es uno de los pe-elings empleados con más frecuencia en con-centraciones de 10% a 35%. El uso de TCA en concentraciones superiores a 35% y 50% puede provocar cicatrices e hipopigmentación residual, en particular en fototipos IV, V y VI.

Los tratamientos tradicionales como el peeling con TCA y la criocirugía aún constituyen una alter-nativa poco costosa y efectiva.

La fotoprotección es el pilar fundamental de la profilaxis y tratamiento del lentigo solar.

ConclusiónEl objetivo general del tratamiento del melasma y otras manchas consiste en disminuir la intensidad de la hiperpigmentación y reducir la extensión del área afectada. Los objetivos particulares son: disminuir la hiperpigmentación a satisfacción del paciente, tanto en severidad como en extensión; evitar la recurrencia; mejorar la calidad de vida; educar al paciente para evitar los factores de ries-go y profundizar en el estudio de cada paciente buscando factores endógenos que precipiten la recurrencia de las manchas y que sean suscepti-bles de modificación. Recordar al paciente que el melasma es un padecimiento con evolución cró-nica, con frecuentes exacerbaciones y remisiones parciales, por lo que siempre debe llevarse a cabo un tratamiento de mantenimiento que debe ser supervisado por el dermatólogo. Uno de los prin-cipales factores para alcanzar una respuesta satis-factoria al tratamiento es el apego al mismo.

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Referencias

AutoevaluaciónLos lentigos solares:

a)Se observan en el 40% de las personas mayores de 60 años b)Pueden producirse en la niñez c)Prevalecen en fototipos I y III d)Son los más frecuentes tumores epidérmicos producidos por radiación ultravioleta e)Todas son correctas

Para tratar lentigos solares se pueden realizar peelings con:

a)Solución de Jessner b)Ácido glicólico c)Fenol d)Ácido tricloroacético e)Todas son correctas

El láser para el lentigo solar:

a)Es una alternativa poco eficaz y con importantes complicacionesb)No destruye selectivamente la lesión sin dañar tejido vecinoc)El láser Nd:YAG Q switched es eficaz en el manejo de los lentigos solaresd)El láser Nd:YAG Q switched es superior a la crioterapia en el tratamiento de los lentigos solarese)c y d son correctas

Es cierto, con relación a la hidroquinona:

a)Es el “estándar de oro” para el tratamiento del melasmab)Inhibe la actividad de la tirosinasac)Bloquea la conversión de la tirosina a melaninad)Los eventos adversos de la hidroquinona incluyen irritación local y dermatitis por contactoe)Todas son correctas

La principal dermatosis que genera manchas en la piel de la cara, de curso crónico y recidivante es:

a)Melasmab)Hiperpigmentación posinflamatoriac)Lentigo solar d)Queratosis seborreicas planase)Efélides

En general, se trata de cicatrices sensibles al trata-miento, aunque pueden reaparecer después de la escisión.

Nutrición como tratamiento para la cicatrización de heridasLas proteínas y la síntesis de ADN son elementos esencia-les del proceso de curación. Un estado proteico empo-brecido conduce a una disminución de la proliferación de fibroblastos, una reducción de la síntesis de proteogluca-nos y colágeno, la angiogénesis y alteración en la remo-delación del colágeno. Cuando hay un nivel de albúmina menor a 1.5 mg/dL, esto se traduce en un mal resultado en la producción de colágeno.

Las deficiencias de vitaminas también pueden conducir a una mala cicatrización, especialmente las vitaminas C y A, zinc y tiamina. La vitamina C y tiamina (B1) son esencia-les en la formación de colágeno, y las deficiencias condu-cen a la disminución de la reticulación. La vitamina A es esencial para el proceso inflamatorio, pero su papel no se entiende completamente sin embargo la administración de vitamina A puede revertir el efecto de los glucocorti-coides lo que aumentara la epitelización y la proliferación fibroblástica. El zinc es otra de los cofactores claves para la cicatrización de heridas que deben suministrarse en el período perioperatorio, especialmente en poblaciones de alto riesgo (por ejemplo, cáncer de cabeza y cuello). La suplementario en nuestros pacientes.9

Tratamiento perioperatorioCabe mencionar la importancia de la nutrición clínica en nuestros pacientes, por lo que la administración comple-mentaria de vitamina A, vitamina B, vitamina C y zinc son importantes, sobre todo cuando se sospecha de colage-

nopatías o alteraciones en el tiempo de epiteliza-ción, secundaria a la administración de medica-mentos por otras patologías, como es el caso de los glucocorticoides.

Para evaluar el aumento en la tasa de epitelización de las heridas de nuestros pacientes, Braungart E. et al. condujeron un estudio sobre el papel del sis-tema proteolítico activador de plasminógeno y la importancia de la administración de ácido retinoi-co (vitamina A) para iniciar su activacion.10 Así, se demostró que el uso de vitamina A ayuda también a revertir el efecto de los glucocorticoides a nivel celular en los fibroblastos.9

ConclusiónLa cicatrización de las heridas se dividen en tres fa-ses: 1) Fase inflamatoria, en donde las plaquetas llegan a la herida, sufren degranulación y liberan tromboxano A2, causando vasoconstricción transi-toria y posteriormente vasodilatación y aumento de permeabilidad que ocasionan una respuesta celular; 2) Fase proliferativa o fibroblástica, en donde los fi-broblastos son la población celular dominante con una tasa elevada de síntesis de colágeno, y se produ-ce la neovascularización; y 3) Fase de remodelación o maduración, en donde el colágeno reemplaza a los proteoglicanos y a la fibronectina, y se crean entre-cruzamientos más resistentes. Los glucocorticoides inhiben la fase inflamatoria y producen una dismi-nución de la fuerza de la cicatriz; sin embargo, dichos efectos se pueden revertir con la ingesta de vitamina A y vitamina C, ya que el déficit de esta última provo-ca menor fuerza tensil del colágeno.

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Referencias

Autoevaluación¿Cuál es el déficit de vitamina que provoca menor fuerza tensil del colágeno, hemorragia (en forma de petequias y encías inflamadas), pérdida de piezas dentales y alteración de la consoli-dación ósea?

a)Vitamina Ab)Vitamina Cc)Vitamina B12d)Zinc y magnesio

¿Qué tipo de agentes producen disminución de la fuerza de la cicatriz al inhibir la fase inflama-toria y la síntesis de colágeno de los fibroblastos

a)Antibióticosb)Antiviralesc)AINEd)Corticosteroides

¿Qué tipo de células dominan la cicatrización de heridas en las primeras 24 horas?

a)Neutrófilosb)Macrófagosc)Eosinófilosd)Plaquetas

19.¿Qué tipo de células dominan la cicatrización de heridas de los 2 a 3 días?

a)Plaquetasb)Neutrófilosc)Macrófagosd)Eosinófilos

20.¿Cuál es la vitamina con la cual se puede revertir el efecto ocasionado en la piel por los glu-cocorticoides?

a)Vitamina Ab)Vitamina B12c)Vitamina Cd)Vitamina D

Estríaspor distensión

Dr. Luis Rodrigo Flores BozoDermatólogo Egresado del Insti-tuto Nacional de Ciencias Médi-cas y Nutrición Salvador Zubirán, Especialista en Terapia Láser y Dermatología Cosmética.

ResumenLas estrías por distensión constituyen una forma de ci-catriz atrófica dérmica muy frecuente, que se presentan inicialmente en forma de estriaciones lineales deprimi-das eritematosas o violáceas (estrías rubras) y posterior-mente blanquecinas (estrías albas). Los factores de riesgo incluyen embarazo, obesidad, cambios bruscos de peso, hipertrofia muscular asociada a ejercicio, adolescencia, corticosteroides tópicos o sistémicos, hipercortisolismo, síndrome de Marfán, la cirugía de aumento de volumen en mamas y el tabaquismo, entre otros. La apatogenia no se ha establecido con precisión, pero se considera multi-factorial y se atribuyen factores mecánicos, hormonales, estructurales y funcionales intrínsecos de la piel. El diag-nóstico se basa en los hallazgos clínicos. El tratamiento es recomendable en algunos casos por las repercusiones psi-cológicas asociadas y se enfoca en atenuar el color y me-jorar la textura entre las estrías y la piel circundante. Las modalidades terapéuticas con mayor nivel de evidencia incluyen retinoides tópicos y láser de colorante pulsado en estrías rubras, así como el láser fraccionado en estrías albas, con resultados variables.Palabras clave: estrías por distensión, estría rubra, estría alba, retinoides tópicos.

AbstractStriae distensae constitute a common form of atrophic dermal scarring that initially appears as depressed linear erythematous or violaceous striations (striae rubra) and later whitish striations (striae alba). Risk factors include pregnancy, obesity, sudden changes in weight, muscle hypertrophy exercise-associated, adolescence, topical or systemic corticosteroids, hypercortisolism, Marfan syn-drome, breast augmentation and smoking, among others. The pathogenesis is not well understood but is probable multifactorial and includes mechanical stress, hormonal, structural and functional skin factors. Diagnosis can usua-lly be made on clinical findings. Treatment is optional and focuses on improving color and texture of stretch marks. Therapeutic modalities with the highest level of evidence include topical retinoids and pulsed dye laser therapy for striae rubra, and fractional laser for striae alba, with varia-ble outcomes.Key words: stretch marks, striae distensae, striae rubra, striae alba, topical retinoids.

IntroducciónLas estrías por distensión constituyen una forma de cicatriz atrófica dérmica muy frecuente. Se presentan en la piel en forma de estriaciones lineales eritema-tosas, violáceas o blanquecinas. Las estrías gravídicas se asocian con el embarazo.1,2

Existen dos tipos principales de estrías por disten-sión:1,3

1.Estrías rubras. Representan la forma de presenta-ción temprana de las estrías por distensión y se carac-terizan por tener una coloración rojiza o violácea (Fi-gura 1) las cuáles, en un promedio de seis a 10 meses, evolucionan a estrías albas.

2.Estrías albas. Tienden a persistir indefinidamente y pueden tornarse más prominentes con la edad, por adelgazamiento de la piel y mayor pérdida de elastici-dad. Este tipo de estrías son hipopigmentadas, de co-loración blanquecina y de aspecto atrófico y cicatrizal (Figura 2), aunque pueden tener coloración marrón, gris obscura o azulada en personas con piel obscura.

Las estrías por distensión son asintomáticas y presen-tan distribución simétrica, se orientan a lo largo de las líneas de tensión de la piel, con longitud variable y un diámetro menor a 1 cm. Las áreas más comúnmente afectadas son el abdomen, mamas, caderas, región lumbar, glúteos, muslos y cara medial de brazos. En pacientes con síndrome de Cushing presentan una distribución más extensa y prominente, afectando incluso áreas intertriginosas (axilas e ingles).

El diagnóstico se establece conn base en los hallazgos clínicos. La evaluación del paciente con estrías por distensión debe incluir un interrogatorio dirigido, en busca de causas probablemente asociadas.1,4

EpidemiologíaSe ha reportado una incidencia de 25% a 35% en la población general y mayor a 75% en embarazadas. Se desarrollan entre los cinco y los 50 años de edad, la mayoría durante la pubertad, y afectan más frecuen-temente a mujeres (2:1) y a caucásicos.2

EtiologíaNo se ha establecido con precisión la causa, sin em-bargo se considera que es de origen multifactorial. Los factores de riesgo incluyen: embarazo (sobre todo a edades tempranas y con historia familiar de estrías

gravídicas, polihidramnios y embarazo múltiple),5

obesidad, cambios bruscos de peso, hipertrofia muscular asociada al ejercicio, adolescencia, uso de corticosteroides tópicos o sistémicos, hipercor-tisolismo, síndrome de Marfán, cirugía de aumen-to del volumen en mamas y el tabaquismo, entre otros.1-4

FisiopatologíaDentro de los aspectos fisiopatológicos se inclu-yen factores mecánicos (incremento en la tensión de la piel), hormonales y alteraciones intrínsecas en la estructura y función de la piel.

Los factores mecánicos se atribuyen al desarrollo en áreas corporales con rápido incremento en la tensión cutánea, como ocurre en el embarazo, incremento rápido de peso, crecimiento durante la pubertad e hipertrofia muscular inducida por ejercicio.

Las estrías se consideran alteraciones intrínsecas en la estructura y función de la piel, debido a que no toda la piel sometida a estrés mecánico desa-rrolla estrías. Se ha propuesto que existiría predis-posición para la disrupción de las fibras elásticas en los sujetos afectados, proliferación y migración reducidas de los fibroblastos y reducción en la formación de procolágeno y fibronectina. Las al-teraciones genéticas podrían contribuir en la pa-togénesis de las estrías por distensión, debido a que son comunes en pacientes con síndrome de Marfán.

Se proponen también ciertos factores hormona-les como el hipercortisolismo, el cual se asocia con alteraciones en la síntesis de fibras de colágeno y elastina, e incremento en el catabolismo proteico. Se ha descrito también el hallazgo de bajos niveles séricos de relaxina, lo cual resultaría en disminu-ción en la elasticidad del tejido conectivo y predis-pondría a la formación de estrías.1,4

TratamientoAl tratarse de una condición asintomática y que no pone en riesgo la vida o función, el tratamien-to no es necesario; sin embargo, en algunos casos las estrías por distensión pueden generar altera-

Figura 1. Estrías rubras en tronco poste-rior, por detrás del pliegue axilar.

Figura 2. Estrías albas en glúteo y muslo lateral y posterior.

ciones psicológicas debido a su aspecto. El objetivo del tratamiento, en general, es estimular la síntesis de colá-geno,6 a fin de atenuar el color y mejorar la textura entre las estrías y la piel circundante.3 El tratamiento puede ser un desafío y no se han establecido guías. No obstante, se han intentado múltiples modalidades terapéuticas con grado variable de éxito. En general, se individualiza el tratamiento, tomando en cuenta los hallazgos clínicos (tipo de estrías, extensión), disponibilidad de equipos de alta tecnología y preferencia del paciente. Las modalida-des terapéuticas con mayor nivel de evidencia incluyen el láser de anilinas (de colorante pulsado), láser fraccio-nado y los retinoides tópicos; sin embargo, la respuesta es impredecible y deben tomarse en cuenta los efectos adversos.3,6,7

En pacientes con estrías rubras, el láser de colorante pul-sado o de anilinas (585-595 nm) es recomendable como terapia inicial, con el fin de reducir el eritema y coloración violácea en las lesiones, lo cual es cosméticamente bene-ficioso. Este tipo de láser suele aplicarse con intervalos de cuatro a seis semanas y los efectos adversos incluyen formación de púrpura en los sitios de aplicación del lá-ser (dura en promedio dos semanas), hiperpigmentación posinflamatoria (más habitual en pieles obscuras), for-mación de ampollas o úlceras y, de forma infrecuente, ci-catrices.3,4,6,8 Los retinoides tópicos (tretinoína 0.1%) son de particular utilidad en adolescentes en etapa tempra-na de la formación de estrías rubras, aunque requiere de aplicación diaria por al menos seis meses y puede haber irritación cutánea.9

En pacientes con estrías albas se prefiere el láser fraccio-nado (ablativo o no ablativo), el cual genera síntesis de colágeno en las estrías, con mejoría en textura y colora-ción secundarias a incremento en la síntesis de colágeno y elastina. El número de sesiones es variable, pero en pro-medio se requieren tres a cuarto sesiones con intervalos de entre cuatro y seis semanas. Los efectos adversos in-

cluyen edema, eritema persistente, hiperpigmen-tación posinflamatoria y cicatrización anormal.3

En mujeres embarazadas el tratamiento específi-co de las estrías por distensión se difiere hasta que concluya el periodo de lactancia.5 Se ha sugerido como medida preventiva durante el embarazo la aplicación de emolientes, sin embargo, no se ha demostrado beneficio significativo.1,5

Otras modalidades terapéuticas que se han repor-tado incluyen la dermoabrasión, exfoliación quí-mica (peelings), tópicos con Centella asiática, luz pulsada intensa, radiofrecuencia y micro punción, todos con respuesta variable.1,7,9

ConclusiónLas estrías por distensión afectan a un porcenta-je significativo de la población y pueden generar un impacto psicológico significativo. Los factores predisponentes incluyen embarazo, obesidad, cambios bruscos de peso, hipertrofia muscular asociada a ejercicio, adolescencia, corticoste-roides tópicos o sistémicos, hipercortisolismo, síndrome de Marfán, la cirugía de aumento de volumen en mamas y el tabaquismo, entre otros. La patogenia no se ha establecido con precisión, pero se considera multifactorial. El tratamiento no es necesario en todos los casos y se enfoca en mejorar el aspecto cosmético de las estrías y de-penderá del tipo de estría, extensión, preferencia del paciente y potenciales efectos adversos. Se han propuesto diversas modalidades terapéuti-cas, entre las que destacan los retinoides tópicos, láser de colorante pulsado y láser fraccionado; con resultados variables.

1.Al-Himdani S, Ud-Din S, Gilmore S, Bayat A. Striae distensae: a comprehensive review of prophylaxis and treatment. British Journal of Dermatology 2014;170:527-47.2.Patterson JW. Atrophies of Connective Tissue. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV, editors. Dermatology. London: Elsevier Saunders; 2012. p. 1635-6.3.Aldahan AS, Shah VV, Mlaccker S, Samarkandy S, Alsaidan M, Nouri K. Laser and light treatmentsfor striae distensae: a comprenhensive review of the literature. Am J Clin Dermatol 2016;17:239-56.4.Ud-Din S, Bayat A. New Insights on Keloids, Hypertrophic Scars and Striae. Dermatol Clin 2014;32:193-209.5.Farahnik B, Park K, Kroumpouzos G, Murase J. Striae gravidarum: Risk factors, prevention, and management. International Journal of Women’s Dermatology 2017;3:77-85.6.Hague A, Bayat A. Therapeutic targets in the management of striae distensae: A systematic review. J Am Acad Dermatol 2017;77(3):559-68.7.Ross N, Ho D, Fisher J, Mamalis A, Heilman E, Saedi N, et al. Striae Distensae: preventative and therapeutic modalities to improve aesthetic appearance. Dermatologic Surgery 2017;43(5):635-48.8.McDaniel DH. Laser therapy of stretch marks. Dermatol Clin 2002;20(1):67-76.9.Ud-Din S, McGeorge D, Bayat A. Topical management of striae distensae (stretch marks): prevention and therapy of striae rubrae and albae. Journal of European Academy of Dermatology and Veneorology 2016;30:211-22.

Referencias

AutoevaluaciónUno de los siguientes NO constituye un factor de riesgo o predisposición para el desarrollo de estrías por distensión:

a)Embarazo b)Adolescenciac)Hipocortisolismod)Hipertrofia muscular inducida por ejercicio

Uno de los siguientes enunciados es FALSO respecto a las estrías por distensión:

a)Las estrías por distensión constituyen una condición muy frecuente en la consulta dermatológicab)Presentan una distribución simétrica y afectan con mayor frecuencia abdomen, mamas, caderas, lumbar, glúteos, muslos y cara medial de brazosc)Las áreas intertriginosas se afectan en caso de hipercortisolismod)Los retinoides tópicos han demostrado mayor utilidad en estrías albas

Respecto a la fisiopatología, ¿cuál de los siguientes enunciados es VERDADERO?

a)No se ha establecido con precisión la fisiopatologíab)Se considera multifactorialc)Se asocian exclusivamente a estrés mecánicod)a y b

El diagnóstico de las estrías por distensión se basa en:

a)La biopsia de pielb)Los hallazgos clínicosc)La inmunofluorescenciad)a y b

Respecto al tratamiento de las estrías por distensión, todas las siguientes medidas han demos-trado utilidad, excepto:

a)Láser de colorante pulsadob)Láser fraccionado ablativoc)Láser fraccionado no ablativod)Emolientes