RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA

HIPOXEMIA Y ASFIXIA

Dr. Jaime Ingar PinedoUnidad de Medicina Fetal

INMP - 2008

RESEÑA HISTÓRICARESEÑA HISTÓRICA

   La evaluación de la Frecuencia Cardíaca Fetal fue descrita por primera

vez en el documento "The History in Fetal Monitory" donde nos dice

“En el siglo XVII la Frecuencia Cardíaca Fetal fue escuchada por

Phillipe Le Gauss” quien la describió en un poema "La Auscultación

de los latidos cardíacos asegura el diagnóstico de vida fetal”.

1906 - CREMER ( primera impresión del electrocardiograma fetal ).

1958 - HON ( frecuencia cardíaca instantánea fetal y sus variaciones ).

1975 - PAUL y HON (Primer trabajo de aplicación clínica )

Beneficioso en Embarazos Complicados.

¿ Para ¿ Para quéqué surge ? surge ?

Para detectar precozmente la hipoxia

fetal y disminuir los índices de

mortalidad perinatal o de morbilidad,

representada fundamentalmente por

la parálisis cerebral.

( Consenso Argentino de Parálisis Cerebral, 2002 )

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

 

Hipoxia 

Metabolismo anaeróbico  

Acidosis metabólica

 

Falla miocárdica

Hipoxemia : Disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre fetal. Hipoxia : Las células no reciben el oxígeno suficiente para su metabolismo normal.  PH fetal: 7.25 – 7.35 ( sangre venosa materna 7.35 – 7.45).

MONITOREO ELECTRÓNICO MONITOREO ELECTRÓNICO

FETALFETAL Taquicardia

Corioamnionitis.Movimientos fetales.Ansiedad o fiebre materna.Estimulación B adrenérgicos.Arritmia fetal.Prematuridad.

Hipoxia.

Bradicardia

Cardiopatías congénitas. Defectos de conducción miocárdica Fetos pretérmino ( vagal ). OI posteriores.

Hipoxia.

Variabilidad

Responde a actividades biofísicas del feto

Amplitud de oscilaciones (latido a latido). Frecuencia oscilativa (a largo plazo). Sueño fetal. Fármacos. Agentes anestésicos. Hipoxia. Curva Saltatoria Curva Oscilatoria.

Venaumbilical

Cordónumbilical

Arteriasumbilicales

Venulasmaternas

Arteriolasmaternas

Capilares fetalesLagos maternos

PO² 45

PO² 15-25

PO² 35

Cordocentesis (N=35)- 23 mmHg (14 -3) Nicolaides Am J. Obstetrics Gynecol. 1994

Cesárea electiva sin W de parto 23 mmHg (±14%)

Cesárea con W de parto 18 mmHg (± 13%)

Parto vaginal 24 mmHg (± 15%) Richardson Am. J. Obstetrics Gynecol. 1998

Arteria Umbilical 16 mmHg (± 4.6%)

Arteria placentaria 16.5 mmHg (± 3.6%) Helig Am. J. Obstetrics Gynecol 1996

POPO²² ARTERIAL FETAL NORMAL ARTERIAL FETAL NORMAL

Disminución del O2fetal durante una contracción uterinaes detectada por losquimiorreceptores

Señales de losQuimio-receptoresal centro vasomotorde la medula oblongada.

Reflujo simpático dacomo resultado una vasoconstricción periféricapara redistribuir la sangre oxigenada desde las extremidadesárea esplénica y riñones.

El flujo sanguíneo delcerebro, corazón,suprarrenales y placentaestán incrementadas

La elevación de la presión arteriales detectada por los baro receptores

Llega la señal alcentro vasomotordel bulbo y medulaoblongada

El estimulo vagal(parasimpático) delcorazón causa undescenso gradualde la frecuenciacardiaca fetal

DAÑO CEREBRAL DEPUES DE LA DAÑO CEREBRAL DEPUES DE LA DEPRIVACION PARCIAL DE ODEPRIVACION PARCIAL DE O²² EN MONOS Y EN MONOS Y

CARNEROSCARNEROSReferencia Min Cerebro Ganglios

BasalesAcidosis

Meyers 60-80 +++ ++ +

Ting 120 ++ + +

Gun60 ++ ++ +

El grado de neuropatía parece estar relacionado al grado de acidosismetabólica (pero no respiratoria). Un déficit de base de

12-16 mmol/litro parece ser el punto de limite.

La neuropatía también esta correlacionada al grado de hipotensión

RESUMENRESUMEN

Una desaceleración tardía refleja un reflejo protector mediado por los quimio y baro receptores en respuesta a una hipoxemia transitoria durante las contracciones uterinas.

Las desaceleraciones variables reflejan una respuesta mediada por los baro receptores en respuesta

a la comprensión de cordón.

Las aceleraciones y la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal son altamente predictivos en ausencia de acidemia metabólica

RESUMENRESUMENTodas las desaceleraciones potencialmente patológicas tiene en común:

Alteración del pasaje del O² al feto.Pulmones corazón vasos

útero placenta cordón

Si se prolonga por mucho tiempo aparece el

metabolismo anaeróbico y comienza

acumularse el acido láctico

RESUMENRESUMENLa producción de acido láctico excede la capacidad del buffer, la acidosis metabólica se desarrolla y el ph sanguíneoalterarse

Como consecuencia de la regulación autonómica normal del corazón fetal resulta de un incremento de la línea de base, pérdida de la variabilidad, perdida de las aceleraciones.

La progresiva acidosis tisular e hipoxia condiciona la falla de la vasoconstricción que permitía la redirección de sangre oxigenada al cerebro, corazón y adrenales.

Hipoxia, acidosis metabólica, y falla de la vasoconstricción periférica deriva en hipotensión e injuria hipóxica isquémica a órganos múltiples incluyendo el corazón y SNC

EN TEJIDOS PERIFERICOSEN TEJIDOS PERIFERICOS

NIVEL DE O2 NORMAL NIVEL BAJO DE O2

ACIDO LACTICO

ACIDOSIS METABOLICA TISULAR

EXCEDE LA

CAPACIDAD DELBUFFER

MIENTRAS TANTO EN EL TANTO EN EL CEREBRO ……CEREBRO ……

• LA VASOCONSTRICCION REFLEJA PERMITE LA PERFUSION Y OXIGENACION DEL SNC.

• ESTE REFLEJO DE PROTECCION NO ES ETERNO.

• LA HIPOPERFUSION Y LA ACIDOSIS PERIFERICA CAUSA MALFUNCIONAMIENTO DE LAS CELULAS MUSCULARES VASCULARES.

• ESTAS PIERDEN LA CAPACIDAD DE MANTENER LA VASOCONSTRICCION QUE PROTEGE A LOS ORGANOS

NOBLES: CEREBRO, CORAZON Y ADRENALES.