ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS II

POTASIO (K)

En un gramo de K+ hay 13 mEq de K+.Catión más abundante dentro de la célula, circunscrito casi por completo en el LIC (98%), principalmente en el

músculo esquelético, y en menor medida en el hígado.En el extracelular, está en una cantidad pequeña (5 mEq/Lt), algo así como 0.5 gr/Lt.

50 mEq/Kg 97%LIC 150 mEq/lLEC 3-5 mEq/l

Si suponemos que el agua corporal total del LEC, en una persona de 70 kg, era de unos 12 Lt, significa que el total de gramos de K+ en el LEC, son un poco más de 6 gr, lo que es poco. Pero variaciones en este ión a nivel plasmático, mata.

A diferencia del Na+ que por estar en mayor cantidad, podemos ver hiponatremia severa, que avisa con síntomas como alteraciones de conciencia.

La forma de excretar la cantidad extra de K+ que incorpora nuestro organismo es el riñón. Por lo que en pacientes con insuficiencia renal, sobre todo en pacientes que son anúricos (no todos los pacientes en diálisis lo son), tiene una incapacidad de excretar el K+.

Un vaso de jugo de naranja (unas 6 naranjas) tiene aproximadamente 6 gr de K+, el que un paciente en anuria tome un vaso de jugo eleva su K+ a 8 mEq/Lt, o que coman un paquete de papas fritas, también puede subir el nivel plasmático de 5 mEq/Lt a 8 mEq/Lt. Esto hace que cuando vaya a diálisis los Lunes (muchas veces estas cosas pasan los fines de semana, en que pasan desde el Viernes al Lunes sin diálisis), muchos pacientes han muerto de paro cardiaco.

En EEUU, en los estados que hay pena de muerte por inyección letal, aparte de un anestésico muscular y demases. El que mata, la inyección final, es una dosis de K+ para provocar una fibrilación ventricular.

A pesar de que la cantidad de K+ en el LEC es tan baja, este ión probablemente es la causa de muchas muertes súbitas, incluso en el hospital, ya sea por Hipocalemia o Hipercalemia.

Porque junto con esto, el K+ tiene que ver con la bomba Na+/K+, y con la conducción del impulso nervioso en células tan importantes como la célula cardiaca.

¿Como se controla el contenido del K+, cuando una dieta “mediterránea” contiene 100 mEq por día?Se controla gracias al riñón que es capaz de excretar 95 mEq, por lo que nos quedan los 5 mEq.Por otro lado, el intestino también excreta K+ por las deposiciones, pero en menor cantidad.

El mayor contenido de K+ en nuestro organismo está en los músculos, seguido de los huesos y el hígado.

Importancia de la concentración intracelular

Es vital para la mantención de:- Volumen celular: Es capaz de mantenerlo constante, aunque en menor cantidad que el Na+.- Mantención del equilibrio ácido-base: Uno de los principales amortiguadores cuando aumenta la concentración de hidrogenión (o sea, cuando aumenta la acidez) en la sangre, es el intercambio que existe entre el hidrogenión y el K+ en la célula del hueso.- Propiedades electrofisiológicas de la célula: Principalmente en los músculos, entre ellos las células cardiacas.- Síntesis RNA.

Mecanismo de defensa

¿Cómo nos defendemos de las alteraciones del nivel plasmático del K+? Principalmente a través de:

- La mantención de una ingesta adecuada de K+. Dieta normal: 100mEq. - 3 componentes de defensas.

- Intercambio celular que existe entre el LEC y el LIC, de K+ y otros iones. Por ejemplo, el intercambio entre el Na+ y el hidrogenión.

Para este intercambio, para la entrada o salida de K+ de la célula, participan algunas hormonas o sustancias, como la insulina y la adrenalina.- Excreción renal: Los enfermos más susceptibles a no excretar el K+ son los pacientes renales. Esta es la principal causa de indicación de diálisis, cuando un paciente tiene una filtración glomerular bajo 8 ml/min. Uno de los principales síntomas del síndrome urémico es la Hipercalemia, y es indicación inmediata de diálisis.- Gastrointestinales.

Distribución o balance interno

La distribución a través de la membrana puede modificarse por varios factores:

1) Integridad celularPara entender el equilibrio del K+ a nivel plasmático o entre los 2 medios, imaginen que cada célula es una “Bolsita

de K+”, que contiene 140 mEq (es lo que contenemos en cada célula). Si por alguna razón tenemos una destrucción tisular, celular masiva, como en un cáncer, quimioterapia, rabdomiolisis, al destruirse la célula, sale una gran cantidad de K+ al extracelular, y podemos hacer Hipercalemia. Por lo que es fundamental la integridad de las membranas celulares para mantener el equilibrio interno.

Ejemplos de alteraciones de la integridad celular:- Rabdomiolisis (destrucción muscular, por ejemplo, que nos caiga una muralla encima).- Quimioterapia (donde se matan muchas células).- Hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos, puede ser por fármacos, autoinmune, etc).- Trombocitosis (exceso de plaquetas, la síntesis de plaquetas nuevas va a tomar K+ del extracelular, por lo que el nivel plasmático de K+ será menor).La regeneración celular (hacer Bolsitas de K+), al contrario de la destrucción muscular, saca K+ del extracelular, por

lo que disminuirá la cantidad medible de K+ en el extracelular.

2) Estado ácido baseSi yo tengo mucha acidez, el intercambio entre hidrogenión y K+ va a hacer que acompañemos la acidosis

metabólica de una Hipercalemia. Un paciente acidótico va a estar muchas veces asociado a una Hipercalemia. Lo que hay que hacer, es manejar la acidosis metabólica, para que baje la Hipercalemia.

- Alcalosis metabólica hace entrar K+ a la célula.- Acidosis hace salir K+ de la célula.

3) Efectos hormonales- Insulina: Tiene la capacidad de introducir K+ a la célula. Es la característica por la cual se tiene a la Insulina como uno de los pilares en el tratamiento de la Hipercalemia. También considerar, que cuando se está dando insulina a un paciente para manejar la glucosa, tienen que pensar que además están disminuyendo los niveles plasmáticos de K+, y por lo tanto hay que controlar permanentemente los niveles plasmáticos de éste.- Catecolaminas: La adrenalina también introduce K+ a la célula. Por lo tanto, las enfermedades en que vamos a usar adrenalina o catecolaminérgicos como tratamiento, van a tener que considerar que se puede producir Hipocalemia iatrogénica.

Por ejemplo, en los asmáticos, el salbutamol tiene las mismas propiedades que las catecolaminas, por lo que al administrarse salbutamol, se está a la vez introduciendo K+ a la célula.

Que pasa si un paciente además de asmático, usa digital (sustancia usada para las arritmias, altamente tóxica, con un umbral de utilidad muy estrecho, sobre y debajo de éste produce, paradojalmente, arritmias o bradicardias). Uno de los factores que contribuye a aumentar la toxicidad del digital es la Hipocalemia, porque altera el umbral del potencial de acción, haciendo más excitable la célula. Si se está usando digital y salbutamol (por ejemplo, un anciano con bronquitis obstructiva, en que se usa salbutamol cada 6 hr) se puede producir Hipocalemia, y podemos producir bradicardia o arritmias por toxicidad por digital. Muchas de las muertes súbitas en pacientes cardiópatas pueden atribuirse a Hipocalemia iatrogénica.- Estimulan la bomba Na+/K+ especialmente en los músculos (favorece entrada de K+).- En individuos normales predomina el efecto β adrenérgico (tiende a bajar el K+) sobre el α adrenérgico (tiende a subir K+).

4) Deshidratación celular

¿Cuál es la importancia de la distribución o balance del medio interno?Que muchas veces vamos a tener un paciente con Hipercalemia, no por que haya consumido más K+ en su dieta o

se haya introducido una cantidad mortal a través de una vena, si no porque la distribución de medio interno está alterada. Podríamos decir que es una “Pseudohipercalemia”, porque no existe una mayor cantidad de K+, sino que una redistribución del contenido del K+ entre el intracelular y el extracelular.

O al revés, si hay poca insulina o adrenalina, puede haber una Hipocalemia sin que haya contenido menor de K+.Tratar de identificarlos es muy importante, ya que el tratamiento va a variar dependiendo de la causa.

Regulación Renal

El K+, en general, de la cantidad filtrada de K+ a nivel renal, se reabsorbe a nivel del tubulo proximal, pero el mcanismo de máxima excreción está a nivel del túbulo colector. Aquí es donde entra a jugar un papel fundamental en la regulación del K+, una hormona que es la aldosterona.

La excreción del K+ es filtrado libremente en el glomérulo y reabsorbido casi por completo en el asa de Henle y túbulo próximal, solo el 5% llega a túbulo colector, pero la orina contiene cerca del 10-20% de la cantidad filtrada por lo que el túbulo distal entrega K+ secretando.

La aldosterona estimula el intercambio Na+/K+ a nivel del túbulo colector, es decir, cuando tengo un exceso de aldosterona (por un tumor suprarrenal o por una respuesta fisiológica a un estimulo), va a reabsorber Na+, y por lo tanto voy a ahorrar Na+ y H2O, pero a la vez va a excretar K+. Entonces, la aldosterona juega un rol importante a nivel del túbulo colector, ya que en condiciones fisiológicas o patológicas, puede estimular el intercambio de K+ a nivel tubular. Por lo tanto, el que esté el túbulo en buenas condiciones es fundamental para excreción de K+.

- Ingesta de K+.- Concentración de K+ en la célula túbulo distal.- Contenido de Na+ alto a nivel distal.- Aldosterona.- Integridad del túbulo renal y alta tasa de flujo urinario.- Alteraciones ácido base.

I. Hipocalemia

Niveles plasmáticos de K+ bajo niveles de 3,5mEq/Lt.

Esta Hipocalemia puede ser:a) Con contenido total normal de K+.b) Con depleción de K+, ya sea porque la dieta contiene poco K+, o porque han aumentado los mecanismos de excreción de K+, tanto renal como gastrointestinal. Por ejemplo, la diarrea, el uso de diuréticos.

Causas de Hipocalemia

- Intercambio celular anormal.- Pérdidas renales.- Pérdidas intestinales.- Peudo hipocalemias.

1. Intercambio Celular

Sin depleción de K+:- Insulina exógena.- Catecolaminas por stress.- Tratamiento antiasmático.- Parálisis periódica familiar (rara enfermedad, alteración canales de Na+ a nivel renal, se produce Hipocalemia por consumo de un exceso de HdeC.).

- Tirotoxicosis (exceso de hormonas tiroideas).- Hipotermia.- Tratamiento con vitamina B12. - Estados anabólicos (por formación muscular anormal, además que anabólicos tienen efecto mineralocorticoide).

2. Pérdidas Extrarrenales

Con K+ urinario <20mEq.Cuando la causa de la pérdida no es el riñón, éste tiende a ahorrar el K + (porque está funcionando bien). El K+ a

nivel renal será menor, a pesar de que hay Hipocalemia.a. Ingreso disminuido de K+ (malnutrición grave).b. Pérdidas extrarrenales de K+ Diarrea.c. Vómitos con pérdidas renales de K+.

3. Pérdidas Renales

Con K+ urinario >20mEq.

a. Ausencia de historia de diarrea o laxante: En estos casos hay que descartar que haya una diarrea infecciosa o un uso fáctico de laxantes (muchas veces se oculta), sobre todo en ancianos, que no pueden ir estar sin ir al baño diariamente. Y generalmente los ancianos son los que toman antiarrítmicos, y sus arritmias pueden ser por falta de K+.

b. Aumento de mineralocorticoides: El aumento de aldosterona, por ejemplo un tumor suprarrenal, puede producir Hipocalemia.

La presencia de Hipocalemia asociada a HTA, puede ser la expresión de un estímulo anormal de aldostena. Aldosterona tiene 2 causas por las que aumenta:

- Secreción exógena o anormal (puede ser un tumor suprarrenal o un crecimiento anormal de ésta glándula).- Estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona: La renina-angiotensina aumenta cuando hay una vasoconstricción renal. Y una vasoconstricción renal que produce HTA, puede ser la estenosis de la arteria renal. Por lo tanto, la presencia de hipocalemia asociada a hipertensión, hace sospechar un hiperaldosteronismo, ya sea por hiperplasia suprarrenal o por una causa secundaria a hipertensión como la estenosis de la arteria renal.

3.a. Hiperaldosteronismo primaria con HTAAldosterona alta, renina baja.

- Síndrome de Conn (adenoma adrenal).- Hiperplasia suprarenal.- Otros trastornos genéticos.- DD: scanner.3.b. Aumento de mineralocorticoides con renina alta con HTA

Renina alta, aldosterona alta- Hipertensión arterial maligna (50%).- Estenosis de arteria renal (15%).- Tumor de renina.3.c. Aumento de mineralocorticoides primario (no aldosterona) con HTA

Renina baja, aldosterona baja.- DD.- Síndrome de Cushing.- Hiperplasia renal congénita.- Síndrome de Liddle (responde a triamtirene).

c. Aumento del Na+ distalPuede ser por un exceso de carga de Na+ que altere o aumente la excreción a nivel del túbulo colector de K+, o por

alteraciones congénitas del riñón, como el síndrome de Gitelman o de Bartter, que simulan el uso de diuréticos en forma normal, que son alteraciones tubulares en que cuesta mucho el diagnóstico, porque uno piensa que hay un uso fáctico de diuréticos.

- Diuréticos que actúan antes del túbulo colector.- Síndrome de Gitelman. - Síndrome de Bartter. - Acidosis.

Consecuencias clínicas de una depleción de K+

Cardiacas- Anomalías ECG. - Anomalías de la contractilidad.

Musculares- Astenia, mialgias, hipotonía muscular (hay un potencial lento, el músculo se contrae lentamente).- Elevación de la CPK sérica.

- Mioglobinuria, rabdomiolisis.- Insuficiencia respiratoria aguda.- Paresia intestinal y vesical.

Renales - Trastorno de la concentración urinaria.- Disminución del débito de filtración glomerular y del débito sanguíneo renal.- Retención sodada.

- Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de las prostaglandinas. - Alteraciones morfológicas de los túbulos contorneados proximales.

Metabólicas- Alcalosis metabólica.- Intolerancia a la glucosa.- Disminución de la secreción de insulina.

- Retraso estato-ponderal (en niños). - Disminución de la síntesis y del almacenamiento de glucógeno hepático y muscular.

Causas de Hipocalemia según el Equilibrio ácido base

Se pueden dividir las Hipocalemias en asociadas a acidosis metabólica y a alcalosis metabólica.

- Si la Hipocalemia está asociada a acidosis metabólica: Se debe pensar que está asociada a la pérdida de bicarbonato. Entonces uno debe orientarse a cuadros que producen Hipocalemia y también acidosis metabólica, como son la diarrea aguda, cetoacidosis, acidosis tubular renal, pielonefritis crónica.

- Si la Hipocalemia está asociada a asociada a alcalosis metabólica: Se debe pensar que está asociada al aumento del bicarbonato, al aumento de la retención de Na+. Los cuadros que producen Hipocalemia y además ahorran Na+ y K+, el tratamiento diurético o postdiurético, vómitos, aspiración digestiva, hipermineralcorticismo (aumento de aldosterona produce un aumento de la reabsorción de Na+ y a excreción de K+), hipomagnesemia (Mg++ es un cofactor de la bomba Na+/K+) (hipomagnesia puede producir una Hipocalemia arrastrada y prolongada en el tiempo, como causa de Hipocalemia refractaria al tratamiento).

Acidosis Metabólica Alcalosis MetabólicaDiarrea AgudaCetoacidosis

Acidosis tubular renalPielonefritis crónica

Tratamiento diuréticoVómitos, aspiración digestiva

HipermineralcorticismoHipomagnesemia

Su medimos el K+ urinario, y suponiendo que el riñón es el principal responsable, tenemos una orientación diagnóstica midiendo el K+ urinario, y midiendo en algunos casos el Cl-, que es lo mismo en relación al ahorro del ión de Cl - y K+ cuando hay pérdidas.

Si yo tengo una disminución del K+ urinario en la medición del K+ en la orina (menos de 20), uno debe suponer que principal la causa de esa pérdida puede ser gastrointestinal, generalmente diarrea.

Si yo tengo una Hipocalemia, pero que el riñón me aumenta la excreción del K+, significa que parte de la responsabilidad de esta Hipocalemia es por aumento desmesurado del K+ a nivel urinario. Aquí tenemos que pensar que el responsable es la aldosterona.

Si hay una Pº arterial alta, el responsable es la aldosterona o la renina (lo elige el sistema renina-angiostensina-aldosterona), y dentro de los diagnósticos probables, puede ser una estenosis de la arteria renal, un adenoma renal o una hiperplasia cortical.

Si hay HTA, y la renina y la aldosterona están bajas, tengo que pensar en otras hormonas que puedan tener fenómenos aldosteronémicos, y aquí puedo pensar que es un Sd. de Cushing, con exceso de cortisol, que tiene un efecto mineralocorticoide.

Entonces, en HTA, pensar primero que es la renina y la aldosterona la responsable, y descartar principalmente estas causas (estenosis de la arteria renal, adenoma renal o hiperplasia bilateral cortical).

Si tengo la Pº baja o normal, mido el bicarbonato, y si está bajo, es porque hay una pérdida de bicarbonato del riñón, y aquí uno debe pensar en una enfermedad que se llama acidosis tubular renal, en que el riñón pierde sustancias como bicarbonato, K+ y otras, por una alteración congénita de túbulos.

Si tengo un bicarbonato que está asociado a un Cl- urinario alto, debo pensar en el uso de diuréticos u otras enfermedades, o que pueda haber alguna alteración más rara. (Hasta aquí, quiero que aprendan)

Manifestaciones clínicas

- Cardiacas- Arritmias.- Depresión del segmento ST.- Aplanamiento T.- Amplitud de P.- Ensanchamiento QRS.

Este es un ECG de la Hipocalemia, es un ECG arrastrado, con todas las ondas pequeñas, la onda P, un complejo QRS aplanado, y una T que casi no existe. Es decir, el corazón está como “cansado”.

Corrección:- Tener en cuenta el mecanismo causante, es decir, el aporte de K+.

Del aporte de K+, debemos recordar que:- Antes de reponer o quitar K+ del organismo, debemos corregir el equilibrio ácido base concomitante y buscar la causa.

- El K+ es muy irritante, por lo tanto, cantidades excesivas de K+ a nivel de una vena pueden producir una trombosis o necrosis de ésta. Por lo tanto, nunca exceder una cantidad superior de 50 mEq por Lt de suero.- Nunca olvidar que el organismo también corrige, por lo tanto, corregir rápidamente con infusiones de K+ puede producir arritmias iatrogénicas provocadas por una corrección exagerada.

Por lo tanto, la corrección con K+ debe ser muy lenta, porque son muy dolorosas.- Recordar que también se puede corregir Hipocalemias leves, aportando mayor K+ por la dieta, a no ser que exista una insuficiencia renal. Jugo de naranja, plátano, melón, porotos, son alimentos ricos en K + (la Coca Cola, tiene poco). Y otras sustancias como el Slow-K que es una tableta de K+, y un jarabe llamado Yonka que también tiene una cantidad de K+.

Ácido base- Por cada reducción de 0.1de pH por debajo de 7.4. - K+ aumenta 0.6 mEq/Lt.

- K+ 3,5 menos de 10%.- K+ 2,5 20%.

- Mejor reponer con ClK porque la Hipocalemia suele ir acompañada de alcalosis metabólica con déficit de Cl - (vómitos, diuréticos), por lo que dando cloruros mejoramos la alcalosis.- Error frecuente es poner ClK en las Dx ya que la glucosa introduce K+ intracelular. - En hipopotasemias graves la vía de administración es la venosa, con la siguiente regla genérica:

- No más de 50 mEq/L de suero. - No más de 20 mEq/h. - No más de 200 mEq/día.

- Evitar DX. - ¡Cuidado con la corrección de una acidosis!.- Considerar la hipomagnasemia.

Corrección con KCl- Lentamente, concentraciones mayores de 60 mEq/Lt son dolorosas.- 5-10 mq por hora.- Monitoreo seriado.

- La dosis oral no debe pasar de 20-40 mq.- (Slow-k = 600mg 0 8 mq) Yonka 780 mg comprimidos o 100ml = 30 gr.

II. Hipercalemia

Elevación del K+ sérico por encima de 5,5 mmol/Lt (o mEq/Lt, que es lo que ocupamos nosotros).

Causas de Hipercalemia

1. PseudohipercalemiaCualquier destrucción celular masiva, incluso apretar el manguito al medir la Pº arterial por mucho tiempo, o el

elástico que anuda una enfermera para sacar sangre, puede producir una Pseudohipercalemia, y hay que volver a tomar la muestra para el laboratorio.- Hemólisis.- Trombocitosis.

- Leucocitosis grave.- Apretar el puño.

2. Disminución de la excreción renal- Insuficiencia renal aguda o crónica.- Deficiencia de aldosterona (ej: acidosis tubular renal de tipo IV). Asociado con frecuencia a nefropatía diabética, nefritis.

- Insuficiencia suprarrenal (Enf. de Addison).- Fármacos que inhiben la excreción de K+.- Enf. renales que impiden la función tubular distal.

3. Distribución anormal del K+- Deficiencia de insulina.- β bloqueantes (antiadrenérgicos): Uno común es el propanolol. Otros fármacos que pueden producir Hipercalemia, es cualquiera que pueda inhibir el sistema renina-angiotensina, como el Enalapril, o los otros fármacos de la familia de los IECA (inhibidores de la ez. convertidora).- Acidosis metabólica o respiratoria.- Parálisis periódica hipercalémica familiar.

4. Liberación- Rabdomiólisis.- Síndrome de lisis tumoral.

Factores que influyen en el intercambio de K+ extracelular

- Favorecen la entrada de K+ de la célula (Hipocalemia)- Alcalosis metabólica.- Insulina.

- Estimulación β adrenérgica.- Aldosterona.

- Favorecen la salida de K+ de la célula (Hipercalemia)- Acidosis metabólica.- Hiposmolaridad (porque hay una destrucción de la membrana celular).

- Agonistas α adrenérgicos.

El siguiente esquema, salió en un estudio de la Hipercalemia asociada al Enalapril y la Espironolactona, diurético muy de moda para inhibir la aldosterona en insuficiencia cardiaca, pero también se usa el enalapril, que es un fármaco que inhibe el eje renina-angiotensina. Esto produjo una epidemia de muerte súbita en EEUU en pacientes con insuficiencia cardiaca, porque se estaba inhibiendo, por un lado, con el enalapril asociado a aldosterona inhibían el mecanismo de excreción del K+.

Entonces, hay fármacos que inhiben en cualquier parte de este eje tan importante para la regulación urinaria del K+, cualquier fármaco, por ejemplo, drogas para el transplante renal como la ciclosporina, el tacrolimus, que inhiben la síntesis de renina; la IECA inhibe la transformación de angiotensina I a angiotensina II; la aldosterona inhibe el mecanismo de intercambio celular a nivel del túbulo colector. Cualquier droga que me afecte este mecanismo me va a estar afectando la excreción renal del K+.

El diagnóstico de Hipercalemia conduce a un tratamiento urgente (por lo que dijimos, que el K+ produce una muerte súbita) la que debe permitir controlar rápidamente, en algunos minutos, las consecuencias electrofisiológicas cardiacas de la Hipercalemia.

Factores de riesgo de Hipercalemia con IECA

Aquí hay un cuadro con factores de riesgo de pacientes que pueden tener Hipercalemia porque estamos drogas que interfieren con el sistema renina-angiotensina.

- Enfermedad renal crónica.- Diabetes mellitus.- Ancianos (porque tienen esclerosado el túbulo).- Drogas usadas concomitantemente que interfieren en la excreción renal de K+.

- Antiinflamatorios no esteroideales (AINES).- β bloqueadores.- Inhibidores de la calcineurina: ciclosporina, tacrolimus.- Heparina.- Uso de ketoconazol.- Uso de diuréticos como la espironolactona u otros.- Uso de suplementos de K+, incluyendo las sales sustitutas que ocupan los ancianos que no pueden usar sal por HTA, pero que además tienen insuficiencia renal, por lo que llegan con Hipercalemias graves. O algunas yerbas.

Manifestaciones clínicas

- Cardiacas- Elevación de T (“T picuda”).- Prolongación de intervalo PR.- Desaparición de onda P.- Ensanchamiento de QRS.

- Musculares

- Fibrilación ventricular: Pueden haber arritmias de todos los tipos, pero la que mata es la fibrilación ventricular.- Flacidez muscular.- Parálisis.- Calambres (sensación más que de flacidez, de dolor).

- Metabólicas- Acidosis metabólica.

¿La diabetes mellitus, porque produce Hipercalemia?Produce Hipercalemia porque no tienes insulina, que es la que mete el K+ dentro de la célula.

Tratamiento

- Estabilizar membranas.- Gluconato de Ca++ al 10% 10ml (2 mts).

- Desplazar trans membranas: Desplazarlo dentro de la célula.- Inhalaciones de salbutamol o fenoterol (30 mts).- Insulina cristalina 10U con suero glucosado al 10% 1000cc a pasar en 1 hr

- Bicarbonato de sodio tratar acidosis metabólica: Es un poco más lento (3-4hrs).- Diuréticos para pacientes con función renal conservada.- Kayaxalate (resina de intercambio): 1-2 hrs. Es una sal intercambiadora de K+.

- 10-20 gr cada 6-8 hrs.- 50 grs oral o en enema.

- Hemodiálisis crónica: En Hipercalemias refractarias a los otros tratamientos.- Evitar medicamentos que interfieran en el sist. renina-angiotensina.

Alimentos ricos en K+

Aquí hay un cuadro, en que aparecen todos los alimentos que efectivamente tienen K+.(Judías = Porotos, Guisantes = Porotos verdes,

Escarola = Lechuga escarola, Tomate = Tomate).

Estos son los alimentos que están prohibidos en pacientes que tienen tendencia a la Hipercalemia, y están indicados en los pacientes que tienden a la Hipocalemia.

CALCIO (Ca)

- Ión muy importante, en combinación con el fósforo forman las sales minerales de los dientes y huesos.- Contribuye al potencial de acción cardiaco y la contracción del músculo. Por lo que trastornos del Ca, al igual que el K+, va a dar muchas manifestaciones musculares.

En el adulto el Ca corporal total asciende a unos 1.200 mg, con más del 90% ubicado y fijo, principalmente en forma de cristales de hidroxiapatita, en los huesos.

Del resto del Ca corporal, apenas un 0.1% (1.3 g) en el líquido extracelular.

El nivel normal de Ca en el plasma es de 9.0-10.0 mg/dl, o 4.5-5.0 mEq/Lt; el Ca ionizado representa aproximadamente el 50% del Ca sérico total, con una concentración normal de 4.5-5.0 mg/dl, o 2.2-2.5 mEq/Lt.

La porción ionizada es metabólicamente importante y es la responsable de los signos y síntomas que se producen en los trastornos del Ca.

Las modificaciones del nivel sérico de albúmina producen alteraciones proporcionales en el nivel del Ca sérico total, pero no influyen sobre la porción ionizada. Es decir, pacientes con desnutrición, va a tener un Ca sérico disminuido, pero no altera el Ca ionizado.

La concentración de Ca ionizado en el plasma está controlada básicamente por la acción de la hormona paratohormona (HPT) y se relaciona con el estado ácido básico del paciente. Es producida por la paratiroides, que son 4 glándulas detrás del tiroides.

La acidosis aumenta la fracción del Ca total que se encuentra ionizado al separarlo de la albúmina, mientras que la alcalosis la disminuye.

I. Hipocalcemia

Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de Ca total es menor de 8.5 mg/100 ml y presenta efectos fisiopatológicos. Es un hallazgo muy frecuente en pacientes con insuficiencia renal que tienen un aumento de las paratohormonas (hiperparatiroidismo secundario), y presenta hiperfosfemia e hipocalcemia.

También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del Ca ionizado: Los niveles bajos de Ca impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.

Causas de Hipocalcemia

- Hipoparatiroidismo secundario. - Hipomagnesemia.- Pancreatitis aguda.- Pseudohipoparatiroidismo.- Déficit de vitamina D.- Transfusión masiva de sangre.

- Síndrome de Di George.- Tratamiento con diuréticos. - Hiperfosfatemia.- Hipomagnesemia. - Hipoalbubinemia.- Alcoholismo crónico.

Manifestaciones clínicas

- La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la Hipocalcemia.- La Hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.- En el ECG se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT, debido a la prolongación de la fase 2 del potencial de acción.

Tratamiento

Está orientado a corregir la causa de la Hipocalcemia. La reposición del Ca puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de Hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía IV.

- Síndrome posacidotico (posdiarreico).- Irritabilidad, hipertonía, tetania, signos hemorragiparos, tº, taqucardia o bradicardia, apnea.- Síndrome de mala absorción.- Hipoparatiroidismo congénito.

- Diarrea.- Prematurez.- Insuficiencia renal crónica.- Deficit de vitamina D o Luz solar.

II. Hipercalcemia

Se considera Hipercalcemia cuando el nivel sérico de Ca total es sobre los 11mg/dl.

Es un cuadro caracterizado por letargo, debilidad, anorexia, nauseas, vómitos, poliuria, prurito, dolor óseo, fracturas patológicas, dolor en el costado por litiasis, depresión, parestesias, cambios de personalidad, estupor y coma.

Causas de Hipercalcemia

- Hiperparatiroidismo primario.- Procesos malignos con destrucción ósea.- Sobredosis de vitamina D.- Insuficiencia renal.

- Exceso de aporte de Ca (en niños o ancianos a los que se les da exceso de leche, etc.).- Mieloma múltiple (cáncer de la médula ósea).

¿Por qué el hiperparatiroidismo secundario es causa de Hipocalcemia, y el primario es causa de Hipercalcemia?- Hiperparatiroidismo primario: Hay un aumento primario de PTH. En este caso hay Hipercalcemia, porque además hay vitamina D, por lo tanto hay 2 vías que me producen salida Ca de los huesos.- Hiperparatiroidismo secundario: En el riñón se produce hiperparatiroidismo porque hay un exceso de fósforo en el riñón, no se excreta. Esto es un gran estímulo para la paratiroides, que empieza a liberar PTH, pero sin la inhibición de la vitamina D porque el riñón está alterado y no la sintetiza.

MAGNESIO (Mg)

- 4º ión más abundante: 40-60% en huesos y el 1% en LEC- Activa enzimas implicadas en el metabolismo de los hidratos de carbono y de las proteínas.- Pone en marcha bomba Na+/K+ (es un cofactor).

- Rango normal: 1,5-2,5 mq/Lt.

I. Hipomagnesemia

Nivel sérico menor de 1,5 mEq/Lt por desplazamiento al LIC, disminución GI, o aumento de perdidas urinarias.

- Baja ingesta de Mg se da principalmente en la desnutrición. - Baja ingesta puede predisponer a la HTA arterial, arritmias y muerte súbita.

Causas de Hipomagnesemia

- Vómitos crónicos.- Diarreas crónicas, como el síndrome de mal absorción.

- Alcoholismo.- Alimentación parenteral sin Mg.

Manifestaciones clínicas

- Letargo.- Debilidad.- Cambios de humor.- Alucinaciones.- Reflejos exagerados.

- Temblores.- Signo de Chovsteck.- Tetania.- Hipocalemia, que puede ser refractaria al tratamiento.

II. Hipermagnesemia

Es generalmente iatrogénica.

Manifestaciones clínicas

- Nauseas. - Vómitos.- Rubor.- Diaforesis.

- Sensación de calor.- Alteraciones de la función mental.- Parálisis muscular.

- Fórmulas anormales de alimentación enteral o parenteral.- Tratamiento de la preclampsia, que se trata con sulfato de Mg para prevenir las convulsiones.

Alimentos ricos en Mg

- Chocolate.- Coco.- Frutos secos.- Harina de soya.- Legumbres.

- Melaza.- Plátanos.- Pomelo.- Salvado de trigo.- Verduras de hojas verdes.

Tanto en el K+, el Mg y el Ca, tienen que buscar síntomas más bien de tipo muscular y cardiaco, son iones que van a alterar el potencial electrofisiológico, por lo tanto cualquier paciente que tenga tetania, flacidez, arritmia, tienen que buscar y controlar estos iones.

CLASE TRANSCRITA POR GONZALO URIBE MONDACA