COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Fabian andres orozco FUJNCINTERNO HOSPITAL SAMARITANA 16/07/2013

Definición

Clásica tríada de hiperglucemia, cetosis y acidemia glucosa > de 13,8 mmol/L (250 mg/dl) pH < 7,30 Bicarbonato sérico < 18 mmol/L Brecha aniónica > de 10 Cetonemia.

FISIOPATOLOGIA

Insulopenia grave

glucosuria

Gluconeogenesis glucogenolisis

Disminucion de laCaptacion de glucosa

glucosa

glucosa

glucosuria

H2O

Diuresis osmotica

Na

K

Mg

Cl

fosfatos

Las celuas responden al no tener el ingreso de

glucosa Ciclo anaerobio

Celulas grasa

Celulas musculares

Acetil Coa

Glicerol gluconeogenesis

Acetil Coa

Factores desencadenantes de la CAD:

Abandono del tratamiento con insulina

Transgresiones dietéticas

Infecciones (30-40% de los casos)

Traumatismos, Cirugía, Gestación

Síndrome de Cushing

Enfermedad de Graves-Basedow

Factores Precipitantes Dosis de insulina inadecuada o mala

adherencia Diabetes de recién inicio (20 a 25%) Enfermedades agudas

Accidente Cerebro Vascular Infarto de Miocardio Pancreatitis Aguda

Medicamentos Clozapina o olanzapina Cocaína Litio Terbutalina

Cuadro clinico

Cuadro clinico Cetosis

Sed Anorexia

Coma Estuposos Jovenes ph 6.7/6.8

Cetoacidotico Kussmaul 7.20-7.10 Afeccion centro

bulbar

Acidosis Vasodilatacion

Hipotermia? schock

Aumento leucocitos Infeccion?

Inicio antibiotico? Hipotension Bradicardia

Manifestaciones Clínicas 1ro cetosis Hiperglucemia Aumento de la diuresis, con pérdida de 3 a

10% del peso corporal:

Hiperventilación sed anorexia Vómito

desidratacion

Clínica:

Sintomatología Cardinal Diabética (3P)

Si no es tratada precozmente desarrolla Obnubilación y Coma

Síntomas Asociados a hiperglucemia:

Poliuria Polidipsia Pérdida de peso. Dolor muscular y calambres.

Asociados a acidosis y deshidratación: Dolor abdominal. Hiperventilación. Confusión y coma.

Otros síntomas: Vómito. Proceso intercurrente (infección respiratoria o

urinaria). Astenia y malestar general.

Síntomas de Edema Cerebral

Evaluación neurológica frecuente. cefalea intensa Confusión o deterioro del estado de

conciencia Vómito Dilatación pupilar Papiledema Respiración irregular Disminución del pulso.

Signos de Deshidratación y Severidad

Signos de Acidosis

Respiración con olor a frutas (cetona). Dolor abdominal a la palpación. Coma, que puede estar presente en

10% de los casos. Respiración de Kussmaul

(hiperventilación).

Dx diferenciales

Diagnósticos Diferenciales Acidosis metabólica de brecha

aniónica alta Acidosis láctica Sobredosis de salicilatos, metanol,

paraldehído y etilenglicol. Trastornos electrolíticos como

hipopotasemia, entre otros. Enfermedades respiratorias

Asma Neumonías

diagnostico

Lo que necesitamos para el diagnostico

Monitorizacion del paciente (signos vitales)

Glucosa en suero Ph arterial Bicarbonato plasmatico Potasio serico Sodio serico

Laboratorios

Hallazgo principal: hiperglucemia Disminución sustancial de sodio,

potasio, magnesio, fosfato y agua. Disfuncionamiento de la enzima lipo-

protein-lipasa aumento de los triglicéridos y pseudohiponatremia.

Laboratorios Glucosa sanguínea: mínimo cada hora. Gases arteriales

pH < 7,2: grado moderado a grave de la acidosis. Niveles de bicarbonato

Potasio Normal o alto en suero, pero déficit considerable del

contenido corporal de K. La acidosis saca el K de las células.

La insulina introduce de nuevo el K al interior de la célula, disminuyendo los niveles sanguíneos de K rápidamente.

Es obligatorio determinar los niveles de K en forma horaria y monitorizar por el riesgo de arritmias.

Laboratorios Sodio: Hiponatremia por efecto de la

dilución dilucional. Hemograma: Leucocitosis, incluso en

ausencia de infección. Uroanálisis: Presencia de cetonas,

permite descartar infección. Fosfato, calcio y magnesio:

Disminuidos, pero carecen de una clara importancia en el seguimiento clínico.

Imaginología Radiografía de

tórax: Descarta infección respiratoria y determina el estado de los pulmones, corazón y demás estructuras visualizadas.

Tomografía cerebral: Pacientes en coma o con edema cerebral.

Electrocardiograma

Alteraciones en hipopotasemia: Depresión de segmento ST. Onda T plana o bifásica. Onda U prominente.

Electrocardiograma

Alteraciones en hiperpotasemia: Ondas T picudas. Complejo QRS ancho. Desaparición de ondas P.

Exploración Física:

Taquipnea

Respiración de Kussmaul

Deshidratación

Hipotensión

Disminución de la presión del globo ocular

PARAMETRO INGRESO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Glucosa X X X X X X X X X X

pH X X

K X X X X X

Na X X X

HCO3 X X X

Urea X

Orina X

Balance X X X X X X X X X X X X X

Radiografía

ECG X

tratamiento

TRAMIENTO

A.considere intubación (si esta comatoso

B. Respiración de Kussmaul(corriga acidosis)

C. inicie repocision agresiva de liquidos

TRATAMIENTO URGENCIAS DIABETICAS

Optimizar la reanimación hídricaDisminuir los niveles de glucosa en sangreCorregir los trastornos electrolíticos Tratar las causas desencadenantes. Edema cerebral continuar el tratamiento en UCI.

Medidas Generales Acceso venoso con aguja de grueso

calibre, 20 o 18, para el aporte de líquidos e insulina.

Línea venosa para la retoma de muestras de laboratorio.

Sonda nasogástrica si inconciente o con vómito.

Sonda uretral para cuantificación de diuresis.

Lineamientos Generales

Niños con importante acidosis y compromiso circulatorio: 10 a 20 ml/kg de SSN durante los

primeros 30 minutos. Adultos:

1 L de SSN en la primera hora. Reemplazar ½ del déficit hídrico

durante las primeras 6 horas y el resto se puede remplazar durante 24 horas.

Lineamientos Generales

Una vez hayan descendido los niveles de glucemia a < 250 mg/dl, se cambian los líquidos por dextrosa en agua destilada (DAD) al 5% y se continúa con estos fluidos hasta que la vía oral se haya restablecido.

Insulina Disminuir los niveles de glucemia gradualmente, en

promedio de 100 mg/ml por hora. Pacientes cuya primera manifestación de DM es la

CD: Insulina Cristalina IV 0,1 U/kg por hora

Dx previo de DM insulina a razón de 0,2 ó 0,3 U/kg por hora.

Infusión continúa previniendo la hipoglucemia. Se puede suspender 30 minutos después de haber

iniciado insulina SC.

PotasioLos niveles séricos se encuentran > el contenido corporal

total de K, por ende se debe establecer una correlación entre los niveles séricos y la necesidad del reemplazo.

Bicarbonato No es aconsejable administrarlo; se

puede considerar cuando el pH < 7,0. Diluir 100mmol en 400 ml de SSN. Infusión a 200 ml/hora Monitorear el K

complicaciones

Complicaciones Edema cerebral.

Complicación más importante de la CD. R de 0,4% en los pacientes con DM ya

establecida R de 1,2% en los casos nuevos de DM. Tasa de mortalidad de 25 a 30% Déficit neurológico en 35% de los casos. Causas no claras, o por CD o por tratamiento?

Velocidad de la corrección del déficit hídrico Nivel de glucemia inicial Tiempo de corrección de la hiperosmolaridad.

Complicaciones SDRA

Pacientes jóvenes. Taquipnea y cianosis Hipoxia Infiltrados pulmonares difusos Detección precoz: gases arteriales. Tratamiento en UCI Pronóstico reservado.

Otras complicaciones. Tromboembólicas EP Agudo Alcalosis metabólica Acidosis láctica Neumomediastino Necrosis gástrica.

Estado Hiperosmolar No Cetosico

Causas Precipitantes Infecciones (60% de los casos)

Neumonía IVU Sepsis

Alteraciones que incrementen la secreción de hormonas contrarreguladoras IM TEP ACV Trombosis mesentérica Pancreatitis Colecistitis Hemodiálisis, diálisis peritoneal.

Causas Precipitantes

Medicamentos asociados Glucocorticoides Diuréticos tiazídicos Fenitoína ß-bloqueadores Clozapina, olanzapina Cocaína Alcohol. La suspensión de insulina.

Cuadro Clínico

Síntomas Previos Poliuria Polidipsia Debilidad Visión borrosa Anorexia Calambres musculares Vértigo Pérdida de peso

Cuadro Clínico Alteración de conciencia

Confusión mental, letargia, estados comatosos profundos (20% de los pacientes)

Según la elevación de la osmolalidad, (> 350 miliosmoles/L)

Alteraciones neurologicas Mioclonias, convulsiones, hemiparesia, corea, nistagmus

y afasia Reversibles con la corrección de la alteración metabólica

Signos de profunda deshidratación Respiración acidótica rara

Estado intermedio entre CD y EHNC Presencia de acidosis láctica Insuficiencia renal aguda.

Criterios Diagnosticos EHNC Glucemia > 600 mg/dl Osmolalidad sérica > 320 miliosmoles

Profunda deshidratación 8 a 12 litros con relación BUN/creatinina muy alta

Cetonuria (baja) con cetonemia Bicarbonato >15 mEq Alteración de conciencia

Laboratorios de Ingreso Glucemia* Sodio* Potasio** Creatinina sérica. Nitrógeno uréico* Gases arteriales. Cetonas séricas y

urinarias. Uroanálisis. Hemograma.

* Cálculo de la osmolalidad sérica

** Cálculo de la osmolalidad efectiva

Tratamiento

Hidratacion IV Mantiene el gasto cardiaco y la perfusión

renal Reduce la glucemia y la osmolalidad

plasmática Reduce las concentraciones de glucagón,

cortisol y otras hormonas contrarreguladoras.

Hidratacion IV Infundir 1 a 2 litros de SSN para restablecer la TA y el

GU En las siguientes 12 horas administrar el 50% de la

pérdida de líquidos. La hidratación puede requerir 48 a 72 horas. Después de recuperar el volumen intravascular,

disminuir la infusión, para prevenir la sobrecarga hídrica o EP.

El uso de SS 0,5% en pacientes con [Na] >150 mOsm/L puede estar indicado tras un período inicial de reposición y estabilización hemodinámica con SSN.

R de edema cerebral con la administración de SS 0,5%, no se recomienda disminuir la osmolalidad > 3 mOsm/Kg/hora.

Medidas generales Sonda vesical

Control de la hidratación y la diuresis. Sonda nasogástrica:

Sospecha de dilatación gástrica Alto riesgo de broncoaspiración.

Sodio Nivel serico: bajo, normal o alto Na corporal total: marcadamente disminuido. Na bajo o normal: deshidratación moderada Na alto: deshidratación severa La hiperosmolalidad traslada el agua intracelular al

espacio extracelular diluyendo el Na sérico Medir los niveles mediante la fórmula:

Para corregir la baja de sodio corporal: SSN o SS0,5%.

Insulina 2 horas después de comenzar la hidratación para

evitar efecto sangría. Dosis inicial= 0,2 a 0,3 U IV por kg de peso Infusión continua de 0,1 a 0,2 U por hora NO disminuir la glucemia > 75 mg/dL/hora Glucemia < 200 mg/dL

Disminuir la infusión a 0,05 U por kg/h Administrar concomitante DAD 5% Mantener hasta

Cambiar a insulina cristalina SC cada 4 a 6 horas o insulina lispro cada 4 horas, en el esquema

móvil Posteriormente se mezcla con insulina NPH

repartida en 2 dosis.

Insulina Sin Bomba de Infusion

Utilizar un buretrol Colocar bolo inicial de 0,2 a 0,3 U

de insulina cristalina IV Continuar con bolos cada hora de

0,1 U por hora. Solo en zonas rurales donde no haya

disponibilidad de bomba de infusión.

Resistencia a la Insulina Administrar dosis mayores. 2 horas después de iniciado el

tratamiento debe encontrarse una disminución de glucemia > 10% con respecto a la cifra inicial.

Control horario con glucometría, hasta superar el estado crítico.

Luego cada 2 horas mientras continúe la infusión de insulina.

Mantener los niveles de glucemia entre 100 y 200 mg/dL.

Esquema Movil de Insulina Cristalina

Dosis bajas: No hay sospecha de resistencia a la insulina

Dosis altas: Hay resistencia evidente a la insulina Insulina Cristalina SC cada 6 horas. insulina Lispro u otro analogo de accion ultrarrapida

cada 4 horas

Bicarbonato Por lo general no está indicada su

administración en pacientes con EHNC.

Si colapso circulatorio, insuficiencia renal aguda y pH <7,1 y bicarbonato <7 mEq/dL, se recomienda colocar 100 mEq así: 50% en bolo IV para infusión rápida 50% en infusión continua por 6 horas.

Potasio K sérico: Normal o disminuido raro elevado K corporal total: seriamente disminuido (déficit

corporal entre 6 y 15 mEq/kg de peso). La hidratación, la insulina y la corrección de la

acidosis disminuye el K sérico incluso a niveles críticos (3,3 mEq/dL)

Reposición tan pronto se inicie el tratamiento y se haya descartado insuficiencia renal aguda

K< 3,3 mEq Infusión inicial entre 20 y 40 mEq/hora en las

primeras horas, luego disminuir de manera gradual.

Fosfato

La hipokalemia aumenta el riesgo de rabdomiolisis, insuficiencia cardíaca y depresión respiratoria, alteraciones que justifican la infusión de fosfato de potasio en dosis de 30 a 50 mMol en 6 horas.

Anticoagulación

Mayor riesgo de desarrollar eventos trombóticos como TEP, tromboflebitis y trombosis mesentérica

Anticoagulación profiláctica con 40 mg de enoxaparina subcutánea diaria.

Complicaciones Hipoglucemia- Infrecuente con el uso de infusión

continua de insulina y control horario con glucometrías.

Hipokalemia- Puede desencadenar arritmias cardíacas graves y asistolia.

Graves- TEP, trombosis mesentérica, infarto cerebral, IAM, CID, rabdomiolisis, SDRA, edema cerebral.

Rabdomiolisis- Niveles muy bajos de K y de P, puede desencadenar falla renal aguda. En adolescentes se han descrito casos de hipertermia maligna asociada.

Edema cerebral- Especialmente en niños cuando han sido necesarias grandes cargas de líquidos para su resucitación, ya sea en EHNC o en CD Rápido deterioro de conciencia 6 horas después de

haber iniciado la hidratación Hidratación más lenta en menores de 20 años es

necesaria. Puede requerirse el uso de manitol.

Descompensacion Aguda de la DM

Hipoglucemia

Hipoglucemia Disminución de los niveles séricos de

glucosa que, eventualmente, conlleva a neuroglucopenia.

Emergencia clínica debido a su afectación del SNC que puede resultar en daño y muerte cerebral sin tratamiento oportuno.

El glucagón es la hormona que permite la defensa primaria contra la hipoglucemia; el cortisol y la GH también ayudan a la contrarregulación de insulina en casos de hipoglucemia prolongada mayor de 12 horas.

Etiologia Tratamiento hipoglucemiante en DM (prevalencia de

50%). El aumento del metabolismo de la glucosa sin que

se pueda reemplazar tan rápidamente por los procesos de glucogenólisis y gluconeogénesis. Ejercicio intenso Pérdida de peso Sepsis Embarazo

Falla hepática en la liberación de glucosa Hiperinsulinemia inhibe la produccion de las

hormonas contrarreguladoras (glucagón, adrenalina, cortisol, GH).

Etiologia: Medicamentos Insulina Sulfonilureas (glibenclamida) Factores de riesgo

Edad avanzada Interacciones medicamentosas que reducen

la depuración renal (clorpropamida) y depuración hepática (tolbutamida, glipizida, gliburida)

Tomas inadecuadas. Etanol: Inhibe la gluconeogénesis Salicilatos ß-bloqueadores Sulfas, pentamidina, quinina, disopiramida y

quinolonas.

Fisiopatologia Desequilibrio relativo o absoluto entre la tasa de

producción de glucosa y su desaparición de la circulación.

El exceso de la utilización de glucosa por los tejidos periféricos resulta de una inapropiada concentración de insulina.

Los niveles bajos de glucosa llevan a una disminución de la disponibilidad de glucosa cerebral, con la subsecuente manifestación de alteración del sensorio.

Se produce estimulación del SNS con los síntomas derivados de este.

Manifestaciones Clinicas Síntomas neuroglucopénicos: activación del SNA

Sudoración Taquicardia Ansiedad Tremor Náuseas.

Síntomas neurológicos: Insuficiente aporte de glucosa al cerebro. Debilidad Fatiga Mareo Confusión Incoordinación Afasia Cambios en el comportamiento Estupor, letargo Visión borrosa Convulsiones, coma y muerte.

Manifestaciones Clinicas en Niños Período neonatal

Letargia Apatía Flacidez Apnea Llanto débil Temblor Irritabilidad Convulsiones y coma

Niño mayor: cuadro es similar al de los adultos Glucopenia cerebral: cefalea, visión borrosa, ataxia,

irritabilidad, somnolencia, estupor, coma, convulsiones o equivalentes convulsivos, temblores

Secuelas: daño neurológico permanente. Glucopenia muscular: hipotonía, debilidad, calambres y

trastornos del ritmo cardíaco. Estimulación del SNS: sudoración, taquicardia, angustia,

náuseas, vómitos y palidez por vasoconstricción.

Diagnostico

Tríada de Whipple: Valor subnormal de glicemia. Síntomas compatibles con hipoglucemia Reversión de los síntomas cuando la

glicemia retorna a su valor normal.

Diagnostico

Concentraciones de glucemia < 60 mg/dl.

Disfunción cerebral se inicia con valores < 50 mg/dl.

Tratamiento

Administrar la cantidad de glucosa necesaria para mantener los niveles de glucemia por encima de los 50 mg/dl.

En algunos casos no graves, se utiliza la vía oral para tal fin.

La segunda prioridad es tratar la causa de base.

Tratamiento en Niños Bolo inicial de solución de glucosa al 10%, 2 a

2,5 ml/kg de peso en 2 a 3 minutos. Si la glucosa no aumenta a más de 35 mg/dl,

repetir el bolo. Infusión continua con glucosa al 10%

Neonatos a una velocidad de 5 a 8 mg/kg por minuto

Lactantes y niños mayores 3 a 5 mg/kg por minuto Procurar mantener la glucemia sobre 50 mg/dl. No respuesta luego de dos bolos de glucosa,

administrar un bolo de hidrocortisona, 5 mg/kg, IV (tomar muestras para ACTH y cortisol).

Tratamiento en Adultos Infusión de dextrosa al 5% con el

objetivo de mantener la glucemia por encima de 100 mg/dl.

Monitorizar frecuentemente la glicemia para controlar la tasa de administración de dextrosa.

Iniciar la ingestión de alimentos cuando el estado de conciencia lo permita.

gracias

Gluconeogenesis glucogenolisis

glucosa