CLÍNICA VETERINARIA DE PEQUEÑOS ANIMALES

Revista Oficial de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

AVEPA Actualidad

CLÍNICA VETERINARIAPEQUEÑOS ANIMALES

DE

Año 2014 Volumen 34 Nº 2

Rehabilitación y FisioterapiaLáser LLLT (Low Level Laser Therapy) en vete-rinaria

69

Odontología

Diagnóstico diferencial y tratamiento de una fístula oronasal en un perro. Caso clínico

79

Micobacteriosis fatal en perros Schnauzer miniatura cosanguíneos: Primera descrip-ción en España

88

Medicina Interna

Cirugía

Hamartoma vascular uretral como causa de disuria en un perro previamente diagnosti-cado de cistinuria

95

El microencapsulado permite fraccionar el comprimido.

Acelera la recuperación del animal.

Mucha más información en: veterinaria.bioiberica.es

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BLISTERS COMPRIMIDOS RECUBIERTOS



Índice2014, Vol. 34, nº 2

65

Editorial

Artículos de Revisión

67

Artículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

OR

CLa presencia de este logo en un artículo de la revista indica que se publicará un exa-

men sobre el mismo en la plataforma AVEPA Elearning. Su resolución aporta 0’15 cré-

ditos dentro del sistema de acreditaciones de especialidades veterinarias de AVEPA.

Láser LLLT (Low Level Laser Therapy) en veterinaria


Micobacteriosis fatal en perros Schnauzer miniatura cosan-guíneos. Primera descripción en España

Hamartoma vascular uretral como causa de disuria en un perro previamente diagnosticado de cistinuria

Artículos Originales

Caso clínico de Reproducción

¿Cuál es tu diagnóstico?

AVEPA Actualidad

J. Cardona-Marí, G. del Pueyo-Montesinos, M. Gallardo-Cano

S. Guil-Luna, F. Cardoso-Toset, L. Gómez-Gascón, P. Ruiz, J. De Andrés, I.

Luque, J. Martín de las Mulas, Y. Millán

P. Castelló, J. Borrego, A. Ángela Viguer

S. Durán-Soto, A. Salas-García, C. Blanco-Moya, A. Benítez-Rodríguez,

V. Boulanger, A. López-Pajuelo, J. López-Pérez

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Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos contenidos en todos aquellos trabajos firmados. Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publica-ción puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

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2014, Vol. 34, nº 2Directorio

Editorial2014, Vol. 34, nº 1

67

2014, Vol. 34, nº 2

Evolución de los Grupos de Trabajo y Especiali-dad de la mano con AVEPA

Gustavo Machicote GothSecretario Científico AVEPACoordinador de Grupos de trabajo/especialidad AVEPA

En el 50 aniversario de la asociación es momento de reconocer a todos los que han contribuido a su crecimiento y reconocimiento nacional e internacional.Dentro de los impulsores de este crecimiento sostenido no deberíamos olvidar a todos los que han permitido el desarrollo y evolución de los Grupos de Trabajo/

Especialidad dentro de AVEPA.Me refiero a miembros de la Junta de gobierno de AVEPA de aquella época y socios fun-dadores de grupos que fueron los encargados de lanzar esta magnífica idea.Pero para esto podemos hacer un poco de historia y valorar en su justa medida la impor-tancia de estos sucesos que han marcado a la asociación convirtiendo a los Grupos en uno de los pilares base de la misma.Desde aquellos primeros ocho Grupos de Trabajo que se crearon y el primer Congreso de Especialidades Veterinarias AVEPA-GTA en la Universidad Complutense de Madrid con la asistencia de 200 veterinarios en el año 2002, ha pasado un tiempo en el que todos los que llevamos algunos años en esta asociación hemos visto la evolución en positivo y la importancia o relevancia que han asumido estos Grupos dentro de AVEPA.Como colectivo que une a los veterinarios que nos dedicamos a animales de compañía y dado el progreso de nuestra ocupación en estos últimos 50 años, el desarrollo de estos Grupos era una consecuencia natural de la evolución que ha tenido nuestra profesión. El incremento de conocimientos y la búsqueda de la excelencia que son los fines de AVEPA han desembocado no solo en la formación y el progreso de estos Grupos, sino en la reivindicación de los mismos como pilar fundamental de AVEPA culminado todo esto con el proceso de acreditación de Especialidades veterinarias de AVEPA.En este periodo de transición hacia las especialidades que está viviendo la clínica de pe-queños animales, donde cada vez están más claros los papeles del veterinario generalista y el especializado, AVEPA ha decidido responder a la demanda de largos años de reconocer la trayectoria de sus asociados en la especialización otorgándoles una acreditación que los reconoce como veterinarios experimentados en una especialidad.Actualmente los únicos especialistas europeos reconocidos son los diplomados por los colegios de cada especialidad, pero AVEPA ha tenido la suerte de contar con el apoyo y respaldo de muchos de estos especialistas para logra desarrollar este sistema de acredita-ciones con la guía y el consejo de cada uno de estos líderes en cada Grupo.Que AVEPA aglutine al colectivo de veterinarios de animales de compañía y a su vez incorpore en su organigrama a los grupos de las diferentes especialidades es un signo de la fortaleza de la asociación y de un futuro muy prometedor para los más de 4.100 socios que somos actualmente.A día de hoy, AVEPA tiene 11 Grupos de Especialidad y 10 Grupos de Trabajo, que en-globan a 1.968 miembros.Para corroborar esto, no tenemos más que ver la gran evolución en positivo que ha tenido el Congreso GTA desde las facultades como sedes que tanto nos ofrecieron, hasta los más de 800 veterinarios que hemos podido reunirnos en el magnífico Palacio de Congresos en Bilbao durante la celebración del XIII Congreso de Especialidades de AVEPA, orga-nizados en 20 Grupos de Trabajo/Especialidad y la colaboración de 15 empresas en la exposición comercial.Veo al GTA como el “otro” gran Congreso de veterinarios de AVEPA y una gran opor-tunidad para aquellos que busquen un evento de formación más especializada para la actualización de los veterinarios generalistas o para compartir e intercambiar la última información entre los especialistas.

Gustavo Machicote GothSecretario Científico AVEPA

Coordinador de Grupos de trabajo/especialidad AVEPA

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Láser LLLT (Low Level Laser Therapy) en veterinaria

J. Cardona-Marí,1 G. del Pueyo-Montesinos,2 M. Gallardo-Cano1

1Hospital Veterinario Sur, c/José Luis Pérez Pujadas nº5, 18004 Granada 2Vetsia, c/ Galileo nº3, 28914 Leganés (Madrid)

Palabras clave: Láser, LLLTKey words: Low Level Laser therapy

Clin. Vet. Peq. Anim, 2014, 34 (2): 69 - 75R

Low Level Laser Therapy in veterinary

La terapia láser LLLT es una técnica veterinaria emergente. En este artículo, se pretenden dar las bases para tener un conocimiento de las características más importantes, obtener un mayor rendimiento de él mediante su entendimiento y ver los beneficios que ofrece en veterinaria.

Resumen

Introducción La palabra Láser viene de las siglas en inglés de

Light Amplification Stimulated Emision Radiation (L.A.S.E.R) que significa luz amplificada estimulada por emisión de radiación.1 Actualmente se le denomina en función de su acción terapéutica LLLT (Low Level Laser Therapy), también conocido como “láser bioesti-mulante” ó “láser biorregulador”.2

La terapia láser LLLT es una técnica médica y vete-rinaria emergente en la que la exposición a la luz de LLLT estimula la función celular con efectos clínicos beneficiosos (conociéndose como fotobiomodulación, proceso de cambio de la respuesta bioquímica natural de una célula o tejido dentro del estímulo; una célula puede curarse por sí misma gracias a este mecanismo de estímulo).3

El objetivo de este artículo es conocer y entender los fundamentos físicos que desencadenan los efectos bio-lógicos del láser, para obtener un mayor rendimiento de la terapia láser LLLT.

Fundamentos de la terapia láser El fundamento físico de la terapia láser se basa en la

producción de radiación electromagnética mediante el proceso en el cual un electrón, excitado por un fotón de una determinada energía, puede caer a un nivel inferior de energía dando lugar a un nuevo fotón. Este segun-do fotón se encontrará en fase, tiempo y espacio con el primero, produciendo una luz coherente. Por tanto, se

basa en concentrar gran cantidad de energía en un pe-queño punto con la posibilidad de regular la potencia y frecuencia. De esta forma se aportará al organismo energía de forma moderada, medida y controlada, sin causar daños celulares.1

Para llegar a comprender el fundamento del láser es imprescindible entender algunas definiciones (Tabla 1): 3

- Longitud de onda: distancia entre dos puntos sucesi-vos en una onda periódica en la misma fase. Normal-mente se expresa en nanómetros y es uno de los facto-res determinantes de la penetración tisular.- Frecuencia: en el ámbito del láser, se emplea en dos sentidos:

a) La frecuencia de la luz es inversamente proporcio-nal a su longitud de onda y varía según el valor ener-

Contacto: [email protected]

Tabla 1. Principales valores de los parámetros del láser LLLT (LOW LEVEL LASER THERAPY)

Parámetros Medida

Longitud de onda Nm

Frecuencia Hz

Potencia W

Energía J

Dosis J/cm2

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Cardona-Marí et al. 2014, Vol. 34 nº2

gético individual de los fotones emitidos. Cuanto más corta es la longitud de onda, más altas son las frecuen-cias y la energía de los fotones.

b) La frecuencia puede también referirse a la repe-tición de pulsos de un láser pulsado o súper pulsado (ISP). Es el número de pulsos por segundo (el número de flashes on y off), y se mide en hercios, Hz3 (Fig. 1).- Potencia: ratio al cual una energía es emitida, trans-ferida o recibida. La unidad de medida es el vatio, que equivale a un Julio por segundo, W=J/s.- Energía: capacidad de producir un trabajo. Se mide en Julios (J). Se calcula multiplicando la potencia en va-tios por el tiempo en segundos. E=Pxt- Densidad de energía o dosis: es la cantidad total de energía en J dividida por el área de tratamiento en cm2. Se trata de una medida de la cantidad de energía apli-cada sobre una superficie concreta, medida en J/cm2.

HistoriaEn 1917 Albert Einstein, publicó un artículo que pro-

ponía la posibilidad de una emisión estimulada, el pro-ceso físico que hace posible el láser.3,4 El mérito de la invención del láser se le concede a Theodore Maiman, un físico que descubrió la manera de emitir un breve, intenso y potente haz de luz roja a partir de un láser de rubí.

En 1967 el científico húngaro Endre Mester experi-mentó con los efectos del láser sobre el cáncer de piel

en ratones. Observó que el pelo afeitado crecía más rá-pidamente en aquellos ratones tratados con un láser de Helion-Neon. Publicó numerosos artículos en los años 60, 70 y 80 sobre investigación científica y aplicaciones terapéuticas con láseres de Rubí y Helion-Neon y es reconocido como el “Padre de la Terapia Láser”.3,5

En 1961, en el Hospital Presbiteriano de New York se practicó, con éxito, la primera intervención quirúrgica con láser. A partir de ese momento fueron incremen-tándose las experiencias quirúrgicas y en todas se em-pezó a apreciar, de forma empírica, que la cicatrización y la epitelización se veían aceleradas.4

En esta breve historia del láser, los avances hasta lle-gar al láser actual han sido muchos y todos presentan una característica común: la interrelación que se pro-duce entre la Medicina y la Biofísica; ya que, para que esta terapia pueda ser aplicada correctamente, son ne-cesarios unos profundos conocimientos biofísicos que posibilitan y desencadenan los procesos terapéuticos.

Características del láserLas características del láser, que hacen posibles los

efectos terapéuticos son:1,3,6

- Monocromático: el láser presenta una sola longitud de onda. Debido a que esta característica determina el efecto del láser en los tejidos, permite que sea apli-cado de forma determinada en tejidos específicos.- Coherencia: todos los rayos que componen el haz están sincronizados, produciendo un paralelismo mantenido. Esto quiere decir que todos los fotones se encuentran en la misma fase temporal y espacial. Por lo tanto, el monocromatismo y la coherencia tienen todo en común: la última resalta la coordinación de las ondas entre sí, mientras que el monocromatismo destaca un único tipo de onda, pero una condición conduce a la otra.- Colimación: la luz ambiental está formada por dis-tintas longitudes de onda, esto hace que los rayos se separen unos de otros en su avance, de forma que la densidad de los rayos por unidad de superficie disminuye (es decir, decrece la densidad de energía). El láser, en cambio, es colimado; es decir, concentra toda su energía en una sola dirección y en una sola línea, sin pérdida de energía en la distancia.

Estas características no se dan en la naturaleza, para ello es fundamental la ingeniería. Esto explica la im-portancia de la revolución científico-tecnológica.

En la actualidad, el láser LLLT más usado es el dio-do o semiconductor. Por semiconductor entendemos aquellas sustancias que, sin ser aislantes, poseen una conductividad menor a los metales. Por sus especiales características el Arseniuro de Galio (AsGa) ha dado excelentes resultados en este campo.4

Para elaborar un diodo semiconductor, es preciso añadir antes determinadas impurezas. Supongamos que al AsGa en estado de fusión le añadimos Teluro (Te). Debido a que tiene un electrón de valencia más que el Arsénico obtendremos, al cristalizar, una estruc-tura homogénea en la que algunos átomos de Te habrán

Figura 1. Tipos de onda3. La primera onda es continua; la se-gunda es una onda pulsada de baja frecuencia; la tercera una onda pulsada de alta frecuencia; la cuarta una onda ISP (onda superpulsada).

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desplazado a átomos de As. Quedarán así electrones libres. Dado que el electrón tiene carga negativa, a este cristal de AsGa impurificado con Teluro le llamaremos N.4 Si a otro cristal en estado de fusión le añadimos Zinc (el Zinc posee un electrón de valencia menor que el Galio), al enfriarse, tendremos un cristal en la que los átomos de Zinc han reemplazado a los átomos de Ga, quedando unas ausencias de electrones denominados huecos. Al tener carga positiva le llamaremos P.4 Si uni-mos estos dos cristales obtenemos el diodo semicon-ductor. Al circular la corriente, se producirán sucesivas recombinaciones electrón-hueco acompañadas de des-prendimiento de fotones.4

El mayor problema de este diseño es que produce divergencia; para evitarlo, es necesario colocar un sis-tema de lentes. En un principio, estos láseres presen-taban importantes problemas, ya que se sobrecalen-taban demasiado (debido a la alta corriente eléctrica y al tamaño del diodo), con lo que, para evitar que el aumento de temperatura fundiese el diodo no podían ser continuos (siempre eran pulsados) y, además, pre-cisaban un sistema de refrigeración, haciendo que la sonda fuese muy pesada.7

Con el tiempo, el láser de diodo ha ido mejorando y evolucionando. El más usado es el de Galio-Alumi-nio-Arseniuro. Este diodo presenta mayor compleji-dad, considerándose una heteroestructura (presenta 4 cristales)7 con la ventaja de que no se calienta con la co-rriente eléctrica. Es capaz de producir elevadas poten-cias y puede ser de onda continua o pulsada. La lon-gitud de onda que se crea depende de la cantidad de Galio y Aluminio (se sitúa en el espectro infrarrojo).

Por lo tanto, podemos clasificar los diferentes ti-pos de láseres en función de su potencia (vatios: W) (Tabla 2). El láser terapéutico se conoce como láser frío: este término se debe a que los primeros láseres que aparecieron tenían una baja potencia, sin tener efectos térmicos sobre la piel (clase IIIA y IIIB). Sin embargo, en la actualidad, los nuevos láseres LLLT, presentan una mayor potencia, pudiendo producir efectos térmi-cos (clase IV). A pesar de esto, se sigue considerando láser frío, ya que este término se usa para referirse al láser terapéutico, no al quirúrgico o estético. A mayor potencia acortamos los tiempos de tratamiento y con-seguimos una mayor penetración del rayo láser. Por ejemplo, para aplicar un Julio en un láser clase IIIA (Ju-lio = W x tiempo; 1J= 0,005W x t; t=200 segundos), ne-cesitamos más de 3 minutos, mientras que en un láser IIIB necesitamos tan solo 2 segundos.

Penetración y absorciónEl objetivo del láser es llevar la energía a profundidad

para estimular los tejidos e intensificar los procesos de curación y regeneración. Por lo tanto, una vez que el rayo láser entra en contacto con el tejido es importan-te la penetración. Se define, como la distancia que una onda de energía recorre en el organismo antes de ser absorbida. Uno de los factores para dicha penetración es la longitud de onda (Fig. 2). Las diferentes longitu-des de onda presentan diferentes curvas de absorción por parte del agua, la hemoglobina, la melanina y la

citocromo c oxidasa (complejo de proteínas que se en-cuentra en la membrana de las mitocondrias, siendo la enzima última de la cadena respiratoria). Estos com-puestos contienen los cromóforos responsables de la absorción de los fotones. Existe una ventana terapéu-tica, alrededor de los 790 nm, donde los fotones son menos absorbidos por los diferentes cromóforos dando lugar a una mayor penetración del rayo láser. Mayores longitudes de onda, sufren una mayor absorción por parte del agua. Teniendo en cuenta que el láser de CO2 (quirúrgico), presenta una longitud de onda de 10.600 nm, esto quiere decir que dicho haz será fuertemente absorbido por el agua, de modo que actúa calentando rápidamente el agua intra y extracelular hasta produ-cir su vaporización, momento en que provoca la rotura de las membranas celulares.8 Por tanto, en la actuali-dad, aparecen láseres formados por varias longitudes de onda, para conseguir la penetración del láser y opti-mizar los efectos terapéuticos.

PotenciaOtro factor importante en la penetración es la poten-

cia. Va a ayudar a llevar dicho rayo, con unas determi-nadas características de longitud de onda, a profundi-dad. Se ha demostrado que a mayor potencia, mayor poder de penetración con la misma longitud de onda.3

Existe una orientación de la dosis (J/cm2) a aplicar en los diferentes tratamientos (Tabla 3). Sin embargo,


Tabla 2. Clasificación del láser en función de su potencia

CLASE DE LÁSER POTENCIA

IIIA 5 mW (0,005W)

IIIB 500 mW (0,5W)

IV >500 mW (>0,5W)

Figura 2. Absorción de las diferentes longitudes de onda por los diferentes tejidos.3 La melanina absorbe longitudes de onda menores. El agua absorbe longitudes de onda mayores. En tor-no a los 790 nm se encuentra la ventana terapéutica.

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esta tabla puede estar condicionada a cambios, ya que los estudios actuales van encaminados a determinar el grado de penetración real que llega a la zona a tratar. Uno de estos estudios se fundamentó en que el 90% de nuestras células están formadas por agua. Se llenó un recipiente con agua y se fue midiendo la penetra-ción del láser a medida que iba aumentando el nivel del agua (con una longitud de onda de 800 nm y 12 W de potencia). Se observó que con 6 cm de agua la pene-tración se reducía un 30% y aumentaba la propagación radial debido a la dispersión (Fig. 3).10 A continuación se realizaron estudios ex vivo, donde se estimó que a 2 cm de profundidad el 50% de la potencia inicial se pier-

de y a 4 cm es del 25%.11 Este último estudio ex vivo, se asemeja bastante a la realidad, sin embargo, se debe seguir investigando en esta dirección.

Por lo tanto, no existe un límite exacto que determi-ne la penetración, pero a medida que este haz penetra se hace cada vez más débil, hasta un punto en el que la densidad de los fotones es tan baja que no produce efectos biológicos.

FrecuenciaLas diferentes frecuencias de pulso presentan varia-

dos fenómenos en el organismo. De esta manera bajas frecuencias producen analgesia; medias, bioestimula-ción; altas, regulan la inflamación; y muy altas, tienen efectos antimicrobianos (Tabla 4),12 aunque en este caso también hay controversia, ya que, pese a haber nume-rosos estudios, los resultados son contradictorios.

Ponnudurai et al13 vieron que dentro del rango para la analgesia, una frecuencia de 4 Hz producía un efec-to inmediato y de corta duración, mientras que con 60 Hz, el efecto se retrasaba pero la duración era mayor. Con 200 Hz no se veía ninguna acción analgésica.

Figura 3. Pérdida de penetración del láser.10 Se puede observar como con una profundidad de 6 disminuye un 30% la penetración. La línea morada indica el grado de dispersión que se produce, aumentando a medida que aumenta la profundidad.

Tabla 3. Dosimetría Láser LLLT (LOW LEVEL LA-SER THERAPY)

CONDICIÓN J/cm2

Herida superficial 1-2 (9)

Dolor superficial 2-4

Dolor profundo agudo 4-6

Dolor profundo crónico 6-10

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El efecto antimicrobiano se basa en que muchos de los microorganismos que infectan heridas son anaero-bios. El objetivo fundamental del láser en este caso es aumentar el aporte de oxígeno a la zona.

Algunos datos útiles en la optimiza-ción de la terapia

Hay estudios para ver la efectividad de la onda con-tinua y la pulsada.9 La onda continua se ha usado en multitud de aplicaciones en el láser LLLT, pero se ha visto que la onda pulsada, en general, presenta mejores resultados. En especial en patologías isquémicas.

Se aconseja usar la onda superpulsada (ISP) en capas oscuras en las que se pretende una mayor penetración, evitando que se absorba a un nivel más superficial por la melanina y se caliente la superficie.9

Lo importante es obtener un buen cálculo de la dosi-metría, en combinación con la frecuencia, ya que dosis demasiado bajas no producirán ningún efecto en el te-jido, pero si son demasiado elevadas causarán inhibi-ción e incluso pueden provocar daños.14

Efectos del láser LLLT (Tabla 5)

Respuesta primariaUna vez que el rayo láser penetra en el tejido y es

absorbido, se produce una respuesta primaria a nivel de la hemoglobina y la citocromo c oxidasa, involucra-das ambas en el metabolismo celular. La hemoglobina es la responsable del transporte de oxígeno desde los pulmones a los diferentes tejidos (por tanto, interesa que aumente su reactividad; para ello, algunos láseres incorporan la longitud de onda que se absorbe por la hemoglobina). En los tejidos, este oxígeno pasa a tra-vés de las células y entra en la membrana mitocondrial, donde es procesado por una serie de enzimas, siendo la enzima última de la cadena respiratoria la citocromo c oxidasa y, mediante reacciones de reducción, la ATP

sintetasa sintetiza ATP.15

Este estímulo lleva a la liberación de sustancias pre-formadas, como las endorfinas, que tienen un efecto analgésico a largo plazo. Esta liberación de endorfinas en la radiación láser ha sido estudiada por Laakso E. et al. Después de irradiar vieron una analgesia gene-ralizada, produciendo la reversibilidad de los efectos mediante la inyección de naloxona.16

El poder mantener el potencial de membrana es una primera acción para que los estímulos dolorosos no se transmitan. Para que no se produzca la despolariza-ción de la membrana es necesaria la bomba de sodio, que precisa de ATP para su funcionamiento. Toda cé-lula tiene en su interior más cargas negativas que po-sitivas, teniendo un potencial de -60 a -90 milivoltios. Un aumento en la permeabilidad conlleva que pene-tren más iones de sodio y determina una variación en el potencial de -30 mv. En condiciones patológicas las células no pueden mantener su potencial de membra-na, haciendo que el gradiente iónico a ambos lados de la misma se transforme, pudiendo llegar a cero e inclu-so revertirse. Por tanto, al aumentar el ATP, se consi-gue mantener el potencial de membrana, evitando la despolarización.4 También, como consecuencia de este incremento, aumenta la velocidad mitótica celular y la producción de ADN y ARN.

Efecto secundarioAdemás de todo lo anterior, tiene lugar una respues-

ta secundaria que lleva a la amplificación de los efectos primarios,3 conduciendo a un conjunto de efectos en cascada. Se produce la estimulación de la microcircula-ción mediante la red capilar que se abre o se cierra por el esfínter precapilar. El láser tiene una acción indirecta sobre este esfínter a través de mediadores químicos, paralizándolo. Esto produce una apertura constante. Como consecuencia, aumentan los nutrientes, el oxíge-no de la zona y la eliminación de catabolitos.

Hay una regulación de la inflamación, ya que dismi-nuye el nivel de prostaglandinas. No se produce una inhibición de este proceso, ya que se ha visto que los macrófagos son necesarios para la posterior produc-ción de colágeno, angiogénesis y epitelización.16 Ade-más, este control de la inflamación también colabora en la analgesia, ya que estas células, aunque necesarias, producen irritación de las terminaciones nerviosas, lo que provoca dolor.17

Efectos terciariosLos efectos generales se in-

ducen a distancia. Las células excitadas se comunican entre ellas y con células no radia-das por medio de un eleva-do nivel de citoquinas o fac-tores de crecimiento. Estos efectos son la suma de inter-venciones a distintos niveles.

En cuanto a la troficidad tisu-lar, la rapidez en la cicatrización

Lo importante es obtener un

buen cálculo de la dosimetría, en

combinación con la frecuencia

Tabla 5. Resumen efectos de la terapia láser

Aceleración y curación de heridas más rápido.

Reducción de la formación de tejido fibroso.

Regulación de la inflamación.

Analgesia.

Mejora de la actividad vascular y metabólica.

Mejora de la función nerviosa.

Mejora en la osificación.

Tabla 4. Indicación de las diferentes frecuencias de pulso11

INDICACIÓN FRECUENCIA DE PULSO (Hz)

Dolor, neuralgia 2-100

Bioestimulación 500-700

Inflamación 2500-5000

Infecciones 10000- 20.000


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Fuente de financiación: este trabajo no se ha realizado con fondos comerciales, públicos o del sector privado.Conflicto de intereses: los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

LLLT Laser therapy is an emerging veterinary technician. This article is intended to be the basis for an understanding of

the most important features, get better performance from it by its understanding and see the benefits in veterinary.

Summary

es evidente, produciendo una menor retracción en he-ridas radiadas.3 Rezende et al18 realizaron un estudio donde vieron los efectos del láser de GaAlAs a partir de tres grupos: un grupo control, un grupo al que se le aplicaba una dosis adecuada a la herida y un último grupo con mayor dosis. Se practicó en ratones, reali-zando una herida de una determinada circunferencia, viendo cómo se reducía el tamaño y estudiando histo-lógicamente varios ratones de cada grupo en diferentes días. En conclusión, lo que vieron fue que el grupo con la dosis correcta era el que obtenía mejores resultados, observándose a nivel histológico una matriz colágena más ordenada. El grupo control presentaba un retra-so en el cierre con respecto al resto de grupos. Lo más llamativo es que ambos grupos tratados con láser pre-sentaban el día 3 después de producir la herida, vascu-larización y proliferación de fibroblastos.

Lo más estudiado por la terapia láser es la cicatriza-ción de heridas, ya que los fibroblastos, al encontrarse a un nivel superficial, se estimulan fácilmente. Pero también se produce la regeneración de fibras nervio-sas dañadas.19-20 Un ejemplo de ello en veterinaria, fue el estudio prospectivo que realizó Draper et al, donde comprobaron la reducción en el tiempo de ambulación de diferentes perros después de operar por hemilami-nectomía pacientes con hernia de disco en T3-L3: el grupo al que se aplicó terapia láser empezó a andar a los 3-5 días, mientras que en el grupo control la media fue de 14 días.21

Además también se han visto efectos sobre la osifi-cación, estimulando los osteoblastos y ayudando en la formación del callo óseo y posterior osificación.22

ConclusiónEl láser LLLT está indicado en gran número de pa-

tologías dermatológicas, incluyendo patologías que cursan con procesos infecciosos o como tratamiento preventivo a posibles infecciones.23 En rehabilitación, se usa como parte de una terapia integral, siendo evi-dentes los efectos beneficiosos del láser en combina-ción con otros agentes físicos (TENS: electroestimula-ción nerviosa transcutánea).24,25

Según el tipo de láser y su potencia, podemos acortar el tiempo de tratamiento, siendo muy útil en el caso de animales agresivos, nerviosos o en exóticos, donde el manejo es complicado y son fácilmente estresables.

En caso de procesos tumorales, está contraindicada la aplicación de la terapia láser, ya que también esti-mulará la angiogénesis de la patología, así como la for-mación de ATP.

Siempre es necesario el uso de gafas homologadas, ya que la córnea produce convergencia de los fotones, produciendo una gran concentración de fotones en la retina. Cabe matizar que la radiación infrarroja presen-ta un mayor peligro, ya que la pupila no se contrae, con una mayor entrada de fotones en retina.

AgradecimientosA Bryan y Santiago por toda su ayuda e interés. A

todos los compañeros de Hospital Veterinario Sur y del servicio de rehabilitación de Vetsia. A Luisra por todos sus consejos.

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Palabras clave: Perro, enfermedad periodontal, fístula oronasal, mieloma.Keywords: Dog, periodontal disease, oronasal fistula, mieloma. Clin. Vet. Peq. Anim, 2014, 34 (2): 79 - 85C

Differential diagnosis and treatment of an oronasal fistula in a dog.Case report

Se expone el caso de un perro que se presentó con un cuadro de apatía, anorexia, pérdida de peso progresiva, junto con marcada linfadenopatía mandibular bilateral y atrofia muscular de los músculos maseteros y temporales. La exploración de la cavidad oral reveló una enfermedad periodontal semigeneralizada severa, junto con la presencia de una fístula oronasal en el área palatina del canino maxilar izquierdo (204). La historia clínica y los hallazgos analíticos iniciales orientaron a un diagnóstico diferencial que incluyó como posibles etiologías, enfermedad periodontal y neoplasia. En este caso clínico se detallan las pruebas complementarias realizadas para llegar a un diagnóstico definitivo. Finalmente se describe el tratamiento periodontal realizado, junto con la técnica quirúrgica empleada para la resolución quirúrgica de la fístula oronasal.

Resumen

Introducción La enfermedad periodontal es la enfermedad oral

más frecuente en los perros y afecta al 80% de los ani-males con más de 5 años de edad. Esta enfermedad se produce como consecuencia de la infección bacteria-na proveniente de la placa bacteriana. Las manifesta-ciones clínicas que podemos observar son gingivitis, destrucción del tejido periodontal y finalmente resor-ción del hueso alveolar.1-4 No en pocas ocasiones, los propietarios posponen durante un largo periodo de tiempo el tratamiento periodontal con la consecuente aparición de múltiples alteraciones a nivel local y sisté-mico. Localmente podemos observar lesiones endo-pe-riodontales clase II, fístulas oronasales, fracturas óseas, osteomielitis y alteraciones oculares. A nivel sistémico se pueden observar patologías renales, hepáticas, pul-monares, cardiacas, osteoporosis y diabetes mellitus.1

El objetivo de este caso clínico es describir los sig-nos clínicos locales y sistémicos junto con los métodos diagnósticos y tratamiento de la enfermedad perio-dontal.

Caso clínico Se presentó en el Servicio de Odontología un perro

mestizo, macho no castrado de 6 años de edad, con un peso de 6,5 kg y una historia clínica de anorexia, pér-dida de peso progresivo desde hace un año, apatía, di-ficultad para masticar, halitosis, dolor en cavidad oral,

descarga nasal y estornudos. El propietario informó que previamente, en otro centro veterinario, le habían administrado tratamiento sintomático basado en clin-damicina (Robeclin®, Pfizer, Madrid) a 5,5 mg/kg/12h vía oral, sin que se observase mejoría significativa.

El examen físico general mostró atrofia muscular de maseteros y temporales junto con adenopatía mandi-bular bilateral. Se apreció un aumento significativo del tamaño de los ganglios mandibulares. El ganglio mandibular derecho medía 3,5 cm y el ganglio mandi-bular izquierdo 4 cm Ambos estaban bilobulados. Los ganglios preescapulares (tanto izquierdo como dere-cho) presentaban un tamaño de 0,3 cm, mientras que los ganglios poplíteos (tanto izquierdo como derecho) medían 0,5 cm El resto del examen físico general no mostró hallazgos significativos.

En la exploración de la cavidad oral se detectó la presencia de enfermedad periodontal severa semige-neralizada. La exploración mediante sonda periodon-tal (Sonda explorador XP23 Hu- Friedy®), detectó más de un 50% de pérdida de unión periodontal, revelando una periodontitis severa (fase 4 de enfermedad pe-riodontal) en primer incisivo maxilar derecho (101) y segundo incisivo maxilar derecho (102), así como en cuarto premolar maxilar derecho (108), primer molar maxilar derecho (109), primer incisivo maxilar izquier-do (201), cuarto premolar maxilar izquierdo (208) y pri-

* Contacto: [email protected]

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mer molar maxilar izquierdo (209). En el tercer incisivo maxilar derecho (103) se detectó un 30% de pérdida de unión (fase 3 de enfermedad periodontal).5

En 108, 109, 208 y 209 se detectó una clase 3 de furca (la sonda periodontal podía introducirse debajo de la corona en un diente multirradicular, atravesando de lado a lado la furcación)6 (Fig.1).

En el área palatina del canino maxilar izquierdo (204) se detectó una fístula oronasal con exposición de la cavidad nasal, junto con una fase 4 de enfermedad periodontal (determinada mediante sondaje periodon-tal). (Fig.2)

Se apreció ausencia del segundo incisivo maxilar iz-

globulinemia (7,7 g/dl; valores de referencia 2,5-4,5 g/dl).

Se descartaron mediante técnicas de inmunoensayo (ELISA) Anaplasma phagocytophilum, Leishmania infan-tum, Ehrlichia canis, enfermedad de Lyme y Filariosis.

La historia clínica y el examen de la cavidad oral nos indicaban que la causa más probable del cuadro clínico que presentaba el paciente era la avanzada fase de en-fermedad periodontal semigeneralizada, junto con la fístula oronasal en la región del 204. Sin embargo, se decidió descartar una etiología neoplásica, ya que las pruebas laboratoriales, incluyendo una marcada hiper-proteinemia, y los hallazgos clínicos de linfadenopatía mandibular bilateral y atrofia muscular progresiva po-dían ser compatibles.

Se realizó un estudio radiográfico dental de las piezas mencionadas, observándose en la radiografía intraoral de los incisivos y caninos maxilares (realizada median-te la técnica de la bisectriz)7 (Fig.3), signos radiológicos compatibles con osteolisis severa en el área rostral del canino maxilar izquierdo (204), afectando a la fisura

Figura 1. Imagen del cuarto premolar maxilar izquierdo (208) en donde se observa fase 4 de enfermedad periodontal y clase 3 de furca.

Figura 2. Imagen del canino maxilar izquierdo (204), en donde se observa fase 4 de enfermedad periodontal junto con la presencia en el área palatina de una fístula oronasal con exposición de la cavidad nasal.

Figura 3. Radiografía intraoral de los caninos e incisivos maxilares. Se observa signos radiológicos compatibles con osteolisis severa en la región de la fístula oronasal, signos radiológicos compatibles con fase 4 de enfermedad periodontal en 101, 102, 201 y 204, junto con signos radiológicos compatibles con fase 3 de enfermedad periodontal en 103. D: derecha.

quierdo (202), tercer incisivo maxilar izquierdo (203), primer premolar maxilar izquierdo (205) y segundo premolar maxilar izquierdo (206).

Se realizó un hemograma que reveló leucocitosis (22,39 K/µl; valores de referencia 5,5-16,90 K/µl) con neutrofilia (16,96 K/µl; valores de referencia 2,00-12,00). La bioquímica sérica reveló hiperproteinemia (10,3 g/dl; valores de referencia 5,2-8,2 g/dl) e hiper-

Castelló et. al. 2014, Vol. 34 nº2

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palatina izquierda, así como ausencia de 202 y 203.Se confirmó radiológicamente la fase 4 de enferme-

dad periodontal de 101, 102, 201 y 204, ya que la ima-gen radiológica, al observar la distancia desde el mar-gen alveolar a la unión cemento-esmalte en relación con la longitud de la raíz,5 nos indicaba más de un 50% de pérdida de la unión periodontal. Del mismo modo también se confirmó la fase 3 de enfermedad periodontal en 103.

Puesto que el diagnóstico diferencial contemplaba la posibilidad de una causa neoplásica, se decidió rea-lizar un estudio citológico de los ganglios mandibu-lares.

Se realizó un aspirado con aguja fina y se tiñó la muestra con Diff-Quick. En la citología se observó que un porcentaje mayor del 50% de la totalidad de células nucleadas del ganglio eran células plasmáticas, reacti-vas en su mayoría, con escasas células de Mott (Fig. 4) y con áreas donde se podían apreciar ciertos criterios de malignidad, como aumento ratio núcleo/citoplas-ma y presencia de múltiples nucléolos (Fig. 5).

El resultado que se obtuvo en el aspirado de ganglio mandibular, junto con la hiperglobulinemia y la osteo-lisis severa en la región del canino maxilar izquierdo, era compatible con un tumor de células plasmáticas oral que hubiera metastatizado a ganglios locorregio-nales, progresando a mieloma multiple.8

Se solicitó una electroforesis de los componentes proteicos en suero y orina. El proteinograma en suero evidenció una gammapatía policlonal (Tabla 1) y en el proteinograma en orina no se evidenció la presencia de proteínas de Bence Jones.

Pese a que la sintomatología (apatía, perdida de peso y anorexia) y los resultados analíticos iniciales (hiper-proteinemia, signos radiológicos de osteolisis y resul-tado citológico) nos hacían sospechar la existencia de una neoplasia de células plasmáticas, los resultados del proteinograma en orina y suero descartaron la po-sibilidad de que el paciente presentara un mieloma múltiple, siendo indicativo de un proceso infeccioso crónico.

Se propuso realizar un tratamiento periodontal admi-nistrando previamente durante 21 días amoxicilina-cla-vulánico (Synulox®, Pfizer, Madrid) a 12,5 mg/kg/12h vía oral, y carprofeno (Rimadyl®, Pfizer, Madrid) a 2 mg/Kg/12h vía oral durante 7 días.

El paciente mejoró considerablemente disminuyen-do el dolor al masticar y mejorando su apetito.

Pasados 30 días se realizó una revisión bioquímica y un hemograma sanguíneo, obteniendo valores dentro de la normalidad de leucocitos, neutrófilos y proteínas totales y apreciándose una disminución en los niveles de globulinas (Tabla 2). Además, se observó un incre-mento en el peso del paciente y una normalización en el tamaño de los ganglios mandibulares.

Tras la normalización de los parámetros analíticos y la mejoría evidente del estado general del paciente se decidió realizar, bajo anestesia general, un tratamiento quirúrgico basado en un tratamiento periodontal con ultrasonidos, así como la extracción quirúrgica de los dientes afectados por grave enfermedad periodontal. 2,3,9,10 Se administró como antibioterapia y antiinflama-torio perioperatorio, amoxicilina-clavulánico (Synu-lox®, Pfizer, Madrid) a 8,75 mg/kg subcutáneo y car-porfeno (Rimadyl®, Pfizer, Madrid) a 4 mg/kg subcu-táneo. Se premedicó al paciente con morfina (Morfina Braun® 1%, Braun, Barcelona) a 0,04 mg/kg intramus-cular y medetomidina (Dorbene®, Pfizer, Madrid) a 10 µg/kg intramuscular, para posteriormente inducirlo con propofol (Propofol Lipuro®, Braun, Barcelona) a 3 mg/kg intravenoso y se continuó el mantenimiento con isofluorano (Isovet®, Braun, Barcelona).

A continuación se realizó un lavado de la cavidad oral con clorhexidina gluconato 0,12% (Bexident en-cías® gingiprotector colutorio, Isdin, Barcelona) para ayudar a prevenir una bacteriemia transitoria debida al procedimiento periodontal que se iba a realizar.2,3,10

Este se inició con el detartraje supra y subgingival mediante ultrasonidos, utilizando puntas de limpieza periodontal adecuadas para uso supragingival (Sate-


Figura 4. Citología de ganglio mandibular con predominio de cé-lulas plasmáticas, reactivas en su mayoría, con escasas células de Mott. Tinción Diff Quick 100X.

Figura 5. Citología de ganglio mandibular en la que se observa un aumento del ratio núcleo/citoplasma y presencia de múlti-ples nucléolos. Tinción Diff Quick 100X.

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Tabla 1. Valores obtenidos por electroforesis de los componentes proteicos en suero

PARÁMETROS UNIDADES RESULTADO VALORES REFERENCIA

Albúmina g/l 22,3 25,4-40,6

Globulinas totales g/l 73,7 20,6-50,6

Alfa1 g/l 2,7 1,3-4,5

Alfa2 g/l 17 4,6-9,9

Beta2 g/l 21,6 13,5-23,5

Gamma g/l 32,4 1,2-20

Cociente A/G g/l 0,3 0,7-0,9

Tabla 2. Valores bioquímicos y hematológicos iniciales y de control

PARÁMETROS UNIDADES RESULTADO DíA 1 RESULTADO DíA 30 VALORES REFERENCIA

BioquímicaGlucosa mg/dL 122 118 74-143

Urea mg/dL 16 8 7,0-27

Creatinina mg/dL 1,1 1,1 0,5-1,8

Fósforo mg/dL 6 3,7 2,5-6,8

Calcio mg/dL 9,7 9,5 7,9-12

Proteínas totales g/dL 10,3 7,7 5,2-5,8

Albúmina g/dL 2,6 2,9 2,3-4,0

Globulinas g/dL 7,7 4,8 2,5-4,5

ALT U/L 28 30 10-100

ALKP U/L 32 40 23-212

GGT U/L 0 0 0-7

Bilirrubina total mg/dL 0,5 0,4 0-0,9

Colesterol mg/dL 124 179 110-320

HemogramaRecuento de eritrocitos M/μ 6,88 8,25 5,50-8,50

Hematocrito % 50,4 54,9 37-55,0

Hemoglobina g/dL 17,9 18,1 12,0-18,0

MCV fL 73,3 66,6 60,0-77,0

MCH Pg 26 21,9 18,5-30,0

MCHC g/dL 35,5 33 30-37,5

RDW % 14,7 15,7 14,7-17,9

Reticulocitos K/μL 124,8 79 10,0-110.0

Leucocitos K/μL 22,39 9,05 5,50-16,90

Neutrófilos K/μL 16,97 5,1 2,00-12,00

Linfocitos K/μL 2,98 1,88 0,50-4,90

Monocitos K/μL 2,23 1,29 0,30-2,00

Eosinófilos K/μL 0,18 0,76 0,10-1,49

Basófilos K/μL 0,04 0,02 0,00-0,10

Plaquetas K/μL 593 585 175-500

ALT: Alaninoaminotranferasa, ALKP: Fosfatasa alcalina, GGT: Gamma-glutamil transpeptidasa, MCV: Volumen corpuscular medio, MCH: Hemoglobina corpuscular media, MCHC: Concentración de Hemoglobina corpuscular media, RDW: Amplitud de la distribución eritrocitaria.


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lec® nº 1) y subgingival (Satelec® nº H3). Posteriormente se procedió al pulido de las super-

ficies dentales con pasta de pulido dental (Proclinic®), utilizando para ello un cepillo de profilaxis de nylon (Henry Schein®) y una pieza de mano de baja velo-cidad. Así eliminamos las irregularidades que se ha-bían producido en la superficie dental (especialmen-te en la raíz) tras el detartraje mediante ultrasonidos, que habrían podido facilitar la deposición de placa bacteriana.2,3,10

El siguiente paso fue la extracción de las piezas afec-tadas por fase 4 de enfermedad periodontal: 2,3,9,10 pri-mer incisivo maxilar derecho (101), segundo incisivo maxilar derecho (102), tercer incisivo maxilar derecho (103), cuarto premolar maxilar derecho (108), primer molar maxilar derecho (109), primer incisivo maxilar izquierdo (201), canino maxilar izquierdo (204), cuar-to premolar maxilar izquierdo (208) y primer molar maxilar izquierdo (209).

Finalmente se realizó la resolución quirúrgica de la fístula oronasal, creando un colgajo mucoperióstico de avance simple para solucionar la comunicación entre la cavidad oral y la cavidad nasal.11 Se tuvo especial cuidado en que el colgajo fuera lo suficientemente extenso como para evitar tensión en el área de sutu-ra. Se procedió a suturar el colgajo al margen palati-no mediante un patrón de puntos simples separados 2 mm para evitar dehiscencias por tensión. La sutura empleada fue sintética monofilamento absorbible de 5/0 con aguja atraumática (Monosyn® Braun, Barcelo-na) (Fig. 6).

Se administró analgesia postoperatoria, buprenorfi-na (Buprex®, RB Pharmaceuticals Limited, Madrid) a 10 µg/kg durante 48 h junto con antiinflamatorio, car-profeno (Rimadyl®, Pfizer, Madrid) a 2 mg/Kg/12 h vía oral durante 5 días y antibiótico amoxicilina-clavulá-nico (Synulox® Pfizer, Madrid) a 12,5 mg/kg/12 h vía oral durante 7 días.

Se recomendó el uso de clorhexidina gel gingival 0,2% (Bexident®gel de clorhexidina, Isdin, Barcelona) cada 12h durante 7 días (se aconsejó no ingerir ali-mentos o agua hasta pasados 30 minutos de su apli-cación).

Se realizaron controles postquirúrgicos a la semana, al mes y a los 3 meses, apreciándose un cierre completo de la fístula, normalización del tamaño de los ganglios mandibulares y una mejoría muy evidente de la condi-ción física del perro (Fig.7).

DiscusiónA pesar de que se habría tratado de una presentación

algo inusual, se tuvo que descartar la presencia de un proceso neoplásico. El principal diferencial se trataba de un tumor de células plasmáticas. Un plasmocitoma oral, a pesar de poder presentarse con lisis ósea, rara-mente metastatiza a ganglios, aunque se han descrito casos donde puede progresar a un mieloma múltiple.12

El diagnóstico de un mieloma múltiple se basa en la

presencia de hiperproteinemia, gamapatía monoclonal en orina o suero (componente M), presencia de célu-las neoplásicas en medula ósea y lesiones osteolíticas.8

La ausencia de la gamapatía monoclonal y proteinuria de Bence Jones, junto con la ausencia de otras lesiones, descartaba en gran medida dicho proceso, siendo una infección crónica el diagnóstico más probable.

No debemos olvidar que fases avanzadas de enfer-medad periodontal pueden tener consecuencias tanto a nivel local como sistémicas.1-4

La sintomatología local descrita en este caso clínico es resultado de la avanzada fase de enfermedad perio-dontal que presentaba el paciente. La halitosis, junto con el adelgazamiento progresivo y la anorexia, son los síntomas más evidentes para los propietarios. Sin embargo, en este caso, es llamativa la atrofia muscular que presentaba el paciente, posiblemente asociada a la disminución de la actividad de la musculatura que se emplea habitualmente en la masticación.

Como consecuencia de la fase 4 de enfermedad pe-riodontal que presentaba el canino maxilar izquierdo (204), se produjo una fístula oronasal. La comunicación

Figura 6. Imagen postquirúrgica. Resolución de fístula oronasal mediante la creación de un colgajo mucoperióstico de avance simple.

Figura 7. Revisión postoperatoria tres meses después de la ci-rugía.


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de la cavidad oral con la nasal ocasionó que el conte-nido de la cavidad oral accediera a la nasal generando la descarga nasal y los estornudos, y facilitando del mismo modo la aparición de afecciones en vías respi-ratorias bajas.

El aumento significativo de los ganglios mandibula-res es indicativo de la cronicidad del proceso. Éste ha ido progresando, produciendo una afección local que finalmente se ha generalizado, causando alteraciones sistémicas que no solo vemos reflejadas en la sintoma-tología del paciente, sino también en las alteraciones analíticas que presentaba (leucocitosis con neutrofilia y gammapatía policlonal).

La enfermedad periodontal comienza con una gin-givitis, que es un estado reversible, en el que obser-vamos inflamación de las encías. Esta inflamación se produce por la presencia de placa bacteriana en la su-perficie dental.1-4 Esta sintomatología se puede rever-tir realizando una profilaxis dental cepillando, el pro-pietario, al menos cinco veces a la semana los dientes a su mascota.2,3,10

En estadios más avanzados de la enfermedad, obser-vamos la aparición de periodontitis. En estas fases, el proceso inflamatorio afecta a las estructuras de sopor-te del diente (ligamento periodontal y hueso alveolar), ocasionando recesión gingival, formación de bolsas periodontales y pérdida de hueso periodontal.1-4

La fase final de la enfermedad periodontal es la pér-dida dental, pero en ocasiones, como sucede en el caso previamente presentado, aparecen patologías secun-darias como puede ser la aparición de fístulas orona-sales, observando en nuestro paciente estornudos y descarga nasal.

Además de la formación de fístulas oronasales, esta enfermedad puede producir severas consecuencias a nivel local, como lesiones endo-periodontales tipo II, fracturas patológicas de mandíbula y osteomielitis crónica. Estudios recientes asocian estados de infla-mación crónica con la aparición de neoplasias orales.1

En fases avanzadas, podemos observar afectación de los ganglios mandibulares y sinusitis. La proximi-dad de los ápices dentales de los cuartos premolares y molares maxilares a los tejidos oculares, puede ocasio-nar inflamación de los tejidos perioculares pudiendo producir potencialmente ceguera.1

Estudios recientes sugieren la posibilidad de que las bacteriemias orales puedan afectar a hígado, riñón,

incluso ocasionar alteraciones pulmonares y cardiacas, osteoporosis y diabetes.1

Para realizar un control adecuado de la enfermedad, se debe tener en cuenta tanto la placa bacteriana y cál-culo dental supragingival, como subgingival. Realizar un tratamiento periodontal con ultrasonidos solo su-pragingival no será efectivo para el control de la enfer-medad periodontal.2,3,10

La realización de un estudio radiológico dental (jun-to con el sondaje periodontal) es básico para evaluar la fase de enfermedad periodontal que presenta cada pieza dental. Además, la radiología dental nos aporta información a cerca de otras patologías dentales que nos pueden haber pasado desapercibidas durante la exploración de la cavidad oral.13

Es importante educar a nuestros clientes para que tomen medidas profilácticas en casa que controlen la enfermedad. Desde que el paciente es un cachorro de-bemos concienciar a nuestros clientes sobre la impor-tancia de mantener una correcta higiene oral.2,3,10

En los casos en los que nuestros pacientes requieran un tratamiento periodontal, es muy importante recor-dar a los propietarios la importancia de mantener una buena higiene oral postquirúrgica para evitar el avance de las lesiones.

La clave para un correcto diagnóstico y posterior tra-tamiento reside en realizar una correcta exploración ge-neral del paciente y una minuciosa exploración inicial de la cavidad oral, previas a un examen oral definitivo bajo anestesia general, en donde es fundamental rea-lizar un minucioso sondaje periodontal junto con un estudio radiológico dental, ya que nos aportará una in-formación crucial para aplicar el tratamiento adecuado a nuestro paciente.

Para concluir, debemos enfatizar que la enfermedad periodontal no se reduce a un problema de halitosis y pérdida de piezas dentales. Debemos pensar en las con-secuencias que esta enfermedad puede producir sobre la calidad de vida de nuestros pacientes.

AgradecimientosLos autores agradecen la colaboración de Javier Co-

llados, responsable del servicio de Odontología y Ci-rugía Oral de Sinergia Veterinaria, por sus revisiones previas del artículo.

We present the case of a dog showing signs of apathy, anorexia and progressive weight loss, together with marked bi-lateral mandibular lymphadenopathy and temporalis and masseter muscle atrophy. The examination of the oral cavity examination showed a severe semi-generalized periodontal disease along with an oronasal fistula in the palatal area of the left maxillary canine (204). The medical history and the initial analytical findings oriented the differential diag-nosis, that included periodontal disease and neoplasia as possible etiologies. In this case, we describe the additional tests performed in order to reach a definitive diagnosis. Finally, we also describe the details on the periodontal disease treatment details and the surgical technique used to resolve the oronasal fistula.

Summary


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Fuente de financiación: Este trabajo no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.


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Micobacteriosis fatal en perros Schnauzer miniatura co-sanguíneos. Primera descripción en España

S. Guil-Luna,1 F. Cardoso-Toset,2 L. Gómez-Gascón,2 P. Ruiz,3 J. De Andrés,4 I. Luque,2 J. Martín de las Mulas,1 Y. Millán1

1Departmento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparada, Universidad de Córdoba. 2Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, Campus de Excelencia Internacional Agroalimentario,CeiA3,

Universidad de Córdoba.3Servicio de Microbiología, Hospital Universitario de Reina Sofía, Centro de Referencia de Micobacterias, Córdoba.

4Clínica Veterinaria Thor, Córdoba.

Palabras clave: Mycobacterium avium; infección; perro; Schnauzer; genético.Keywords: Mycobacterium avium; infection; dog; Schnauzer; genetic.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2014, 34 (2): 88 - 92C

Fatal mycobacteriosis in consanguineous miniature Schnauzer dogs. First des-cription in Spain

El perro se ha considerado clásicamente como una especie resistente a la infección por micobacterias no tuberculosas. Sin embargo, ciertas líneas de sangre de Schnauzer miniatura parecen tener predisposición genética a este proceso. En este trabajo presentamos la primera descripción en España de una micobacteriosis fatal en un perro Schnauzer miniatura. El examen clínico reveló linfadenomegalia generalizada y marcada esplenomegalia, con pérdida de la arqui-tectura normal del parénquima esplénico. La citología por punción-aspiración con aguja fina del poplíteo, reveló una población heterogénea de linfocitos maduros y macrófagos. El análisis inmunofenotípico por citometría de flujo de las mismas muestras mostró un predominio de linfocitos T (CD4 +). En la biopsia del poplíteo se observó una inflamación granulomatosa con abundantes bacilos ácido-alcohol resistentes en el citoplasma de los macrófagos. Los hallazgos histopatológicos fueron similares en las muestras de nódulos linfáticos mesentéricos, bazo, hígado e intestino tomadas en la necropsia y el análisis microbiológico identificó al agente causal como Mycobacterium avium. La declaración unos meses más tarde en Alemania de una micobacteriosis fatal en un Schanuzer miniatura, que compartía el mismo padre con el caso aquí descrito, enfatiza la importancia de la comunicación de nuevos casos de micobacteriosis por M. avium, en perros de raza Schnauzer miniatura, con el fin de bloquear esas líneas de sangre en los criaderos.

Resumen

Introducción El complejo Mycobacterium avium (MAC) incluye dos

especies: M. avium y M. intracellulare.1 M. avium se con-sidera un patógeno emergente y oportunista que puede infectar a distintas especies animales y a seres humanos causando lesiones crónicas localizadas y, excepcional-mente, enfermedades diseminadas con un compromiso multiorgánico.2-6 La infección por MAC es muy rara en el perro, ya que se considera resistente a la infección por M. avium.7 La mayoría de los casos se han des-crito en Estados Unidos y Canadá, pero también hay descripciones aisladas en Australia y países europeos como Polonia, Alemania o Italia.8-10 Estos casos han sido descritos principalmente en perros Schnauzer miniatu-ra y Basset hounds, y algunos autores han sugerido que la causa predisponerte sería un defecto en la respuesta inmune de origen genético, aunque esta hipótesis no

se ha probado todavía.2,7,10 En este trabajo se presenta la primera descripción en España de un caso fatal de micobacteriosis diseminada, causada por M. avium, en un perro Schnauzer miniatura.

Caso clínicoUna perra Schnauzer miniatura, de 1,5 años y 6,9

kg de peso, se presentó en la clínica con letargo y fie-bre. El paciente procedía de un centro de cría de Sch-nauzer miniatura en Alemania y actualmente vivía en una perrera en Córdoba, junto con otros siete perros de la misma raza pero de diferentes orígenes y un loro (Amazona mercenaria) de 26 años de edad. En la explo-ración física se observaron adenopatías de los nódulos linfáticos superficiales (preescapular, submaxilar, po-


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plíteo e inguinal). Las radiografías de cavidad torácica no mostraron alteraciones, pero en la radiografía y la ecografía abdominales se observó un aumento de ta-maño de los nódulos linfáticos mesentéricos y pérdida de la arquitectura normal del parénquima esplénico. La analítica sanguínea reveló la presencia de leucoci-tosis (19.800/μl, valores de referencia: 6.000-17.000/μl) con granulocitosis (15.800/μl, valores de referen-cia: 3.000-11.800 μl), hematocrito bajo (26,1%, valores de referencia: 37-55%) y niveles elevados de fosfatasa alcalina (570 U/l, valores de referencia: 32-185 u/l) y de transaminasa glutámico-oxalacética (61U / l, valo-res de referencia: 16-43 U/l). Las pruebas serológicas para Borrelia burdorferi, Anaplasma phagocytophilum y Ehrlichia canis fueron negativas (IDEXX Laboratories). También se descartó Bartonella henselae mediante PCR en una muestra fresca de nódulo linfático poplíteo. La citología por punción-aspiración con aguja fina del po-plíteo, reveló una población heterogénea de linfocitos maduros y macrófagos. El análisis inmunofenotípico por citometría de flujo de las mismas muestras reve-ló un predominio de linfocitos T (CD4 +) y numero-sas células de morfología macrofágica negativas para marcadores linfocitarios. En la biopsia de nódulo lin-fático se observó una inflamación granulomatosa, y la tinción de Ziehl Neelsen (ZN) reveló la presencia de numerosos bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en el citoplasma de los macrófagos, por lo que se emi-tió un diagnóstico de micobacteriosis diseminada. El perro fue sometido a un tratamiento de azitromicina (Zithromax®, Pfizer, 10 mg / kg / día), pero la anemia se agravó y apareció un soplo cardíaco sistólico, por lo que se procedió a la eutanasia debido al mal pronóstico del proceso.

En la necropsia, los hallazgos más importantes fue-ron el marcado aumento de tamaño de los nódulos linfáticos superficiales (poplíteo, inguinal superficial, preescapular, submaxilar, cervical y retrofaríngeo su-perficial) e internos (mediastínicos, gastrohepáticos y mesentéricos), con pérdida de arquitectura (Figs. 1A y 1B) y una esplenomegalia severa con múltiples nódu-los coalescentes de color blanquecino en la superficie y a los cortes seriados (Fig. 1A). El hígado presentaba hepatomegalia moderada y palidez. El estudio histo-patológico de las muestras de bazo, hígado, nódulos linfáticos e intestino, teñidas con la técnica de la he-matoxilina y eosina (HE) y con la técnica del ZN, mos-tró una inflamación granulomatosa generalizada con abundantes BAAR intracitoplasmáticos en macrófagos (Figs. 2A y 2B).

El diagnóstico bacteriológico se realizó a partir de los nódulos linfáticos mesentéricos, empleando la técnica de PCR directa mediante la prueba comercial GenoTy-pe® Mycobacteria Direct (Hain Lifescience), siguien-do las instrucciones del fabricante,11 identificándose M. avium. Asimismo, se realizó el cultivo de los nódulos en medios especiales para Micobacterias (Lowenstein-Jensen y medio líquido de MGIT 960), aislándose una Micobacteria que fue identificada como M. avium por Genotype® Mycobacterium CM/AS, lo que confirmó

el diagnóstico inicial. Todo ello se realizó en el Labo-ratorio de Referencia de Micobacterias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Córdoba. Además, para descartar la participación de otros agentes, se rea-lizaron siembras a partir de muestras de nódulos lin-fáticos mesentéricos y bazo en placas de agar sangre base (Oxoid Itd.) incubadas durante 24 horas a 37 ºC en aerobiosis. A partir de las mismas se aisló una cepa de

Figura 1. (A) Marcado aumento de tamaño de bazo y nódulos linfáticos mesentéricos (flecha). El bazo muestra múltiples nódu-los coalescentes de color pálido amarillento. (B) Nódulo linfático mediastínico aumentado de tamaño y con pérdida completa de la arquitectura.

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cultivo como por PCR en muestras frescas de nódulos linfáticos pero, desafortunadamente, no pudo realizar-se el estudio histopatológico de las muestras.

Discusión En el caso descrito, el diagnóstico definitivo de mi-

cobacteriosis generalizada se basó en el análisis clíni-co e histopatológico y en el aislamiento de M. avium como agente causal de la enfermedad. El aislamiento de Streptococcus canis fue considerado un hallazgo acci-dental, ya que se trata de un patógeno oportunista en perros neonatos y adultos.12

El diagnóstico clínico de infección por MAC puede ser un reto, dada la inespecificidad del cuadro clínico del proceso. Esta enfermedad puede presentarse como una linfadenopatía generalizada, por lo que el diag-nóstico erróneo de linfoma es frecuente si no se realiza un estudio histopatológico de los nódulos linfáticos con la tinción de ZN para demostrar la presencia de BAAR. La fuente y ruta de infección no están claras. No obstante, en la mayoría de los casos las principales lesiones se encuentran localizadas en el tracto gastro-intestinal, como sucedió en nuestro caso, lo que apunta a la vía entérica como vía de entrada del patógeno al organismo.9,12,13 Otros autores han sugerido también la vía respiratoria, debido a las extensas lesiones en-contradas en los nódulos linfáticos traqueobronquiales y mediastínicos en algunos casos.10 La infección por MAC es común en las aves, siendo posible fuente de infección a través de las heces. Sin embargo, en nuestro caso, el cultivo de heces del loro que convivía con los perros resultó negativo.

Todos los casos descritos de infección por MAC en la especie canina2,9,10,13,14 tuvieron lugar en animales jóvenes (de entre 1 a 3,5 años) , sugiriendo que estos podrían ser más susceptibles a la infección que los adultos. Es posible que el desarrollo aún incompleto de su sistema inmune les haga más susceptibles a la infección, aunque esta explicación todavía no ha sido demostrada.2 El estudio de la respuesta inmune en MAC mediante análisis de inmunofenotipo linfoci-tario es muy escaso en la especie canina, y los pocos estudios publicados han demostrado un ratio normal de linfocitos CD4:CD8 con predominio de la población linfocitaria tipo B.13 Sin embargo, en nuestro caso ob-servamos un predominio de linfocitos T CD4 +. En la especie humana se ha descrito que los linfocitos CD4 tienen un papel dominante en la respuesta inmune frente a la infección por MAC, ya que los pacientes con depleción de linfocitos CD4 son los más susceptibles a padecerla.15 En nuestro caso, el hallazgo paradójico de un predominio de CD4 puede explicarse por un de-fecto en esta población linfocitaria más probablemente causado por la infección por M. avium tal y como se ha sugerido en la especie humana.15

Recientemente se ha sugerido que la infección ge-neralizada por M. avium podría estar relacionada con un defecto genético del sistema inmune que haría más susceptibles a ciertas razas de perros como el Basset hound y el Schnauzer miniatura.2,7,10 La aparición de

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Streptococcus canis, identificada mediante la galería co-mercial de identificación bioquímica ID Rapid 32Strep (BioMérieux). Por otra parte, para valorar la presencia de M. avium de forma no invasiva, se tomaron mues-tras de heces durante tres días consecutivos tanto del resto de los perros como del loro que habían estado expuestos al patógeno. Estas muestras se mantuvieron a -20 ºC hasta su análisis y fueron sometidas a ZN y cultivo bacteriológico (Lowestein - Jensen con piruva-to, Oxoid, ltd) tras un protocolo de descontaminación basado en ácido sulfúrico y desneutralización de hi-dróxido de sodio. Los resultados del ZN y los cultivos tras 3 meses de incubación a 37ºC en aerobiosis fueron negativos.

Unos meses más tarde, la clínica veterinaria tuvo co-nocimiento de la declaración de un nuevo caso en Ale-mania de micobacteriosis fatal en un Schnauzer minia-tura hembra de 1,6 años procedente del mismo centro de cría en Alemania y que compartía el padre con el caso aquí descrito. En este caso se identificó M. avium subespecie hominissuis como agente causal tanto por

Figura 2. Intestino delgado. (A) Numerosos macrófagos con abundante citoplasma en submucosa. Hematoxilina & Eosina. Bar = 20 µm, x20 (B) Abundantes bacilos ácido-alcohol resisten-tes ocupando el citoplasma de los macrófagos infiltrantes. Zielh Neelsen. Bar = 10 µm, x100.

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Fuente de financiación: Este trabajo ha sido realizado con financiación de la Junta de Andalucía y la Universidad de Córdoba (grupo PAIDI BIO287).Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

Dogs have been considered naturally resistant to infection by nontuberculous mycobacterial species. However, certain breeding lines of miniature Schnauzer seem to have a genetic predisposition to this infection. A description of the first case of fatal mycobacteriosis in a miniature Schnauzer in Spain is presented. Clinical exam revealed lymphadenomegaly and splenomegaly with loss of normal splenic parenchyma architecture. A heterogeneous population of mature lym-phocytes and macrophages was detected by a cytological analysis of popliteal lymph node. Immunophenotyping of the same lymph node by flow cytometry showed a predominance of T lymphocytes (CD4+). Histopathological analysis of popliteal lymph node biopsy showed granulomatous inflammation with abundant acid-fast bacilli in the cytoplasm of macrophages. The histopathological findings were similar in samples of mesenteric lymph nodes, spleen, liver and intestine taken at necropsy and the microbiological analysis identified the causal agent as Mycobacterium avium. A new case of fatal mycobacterial infection in a miniature Schnauzer, which shared the same father with the reported case, was reported in Germany few months later. This last finding emphasizes the importance of reporting new cases of micobacterial infection by M. avium in miniature Schnauzer in order to block affected offspring.

Summary

un nuevo caso de micobacteriosis en otra perra de la misma familia refuerza la hipótesis de un origen gené-tico que predispondría a perros de la misma línea de sangre a padecer esta patología. Sin embargo, el hecho de que ambos casos tuvieran la misma procedencia ge-nética no descartaría un contagio ambiental, dado que este microorganismo es muy común en el medio am-biente. Hasta la fecha, el seguimiento del resto de los perros de la perrera, de la misma raza pero de distintos orígenes, y por tanto no emparentados con los anima-les afectados, indica que no ha habido signos clínicos compatibles con la enfermedad, reforzando la hipótesis expuesta. En el segundo caso descrito se pudo identifi-car la subespecie de micobacteria mediante el análisis de PCR de muestras frescas de nódulos linfáticos. En los casos descritos en la especie canina no se ha podido identificar la subespecie excepto en tres, dos ocurridos en Alemania y uno en Italia,8,10 tratándose también de la subespecie hominissuis. M. avium hominissuis es dé-bilmente virulento para las aves, aunque puede cau-sar enfermedad en animales y humanos.6 Además, se han descrito casos de micobacteriosis generalizada en personas inmunosuprimidas, particularmente en pa-cientes con SIDA.8 Por lo tanto, debería considerarse la

infección con este patógeno en caninos, como una zoo-nosis potencial especialmente para personas inmuno-deprimidas. Finalmente, destacar que el pronóstico de la infección por MAC es reservado, ya que los anima-les suelen morir a las pocas semanas del diagnóstico y no hay constancia de remisión tras ningún protocolo de tratamiento.

En conclusión, esta es la primera descripción de una infección generalizada por M. avium en un perro en España. Dada la inespecificidad del cuadro clínico y la importancia de su detección precoz, esta enfermedad debería ser considerada en el diagnóstico diferencial de la linfadenomegalia generalizada en perros jóve-nes. Además, es muy recomendable la declaración de nuevos casos con el objetivo de prevenir nuevas crías susceptibles de desarrollar la enfermedad.

AgradecimientosLos autores agradecen la colaboración de la profe-

sora Ana Raya, de la Facultad de Veterinaria de Cór-doba, del GEVONC y del profesor Josep Pastor, de la Universidad Autónoma de Barcelona.

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Hamartoma vascular uretral como causa de disuria en un perro previamente diagnosticado de cistinuria

S. Durán-Soto,1 A. Salas-García,1, 2 C. Blanco-Moya,1,3 A. Benítez-Rodríguez,1 V. Boulanger,1 A. López-Pajuelo,1 J. López-Pérez1

Palabras clave: Hamartoma, pólipo, cistina, uretra, perro, uretroscopia.Keywords: Hamartoma, polyp, cystine, urethra, dog, urethroscopy.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2014, 34 (2): 95 - 99C

Urethral vascular hamartoma causing dysuria in a dog previously diagnosed with cystinuria

Se presenta en consulta un perro de raza Labrador Retriever, macho castrado, de 6 años de edad, con un cuadro clínico de disuria. Ocho meses antes fue referido con signos similares, ocasionados en aquella ocasión por urolitos de cistina localizados en vejiga y uretra, que fueron eliminados por cistotomía. En esta ocasión, los exámenes complementarios realizados incluyendo analítica sanguínea, radiografía abdominal, uretrografía retrógrada de contraste positivo y ure-troscopia, pusieron de relieve la presencia de una masa polipoide bilobulada en la superficie ventral de la mucosa ure-tral como causa de disuria. El tratamiento quirúrgico consistió en la uretrectomía del segmento que incluía la masa y la realización de una uretrostomía escrotal. Histológicamente, el tejido escindido representaba un hamartoma vascular. A conocimiento de los autores este es el primer caso publicado de hamartoma vascular uretral canino.

Resumen

IntroducciónHamartoma es un término general que se refiere a

un desorden de sobrecrecimiento focal de tejido ma-duro que pertenece al órgano afectado. La mayoría de hamartomas están presentes al nacimiento y su creci-miento está coordinado con el del tejido circundante, por lo que los signos clínicos dependerán del tama-ño que alcancen y de su localización.1 Dada la amplia distribución del tejido vascular en el organismo, los hamartomas vasculares podrían desarrollarse prácti-camente en cualquier parte del cuerpo.

En los últimos quince años se han publicado casos presentando diversas localizaciones de hamartomas vasculares en la especie canina. Este artículo describe la investigación y tratamiento de un hamartoma vas-cular uretral en un perro diagnosticado ocho meses antes con cistinuria. Esta información podría ser de interés para la inclusión de los hamartomas vasculares en el diagnóstico diferencial de la disuria en la especie canina.

Caso clínicoUn perro macho castrado, de 6 años de edad, de

raza Labrador Retriever fue referido con un histo-rial de disuria de un mes de duración. El animal ya fue referido ocho meses antes con signos similares, diagnosticándose urolitiasis y cristaluria de cistina. En aquel entonces, se realizó una urohidropropulsión retrógrada y a continuación se le practicó una cisto-tomía para extraer los cálculos y limpiar la vejiga de sedimento. El análisis cuantitativo de los cálculos ex-traídos reveló una composición de 100% de cistina. El perro fue dado de alta con manejo dietético para prevenir la recurrencia (Hill’s Prescription Diet Cani-ne u/d). Se monitorizó al perro mediante urianálisis seriados sin evidenciarse recurrencia de cristaluria o disuria durante los siete meses siguientes. En esta ocasión el perro fue referido por un cuadro de disuria durante las semanas precedentes, cuyo manejo tera-péutico consistió en cateterismos uretrales reiterados y lavados vesicales sin obtenerse un resultado favo-

1Hospital Veterinario Villablanca. Avenida de los Boliches 105, 29640 Fuengirola (Málaga). 2Clínica Veterinaria El Cabo. c/ Curricán 44, 03540 Alicante.

3Neurología Veterinaria. c/ Diseño 26, 28906 Getafe (Madrid).


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rable.El examen clínico completo no reveló ninguna anor-

malidad. La palpación externa del trayecto uretral no causaba incomodidad aparente y no se evidenció de-formación o tumoración en el mismo. Los resultados de los análisis hematológicos (IDEXX LaserCyte DxTM) y bioquímicos (IDEXX Catalyst Dx®) se encontraban dentro de los rangos fisiológicos. El urianálisis rea-lizado mediante tira colorimética (IDEXX UA Strips, lectura con el analizador IDEXX VetLab®UATM) de una muestra tomada por cistocentesis, no presenta-ba alteraciones; igualmente, el estudio del sedimento urinario permitió descartar la presencia de cristaluria. El sondaje urinario fue posible pese a una dificultad obvia al paso de la sonda a nivel del bulbus glandis, proximal al hueso peneano. Dado el historial médico del paciente, se sospechó de la presencia de urolitos en esa área y se propuso la realización de exámenes complementarios para su confirmación.

Se realizó una uretrografía retrógrada bajo sedación profunda, administrándose a través de una sonda uri-naria (2,6 mm OD x 50 cm) 10 ml de un contraste ioda-do hidrosoluble (Iopamiro 300; Bracco Imaging s.p.a.,

Milán). El uretrograma puso de manifiesto un defec-to de llenado radiolúcido, en situación intraluminal, compatible con la presencia de un cálculo, aunque no consiguió un llenado completo de la longitud de la uretra. Una segunda instilación de 20 ml de contraste permitió definir correctamente que el defecto corres-pondía a una irregularidad de la superficie ventral de la uretra compatible con una lesión uretral intramu-ral (Fig. 1). Su localización coincidía con la dificultad hallada previamente mediante sondaje urinario. Para llegar a un diagnóstico preciso, se realizó una uretros-copia al día siguiente bajo anestesia general.

Se utilizó un endoscopio rígido de 2,7 mm de diá-metro y 18 cm de longitud con un ángulo de visión de 30º (Karl Storz-Endoskope GmbH & Co. KG, Tuttlingen, Alemania) acoplado a una cámara CDD. La exploración se realizó avanzando el endoscopio mediante la instilación intermitente de suero salino estéril para obtener la dilatación de la uretra. La ins-pección de la uretra peneana permitió descartar la presencia de urolitos a ese nivel y puso en evidencia la presencia de una masa bilobulada que emergía de la superficie ventral de la uretra. Esta masa tenía rela-tiva movilidad, produciendo una oclusión parcial de la luz uretral cuando se interrumpía la instilación de suero salino estéril (Fig. 2). Para determinar la natura-

Figura 1. Uretrografía retrógrada de contraste positivo. (A) De-fecto de llenado de forma ovoide de 10 x 7 mm (flecha) localiza-do 20 mm craneal al inicio del hueso peneano, compatible con una estructura intraluminal. (B) Misma región tras una segunda instilación de contraste. Se visualiza una irregularidad (cabezas de flecha) de la superficie ventral de la mucosa uretral. Una le-sión uretral intramural fue considerada como diagnóstico más probable.

Figura 2. Imágenes de la uretroscopía a nivel del tercio proxi-mal de la uretra peneana. (A) La masa presentaba una forma bilobulada y ocluía parcialmente la uretra. (B) Se evidenciaba un incremento de la vascularización superficial comparada con la mucosa uretral de alrededor.

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leza de la masa y valorar las opciones quirúrgicas se propuso a los propietarios la realización de una biop-sia endoscópica. Debido al elevado riesgo de recidiva de la cistinuria y las crisis de disuria consecuentes de la posible formación de urolitos, los propietarios op-taron por la realización de una uretrostomía escrotal junto con la escisión quirúrgica amplia de la masa.

Se realizó en primera instancia una uretrostomía escrotal mediante técnica quirúrgica estándar, con la creación de un estoma de unos 4 cm usando un patrón simple continuo con monofilamento poligliconato 4-0 para aproximar la mucosa uretral al borde cutáneo. Posteriormente, una incisión cutánea y una mínima disección del tejido subcutáneo sobre el tercio proxi-mal del hueso peneano permitió examinar la uretra afectada. La masa producía una deformidad en uretra fácilmente identificable. Una uretrotomía realizada justo lateral a la tumoración, a lo largo del límite ven-tral del hueso peneano, permitió evaluar la extensión de la masa sin incidir en ella (Fig. 3). Se realizó una uretrectomía de la zona afectada con márgenes am-plios alrededor de la masa. La uretra fue disecada del hueso peneano usando un elevador de periostio Freer y la hemostasis se obtuvo mediante la combinación de ligaduras vasculares y el uso de un coagulador bi-polar. Para aproximar el tejido subcutáneo se usó un patrón simple continuo de nylon 3-0 y para cerrar la piel un patrón simple discontinuo de monofilamento poligliconato 3-0. El tejido escindido fue enviado para examen histopatológico.

Macroscópicamente, la lesión se presentaba como una estructura bilobulada de tejido blando de 7 x 8 mm. El tejido extirpado fue fijado para su examen histopatológico en 10% de formalina tamponada neu-tra y remitido a laboratorio para su estudio (Histolab Veterinaria). Tras la inclusión en cera de parafina se hicieron cortes de 4 µm y se tiñeron con hematoxilina- eosina. Histológicamente, la lesión se componía de un gran número de canales tortuosos de tamaño variable que contenían sangre y se disponían de modo irregu-lar en un estroma de colágeno, en el grosor de la sub-mucosa uretral. Estas estructuras vasculares presen-

taban una pared gruesa con músculo liso y estaban rodeadas con una monocapa de células endoteliales bien diferenciadas. La apariencia histológica corres-pondía con un hamartoma vascular (Fig. 4).

El sangrado postoperatorio secundario a la uretros-tomía fue disminuyendo hasta detenerse alrededor de una semana tras la cirugía. Los urianálisis practi-cados durante los 7 meses posteriores a la cirugía no revelaron recidiva de cistinuria y hasta el momento de escribir este artículo (16 meses) los propietarios no apreciaron recidiva de disuria.

DiscusiónLos hamartomas corresponden al crecimiento des-

organizado o excesivo de tejido maduro o de alguno de sus componentes y que es endógeno al lugar don-de crecen.

La mayoría de los hamartomas son congénitos y su crecimiento está coordinado con el del tejido que le rodea. El tejido hamartomatoso detiene su crecimien-to con la madurez del animal, a menos que la masa esté expuesta a trauma, infección o a un compromiso vascular.2,3 En nuestro caso, el hecho de haber sonda-do a este paciente 8 meses antes sin dificultad para el paso de la sonda hace pensar que el hamartoma


Figura 3. Apariencia intraoperatoria tras la uretrostomía inicial. La extensión de la masa (flecha negra) pudo ser visualizada, per-mitiendo su escisión. Se muestra el surco del os penis (cabezas de flecha negras).

Figura 4. Imágenes microscópicas de la masa uretral. (A) La masa contaba con estructuras vasculares tortuosas de pared gruesa revestida por una única capa de células endoteliales (Tin-ción H&E x100). (B) Estructuras vasculares de pared gruesa que contiene musculatura lisa (Tinción H&E x400).

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aumentó su tamaño en este plazo de tiempo. Se con-sideró la hipótesis de que la cistinuria y los repetidos cateterismos realizados las semanas previas a ser refe-rido pudieran haber reactivado el crecimiento de este hamartoma.

A nivel histopatológico, la diferenciación entre los hamartomas vasculares y los tumores vasculares be-nignos o hemangiomas puede ser difícil, habiéndose propuesto distintos criterios para ello.

En dos artículos,4,5 los autores basan la distinción en que los vasos del hamartoma vascular son estructu-ralmente normales, conteniendo tejido muscular liso en su pared, como se da en nuestro caso, mientras que los vasos del hemangioma solamente se componen de células endoteliales.

Otros autores1,6 consideran la presencia de un in-tersticio normal entre los vasos del hamartoma para distinguirlo del hemangioma porque, en éste último caso, el estroma que separa estos vasos está solo for-mado por tejido conectivo en cantidad variable.

Otras publicaciones 6-9 describen el uso de técnicas inmunohistoquímicas para definir la lesión y diferen-ciarla de los tumores vasculares, aunque desafortu-nadamente, como en nuestro caso, estas técnicas no están siempre disponibles y el diagnóstico final de los hamartomas vasculares puede no ser exacto.10,11

Los hamartomas vasculares pueden desarrollar-se en cualquier tejido vascularizado y la presencia e intensidad de los signos clínicos son atribuibles a su localización y al tamaño que puedan alcanzar. En la Tabla 1 se recogen todos los casos publicados de ha-martoma vascular en la especie canina en los últimos 15 años, detallando la localización y sintomatología presentada.12,13 En nuestro paciente, el crecimiento se localizaba en la región de menor capacidad de disten-sión de la uretra,14 lo que determinó la aparición de la disuria a pesar del pequeño tamaño de la masa.

La uretrografía de contraste positivo es considerada una técnica diagnóstica de elección para el examen de la uretra.15 En un estudio sobre 115 casos,16 esta técnica permitió detectar la presencia de masas en el tracto urinario inferior en un 96% de los casos. En nuestro paciente, la uretrografía realizada permitió conjeturar la presencia de un sobrecimiento intramural y delimi-tar su localización.

La endoscopia rígida es una técnica diagnóstica de gran valor para el examen del tracto urinario inferior, permitiendo la toma de imágenes precisas, biopsias y otras técnicas diagnósticas mínimamente invasivas.17

En nuestro caso, la endoscopia permitió diagnosticar la presencia de una masa polipoide bilobulada y de-terminar su situación y tamaño.

Está descrito el uso de láser Neodymium:Yttrium-aluminum-Garnet (Nd:YAG) en cirugía de mínima in-vasión para la ablación de un pólipo intrauretral be-nigno en un perro.18 Esta técnica no estaba disponible para su uso en nuestro caso y no pudo ser ofrecida a los propietarios.

La etiología de cistinuria y urolitiasis tiene base ge-nética, tratándose de una alteración hereditaria del transporte tubular renal que afecta a la reabsorción de cistina y otros aminoácidos.19

El tratamiento médico para la disolución de los uro-litos de cistina y prevención de aparición de cristaluria consta de plan dietético y farmacológico.20 El primero, requiere del uso de una dieta restringida en proteínas que promueve la formación de orina alcalina, como es la dieta Hill’s Prescription Diet u/d usada en nuestro caso.20 Por su parte, el tratamiento farmacológico con-siste en el uso de fármacos que contengan el grupo tiol, como es el 2-mercaptopropionilglicina (2-MPG) (Acadione 250 mg comprimidos, Sanofi S.A., París), que aumenta la solubilidad de la cistina mediante un intercambio disulfuro; sin embargo, se han descrito

Tabla 1. Casos publicados de hamartoma vascular en la especie canina en los últimos 15 años

LOCALIzACIÓN EDAD SIgNOS CLíNICOS

Cerebral 6Perro 1: 4 años

Perro 2: 8 años

Perro 3: 8 años

Perro 4: 15 años

Perro 5: 15 años

Desconocidos

Signos neurológicos

No

Signos neurológicos

No

Intermuscular 4 3 años Debilidad y cojera

Intramedular 12 9 años Signos neurológicos

Intrahepático 7 10 meses No

Vaginal 13 3 años Sangrado vaginal

Intrahepático 5 2 años Distensión abdominal súbita

Cerebral 8 7 años Signos neurológicos

Cola 9 9 años Masa inflamada y ulcerada

Arteria pulmonar y vejiga urinaria 10 6 años Episodios de colapso y hematuria

Esófago 11 4,5 años Hematemesis y melena


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Bibliografía

Fuente de financiación: Esta investigación no se ha financiado con fondos comerciales, públicos o del sector privado.Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses en los datos publicados


diversos efectos secundarios en su uso en perros20 como proteinuria, anemia, trombocitopenia, eleva-ciones en los valores de enzimas hepáticas, miopa-tía, alteraciones dermatológicas o agresividad, de los cuales fueron informados los propietarios y decidie-ron declinar su uso en este paciente.

Los perros que padecen de urolitiasis de cisti-na tienen un elevado riesgo de recidiva durante el primer año posterior a la cistotomía si solamente se establece el plan dietético para su prevención.21 En este caso, a pesar de que el urianálisis no mostrara alteraciones durante los ocho meses posteriores a la cistotomía, se consideró el elevado riesgo de recidiva

como un factor determinante para el manejo del mismo. La uretrostomía concomitante permite reducir el riesgo de obstrucción uretral en caso de recurrencia de la urolitiasis de cistina.15

Agradecimientos A L. Vázquez (Clínica Veterinaria Diana, Es-

tepona) por referirnos este caso y al Dr. José Hervás (Histolab Veterinaria, Fuengirola), por su ayuda con el estudio histopatológico de las muestras remitidas.

A six-year-old neutered male Labrador Retriever was presented with a history of dysuria. Eight months before the dog was referred with similar signs caused then by cystine uroliths localised in the urinary bladder and urethra and a cys-totomy was performed to remove them. This time, diagnostic complementary tests, including blood tests, abdominal radiography, positive-contrast retrograde urethrography and urethroscopy demonstrated the presence of a bilobed polypoid mass on the ventral mucosa surface of the urethra. Surgical treatment involved uretrectomy of the segment including the mass and a scrotal urethrostomy to prevent dysuria recurrences. Histologically, the resected tissue was considered to represent a vascular hamartoma. To the authors’ knowledge this is the first recorded case of a canine urethral vascular hamartoma.

Summary

GATOS PERROSCACHORROS

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Caso clínico de2014, Vol. 34, nº 2

REPRODUCCIÓNCaso clínico deX. Lucas, M. Soler, E. Belda, A. Agut

Hospital Clínico Veterinario. Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia.


Sección patrocinada por

Historia ClínicaSe presentó en el Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Murcia un perro Cocker Spaniel de 12 kg de peso, no castrado y de 13 años de edad, por un cuadro de adelgazamiento progresivo, disuria, poliu-ria y polidipsia. El animal tenía un historial de endo-cardiosis mitral y estaba actualmente en tratamiento. A la inspección clínica se observó dolor en la zona maxi-lar debido a un cuadro agudo de gingivitis, un soplo pansistólico de 4/6, así como masa dolorosa y bien de-limitada en la zona caudal del abdomen. Además, pre-sentaba un incremento de la presión arterial sistémica (170 mmHg, rango normal 120-129 mmHg). El resulta-do de la analítica sanguínea y bioquímica sérica mostró numerosas alteraciones: disminución del hematocrito (23%; valores referencia: 33-55%) y de la hemoglobina (8,6 gr/dl; valores referencia: 12-18 gr/dl), incremento de las proteínas totales (8,4 gr/dl; valores de referencia: 5,4-7,7 gr/dl) y del número de leucocitos (20,8 x 103/mm3; valores de referencia: 5,5-16,9 x 103/mm3) con desviación a la izquierda e incremento del número de plaquetas (518 x 103/mm3; valores de referencia: 175-500 x 103/mm3). Con respecto a la bioquímica sérica se encontraban también incrementados los valores de la fosfatasa alcalina (FAL) (249 UI/L; valores referencia: 30-120 UI/L), urea (140 mg/dl; valores de referencia: 20-50 mg/dl), creatinina (2,10 mg/dl; valores de refe-rencia: 0,5-1,5 md/dl) y potasio (5,6 nmol/L; valores referencia: 4,1-5,3 nmol/l). En el análisis de orina se apreció una disminución de la concentración, con pro-teinuria e incremento de las fracciones de excreción de

sodio y potasio. Se realizaron radiografías de la cavidad abdominal, visualizándose en abdomen caudal una masa de opacidad tejido blando, bien delimitada y de gran tamaño, que desplaza ventralmente a la vejiga de la orina, compatible con la próstata. Se realizó una eco-grafía abdominal para caracterizar la masa, observán-dose la presencia de una cavidad quística, asociada a la pared de la próstata de gran tamaño (6,02 x 7,75 cm), con contenido hipoecogénico e hiperecogenico (Fig 1); la próstata se encontraba incrementada de tamaño (4 x 4 cm) y presentaba una ecotextura heterogénea. Ade-más, ambos riñones presentaron un incremento de la ecogenicidad de la cortical y pielectasia. El aspecto eco-gráfico de los testículos y los nódulos linfáticos iliacos mediales fue normal. Los hallazgos ecográficos eran compatibles con pielonefritis, glomerulonefritis, hiper-plasia prostática benigna y/o prostatitis y quiste para-prostático. Se realizó una aspiración ecoguiada de la estructura quística, extrayéndose un líquido blanque-cino. El análisis del líquido extraído reveló la presencia de macrófagos, células prostáticas, algún neutrófilo y cristales de colesterol, siendo negativo el cultivo a bac-terias y hongos. En base a todos los hallazgos ecográ-ficos observados y los resultados de las analíticas, se realizó un diagnóstico presuntivo de la presencia de una hiperplasia prostática benigna junto a una prosta-titis crónica y un quiste paraprostático, además de una insuficiencia renal crónica, hipertensión arterial sisté-mica con endocardiosis mitral y gingivitis aguda.

Caso clínico de

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Al ser una glándula andrógeno dependiente, la mayo-ría de las afecciones prostáticas, salvo las neoplasias, mejoran o se tratan mediante la esterilización quirúrgi-ca del animal o con el empleo de productos antiandró-genos que bloquean el efecto de la testosterona sobre el parénquima prostático. En el caso de los quistes pa-raprostáticos de gran tamaño como es este caso, aso-ciado a signos de prostatitis, el tratamiento recomen-dado consistiría en la orquidectomía bilateral, junto a una laparotomía para realizar la aspiración, resección y omentalización del mismo, además de tratamiento an-tibiótico y el complementario y necesario para el resto de patologías asociadas. Sin embargo, debido a la edad, el estado del animal y la presencia de otros procesos sistémicos graves, como la azotemia y la alteración car-diaca, se considera que el riesgo anestésico y quirúrgico es alto para realizar conjuntamente ambas cirugías por las posibles complicaciones asociadas. Se les propone a los dueños realizar un tratamiento más conservador

que consiste en la realización de la orquidectomía jun-to a la aspiración ecoguiada del quiste paraprostático y su esclerosis mediante la alcoholización. Una vez realizada la castración, mediante la técnica ecoguiada se aspiraron del quiste paraprostático un total de 90 ml de líquido blanquecino. Tras la aspira-ción del líquido fue inyectada, mediante visualización ecográfica, la mitad de la cantidad de líquido aspirado (45 ml) de etanol purificado al 95%. Tras 10 minutos y cambiando la posición de paciente para que el etanol contactara con la pared de todo el quiste, fueron nue-vamente aspirados. Se instauró una terapia antibiótica con norfloxacino (20 mg/kg/12 h) durante 1 mes. El animal fue reevaluado ecográficamente al día siguien-te y 15, 30 días (Fig. 2) y 6 meses (Fig. 3) tras la alcoholi-zación y cirugía. La evolución del paciente fue satisfac-toria y la cantidad de líquido del quiste paraprostático, así como el volumen prostático, fueron reduciéndose progresivamente.

Figura 1 A. Corte sagital de una estructura quística de 7.8x 6 cm, craneal a la vejiga que se une a la próstata, compatible con un quiste paraprostático. Se aprecian dos tipos de contenido que crean una interfase hipoecogénico-hiperecogénico en el interior del quiste; el contenido hiperecogénico es inmóvil. B. Corte sagital de la próstata. Se observa una ecogenicidad y ecotextura heterogénea con quistes intraprostáticos de pequeño tamaño, no apreciándose con nitidez los bordes de la misma. Imagen compatible con hiperplasia prostática benigna y /o prostatitis.

Figura 2 Corte sagital del quiste paraprostático. A. Inmediatamente después de realizar la alcoholización. Se observa la disminución del tamaño (4x3 cm), siendo el contenido ecogénico. B. A las 24 horas tras la alcoholización. Tamaño del quiste 6x4 cm. C. A los 15 días tras la alcoholización. Tamaño del quiste 7x5 cm.

Teniendo en cuenta todas las complicaciones sistémicas que presenta este perro y su edad ¿cuáles son las opciones de tratamiento para el quiste paraprostático?

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Caso clínico de2014, Vol. 34, nº 2

ComentarioLos quistes prostáticos son acumulaciones de líquido, delimitadas por una pared, que comúnmente se desa-rrollan en el interior de la próstata (denominándose intraprostáticos) bien a consecuencia de la obstrucción de los conductos prostáticos, bien por expansión de los quistes microscópicos asociados a la hiperplasia pros-tática benigna o incluso por resolución de hematomas.1 Sin embargo, en el caso de los quistes paraprostáticos, la etiología no esta tan clara, asociándose a la persis-tencia de remanentes de los conductos Müllerianos2 y observándose asociados a la pared prostática. Suelen aparecer en machos viejos no castrados (relacionándose su aparición con la presencia de hiperplasia prostática benigna) y, principalmente, en razas medianas o gran-des, aunque recientemente se ha descrito su aparición en perros castrados.3 Su incidencia varía, representan-do el 2,6-5,3% de todas las afecciones prostáticas des-critas en el perro. Inicialmente, los animales suelen ser asintomáticos hasta que el tamaño del quiste aumenta, asociándose entonces a tenesmo, dolor y/o distensión abdominal, disuria y/o hematuria. Con respecto a su diagnóstico, la ecografía abdominal es la técnica de elec-ción, aunque es necesaria la realización de análisis del líquido para poder diferenciar entre quistes o abscesos prostáticos, ya que la ecogenicidad del líquido prostáti-

co puede ser anecoico, hipoecogénico o ecogénico tanto en los quistes como en los abcesos.4 El tratamiento reco-mendado actualmente es la castración quirúrgica junto a la laparotomía para el drenaje, resección y omentali-zación quirúrgica.5 Sin embargo, el avance de las técni-cas de diagnóstico por imagen ha permitido que, en los últimos años, se describa la aspiración ecoguiada como un método alternativo a la cirugía de los quistes y abce-sos prostáticos en aquellos casos donde los tratamien-tos convencionales pueden estar desaconsejados.6,7 En el caso de los quistes paraprostáticos, al ser estructuras generalmente de gran volumen con cápsula o en quistes intraprostáticos de gran tamaño, se aconseja además de la aspiración la realización de técnicas de escleroterapia mediante la inyección intraquística de alcohol purifica-do y su posterior aspiración. El éxito de la esclerotera-pia en la resolución de cavidades quísticas o abcesos a nivel renal o hepático ya ha sido señalado en medicina veterinaria,8-10 aunque en ocasiones pueden ser necesa-rios varios procedimientos para la resolución total del proceso. Por todo lo expuesto y viendo la evolución del caso que aquí presentamos, el drenaje y alcoholización ecoguiada de los quistes/abscesos paraprostáticos pue-de considerarse actualmente como una técnica alterna-tiva a los tratamientos quirúrgicos convencionales en casos excepcionales, como sucedió en este caso.

Figura 3 Aspecto del quiste y de la próstata 6 meses después del tratamiento. A. Corte sagital del quiste paraprostático. Tamaño del quiste 5 x5.5 cm. Se aprecia una disminución de tamaño del quiste, con reducción del contenido líquido. B. Corte sagital de la próstata. Se observa un parénquima hipoecogénica y una disminución de su tamaño.

Fuente de financiación: este trabajo no se ha realizado con fondos comerciales, públicos o del sector privado.Conflicto de intereses: los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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2014, Vol. 34, nº 22014, Vol. 34 nº2

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R. Santiago, M. Orts, R. Barrera, L. Martínez, J. Jiménez, J. Ezquerra, F.J. DuqueHospital Clínico Veterinario. Departamento de Medicina Animal. Universidad de Extremadura.

Historia clínicaSe presentó en la consulta de Medicina Interna de nuestro centro, un perro de raza Galgo Español, de

un año y medio de edad, recogido recientemente de la calle por una asociación protectora de anima-les. Durante los tres días de estancia en el refugio presentó diarrea, anorexia, tos, y disnea. En la explo-ración física se observó secreción nasal blanquecina, crepitaciones en la auscultación del tórax, fiebre (40 º C), taquipnea (56 respiraciones por minuto) y disnea espiratoria.

Se realizó un análisis de sangre que incluyó hemograma completo con recuento diferencial de leucocitos y bioquímica sanguínea. Los resultados revelaron leucocitosis (22.900/µL; valores de referencia 6.000-16.000/µL) y una marcada eosinofilia (9.160/µL; valores de refefencia 0-1.300/µL).

El resto de los parámetros evaluados fueron normales. Además se llevó a cabo una prueba serológica (ELI-SA) para Dirofilaria inmitis, resultando negativa.

En el estudio radiológico se realizaron proyecciones lateral derecha y ventrodorsal de tórax (Figs. 1 A y B).

Describa las anormalidades radiográficas que se observan.¿Cuáles son los posibles diagnósticos diferenciales que plantearía en este caso?¿Qué otras técnicas realizaría para llegar a un diagnóstico definitivo?

¿CUáL ES TU DIAGNÓSTICO?

Contacto: [email protected]

Figura 1. Proyección lateral derecha (A) y ventrodorsal (B) de tórax de un perro con cuadro de disnea, tos y fiebre.

B

R

A

A B

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¿Cuál es tu diagnóstico?

Describa las anormalidades radiográficas que se observan

En las proyecciones lateral derecha y ventrodorsal de tórax (Figs. 2A y 2B) se observa un patrón bronco-intersticial, donde se puede apreciar un incremento de la opacidad pulmonar y engrosamiento de la pared de los bronquios en todos los campos pulmonares. Tam-bién es evidente la dilatación de tipo sacular que afecta a algunos bronquios, siendo esta imagen compatible con bronquiectasia grave. En el campo pulmonar cra-neoventral, aparece una imagen circular radiodensa que podría relacionarse con tejido blando o con un bronquio dilatado y lleno de contenido líquido. Por otro lado, en la región craneoventral del tórax, es posi-ble ver un patrón alveolar con broncograma aéreo (Fig. 2A).

¿Cuáles son los posibles diagnósticos di-ferenciales que plantearía en este caso?

Tanto en la proyección lateral derecha como en la ventrodorsal de la radiografía torácica se puede ob-servar un patrón broncointersticial, consecuencia de la aparición de un infiltrado celular pulmonar y altera-ción de la pared de los bronquios. En el diagnóstico diferencial de este patrón debe incluirse enfermedad alérgica, infección bacteriana, infestación parasitaria, inflamación crónica o tumores difusos y, entre las com-plicaciones que se asocian a la enfermedad bronquial crónica, está la bronquiectasia, que puede observarse en este caso.

Los broncogramas aéreos que se observan en la proyección lateral derecha corresponden a un patrón alveolar: bronquios llenos de aire que pasan por un área de pulmón anormal, donde el aire alveolar es substituido por exudado, hemorragia o edema. En el diagnóstico diferencial de este patrón se debe incluir neumonía, edema pulmonar, hemorragia por trauma o coagulopatías, tromboembolismo, atelectasia o tumor pulmonar.

¿Qué otras técnicas realizarías para llegar a un diagnóstico definitivo?

Para poder llegar a un diagnóstico definitivo se rea-liza un examen del interior de las vías respiratorias (Figs. 3A y 3B) utilizando un broncoscopio flexible, mediante el cual, además, se lleva a cabo un lavado broncoalveolar. Con la muestra obtenida se hace un es-tudio citológico, cultivo y antibiograma.

En la citología procedente del material obtenido del lavado broncoalveolar se observan eosinófilos en un 80 % y en el cultivo se aisló E. coli sensible a enrofloxa-cina.

Debido a que el paciente ha sido recogido de la calle, no se conoce si ha sido desparasitado correctamente y, como presenta diarreas, se realiza un análisis copro-

Figura 2. (A) Proyección lateral derecha de tórax. Se observa un incre-mento de la densidad pulmonar y engrosamiento de pared de los bron-quios con dilatación de la luz de éstos en todos los campos pulmonares. En el campo pulmonar craneoventral se observan broncogramas aéreos (flechas rojas) y caudalmente a esta zona se puede observar una imagen circular radiodensa (flechas blancas) que podría corresponder a una masa o a un bronquio dilatado con contenido líquido. (B) Proyección ventro-dorsal de tórax. Se aprecia, igual que en la proyección lateral, un patrón broncointersticial, con un marcado aumento de grosor de la pared de los bronquios y una gran dilatación de la luz de los mismos, que corresponde a una imagen de bronquiectasia grave.

R

A

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primera semana, reduciendo la dosis progresivamen-te a lo largo de las siguientes semanas. La duración del tratamiento varía en función de la remisión de la sintomatología, pero suele ser de entre 21 y 28 días.1,3 Hay que tener en cuenta, por tanto, que estos pacientes necesitan un tratamiento prolongado de corticoides, con los efectos secundarios que estos llevan asociados. Como alternativa se puede recurrir a la sustitución progresiva de corticoides de administración oral por otros de administración inhalatoria, como fluticasona a una dosis entre 100 y 250 µg cada doce horas, redu-ciéndose así la aparición de efectos adversos. También está recomendado el uso de corticoides inhalados en animales en los que el uso de corticoides orales están contraindicado.3,4

Las infecciones bacterianas no son muy frecuentes en la bronconeumonía eosinofílica,2 pero debido a que en el tratamiento se usan dosis inmunosupresoras de corticoides, es necesario identificar si hay algún agen-te bacteriano involucrado en este proceso mediante el cultivo de las muestras obtenidas en el lavado bron-coalveolar e instaurar un tratamiento antibiótico basa-do en un antibiograma.

Varios tipos de parásitos, entre ellos Ancylostoma spp encontrado en este caso, se han descrito como causa de bronconeumonía eosinofílica, bien como infestación primaria o por la migración de sus larvas a través del tejido pulmonar. Así cobra importancia la realización de exámenes coprológicos en perros con este tipo de patología respiratoria, ya que se si se evidencia la pre-sencia de estos helmintos hay que actuar con antipa-rasitarios, generalmente fenbendazol a 50 mg/kg/24h durante 2 semanas.2,5

La respuesta al tratamiento es buena en general y los síntomas suelen remitir, así como la eosinofília que puede mejorar o desaparecer. Sin embargo, es posible que la inflamación crónica de las vías aéreas de lugar a lesiones irreversibles como bronquiectasia. No obs-tante, el pronóstico de esta enfermedad es reservado y varía con la causa subyacente, el grado de afección y su cronicidad, así como la respuesta individual a la terapia.5

lógico en el cual se observan larvas parasitarias que se identifican como Ancylostoma spp.

El diagnóstico definitivo fue bronconeumonía eosin-ofílica debida a migración pulmonar de larvas de An-cylostoma spp.

ComentarioLa bronconeumonía eosinofílica es una patología poco

frecuente en perros, caracterizada principalmente por la infiltración de eosinófilos en el parénquima pulmonar y en los bronquios. Afecta a animales adultos entre cuatro y seis años de edad, principalmente hembras, y se ha observado predisposición racial en Alaska Malamute y Husky, si bien este proceso se ha encontrado en otras razas grandes (Labrador Retriever, Rottweiler y Pastor Alemán), así como en razas pequeñas (Fox Terrier, Jack Russell Terrier y Teckel).1-3

Esta patología puede tener diversas etiologías, aun-que en la mayor parte de los casos no son fáciles de identificar, y se clasifica como bronconeumonía eosin-ofílica idiopática. Algunos de los factores que pueden desencadenar este proceso son los parásitos de migra-ción pulmonar como Ancylostoma spp o Ascaris spp.1

Los principales síntomas clínicos asociados a esta enfermedad son tos seca, sonora y persistente en el 95-100 % de los casos, disnea, intolerancia al ejercicio y secreción nasal.1-3

El diagnóstico definitivo se alcanza con la explora-ción física, el análisis sanguíneo, que en ocasiones reve-la eosinofilia (presente el 50-60 % de los casos),1,3 la ima-gen radiográfica de tórax y el lavado broncoalveolar, con un recuento de eosinófilos que puede oscilar entre el 50 y el 90 %.1,3 La broncoscopia es un método adicio-nal de diagnóstico que facilita la observación directa de la luz bronquial, la evaluación del aspecto de la mucosa, así como la recogida de muestras para su análisis labo-ratorial. En este caso además, un análisis coprológico reveló la causa de la bronconeumonía eosinofílica.

El tratamiento para animales con bronconeumonía eosinofílica se basa en combatir la causa subyacente y en la administración vía oral de corticoides. Se ha des-crito fundamentalmente el uso de prednisona, a una dosis de 1 mg/kg vía oral cada doce horas durante la

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Figura 3. Imagen broncoscópica. (A) Presencia de exudado de color amarillento en el interior del bronquio. (B) Imagen donde se puede observar la dilatación de algunos bronquios.

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1. Clercx C, Peeters D, Snaps F, et al. Eosinophilic bronchopneumopathy in dogs. J Vet Intern Med 2000; 14:282-291.2. Clercx C, Peeters D. Canine eosinophilic bronchopneumopathy. Vet Clin Small Anim Pract 2007; 37:917-935.3. Rajamäki MM, Järvinen AK, Sorsa T, et al. Clinical findings, bronchoalveolar lavage fluid cytology and matrix metalloproteinase-2 and -9 in canine pulmonary eosinophilia. Vet J 2002; 163:168-181.4. Canonne, F. Billen, C. Clercx. Long term follow up in dogs with eosinophilic bronchopneumopathy treated with inhaled glucocorticosteroid therapy: preliminary results. ECVIM-CA congress, Liverpool 2013.5. Meler E, Pressler BM, Heng HG, et al. Diffuse cylindrical bronchiectasis due to eosinophilic bronchopneumopathy in a dog. Can Vet J 2010; 51:753-756.

Bibliografía

Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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Actualidad2014, Vol. 34, nº 2

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Miguel nació en Valdemoro, a 27 kilómetros de Ma-drid, el día 7 de septiem-bre de 1932. Se trasladó a Madrid cuando comenzó el

Bachillerato. Por aquel entonces pensaba ser veterinario militar pero se le cruzó en su camino la Sociedad Protectora de Madrid y una oportunidad para ir a In-glaterra, a partir de la cual comenzó su andadura profesional hasta llegar a fun-dar y dirigir la Clínica Veterinaria Medi-terráneo en 1957 en Madrid. Licenciado por la Facultad de Veterinaria de la Uni-versidad Complutense de Madrid, donde realizó varios cursos de doctorado, ha rea-lizado varias estancias en el extranjero y en el 2005 se diplomó en Rehabilitación y Fisioterapia en el perro por la Universi-dad de Tennessee, Estados Unidos.

• Usted es el socio de más edad de AVEPA que sigue en activo. ¿Cómo fueron los inicios de la asociación?He visto una evolución rapidísima de la Asociación, yo creo que gracias al grupo que se formó para fundarla. Éramos unos doce y nos compenetra-mos y coincidimos en todo su desa-rrollo creando un grupo de auténticos

amigos. Nuestro primer acierto fue unánime y consistió en contactar in-mediatamente con asociaciones euro-peas como las de Francia, Reino Uni-do, Alemania y Portugal, asistiendo a los congresos o jornadas de Londres y París. El auge de la Asociación fue rapidísimo porque en esas jornadas conocimos veterinarios muy prepa-rados, por el tiempo que llevaban ya organizados, y establecimos con ellos los contactos necesarios para futuras reuniones.

• En la edición anterior de la revis-ta AVEPA entrevistamos a José Mª Aurrecoechea y recordaba esas pri-meras sesiones de la asociación en la Clínica Veterinaria Mediterráneo. ¿Qué recuerda de esas primeras reuniones?En esas reuniones nació un espíritu de amistad incomparable y que se ha mantenido a través de los años con su-cesivas visitas a la clínica de cada uno, ya sea por meras visitas o tratando soluciones para nuestras dudas cien-tíficas o materiales. Todo aquel grupo hemos pasado por la clínica del Dr. Luera en Barcelona y el Dr. Seculi, magnífico organizador de cualquier acto, sobre todo con Francia, donde estuvo en diversas ocasiones, nos con-tactaba para organizar sus reuniones

científicas en Barcelona o Alicante. Y así fuimos creciendo, ya que cada año se unían nuevos socios.

• ¿Sigue participando en alguna de las actividades de AVEPA? ¿Cree que ha cambiado mucho la asocia-ción?Sí, todavía participo. La asociación ha cambiado mucho y a mejor, pues sus congresos y reuniones minoritarias o de tema único cuentan con muy bue-nos programas y ponentes de gran formación científica. La asistencia es muy numerosa y la frecuencia de sus planificaciones por toda España facilita la asistencia de muchos pro-fesionales.

• ¿Cuánto tiempo lleva ejerciendo de veterinario?

Entrevista a Miguel Ruiz Pérez, socio de AVEPA de más edad que sigue en activo

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Curso Traumatologia en DAVOS, (Suiza) Dres. Luera y Ruiz.

Dr. Miguel Ruiz

10º Congreso de WSAVA en Tokio. Sr Presidente del Congreso y como representante de AVEPA Dr. Ruiz

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Desde 1957. En marzo de ese año obtuve la colegiación en Madrid y comencé a participar con la Sociedad Protectora, donde una señora ameri-cana miembro de directiva comenzó a darme clases de inglés. Unos meses después me facilitó un viaje a Ingla-terra y una estancia de tres meses en Luton, donde adquirí conocimientos profesionales y científicos en clínica de perros y gatos. Fue un gran avan-ce para el desarrollo de este tipo de clínica y así se iniciaron mis visitas anuales a ese país.

• En todos estos años habrá visto el uso de nuevas técnicas y terapias, ¿cuál considera que ha sido la más sorprendente?En mis visitas a Inglaterra coincidió mi estancia en el Royal Veterinary College donde por primera vez se practicaban las cirugías de cataratas en 1960 y me impactó sobremane-ra la técnica y la recuperación del animal, cuando yo conocía personas intervenidas en la clínica Barraquer de Barcelona y el paciente estaba hospitalizado una semana y al cuida-do de otra persona o familiar... Más recientemente también comenzaron las cirugías de traumatología o neu-rocirugía en las que los animales re-cuperaban la movilidad rápidamente, pero al no haber rehabilitación el éxi-to estaba más limitado. Hay que rese-ñar que las actividades médicas para humanos también estaban retrasadas en comparación con la actualidad.

• ¿Ha cambiado la forma de tratar a las mascotas?Sí, las formas de tratar a las masco-tas está cambiando constantemente desde el punto de vista científico. A nuevos males, nuevos remedios. Otra cosa es el trato personal o afectivo: el perro ya no come huesos ni duerme en el corral, se practica eutanasia sin dolor en casos imprescindibles y la legislación de protección es amplia y se hace cumplir con necesarias san-ciones.

• ¿Cómo valora toda su trayectoria hasta hoy?Yo me he ido acompasando a los ade-

lantos profesionales, pero esto es un máxima que han de tener todos los profesionales de cualquier tipo. Un profesor de bachillerato decía en mi clase: “El estudiante es estudiante hasta el día antes de morirse”. Tiene miga la frasecita...

• Ha realizado muchas estancias en Estados Unidos. ¿Qué destaca-ría de la experiencia de trabajar en otros países?

Afortunadamente, tuve la gran opor-tunidad de conocer en Davos, en un curso de traumatología, al Dr. Hohn, profesor de Ohio State University. Me invitó a permanecer en su cen-tro y estuve un mes en el que adquirí unos conocimientos de traumatolo-gía, algo increíble, y además repetí en años posteriores contactando con otros “ases de la traumatología”. Así sucesivamente visité el Animal Medi-cal Center de Nueva York, Oklaho-ma, California, etc. De allí surgie-ron grandes amigos que hoy todavía perduran aunque todos tenemos ya el pelo blanco y alguno, como yo, ni eso. Trabajar en otros países te forma mentalmente, a veces es muy educa-tivo y conoces el mundo de otra for-ma.

• Desde su experiencia, ¿qué conse-jos daría a los jóvenes veterinarios que inician su trayectoria profesio-nal en el contexto socioeconómico actual? Primero, aprender inglés como míni-mo; segundo, formarse profesional-mente; tercero, observar el compor-

tamiento social, y cuando esté bien formado hacer un estudio de mer-cado de su profesión y no invertir a lo loco solo porque alguien le facilita el dinero para un hipotético negocio profesional. Es mejor ir pasito a pa-sito.

• ¿Todavía supervisa el trabajo en la Clínica Veterinaria Mediterrá-neo? ¿Cómo valora su trabajo en el centro?Hay un refrán que dice “el ojo del dueño engorda al caballo” y otro que comenta “la experiencia es un grado”. He pasado muchas horas en la Clínica, pero creo que ha sido po-sitivo. Actualmente está mi hija, la Dra. Ruiz (Margot) y un competente personal para dar servicio 24 horas, lo que hace que el personal sea tan numeroso como cerca de 30 perso-nas. Es una empresa al estilo ameri-cano, solo que en Estados Unidos se manejan más dólares y los seguros de veterinarios y mascotas pagan lo que vales, no como en España, donde los seguros pagan una miseria por cada acto médico. En España intentaron ponerlo en práctica pero nos nega-mos en redondo a su implantación.

Aunque le gustaría tener más tiempo para practicar sus hobbies, a Miguel le gusta practicar tenis, aunque “no como Nadal”, nos dice. Ahora está de baja por las cirugías que le practicaron de artrode-sis lumbosacra y prótesis en ambas rodi-llas, pero para el verano habrá finalizado la rehabilitación. También le encantan el billar y el mus y sigue el fútbol como afi-cionado y seguidor del Atlético de Madrid desde su infancia cuando se denominaba Atlético Aviación (1940).

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Participantes en un campeonato de tenis, entre ellos el Dr. Luera, Presidente de AVEPA por entonces.

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El pasado mes de marzo, la plataforma AVEPA Elear-ning se convirtió en un seminario sobre convulsiones en perros y gatos gracias a la profesionalidad de María Ortega, veterinaria especializada en Neurología. La for-mación de aproximadamente unas 8 horas, basada en recursos audiovisuales, materiales descargables y casos clínicos, contaba además con un foro de discusión en el que la formadora respondía las dudas de los 419 inscri-tos en el curso.

El éxito de matriculados se convirtió en un buen pre-sagio para los óptimos resultados de los cuestionarios de valoración de la experiencia. Basándonos en la opi-nión de 145 alumnos que respondieron la encuesta de forma voluntaria, podemos concluir que este primer curso de Neurología ofrecido por AVEPA ha estado a la altura de las expectativas: el 96,6% de los participantes se han mostrado satisfechos o muy satisfechos sobre cómo el curso ha mejorado su comprensión del tema; mientras que al 61,4% les ha permitido adquirir nuevos conocimientos desconocidos u olvidados, y al 36,6% les ha servido para aclarar dudas sobre esta patología.

Los apuntes descargables ofrecidos han sido el ele-mento mejor valorado de la formación, votados por el 33% de los alumnos como lo que más le ha gustado del curso, por delante de los casos clínicos (26,2%) y la cali-dad de la información científico-técnica (25,5%). Cerca de un 60% de los alumnos ha valorado la información científico-técnica ofrecida por encima de lo esperado, mientras que un 38% de los alumnos ya confiaba en re-cibir un curso de la calidad ofrecida por AVEPA .

Con una navegabilidad fácil o muy fácil para el 87,6%, el curso que incluía 6 casos clínicos ha tenido una duración ideal para 108 de los 145 alumnos que han contestado al cuestionario de valoración. El trabajo de la formadora María Ortega también ha sido altamente valorado por los usuarios, que consideran su trato como muy profesional o de nivel superior de lo esperado por el 98,6% de las opiniones recibidas.

Por último también preguntamos a los participan-tes de qué especialidad les gustaría que trataran los próximos cursos online de AVEPA. La votación en este sentido ha sido bastante igualada, destacando solo un poco por encima de los demás la especialidad de Neu-rología, tema del que trataba el presente curso, con 16 votaciones. Las siguientes especialidades más votadas han sido Diagnóstico por imagen, Nuevos animales de compañía / Exóticos y Medicina Felina, con 13 votos cada una.

Precisamente el Diagnóstico por imagen es una de las especialidades que se tratarán en los próximos cursos que prepara AVEPA para el año vigente, junto a otros de Dermatología y Oftalmología.

¡ÉXITO DEL PRIMER CURSO DE AVEPA ELEARNING! Valoraciones de los alumnos participantes en el curso de Neurología

“¿Qué hacer con un perro o gato que convulsiona? Diagnóstico y tratamiento”

¿Qué opinas respecto al tiempo, 3 semanas de duración?

Duración ideal, he podido compatibilizarlo con mi día a día.

Demasiado largo, poca información para 3 semanas.

Demasiado corto, al final no he podido seguirlo como me hu-

biera gustado porque 3 semanas es poco tiempo.

¿Cuál es tu valoración científico-técnica de este curso?

Excelente, muy por encima del nivel que esperaba.

Buena, por encima del nivel que esperaba.

Normal, esperaba algo así.

Mala, me ha defraudado.

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Patrocinador del curso:

Teniendo en cuenta las horas lectivas asociadas a este curso (< 10 h ), y en lo que respecta a sus objetivos, encuentro que el material didáctico/casos mejoraron mi comprensión del tema de manera:

Muy satisfactoria.

Satisfactoria.

Poco satisfactoria.

¿Te ha resultado útil el curso?

Sí, me ha permitido adquirir nuevos conocimientos que desco-

nocía por completo o había olvidado.

Sí, me ha servido básicamente para aclarar dudas sobre esta

patología.

No, no me ha aportado nada, ya conocía todo lo que se ha

dado en el curso.

Mucho mejor.

Mejor.

Similar.

Peor.

Mucho peor.

En comparación con otros cursos on-line similares no producidos por AVEPA, ¿cuál es tu valoración?

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• Sara, una persona que se interesa tanto en seguir aprendiendo cada día debe de tratarse de una apasio-nada de su trabajo. ¿Es tu caso? ¿A qué te dedicas actualmente?Sí, es un trabajo que me apasiona, en especial la cirugía y que te obliga a seguir estudiando para poder ofrecer a los pacientes las mejores alternati-vas. Actualmente trabajo en una clí-nica veterinaria.

• No se te resiste casi ningún ma-terial de los que hay subidos en el Aula Elearning de AVEPA. ¿Hay al-guno que esperes con más ilusión que los demás cada mes?Con especial interés espero los casos clínicos de traumatología y cardiolo-gía.

•¿Has vivido algún caso similar a los que se tratan en los casos o flas-hes clínicos?Sí, he tratado varios casos parecidos y me ha resultado bastante útil la infor-mación de la plataforma.

• Como usuaria experta en la plata-forma, ¿qué sugerencias harías para mejorar la formación continua de AVEPA?Sería interesante poder asistir a los

seminarios online, aunque tengamos los Proceedings Científicos dispo-nibles, siempre en los seminarios se aprende algo más y no siempre es po-sible asistir a todos.

•¿Recomiendas estos materiales formativos a tus compañeros vete-rinarios?Sí los recomiendo, es una manera de mantenerse actualizado en la clínica.

•¿Cuál es la principal ventaja que destacarías de la formación a distan-cia ofrecida por AVEPA?Poder formarnos cuando tenemos tiempo libre.

• De todos los casos clínicos reali-zados, ¿cuál te ha resultado más di-fícil y por qué?Quizás el número 5 de la especialidad Medicina felina, porque requiere bas-tantes pruebas laboratoriales para ex-cluir los diagnósticos diferenciales.

Además de seguir formándose día a día y resolver todo material formativo Elear-ning que caiga en sus manos, a Sara le gusta viajar, hacer senderismo, bicicleta, escalada, rutas en kayak... siempre en lu-gares donde pueda disfrutar con su perra Nuca.

Entrevista a Sara Azabal Brillo, socia de AVEPA con más cursos Elearning realizados

Sara se unió a la plataforma Elearning de AVEPA, hace aproximadamente un año, ha ido conectándose periódi-camente hasta completar el

100% de los casos clínicos, píldoras for-mativas, exámenes trimestrales, flashes clínicos, resúmenes de actualidad y trucos publicados hasta el momento.Nacida en 1982 en Cáceres y licenciada en Veterinaria, Sara tiene muy presente que la formación es imprescindible para ofrecer el mejor servicio a los clientes. Socia de AVEPA desde el año 2012, ha asistido a seminarios y jornadas de for-mación continuada de la asociación de varias especialidades.

LOS SOCIOS MÁS ACTIVOS en

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• Para empezar, Elena, cuéntanos un poco de ti... ¿dónde trabajas ac-tualmente? Actualmente trabajo en la Clínica Vi-vero en Mallorca. En esta clínica tuve la oportunidad de empezar a trabajar tras finalizar la carrera y desde enton-ces he seguido ahí, donde he podido seguir formándome y ejercer.

• ¿Cómo ha resultado la experien-cia de participar en este curso sobre convulsiones en perros y gatos tu-torizado por María Ortega? Ha sido un curso muy interactivo, no sólo con la tutora sino que, a través de los foros, era muy sencillo comu-nicarse con el resto de compañeros. Los foros ofrecían la oportunidad de intercambiar opiniones sobre la te-mática del curso e incluso sobre casos ajenos, que hacía más interesante el curso.

• ¿Lo has encontrado útil? ¿Crees que podrás aprovechar los conoci-mientos adquiridos en casos rea-les? Sí, ha sido un curso muy útil, enfo-cado a la práctica clínica del paciente con convulsiones. El hecho de enfo-carlo a la práctica permite tener un abanico de opciones terapéuticas y consejos que resultarán útiles para la próxima vez que se presente la misma situación.

• Además del curso de neurología que ofreció AVEPA el pasado mes de marzo, has completado muchos materiales formativos como confe-rencias, casos clínicos, píldoras for-

mativas, trucos... ¿cuáles serían tus favoritos? ¿Por qué? Los casos clínicos resultan muy inte-resantes porque te permiten poner a prueba los conocimientos aplicados a un caso en concreto. También son interesantes porque te permiten inda-gar en detalles a través de artículos o publicaciones. Mi preferida es la sec-ción de trucos, esos pequeños conse-jos o detalles que no encontrarás en ningún libro y que por puro ingenio o necesidad terminan por aparecer.

• ¿Has podido poner en práctica al-guno de los trucos?

Algunos sí, y me han sido muy útiles.

• ¿Qué es lo que más valoras de la formación continua a distancia? La comodidad de hacer tu propio horario. Al ser de fácil acceso y que las sesiones quedan grabadas, permite poder continuar donde lo dejaste el día anterior, desde cualquier lugar.

• Por último, ¿recomendarías a otros socios de AVEPA que se unan a la plataforma? Sin duda. Es una plataforma muy sen-cilla de usar con un contenido técnico muy bueno. Permite el aprendizaje y reciclaje sobre temas variados de una forma muy sencilla, sin ataduras de horario o desplazamiento.

Socia de AVEPA desde el año 2009, no todo son clases virtuales para Elena. En su tiempo libre le gusta practicar deporte con los amigos, especialmente el bádmin-ton.

Entrevista a Elena Roca Fuster, socia de AVEPA con la máxima nota en el curso de Neurología

Elena nació en Valencia en 1985, pero ahora trabaja en Mallorca, desde donde puede acceder a los materiales for-mativos de AVEPA Elear-

ning con frecuencia. Se dio de alta en el aula virtual en mayo del 2013 y desde entonces ha realizado todos los casos clí-nicos que se publican mensualmente, convirtiéndose así en una de las socias más activas de la plataforma AVEPA Elearning.Esta veterinaria también participó en el curso “¿Qué hacer con un perro o gato que convulsiona? Diagnóstico y trata-miento” de la especialidad de Neurolo-gía, impartido por María Ortega. Sacó la máxima puntuación invirtiendo las 8 horas previstas para el curso y queríamos hablar con ella de la experiencia.

MÁS ACTIVOS en

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Tipo de estudioEstudio clínico prospectivo de perros diagnosticados de leishmaniosis en el que se valora si la administración de antimoniato de meglumina (Glucanti-me) está asociada a pancreatitis o car-diotoxicidad.

Objetivo del estudioEl objetivo de este estudio fue valorar las concentraciones de lipasa pancreá-tica específica y troponina cardiaca I, como marcadores de pancreatitis y en-fermedad cardiaca, respectivamente, en perros diagnosticados de leishma-niosis canina (LC) tratados con o sin antimoniato de glucamina (Glucanti-me).

Diseño y resultados principalesSe incluyen 30 perros diagnosticados de LC que no presentaban azotemia (estadios I a III). De ellos, 20 perros se trataron con la combinación de alopurinol con meglumina (a dosis habituales) y 10 perros se trataron so-lamente con alopurinol. Aparte de los controles analíticos habituales en los perros afectados de LC, se analizaron los niveles de lipasa pancreática espe-cífica (Spec cPL) y troponina cardiaca I (cTnI) a día 0, 14 y 28 del inicio del tratamiento. No se observaron eleva-ciones de Spec cPL por encima del rango (>400 mcg/L) ni de cTnI (>0,5 ng/ml) en ninguno de los perros y no se apreciaron diferencias significati-vas en los valores comparando ambos grupos.

Conclusión / discusiónEn este estudio no se demuestran evi-dencias de que el Glucantime a dosis habituales (100 mg/kg c24h) en perro con LC estadios II-III produzca pan-creatitis y/o cardiotoxicidad, tal como ocurre con cierta frecuencia en la es-pecie humana. En ningún perro se ob-servaron signos clínicos ni evidencias bioquímicas de estas enfermedades. No obstante, los resultados de este estudio deberían comprobarse en un grupo más numeroso de perros o en animales con estadios más avanzados de la enfermedad.

Grado de medicina basada en la evidencia: Grado I (evidencia alta, pero con ciertas limitaciones, n baja y tipo de pacientes en concreto).

Autores: Panagiotis G. Xenoulisa, Manolis N. Saridomichelakisb, Manolis K.Chatzisb, Dimitris Kasabalisb, Theodoros Petanidesb, Jan S. Suchodolskia, Jörg M. SteinerRevista: Veterinary Parasitology Año: 2014Número: in press dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2014.03.033243, 1713-1718

PROSPECTIVE EVALUATION OF SERUM PANCREATIC LIPASE IMMUNOREACTIVITY AND TROPONIN I CONCENTRATIONS IN LEISHMANIA INFANTUM-INFECTED DOGS TREATED WITH MEGLUMINE ANTIMONATE.

Tipo de estudioEstudio clínico retrospectivo con gru-po control de 118 gatos que presenta-ban una desviación a la izquierda en el leucograma, comparado con 322 gatos que no presentaban esta alteración.

Autores: A.G. Burton, L.A. Harris, S.D. Owens, and K.E. JandreyRevista: Journal Veterinary Internal MedicineAño: 2014Número: 28:912–917

DEGENERATIVE LEFT SHIFT AS A PROGNOSTIC TOOL IN CATS

Objetivo del estudioAnalizar qué enfermedades presenta-ban los gatos con una desviación a la izquierda en el leucograma y determi-nar si su presencia y su gravedad están aso-ciadas con el riesgo de muerte o eutanasia.

Diseño y resultados principalesSe revisan retrospectivamente los his-toriales de gatos que presentaron una desviación a la izquierda (recuento de neutrófilos en banda superior a seg-mentados) en hemogramas realizados

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Tipo de estudioEstudio observacional de 2132 guan-tes utilizados en 363 procedimientos quirúrgicos en pequeños animales.

Objetivo del estudioIdentificar la incidencia y los factores de riesgo para la perforación de guan-tes quirúrgicos durante cirugías en pe-queños animales.

Diseño y resultados principalesLos guantes quirúrgicos utilizados en procedimientos quirúrgicos invasivos de pequeños animales (sin incluir la-paroscopia, toracoscopia, artroscopia, o procedimientos percutáneos guiados por fluoroscopia) realizados durante 4 meses, fueron evaluados para la pre-sencia de perforaciones. Para ello se utilizó una técnica de rellenado con agua y observación de pérdidas, que ha sido previamente validada. En el estudio fueron incluidos 2132 guantes, utilizados por los miembros del equipo

quirúrgico en 363 procedimientos. La incidencia de perforación de los guan-tes fue del 6.2%, estando el 26.2% de los animales operados expuestos a al menos un guante perforado. La capa-cidad de los veterinarios para detectar esta perforación fue mala, pasando el 70% de las perforaciones de forma inadvertida. Se observó que los ries-gos asociados a una mayor probabi-lidad de perforación de los guantes fueron procedimientos quirúrgicos con una duración superior a 1 hora, cirugías de ortopedia, procedimientos que utilizaban instrumentos motores o cerclajes, así como el uso de guantes de poliisopreno (usados cuando exis-te alergia al látex). El grosor de los guantes, su tamaño, o el nivel de ex-periencia del cirujano no se encontra-ron asociados al riesgo de perforación de los guantes.

Conclusión / discusiónDe acuerdo con este estudio pros-

pectivo, se produce una rotura de la barrera aséptica en el 26% de las ci-rugías en pequeños animales, pasando de forma inadvertida para el cirujano en el 70% de los casos. Las situaciones de mayor riesgo para la perforación de los guantes quirúrgicos incluyen pro-cedimientos quirúrgicos de más de 1 hora, cirugías ortopédicas, o aquellas en las que se utiliza material motor o cerclajes, así como el uso de guantes de poliisopreno. Las medidas que el cirujano puede tomar para minimizar la rotura de la barrera aséptica inclu-yen el uso de doble guante o guantes reforzados. Para aquellos que sufren alergia al látex, puede considerarse el uso de doble guante u otros guantes libres de látex que no sean de polii-sopreno.

Grado de medicina basada en la evidencia: Evidencia elevada obteni-da de un estudio prospectivo y con-trolado.

Autores: Galina M. Hayes, Deborah Reynolds, Noel M.M. Moens, Ameet Singh, Michelle Oblak, Thomas W.G. Gibson, Brigitte A. Brisson, Alim Nazarali, Cate Dewey,Revista: Veterinary Surgery Año: 2014Número: 43: 400–404

INVESTIGACIóN SOBRE LA INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO PARA LA PERFORACIóN DE GUANTES qUIRúRGICOS DURANTE CIRUGíAS DE PEqUEñOS ANIMALES.

dentro de las primeras 24 horas de su ingreso en el hospital y en los que se llegó a un diagnóstico definitivo. Se comparan con un grupo control co-tejado con el diagnóstico final y mis-mo año de presentación. Se analizan diversas variables de forma estadística. Se incluyen 118 gatos y se excluyen gatos positivos a FeLV con sospecha de leucemia mieloide. Las enfermeda-des más frecuentes fueron pancreati-tis, pielonefritis, neumonía, gastroen-teritis, hepatopatías y otras en menor proporción. Los gatos con desviación

a la izquierda fueron eutanasiados o murieron en el hospital con una ma-yor frecuencia (56% versus 33%) de forma estadísticamente significativa. En los análisis multivariable los facto-res asociados a una mayor mortalidad fueron la presencia de desviación a la izquierda, presencia de FeLV y raza del gato.Conclusión / discusiónEn este estudio los gatos hospitalizados con desviación a la izquierda presenta-ron 1,57 veces mayor riesgo de morir o ser eutanasiados durante el tiempo

de hospitalización después de cotejar su enfermedad y otras variables con un grupo control sin desviación a la izquierda. Los gatos positivos a FeLV presentaron también una mayor mor-talidad que los negativos. Otra varia-ble con influencia en la mortalidad fue el hecho de ser un gato de raza pura o con pedigrí versus gatos domésticos. La intensidad o gravedad de la desvia-ción a la izquierda (ratio neutrófilos maduros/inmaduros) también fue un factor de mal pronóstico de forma sig-nificativa.

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Actualidad 2014, Vol. 34, nº 2 ActualidadActualidad 2014, Vol. 34, nº 2


Agenda de Congresos de los Colegios Europeos y Americanos

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ISFM (InternationalSociety Feline Medicine)http://www.icatcare.org/isfm-congressISFM Feline Veterinary Congress 2014Comportamiento & Neurología18-22 junio 2014, Riga (Letonia)

EVECCS (European Veterinary Emergency and Critical Care Society)http://www.eveccs.orgEVECCS Congress 2014 13-15 junio 2014, Praga (República Checa)

ECVS (European College of Veterinary Surgeons)http://www.ecvs.org/Annual Scientific Meeting3–5 julio 2014, Copenhagen (Dinamarca)

AVSAB (American Veterinary Society of Animal Behavior)http://www.avsabonline.org2014 Veterinary Behavior Symposium 25 julio 2014, Denver, Colorado (USA).

EVPC (European Veterinary Parasitology College)http://www.eurovetpar.org/12-13 junio 2014; “Parasite Vaccines – Are We There Yet?”School of Veterinary Medicine, University College Dublin (Irlanda)

AAVP (American Association of Veterinary Parasitologists)http://www.aavp.org/59th AAVP Annual Meeting Annual Meeting:26-29 julio 2014, Denver, Colorado (USA)

ISAE 2014 (International Society for Applied Ethology)www.isae2014.com48th Congress of the International Society for Applied Ethology29 julio – 2 agosto 2014, Vitoria-Gasteiz

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Actualidad2014, Vol. 34, nº 2Actualidad

www.avepa.orgAVEPA y todos sus socios quieren agradecer a los siguientes colaboradores su implicación con AVEPA durante su historia y durante la celebración de su 50 aniversario.

50 años de formación cientí�ca

para el veterinario clínico

LA MISIÓN DE AVEPA

Ofrecer a los veterinarios y sus colaboradores la mejor

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Actualidad 2014, Vol. 34, nº 2Co

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ECVN (European College of Veterinary Neurology)http://www.ecvn.org/27th Annual Symposium of the ESVN-ECVN, Feline Neurology.18-20 septiembre 2014, Madrid

ACT (American College of Theriogenologists)http://www.theriogenology.org/2014 Therio Conference6 -9 agosto 2014, Portland, Oregon (USA)

AVA( Association of Veterinary Anaesthetists)http://www.ava2014.at/Autumn 2014 Meeting 24-26 septiembre 2014, Viena (Austria)

EVSSAR (European Veterinary Society for Small Animal Reproduction)http://www.evssar.org/17th EVSSAR Congress 26 septiembre 2014, Wrocław (Polonia)

ESVCP (European College of Veterinary Clinical Pathology)http://www.esvcp.org/congress.html16th ESVCP Annual Congress 1-4 octubre 2014, Milan (Italia

ACVO (American College of Veterinary Ophthalmologists)http://www.acvo.org8-11 octubre 2014, Fort Worth, Texas (USA)

2014 EVDI (European Veterinary Diagnostic Imaging)http://www.evdi.org/homeAnnual Scientific Meeting (European College of Veterinary Diagnostic Imaging (ECVDI) & European Association of Veterinary Diagnostic Imaging (EAVDI))27-30 agosto 2014, Utrecht (Holanda)

ECVP (European College of Veterinary Pathologists)http://www.ecvpath.org/ESVP, ESTP and ECVP second Cutting Edge Pathology Scientific Congress27-30 agosto 2014, Berlín (Alemania)

ECVIM-CA (European College of Veterinary Internal Medicine – Companion Animals)http://www.ecvim-ca.org/ECVIM-CA Congress 20134 -6 septiembre 2014, Mainz (Germanny)

ESVD (European Society of Veterinary Dermatology)ECVD (European College of Veterinary Dermatology)http://www.esvd-ecvdcongress.comESVD & ECVD 27th Annual Congress11-13 septiembre 2014, Salzburg (Austria).

Actualidad

16-18 Octubre, 2014BARCELONA, España

Información detallada e inscripciones; www.sevc.info

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CITOLOGÍA

Diagnóstico radiográ�co de patologías torácicas y

abdominales complicadas

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urinaria

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separación

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de meniscos y técnica extracapsular.

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dermatológicos complicados

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Actualidad 2014, Vol. 34, nº 2For

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InscrIpcIones a través de www.avepa.org. Las InscrIpcIones a cada semInarIo se abrIrán dos meses antes de su ceLebracIón (para Los cursos de formacIón contInuada).

formacIón contInuada

formacIón neuroLogía - Logroño13 Septiembre 2014

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13 Septiembre 2014

formacIón anestesIa - ovIedo13 Septiembre 2014

formacIón odontoLogía - Las paLmas13 Septiembre 2014

formacIón anestesIa - santIago20 Septiembre 2014

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formacIón dermatoLogía - barceLona27 Septiembre 2014

formacIón neuroLogía- aLIcante27 Septiembre 2014

formacIón anestesIa - máLaga27 Septiembre 2014

formacIón odontoLogía - bILbao27 Septiembre 2014

congresos de grupos

congreso avepa-sevc - barceLona16 al 18 Octubre 2014

actIvIdades vocaLías

semInarIo dIgestIvo - gIrona13 Septiembre 2014

taLLer - semInarIo¿Qué vemos en esta cItoLogía? - cádIz13 Septiembre 2014

cIrugía de tejIdos bLandos - tenerIfe20 Septiembre 2014

semInarIo dIgestIvo - madrId27 Septiembre 2014

semInarIo dIgestIvo - tarragona4 Octubre 2014

II congreso atv - aLIcante7-8 Junio 2014

taLLer de anestesIa: 1ª parte - IbIza21 y 22 Junio 2014

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CLÍNICA VETERINARIA DE PEQUEÑOS ANIMALES

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