ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTIC

AS:Hiponatremia Hipernatremia Hipopotasemia Hiperpotasemia

MARÍA MARCO BRUALALAURA MARCOS MAYOR

R1 MFYC: CS San Pablo y CS Torrero la Paz10/11/2016

ÍNDICE

Natremia

Hiponatremia Definición Causas Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento Complicaciones del tratamiento

Hipernatremia Definición Causas Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento

Hipopotasemia Definición Causas Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento

Hiperpotasemia Definición Causas Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento

Bibliografía

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NATREMIA

El contenido corporal de agua es el principal factor determinante de la concentración plasmática de sodio: Natremia. De hecho, la natremia solo refleja las proporciones relativas de sodio y agua, y no la cantidad total de éste ión en el organismo. Dado que las sales de sodio constituyen más de 90% de la osmolaridad del líquido extracelular, los cambios en su concentración sérica se reflejan generalmente en variaciones análogas en la osmolaridad plasmática (normal: 275-290 mOsm/l). Se calcula de la siguiente manera:

Osmolaridad (mOsm/l)= 2 [Na (mEq/l) + K (mEq/l)] + glucosa (mg/dl)/18 + urea (mg/dl)/6

HIPERNATREMIA

DEFINICIÓN

La hiponatremia la definimos como la concentración de socio en sangre (natremia) inferior a 135 mEq/l.

En función de su cuantía la hiponatremia se clasifica en: Leve: si se encuentra entre 125 y 135 Moderada: cuando la concentración de sodio se encuentra entre 115 y

125 Grave: cuando las concentraciones de sodio sérico son menores a 115;

o cuando, independientemente de la cifra de natremia, existan signos neurológicos acompañantes.

Como ya hemos explicado, el sodio es el principal responsable de la osmolaridad de los líquidos extracelulares, y así, del mantenimiento de un volumen extracelular correcto compatible con la vida.

La importancia de la hiponatremia radica, además de en la situación de peligro inminente hacia la vida del paciente, en su frecuencia entre los pacientes hospitalizados, llegando a tener una incidencia del 1% y una prevalencia del 2,5%; y que se asocia, como hemos dicho, a una elevada morbimortalidad

Se ha de tener en cuenta que existen situaciones clínicas en las que al realizar análisis de sangre se detectan valores de natremia inferiores a la normalidad, que en realidad no son correctas ya que al realizar determinaciones más precisas la cantidad de sodio es normal, son las falsas hiponatremias o pseudohiponatremias.

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CAUSAS

PSEUDOHIPONATREMIAS

Antes de comentar lo que llamaremos hiponatremias verdaderas, haremos referencia a lo que conocemos como pseudohiponetremias.

Existen situaciones de hiponatremias causadas por moléculas no osmóticamente activas (triglicéridos y proteínas): las pseudohiponatremias. Esto se produce porque dichas moléculas reducen el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma. La elevación de 1 g/dl de triglicéridos desciende la natremia aproximadamente 1,7 mEq/l; mientras que la elevación de 1 g/dl de proteínas plasmáticas causa un descenso de 1 mEq/l de la natremia.

En estos casos, las osmolaridad plasmática estará dentro de los valores de normalidad.

Las hiponatremias verdaderas se clasifican en función de la osmolaridad plasmática, que se calcula mediante la fórmula que hemos explicado al inicio del tema: Osmolaridad (mOsm/l)= 2 [Na (mEq/l) + K (mEq/l)] + glucosa (mg/dl)/18 + urea (mg/dl)/6 o, simplificadamente:

OsmP = 2 × [Na] + [glucosa]/18 + [urea]/5,6.

Se considera osmolaridad elevada si la OsmP >295 mosmol/kg, normal si la OsmP se encuentra comprendida entre 28-295 mosmol/kg, y baja cuando la OsmP <275 mosmol/kg.

HIPONATREMIAS CON OSMOLARIDAD NORMAL o ELEVADA

Las hiponatremias con osmolaridad normal o elevada se deben a la elevación de los niveles de moléculas osmóticamente activas (glucosa, manitol o glicina). Estas sustancias al llegar al espacio extracelular provocan un desplazamiento del agua desde el espacio intracelular sin alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración (hiponatremia dilucional). En el caso de la glucosa, un aumento de 100 g/dl de glucemia provoca un descenso de 1,7 mEq/l de la natremia. En esta situación la osmolaridad plasmática estará elevada por la propia glucosa.

HIPONATREMIAS CON OSMOLARIDAD BAJA

Son las llamadas hiponatremias verdaderas.

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En la mayor parte de los casos se deben a una ganancia de agua libre, bien por una ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla.

Una vez detectada, un abordaje clásico consiste en clasificarla en función del estado del volumen corporal en tres grupos: hiponatremia con hipovolemia, euvolemia e hipervolemia.

HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA

En la hiponatremia asociada a depleción de volumen extrecelular hay déficit de sal y de agua, aunque la pérdida de sodio excede a la pérdida de agua libre. Si la concentración de sodio urinario es superior a 20 mEq/l, el origen de la depleción de volumen es renal: diuréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía pierde sal, diuresis osmótica y bicarbonaturia. Los diuréticos tiazídicos figuran entre las causas más frecuentes de hiponatremia sintomática, especialmente en mujeres ancianas. Si la concentración de sodio en orina es menor a 20 mEq/L, la hiponatremia es de origen extrarrenal: vómitos, diarrea, sudoración excesiva, quemaduras graves o presencia de un tercer espacio (pancreatitis, peritonitis, etc). Este grupo representa la causa más frecuente en el servicio de urgencias.

HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA

En la hiponatremia con sobrecarga de líquido extrecelular y edemas hay exceso de sodio, pero un exceso aún mayor de agua libre. Aparece en situaciones como el síndrome nefrótico, la cirrosis, la insuficiencia cardiaca y la insuficiencia real. En ausencia de tratamiento diurético estos pacientes tienen una concentración urinaria de sodio inferior a 20 mEq/l, excepto en la insuficiencia renal, en la que el sodio urinario es superior a 20 20 mEq/l.

HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA

Hay un exceso relativo de agua corporal total debido a que hay ganancia de agua libre con pérdida de sodio leve. La osmolaridad urinaria es superior a 100 mEq/l y el sodio urinario mayor de 20 mEq/l.Entre los procesos que pueden dar lugar a este cuadro destacan:

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH): carcinoma de pulmón, enfermedades del SNC, fármacos como vasopresina exógena, metformina, haloperidol, barbitúricos, carbamazepina, amitriptilina…

Hipotiroidismo Déficil de glucocorticuides Éstrés Alteracion de osmorreoceptor o reset osmostat: Consiste en una

alteración del umbral de respuesta de los osmorreceptores, por lo que en presencia de hipoosmolaridad plasmática, se mantiene la secreción

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de hormona antidiurética. Puede ser idiopático o asociado a tratamiento diurético o diversos tumores. Es una alteración que puede aparecer tanto en niños como en adultos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas clínicos suelen aparecer con cifras inferiores a 130 mEq/l. Como ya hemos explicado, se considera un cuadro potencialmente grave cuando las cifras son inferiores a 125 mEq/l (sobre todo 115), o cuando aparece clínica neurológica.

El cuadro clínico de presentación va a depender de la magnitud de la hiponatremia y de su velocidad de instauración.

La presencia de sintomatología en el paciente con hiponatremia está en relación con la hiperhidratación neuronal ocasionada por la entrada de agua en la célula por el descenso de la osmolaridad en el compartimento extracelular.

En relación a los síntomas más frecuentes clasificados por sistemas y aparatos:

Aparato gastrointestinal: náuseas, vómitos. Sistema nervioso periférico: calambres musculares, alteraciones

visuales. Sistema nervioso central: cefalea, letargia, convulsiones, coma.

En relación al grado de hiponatremia:

Clásicamente se considera que con una concentración plasmática de sodio inferior a 125 mEq/l aparecen náuseas y malestar general; con cifras entre 115 y 120 mEq/l aparecen cefalea, letargia y obnubilación. Las convulsiones y el coma se dan con concentraciones inferiores a 115-110 mEq/l.No obstante, con natremias de 128 mEq/l pueden aparecer convulsiones si la hiponatremia es aguda.

A estos síntomas se añaden los de la enfermedad causal, además el grado de hiponatremia tiene implicación pronóstica en los pacientes con cirrosis hepática y/o ICC crónica grave.

En el caso de hiponatremias crónicas, el cuadro clínico es mucho más leve para las mismas cifras de natremia, que en las agudas. Su mayor expresión también es el edema cerebral, que se produce por la agregación entre pequeños osmolitos (idiosmoles) en el interior de las neuronas, que favorece el aumento de la osmolaridad intracelular y la entrada de agua en el interior neuronal.

En las formas crónicas no suelen presentarse síntomas de estupor, convulsiones o coma, excepto en aquellos casos que presentan cifras de natremia inferiores a 120 mmol/l.

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DIAGNÓSTICO

Tras la anamnesis y exploración física inicial detalladas, ante la sospecha de una hiponatremia se debe solicitar:

Bioquímica sanguínea, que incluya osmolaridad. Hematimetría con fórmula y recuentro leucocitario. Análisis de orina con sedimento, especificando la determinación de

sodio, potasio, urea y creatinina y osmolaridad. Estos parámetros deben medirse antes del inicio del tratamiento, pues pueden ser alterados por éste.

En el algoritmo que vamos a presentar a continuación se resume este proceso diagnóstico y cómo con pocos parámetros analíticos se puede determinar la etiología de hiponatremia: osmolaridad plasmática y urinaria y concentración de Na en orina.

En la práctica, la siguiente secuencia diagnóstica nos permite pensar en todas las posibilidades atendiendo al parámetro fisiopatológico alterado.

1. La medición de la OsmP nos ayuda a valorar estados hipoosmolares.

2. La evaluación de la dilución de la orina ayuda a valorar la respuesta:- La respuesta patológica a la ingesta de agua (no aumenta la micción)

indica que hay ganancia de agua libre, corresponde a un exceso de ADH.

- La respuesta normal a la ingesta de agua (aumenta la micción) indica que hay pérdidas de agua libre.

3. La determinación de volumen circulante eficaz y el volumen del líquido extracelular es útil atendiendo al siguiente esquema:- En los casos de volumen circulante eficaz disminuido:

o Y líquido extracelular disminuido, evaluar pérdidas renales o extrarrenales.

o Y líquido extracelular normal o aumentado, evaluar estados edematosos.

- En los casos de volumen circulante eficaz normal sospechar un SIADH y descartar un hipotiroidismo.

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Se deben realizar determinaciones de natremia cada 24 horas hasta que se alcancen los 130 mmol/l. Mediante la osmolaridad urinaria y la concentración de Na en orina podemos valorar la respuesta al tratamiento.

Deben ingresar en el área de obsevación del servicio de urgencias todos los pacientes que presenten:

- Hiponatremia moderada y grave. - En la hiponatremia leve, la indicación de ingreso no depende de la

hiponatremia per se, sino de la patología subyacente.

TRATAMIENTO

Al igual que en el resto de trastornos electrolíticos se debe abordar por un lado el trastorno electrolítico y por otro la patología subyacente

HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA

Se administra sodio, por vía oral o intravenosa, en función de la gravedad de la hiponatremia:

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- Leve o moderada: está indicada la reposición hidrosalina vía oral con sobre de Duero-oral Casen, diluyendo 1 sobre de este preparado comercial en 1 litro de agua, y asegurando una ingesta mínima de 3 litros.

- Grave: Se administra suero fisiológico por vía IV en dosis de 3000 ml/ 24 horas. Una vez corregida la hipovolemia, se sustituye el suero fisiológico por suero salino seminormal (al 0, 45%) para evitar una rápida restauración de la natremia.

HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA O HIPERVOLEMIA

Los pacientes con euvolemia o hipervolemia deben tratarse mediante restricción hídrica, si bien aquellos con potomanía por cerveza, aunque estén euvolémicos, deben recibir tratamiento con suero fisiológico para restaurar las reservas de sodio depleccionadas.

La restricción de la entrada de agua al organismo por debajo de las pérdidas aumenta la concentración de sodio.

Hiponatremia leve y moderada:

La restricción hídrica se basa:o Administración de suero fisiológico a razón de 800- 1000 ml/ 24

horas, previa canalización de una vía periférica venosa. o Furosemida (Seruril) ampollas con 20 y 250 mg en dosis de 20 mg

cada 8 o 12 horas por vía intravenosa, para promover la diuresis en los estados edematosos.

Si el paciente no requiere ingreso hospitalario, la restricción hídrica es oral, y hay que asegurarse de que el enfermo no ingieras más de 1 l de líquido al día.

Si la restricción hídrica no es efectiva, porque aumenta la natremia a las 48 horas más de 2 mEq/l, se administra un antagonista selectivo de los receptores V2 de la vasopresina por vía oral, como el tolvaptán (Samsca ®, comprimidos de 15 y 30 miligramos) en dosis inicial de 15 mg. Si a las 8 horas la natremia ha aumentado en más de 5 mEq/l, se suspende el tratamiento; si por el contrario el incremento ha sido igual o inferior a 5, se valora nuevamente la natremia a las 12/24 horas. Si continúa por debajo de 128 mEq/l se administra Tolvaptán en dosis de 30 mg, valorando nuevamente la respuesta a las 24 horas. Si el incremento de sodio es superior a cinco se continúa con 30 mg cada 24 horas. Si, por el contrario, ha sido igual con inferior a cinco, se administran 60 mg cada 24 horas. En ambos casos se realizan seguimientos de la natremia a las 24 horas.

Hiponatremia grave:

Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con un catéter central de inserción periférica y perfusión de suero salino hipertónico al

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3%. Para ello se diluyen 60 ml de ClNa al 20% (cloruro sódico Grifols ® al 20% frascos de 500 ml) en 400 ml de suero fisiológico al 0,9 %. Dado que 1 gramo de ClNa esquivale a 17 mEq de sodio, en esta solución hay 265 mEq de sodio (15,6 gr de ClNa). Estos sueros no deben utilizarse hasta la confirmación por el laboratorio de la hiponatremia grave, y en su indicación hay que valorar la realización riesgo/beneficio debido a la posibilidad de un síndrome de desmielinización osmótica con deficiencias neurológicas permanentes.

Aunque existen fórmulas matemáticas que intentan predecir la deficiencia de sodio existente o el incremento de la natremia que se produciría con la administración de suero salino, los resultados son sólo orientativos, por lo que es imprescindible una monitorización de la natremia durante el tratamiento (cada dos horas durante las primeras cuatro horas y posteriormente cada cuatro horas). Asimismo, es recomendable realizar exploraciones neurológicas seriadas para comprobar la mejoría de los síntomas o la aparición de signos de del síndrome de desmielinización osmótica. En función de la intensidad de los síntomas, la actitud será más o menos agresiva: - Si el paciente tiene síntomas neurológicos graves, como crisis convulsivas, confusión o disminución del estado de conciencia, el objetivo terapéutico es conseguir una natremia de 120 mEq/l a un ritmo de 1,5-2 mEq/l/h. Para ello se administra suero salino hipertónico al 3% durante 3-4 horas o durante menos tiempo si la evolución clínica es favorable. El incremento de la natremia no debe superar los 10 mEq/24 horas.

Una estimación inicial del ritmo de perfusión del suelo salino al 3% puede realizarse multiplicando el peso corporal del paciente por el incremento de sodio sérico deseado en mEq/ l/h.

Por ejemplo, para un paciente de 70 kg de peso, si se desea incrementar la natremia en 1,5 mEq/ h, si perfunde 105 ml/hora de esta solución. Asimismo, la fórmula de Adrogué-Madias permite calcular la modificación de sodio sérico que se produce con la perfusión intravenosa de 1 l de fluido en función del tiempo de solución utilizada.

Cambios del sodio sérico (mEq/l) (tras 1 litro de fluído intravenoso) = sodio contenido en la solución intravenosa – sodio sérico medido (mEq/l) / (factor de corrección x peso corporal) +1.

Factor de corrección= 0,6 en hombres no seniles, 0,5 en mujeres no seniles y hombres seniles, y 0,45 en mujeres seniles,

Número de mEq / l de sodio contenido en distintas soluciones: suero fisiológico (0,9), 154; suero salino al 0,45 %, 77; suero salino 3%, 513.

Si el paciente presenta síntomas más leves o es asintomática (hiponatremia crónica o más de 48 horas devolución se), la perfusión del suero salino hipertónico al 3% debe ser de 0.5 mEq/l/h, con un incremento máximo de 10- 12 mEq/l/h en 24 horas.

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El objetivo final es conseguir una natremia de 125-130 mEq/h. Para ello se calcula la cantidad de sodio requerida para elevar su concentración plasmática estos niveles, mediante las fórmulas referidas anteriormente. De esta forma, un paciente de 70 kg de peso, se perfunden 35 ml/ h de suero salino al 3%.

Corrección de otras alteraciones electrolíticas co- existentes.

Monitorización continua del ritmo y la frecuencia cardíacos.

Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.

Control de la presión arterial cada dos horas.

Medición de la presión venosa central con periodicidad horaria.

En los estados edematosos existe un exceso de sodio extracelular, por lo que la administración de soluciones hipertónicas está contraindicada, excepto cuando hay sintomatología neurológica grave. Además, puede añadirse furosemida por vía intravenosa en una dosis inicial de 40 a 60 mg, para continuar con 20 mg cada 6 horas por la misma vía.

COMPLICACIONES EN ELTRATAMIENTO

La complicación más grave es el síndrome de desmielinización osmótica, anteriormente denominado mielinólisis central pontina. Se produce debido a una salida masiva de agua del interior de la célula cerebral por una rápida corrección de la natremia con soluciones hipertónicas.

Aparece característicamente al cabo de uno a seis días de tratamiento y después de una mejoría transitoria del paciente con la administración de fluidos. Cursa con confusión, parálisis pseudobulbar (disartria, disfagia) y cuadriplicaría espástica. Se asocia con el alcoholismo crónico y la malnutrición. Su pronóstico es infausto y no tiene tratamiento.

HIPERNATREMIA

DEFINICIÓN

La hipernatremia la definimos como la concentración de sodio en sangre superior al valor de 145 mEq/l. Implica siempre una situación de hiperosmolaridad.

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El sodio es el principal responsable de la osmolaridad de los líquidos extracelulares, y en definitiva del mantenimiento del volumen extracelular, por lo que un aumento de la concentración de sodio conlleva a un aumento de la osmolaridad plasmática, que el organismo intenta compensar extrayéndolo del líquido intracelular, provocando una hipertonicidad y una disminución del volumen celular.

CAUSAS

La cantidad de sodio total del organismo depende de un apropiado balance entre la ingesta, fundamentalmente por la dieta, y la eliminación, fundamentalmente por el riñón. Existen mecanismos fisiológicos para regular tanto la entrada como sobre todo la eliminación renal de sodio.

Un aumento de la osmolaridad plasmática estimula los receptores hipotalámicos y produce la sed con la finalidad de corregir dicha alteración hidroelectolítica. La hipernatremia, en la mayoría de los casos, es el resultado del agotamiento del agua, es decir, las pérdidas de agua no se reemplazan porque el agua no está disponible, se altera la necesidad de beber, o porque los pacientes no pueden buscar agua para sí mismos, como puede ser el caso de ancianos y niños.

Las distintas causas de hipernatremia pueden producirse por: Pérdidas de sodio y agua. Pérdidas de agua. Aumento de sodio.

PÉRDIDAS DE SODIO Y AGUA

Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida combinada de agua y sodio, aunque la pérdida de agua es proporcionalmente mayor. Esto da lugar a una situación de hipernatremia con hipovolemia.

El paciente presenta signos de hipovolemia, como es la sequedad de piel y mucosas, taquicardia, hipotensión y venas yugulares no visibles.

El origen puede ser a nivel renal o extrarrenal.

Renal

Supone el principal origen de estas pérdidas, se produce por una diuresis osmótica inducida por glucosa, urea o manitol, que son sustancias osmóticamente activas que arrastran agua y sodio, causando una osmolaridad urinaria elevada.

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Extrarrenal

Se sebe generalmente a pérdidas de agua por diarreas copiosas o sudoraciones excesivas. En estos casos la natriuria es baja, con una osmolaridad urinaria inferior a 20 mEq/l, pero la densidad urinaria es elevada.

PÉRDIDAS DE AGUA

La pérdida de agua inicialmente corresponde al compartimento extracelular, esto provoca un aumento de la osmolaridad que, como ya se ha comentado anteriormente, produce finalmente un paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular, por lo que el agua perdida, en el balance final, corresponde al compartimento intracelular. En definitiva, produce una situación en la que hay un déficit de agua, mientras que el sodio corporal es normal, dando lugar a una hipernatremia con euvolemia.

Se pueden producir tanto por causas extrarrenales como por causas renales

Extrarrenal

Se produce en situaciones clínicas extremas que provocan una importante pérdida de agua a nivel cutáneo o respiratorio, como son: exposición al calor, intubación mecánica o quemaduras graves.

Renal

Las pérdidas más importantes son las localizadas a nivel renal, causadas por las diabetes insípidas, esta puede ser tanto central como nefrogénica.

- Diabetes insípida central: existe un déficit en la producción de ADH por parte de la hipófisis. La ADH, o vasopresina, controla la reabsorción de moléculas de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales. Analíticamente se caracteriza por un descenso de las cifras de ADH circulante. Entre las causas conocidas más frecuentes están las lesiones estructurales (traumatismos, cirugía previa, neoplasias, etc), también puede deberse a malformaciones congénitas o enfermedades genéticas. Sin embargo, en la mayor parte de los casos se desconoce la causa.

- Diabetes insípida nefrogénica: existe una síntesis adecuada de ADH, con cifras normales, e incluso elevadas, pero existe una resistencia a nivel renal. La mayoría de los casos se deben al consumo de fármacos (litio, aminoglucósidos, anfotericinaB, rifampicina, etc.), aunque también existen causas genéticas y

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secundarias a enfermedades (enfermedades granulomatosas, enfermedades que infiltran tejidos como la amiloidosis, alteraciones electrolíticas como hipercalcemia o hipopotasemia, neoplasias, etc.).

AUMENTO DE SODIO

El exceso del sodio corporal total produce una situación de hipernatremia con hipervolemia. Se presenta con un sodio urinario superior a 20 mEq/l, a menudo > 100 mEq/l. Es una condición clínica que se presenta en raras ocasiones.

Entre sus causas más frecuentes se encuentran: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing y son iatrogénicos (por la administración de bicarbonato que se emplea en la reanimación cardiopulmonar avanzada, líquido de diálisis, tratamiento de acidosis láctica, etc).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones del cuadro clínico dependen de la magnitud y de su forma de instauración. La hipernatremia provoca una deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal, por ello, los síntomas neurológicos son los más característicos. La gravedad de los síntomas se halla más relacionada con la velocidad de instauración de la hipernatremia que con las concentraciones de sodio sérico.

En la hipernatremia aguda el síntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de poliuria, sudoración, anorexia, diarrea, náuseas, vómitos, inquietud. La presencia de trastornos neurológicos tiene lugar en hipernatremias graves, superiores a 160 mEq/L; inicialmente, debutan con irritabilidad e hipertonicidad muscular, que se acompaña, si se mantiene la hipernatremia, de alteraciones del nivel de conciencia, coma e incluso convulsiones. Si la deshidratación celular es muy marcada provoca un rápido descenso del volumen cerebral que puede causar ruptura de venas, lesiones focales cerebrales y hemorragia subaracnoidea con daño cerebral irreversible.

La hipernatremia crónica, de más de 48 horas de evolución, los síntomas neurológicos son menos evidentes, ya que el cerebro se adapta a ella; si no se trata, aparece espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterexis, corea y ataxia. Estas alteraciones pueden llegar a ser irreversibles.

Debemos sospecharla siempre ante cualquier paciente con síntomas y signos inespecíficos o neurológicos que presente algún factor de riesgo como:

Inaccesibilidad al agua o alteración del mecanismo de la sed. Alguna causa de diabetes insípida nefrogénica o central.

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DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha de una hipernatremia se debe solicitar: Bioquímica sanguínea. Hematimetría con fórmula y recuentro leucocitario. Análisis de orina con sedimento, especificando la determinación de

sodio, potasio, urea y creatinina.

En el análisis sanguíneo encontraremos unas cifras elevadas de sodio, pero debemos determinar la causa que está originando esta alteración electrolítica.

Inicialmente deberemos realizar una anamnesis y una exploración física detalladas y prestar especial atención al posible consumo de fármacos que puedan haber ocasionado esta situación.

La determinación de volumen de orina y de su osmolaridad es la primera prueba a realizar una vez hayamos confirmado la hipernatremia por el análisis de sangre:

- Una osmolaridad urinaria superior a 750 mOsm/d (cifras de normalidad es 600 mOsm/d) es indicativo de una diuresis es osmótica. El exceso de sodio es extrarrenal, el volumen de orina es bajo y la osmolaridad elevada ya que el riñón intenta compensar ahorrando agua y eliminando sodio.

- Una osmolaridad urinaria baja, inferior a 500 mOsm/d y un volumen urinario elevado (poliuria), habla a favor de la existencia de una posible diabetes insípida que puede ser tanto central como nefrogénica. La prueba más empleada para el diagnóstico consiste en privar a un paciente de líquidos, si no aumenta la osmolaridad urinaria, se diagnostica de diabetes insípida. Para establecer el diagnósitco diferencial entre ambas, se administra ADH exógena, si se consigue un aumento de la osmolaridad urinaria se trata de una diabetes insípida central, pero si este aumento no tiene lugar, el defecto es a nivel renal.

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TRATAMIENTO

El objetivo es tratar, inicialmente, de normalidad la alteración electrolítica, en un plazo de 48 horas la osmolaridad sérica, sin originar iatrogenia, dejando para un segundo tiempo el tratamiento de la causa desencadenante. MEDIDAS GENERALES Y MONITORIZACIÓN

- Monitorización del ritmo y la frecuencia cardiaca.- Medición de la presión venosa central horaria.- Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria.- Control de la presión arterial cada 2 horas.

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- Control de la glucemia cada 2 horas si se perfunden soluciones glucosadas, o el paciente es diabético, pues la hiperglucemia agrava la hiperosmolaridad y origina diuresis osmótica.

CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE AGUA

Los objetivos del tratamiento son tres:1. Corrección de la osmolaridad: el ritmo de descenso debe ser de 0,5-1

mEq/l/h, con un descenso máximo de 10 mEq/l en 24 horas.2. Normalización del volumen extracelular.3. Corrección de la causa desencadenante, en un segundo tiempo.

Únicamente se puede corregir rápidamente la hipernatremia aguda de pocas horas de evolución, puesto que aún no se ha producido el mecanismo compensatorio de fluidos y electrolitos. Sin embargo, la mayor parte de los casos que se ven, tienen un hipernatremia crónica, de más de 48 horas de evolución, por lo que la corrección debe realizarse con precaución, puesto que una disminución demasiado rápida puede causar un edema cerebral.

El primer paso es calcular el déficit absoluto o relativo de agua, para lo que emplearemos la siguiente fórmula:

Agua corporal total = 60% del peso corporal total ΔNa = Na actual Na teórico = Na 140

Al déficit calculado hay que añadir le las pérdidas mínimas diarias de agua, estimadas en 1500 – 2000 ml/día.

El segundo paso es determinar el ritmo de corrección de la hipernatremia, ya que una reposición demasiado rápida en una hipernatremia crónica o la corrección demasiado lenta en la aguda pueden ser causa de lesiones cerebrales irreversibles. No se debe reponer en menos de 48 horas, ya que es el tiempo que precisa el cerebro para adaptarse a los cambios de osmolaridad. El ritmo de normalización de la natremia será con un descenso de 10 mEq/l diarios, lo que evitará lesiones por desmielinización.

Se inicia con una reposición con suero glucosado al 5%, aunque si la hiperosmolaridad es muy intensa, puede ser necesario, inicialmente, el empleo de suero salino hipotónico (0.45 %), si no se dispone de ningún preparado comercial, se elabora añadiendo 250 ml de agua destilada a 250 ml de suero fisiológico.

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Si el paciente está hemodinámicamente inestable se administrará inicialmente suero fisiológico (0.9%).

La fórmula de Anfrogué-Madias permite calcular la modificación de sodio sérico (mEq/l) que se produce por la perfusión de 1 litro de fluido, en función del tipo de solución:

Sodio contenidoen la soluciónintravenosa−Sodiomedido( factor decorrección x x peso)+1

Factor de corrección: 0.6 hombres no seniles. 0.5 hombres seniles y mujeres. 0.45 mujeres seniles.

Número de mEq/l contenido en las distintas soluciones: Suero fisiológico (0.9%): 154. Suero salino 0.45%: 77. Suero salino 3%: 513. Suero glucosado 5%: 0.

Ejemplo: Varón no senil de 60 kg de peso, con una natremia de 160 mEq/l. Calculamos los litros a reponer: 5.143.Es una natremia grave, se usará un suero salino 0.45, la administración de un litro de solución origina una disminución de 2.24 mEq/l (calculado con la fórmula de Anfrogué-Madias). Para disminuir el sodio sérico a un ritmo de 0.5 mEq/l en la primera hora, debe administrase 223 ml de suero hipotónico.

La aplicación de las fórmulas sirve para orientar la perfusión de fluidos, pero no predicen con seguridad los cambios de natremia en cada paciente. Por ello, en la práctica clínica, el tratamiento debe monitorizarse estrictamente, con control periódico de la natremia y exploraciones neurológicas seriadas.

Si existen síntomas de hipervolemia, se usan diuréticos de asa, como furosemida, en dosis de 60 mg en bolo intravenoso.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES INSÍPIDA

Diabetes insípida central

Además de las medidas anteriores, debe administrarse desmopresina intranasal en dosis de 10-20 μg /12-24 horas intranasal, 60-120 μg/ 8 horas vía subcutánea o 1-4 μg/ 12-24 horas vía intravenosa.

Diabetes insípida nefrogénica

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En los casos en los que existe un factor causante o un fármaco responsable deberá ser eliminado, lo que es suficiente en la mayoría de los casos.De no ser así, se recomienda una dieta hipoproteica e hiposódica junto con la administración de un diurético tiazídico a dosis bajas, como la hidroclorotiazida en dosis de 25 mg/24 horas vía oral.

HIPOPOTASEMIA

DEFINICIÓN

La hipopotasemia se define como la presencia de una concentración plasmática de potasio en plasma inferior a 3,5 mEq/l. Es la alteración electrolítica más frecuente.Se clasifica en función de las concentraciones plasmáticas en:

Hipopotasemia leve: 3-3.5 mEq/l. Hipopotasemia moderada: 2.5-2.9 mEq/l. Hipopotasemia grave: menos de 2.5 mEq/l

CAUSAS

PSEUDOHIPOPOTASEMIA

Es la falsa disminución de las cifras plasmáticas de potasio, se presenta frente leucocitosis extremas. Esto se debe a que los leucocitos captan el potasio y las cifras que miden son falsamente bajas.

PÉRDIDAS RENALES

La causa más importante de pérdida de potasio es a nivel renal.

Acidosis metabólica

- Acidosis tubular renal distal tipo I: produce hipopotasemia por la pérdida renal de este ion por un mecanismo aún desconocido.

- Acidosis tubular renal proximal tipo II: la pérdida de potasio se produce secundariamente al aumento del flujo de sodio unido a un anión no reabsorbible, lo cual incrementa la diferencia de potencial transepitelial negativo y la secreción de potasio.

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Alcalosis metabólica

- Secundario a fármacos: los diuréticos son la causa más frecuente de hipopotasemia, aumentan la eliminación de potasio, que suele estabilizarse a las dos semanas de tratamiento. Otros fármacos como la insulina, verapamilo, bario favorecen la entrada de potasio en el interior celular y pueden causar hipopotasemia, aunque de escasa magnitud.

- Hiperaldosteronismo: las cifras elevadas de aldosterona favorecen la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio nivel del túbulo distal renal. Se manifiesta clínicamente con hipertensión arterial volumen dependiente, hipopotasemia y alcalosis metabólica.

- Síndrome de Cushing: la producción ectópica de ACTH estimula los receptores de mineralocorticoides que causa la hipopotasemia.

- Síndrome de Bartter: es una enfermedad genética en la que existe un defecto del cotransporte de sodio-potasio-cloro en la porción ascendente del asa de Henle. Analíticamente, se caracteriza por hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria.

- Síndrome de Liddle: es una enfermedad autosómica dominante que presenta una alteración de los canales de sodio en el túbulo colector. Se manifiesta con hipertensión arterial, hipopotasemia, niveles bajos de aldosterona y renina.

Equilibrio ácido-básico variable

- Síndrome de Fanconi: es un trastorno poco frecuente del funcionamiento de los túbulos que tiene como consecuencia la eliminación de cantidades excesivas de glucosa, bicarbonato, fosfatos (sales de fósforo), ácido úrico, potasio, sodio y ciertos aminoácidos en la orina. Puede ser hereditario o estar causado por la exposición a ciertos fármacos o a metales pesados u otros agentes químicos, por un déficit de vitamina D, un trasplante de riñón, un mieloma múltiple o una amiloidosis.

- Nefropatía pierde sal: es la incapacidad renal para ahorrar sodio y agua a causa de la disminución de la reabsorción tubular, lo que condiciona una hipovolemia, hiponatremia e hipernatremia, que se manifiesta, especialmente, en situaciones de una limitación hidrosalina.

PERDIDAS EXTRARRENALES

Se produce por una depleción de volumen extracelular.

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Equilibrio ácido-básico normal

- Anorexia nerviosa.- Sudoración excesiva.- Ingesta inadecuada de potasio: es una causa muy poco frecuente ya que el riñón tiene capacidad de reabsorber el potasio presente en la mayoría de los alimentos.

Acidosis metabólica

- Diarera- Vómitos.- Adenoma velloso.

Alcalosis metabólica

- Sondaje gástrico.- Tratamiento con laxantes.- Fístulas

REDISTRIBUCIÓN

El potasio plasmático disminuye sin hacerlo el potasio corporal total por aumento del potasio intracelular a costa del extracelular. Puede deberse a múltiples causas que solamente cuando se unen a otros factores pueden producir hipopotasemia.

MANIFESTIACIONES CLÍNICAS

Los síntomas se presentan habitualmente a partir de valores inferiores a 3 mEq/l y dependen de la rapidez de instauración y de la magnitud de la hipopotasemia.

El 98% del potasio de encuentra contenido en el espacio intracelular, principalmente en el músculo esquelético, por ello produce principalmente síntomas musculares y cardíacos, que requieren diagnóstico y tratamiento precoz. La posibilidad de que aparezcan síntomas se correlaciona con la rapidez de instauración de la hipopotasemia

Los síntomas son consecuencia del descenso en la conductancia de los canales de potasio que hace que las conductancias de sodio y calcio tengan un efecto mayor sobre el potencial de membrana en reposo. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las musculares, seguidas de las alteraciones

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cardiacas, relacionadas con retraso en la repolarización ventricular y pudiendo llegar a ser muy graves.

DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha clínica de hipopotasemia se debe solicitar: Bioquímica sanguínea. Análisis de orina. Hemograma Gasometría arterial: es muy importante conocer el pH, pues una vez

determinado si la causa es renal o extrarrenal, permite determinar las posibles etiologías.

Electrocardiograma: es imprescindible el realizarlo ante cualquier paciente que presente una hipopotasemia, ya que representa la repercusión de la alteración en el músculo cardíaco. Entre las alteraciones elctrocardiográficas incluyen:

o Onda U mayor de 1 mmo Aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST (falsa

imagen de QT alargado)o Ensanchamiento del QRS, prolongación del QT y PR.o Arritmias auriculares y ventriculares. Estas son más frecuentes en

pacientes con antecedente de cardiopatía.

La cuantificación de potasio en orina de 24 horas es muy útil para el diagnóstico diferencial. Una hipopotasemia con potasio urinario inferior a 20 mEq/l es de causa extrarrenal, si es mayor de 20 mEq/l es de causa renal. Es recomendable corregir el potasio urinario en función de la reabsorción de agua en el tubo colector. Esto se consigue calculando el gradiente transtubular de potasio (TTKG) que nos permite diferenciar entre dos situaciones: ausencia o presencia de actividad mineralcorticoide en el túbulo distal.

TTKG=K (orina ) xOsm (plasma)K ( plasma ) xOsm (orina)

TTGK < 4 Ausencia de actividad mineralocorticoide en TCD (no aldosterona), siendo la etiología más frecuente la hipopotasemia secundaria a diuréticos.TTGK > 7 presencia de actividad mineralocorticoide.

Finalmente, la determinación de renina y aldosterona facilitarán el diagnóstico dehiperaldosteronismo. Una actividad plasmática de renina suprimida, junto con una aldosterona elevada (>15 ng/dl), sugieren hiperaldosteronismo primario. En el caso del síndrome de Cushing la clínica suele ser evidente.

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TRATAMIENTO

El tratamiento tiene dos objetivos: la reposición de potasio y la corrección de la pérdida de potasio, si existiera.

Se considera que cada mEq/L de disminución en el potasio sérico indica un déficit de 200-400 mEq de potasio hasta kaliemias de 2 mEq/L.

La reposición de potasio debe hacerse con precaución. La reposición inadecuada de potasio es la causa más frecuente de hiperpotasemia severa en el medio hospitalario. Para evitarla es básico no pautar el tratamiento para más de un día y utilizar frecuentemente como control la eliminación urinaria de potasio.

La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral. Sin embargo, debe considerarse como prioritaria la vía endovenosa en los siguientes casos: - Intolerancia a la vía oral.- Sospecha de íleo paralítico. - Hipopotasemia severa.

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- Existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización.

HIPOPOTASEMIA LEVE

Si no existe intolerancia oral es suficiente con la suplementación dietética con alimentos ricos en potasio.En caso de intolerancia oral de administra cloruro potásico por vía intravenosa. Se diluyen 10 ml (20 mEq) en 1000 cc de suero glucosalino a un ritmo de 42 gotas/min (126 ml/h).

HIPOPOTASEMIA MODERADA

Si hay tolerancia oral se administra, junto a una dieta rica en potasio, sales de potasio vía oral, a una dosis de 25 mEq/8h,

Se usan las sales orales que son de 3 tipos:

- Cloruro potásico (Potasión): en dosis de 3 cápsulas/8 h, una capsula equivale a 8 mEq.

- Glucoheptanato potásico (Potasión solución): en dosis de 25 ml/8 h, 1 ml equivale a 1 mEq.

- Carbonato potásico (Boi K aspártico): en dosis de 1 comprimido/ 8 h, 1 comprimido equivale a 25 mEq.

En caso de intolerancia oral se administra cloruro potásico (AP-Inyect) por vía intravenosa, en el doble de la dosis usada para la hipopotasemia leve, se diluye 20 ml (40 mEq) en 1000 cc de suero glucosalino a un ritmo de 42 gotas/min (126 ml/h).

El cloruro potásico es útil en todas las circunstancias de hipopotasemia por lo que resulta el tratamiento de elección.

HIPOPOTASEMIA GRAVE

En hipopotasemias graves (< 2.5 mEq/L) la reposición se efectúa con cloruro potásico intravenoso.

Ante hipopotasemias graves las soluciones de cloruro potásico se administran en suero fisiológico, ya que la glucosa puede producir un descenso inicial en el potasio plasmático, induciendo a arritmias, sobre todo en pacientes que toman digitálicos.

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La cantidad de potasio que debe administrarse depende de sus concentraciones, pero en la práctica clínica ante una potasemia inferior a 2.5 mEq/ se actúa de la siguiente manera: Inicialmente se diluyen 40 mEq (20 ml) de cloruro potásico en 1000 cc de suero fisiológico y se perfunde en 2 horas. Posteriormente se diluye 40 mEq en 1000 cc de suero glucosalino y se administra a un ritmo de 42 gotas/min (126 ml/h).

Es imprescindible control de las concentraciones cada 6 horas y corregir el ritmo de perfusión según los resultados.

Nunca se debe adminstrar más de 40 mEq por litro de suero, no más de 20 mEq/hora y no más de 200 mEq/día. No obstante, ante hipopotasemias graves puede excederse este límite dando 60 mEq/L hasta tanto desaparezca el riesgo máximo. Siempre que se empleen cantidades elevadas se recomienda usar una vía central.

Cuando se conozca la causa que ha originado la hipopotasemia hay que tratarla de forma simultánea a la corrección de los valores de potasio.

HIPERPOTASEMIA

DEFINICIÓN

Se define la hiperpotasemia como la concentración de plasmática de potasio superior a 5,5 mEq/l. Se clasifica en función de las cifras de concentración plasmática en:

Hiperpotasemia leve: 5,5 - 5,9 mEq/l Hiperpotasemia moderada: 6,0 - 6,4 mEq/l Hiperpotasemia grave: más de 6,5 mEq/l.

Supone la alteración electrolítica más importante por su potencial gravedad letal, ya que puede producir arritmias ventriculares letales y parada cardíaca. Una concentración sérica de potasio superior a 10 mEq/l suele ser letal.

La prevalencia de esta alteración está aumentando sobre todo en los ancianos por el uso creciente de fármacos que favorecen la hiperpotasemia.

CAUSAS

Existen múltiples causas de hiperpotasemia, sin embargo, la etiología más frecuente es la insuficiencia renal (aguda o crónica), sobre todo relacionada con el consumo de determinados fármacos, como los inhibidores de la encima

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convertidora de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) y la espironolactona.Existen dos mecanismos que pueden ocasionarla:

- Balance positivo de potasio: Exceso y rápido aporte de potasio. Defecto de eliminación de potasio.

- Salida rápida de potasio del interior celular.

PSEUDOHIPERPOTASEMIA

La pseudohiperpotasemia, o también llamada hiperpotasemia ficticia, consiste en una elevación artificial de potasio en suero con una concentración en plasma normal.

un torniquete con excesiva compresión o durante un tiempo prolongado, leucocitosis o trombocitosis marcadas, extracción a través de una vía por la que se está perfundiendo potasio.

La posible presencia de pseudohiperpotasemia debe ser sospechada cuando no hay causa aparente para la hiperpotasemia en un paciente asintomático que no tiene manifestaciones electrocardiográficas. Se confirmará con una determinación normal de K en plasma.

EXCESO DE APORTE

Existe un incremento del aporte de potasio por exceso en la dieta, la ingesta de suplementos de potasio o por la administración por vía parenteral.El incremento del potasio, por un exceso de aporte vía oral, se trata de un cuadro clínico excepcional, puesto que en condiciones normales un incremento de potasio estimula su eliminación a nivel renal.

DEFECTO DE LA ELIMINACIÓN RENAL

La principal causa de hiperpotasemia es la insuficiencia renal, aparece con un filtrado glomerular inferior a 10-15 ml/min, pero este es variable en función de la velocidad de instauración, pues en las formas crónica se desarrolla un mecanismo de compensación.

Existen otras causas entre las que se encuentran:

- El hipoaldosteronismo y pseudoaldosteronismo, cursa con hiperpotasemia a pesar de presentar un filtrado glomerular superiores a 20

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ml/min. Se necesitan unos adecuados niveles de aldosterona, y una adecuada respuesta a la aldosterona, para que exista una correcta secreción de potasio. Aparece en diversas enfermedades renales como la nefropatía diabética y las nefropatías intersticiales.

- La insuficiencia suprarrenal (o enfermedad de Addison), la hiperpotasemia se produce por un mecanismo similar al hipoaldosteronismo.

- Diversos fármacos pueden producir una hiperpotasemia, al producir un descenso de los niveles de aldosterona. Entre los fármacos que lo pueden producir destaca los antiinflamatorios, IECA, ARA II, heparina, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina A, omeprazol intravenoso.

Alteraciones renales a nivel del túbulo distal, pues la excreción urinaria de potasio está mediada principalmente por las células del túbulo distal y el túbulo colector. Algunas de las patologías en las que encontremos alteraciones a dicho nivel son en el lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, o las acidosis tubulares renales tipo II y IV.

ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCIÓN DE K

Existen situaciones que favorecen la salida de K al exterior celular, produciendo un incremento de la concentración plasmática del mismo.

INCREMENTO DE LA LIBERACIÓN DE POTASIO

Existen diversas causas que pueden producir un incremento de la liberación de potasio:- Destrucción tisular,

- Déficit o resistencia a la insulina.

- Acidosis metabólica o respiratoria.

- Estados hiperosmolares, como en la cetoacidosis diabética.

- La parálisis periódica hiperpotasémica, es un trastorno autosómico dominante en el cual episodios de debilidad o parálisis por lo general se precipitaron por la exposición al frío, ejercicio intenso, el ayuno, o la ingestión de pequeñas cantidades de potasio

- Fármacos como B-bloqueantes, agonistas alfa adrenérgicos, arginina o digitales.MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Las manifestaciones clínicas son secundarias a los cambios de potencial transmembrana producidas por el aumento de la concentración plasmática de potasio.

Entre sus manifestaciones clínicas se incluyen a nivel gastrointestinales náuseas y vómitos; a nivel neuromuscular debilidad muscular, parestesias, parálisis flácida e incluso fallo respiratorio; y a nivel cardiovascular puede producir cambios en el electrocardiograma por alteraciones de la conducción, bloqueo cardíaco, arritmias ventriculares y asistolia.

DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha de hiperpotasemia se debe realizar: Bioquímica sanguínea. Análisis de orina que incluya la determinación de sodio, potasio, urea y

creatinina. Hemograma con fórmula y recuento leucocitario. Gasometría arterial. Electrocardiograma:

o Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales (K ≥ 6,5 mEq/l).

o Prolongación espacio PR (K: 7 – 8 mEq/l).o Pérdida de onda P (K: 7,5 – 8 mEq/l).o Ensanchamiento QRS (K: 7,5 – 8 mEq/l).o QRS converge con onda T (K >8 mEq/l).

Lo primero que se debe realizar ante la detección en sangre de concentraciones elevadas de potasio es la confirmación de las cifras de potasio, pues, en el caso de los pacientes asintomáticos y sin alteraciones ECG, la pseudohiperpotasemia se descarta efectuando una determinación de potasio en plasma. Posteriormente, proceder realizar a una adecuada anamnesis sobre el consumo de fármacos, la ingesta excesiva de potasio o la presencia de patología previa que pueda condicionar la alteración.

La gravedad de la hiperpotasemia se valorará Intensidad de los síntomas. Concentración de K en plasma. Alteraciones del ECG.

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TRATAMIENTO

El tratamiento dependerá de la magnitud de la hiperpotasemia, que vendrá determinada por:

Concentración de potasio en plasma. Debilidad muscular asociada. Alteraciones electrocardiográficas.

La clínica y las alteraciones electrocardiográficas, son las que indican la gravedad de la hiperpotasemia, la cifra de potasio sérico es menos importante, ya que la susceptibilidad individual es muy variable.

En todo paciente con sospecha de hiperpotasemia se debe realizar monitorización cardiaca, así como una exploración minuciosa de su fuerza muscular. Ante alteraciones del electrocardiograma y/o importante debilidad muscular debe instaurarse un tratamiento inmediato por riesgo de que se desencadene una arritmia potencialmente mortal.

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Existe una fórmula que nos permite conocer si la hiperpotasemia es de causa renal o extrarrenal, se trata del cálculo de fracción de excreción de potasio (FeK):

FeK=( K0K p

) x100Cr0/Crp

K0: potasio en orina; Kp: potasio en plasma.Cr0: creatinina plasmática; Crp: creatinina en orina.

Si FeK es inferior al 10% es de causa renal, pero si es superior al 10%, es de causa extrarrenal.

HIPERPOTASEMIA LEVE

En los casos leves se debe limitar el potasio de la dieta (zumos y frutas) y suspender los fármacos que aumenten su nivel, como la digoxina los betabloqueantes.

En las situaciones que no se normalizan los valores de potasio, se administrarán resinas de intercambio iónico, como poliestirenosulfonato cálcico. Se administra vía oral a dosis de 15 g (3 cucharaditas de café) en 200 cc de agua cada 6 - 8 horas; o por vía rectal en forma de enemas en dosis de 40 g (8 cucharaditas de café) disueltos en 250 ml de agua y 125 ml de lactulosa. Estos fármacos favorecen la eliminación de potasio por el tubo digestivo al intercambiar el calcio por el potasio en el colon e impedir su absorción. Desde su administración hasta el inicio de la acción tardan entre 1 - 2 horas y persiste durante 4 o 6 horas tras la misma. La administración en forma de enema es más rápida.

HIPERPOTASEMIA MODERADA

Además de las medidas adoptadas en la hiperpotasemia leve, hay que administrar suero glucosado hipertónico con insulina, se añaden 12 unidades de insulina rápida a 500 mililitros de suero glucosado al 10% y se perfunde en 30 minutos. Con esta medida de promueve el paso del potasio extracelular al interior de la célula, el efecto inicial es a los 15 minutos y dura entre 2 y 6 horas. No se debe administras si la glucemia es superior a 200 mg/dl.

El bicarbonato sódico está indicado si hay acidosis metabólica. Se administra por vía intravenosa en forma de 1 M, a una dosis de 1 mEq/kg, perfundido en 5 minutos. El efecto comienza a la hora, pudiendo repetirse la dosis si es preciso.

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También está indicado el uso de diuréticos como la furosemida, para forzar la eliminación de potasio vía renal. Se administra en dosis de 60 miligramos por vía intravenosa como dosis única, el efecto comienza a los 15 minutos y se mantiene durante 4 horas, está contraindicado en la insuficiencia renal.

HIPERPOTASEMIA GRAVE

Se trata de una emergencia médica que debe iniciarse el tratamiento de manera inmediata. Además de las medidas adoptadas en los casos anteriores se debe administrar otros tratamientos.

El uso del gluconato cálcico al 10%, con la finalidad de antagonizar los efectos cardiacos de la hiperpotasemia. Administración de 1 - 2 ampollas por vía intravenosa lenta en 5 minutos, si no hay mejoría electrocardiográfica se repite la dosis a los 10 minutos. Se debe tener en cuenta que los pacientes que se hallen en tratamiento con digoxina puede inducir una intoxicación digitálica

El salbutamol, al igual que la insulina, promueve el paso del potasio extracelular al interior celular. Se administra por vía intravenosa en dosis de 0,5 miligramos diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 20 minutos; o nebulizada a una dosis de 5 - 10 mg, pudiéndose incrementar hasta 20 mg, en 4 ml de suero fisiológico y con el flujo de oxígeno a 6 o 8 l/min. El efecto del salbutamol nebulizado iniciales 15 de 30 minutos y se mantiene durante dos 3 horas en pacientes con cardiopatía debe utilizarse con precaución y siempre en la dosis más baja recomendada.

En todo paciente grave que presente hipotensión refractaria a volumen, hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiponatremia debe plantearse la hipótesis diagnóstica de crisis addisoniana. Por tanto, y mientras no exista otro diagnóstico de certeza, no resultará perjudicial un tratamiento específico con hidrocortisona. La pauta más utilizada es de 100 mg de hidrocortisona en bolo iv seguida de 100 mg de infusión continua cada 8h.

El abordaje terapéutico de la hiperpotasemia aguda debe efectuarse con varios fármacos de forma simultánea siendo el gluconato cálcico, la insulina con glucosa y los beta-adrenérgicos los que deben utilizarse en primer lugar por su rapidez de acción y eficacia.

La hemodiálisis es la única medida efectiva en pacientes con insuficiencia renal avanzada hiperpotasemia sin embargo de haber realizarse con preocupación por el riesgo de las arritmias

El tratamiento de la causa que origina la hiperpotasemia debe iniciarse de manera simultáneamente al tratamiento de la hiperpotasemia.

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