Complicaciones Cronicas DM.120171409

7/17/2019 Complicaciones Cronicas DM.120171409

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DECOMPLICACIONES CRÓNICAS DE

LA DIABETES MELLITUSLA DIABETES MELLITUS

R3MI Jorge DelgadoR3MI Jorge Delgado



Introducción

Causa de la mayor morbilidad y mortalidad dela DM

Hiperglucemia

Afección de distintos órganos Riñón, Corazón, Nerioso, !astrointestinal, Retina

Com"n#



DCC&



DCC&

'((' pacientes

Diabetes Mellitus tipo '

Comparación de una terapia intensia a unaconencional

)eguimiento a *+ años



Retinopat%a



Albuminuria



Neuropat%a-realencia



-atogenia



Mecanismos de daño

-roductos terminales de la glicosilaciónaanzada .Adanced glycation end product,

A!/0

Incremento de 1e2osamina

Actiación de la proteincinasa .-3C0

$%a del )orbitol



-roductos terminales de la glicosilaciónaanzada .A!/0

Antitrombina III

Hemoglobina

4D4

Mielina

Membrana basal

Macrófagos

Depósito



3ronenberg# 5illiams &e2tboo6 of /ndocrinology, ''t1 ed



Incremento de la He2osamina

7ridin difosfato N8acetilglucosamina

Alteración en latranscripción ye2presión de g9nes





Mecanismo Aleraci!n

:actor de crecimiento de endoteliocapilar .$/!:0 Angiog9nesis y permeabilidad ascular

N; sintetasa Disminuye el flu<o sangu%neo

/ndotelina8' Disminuye el flu<o sangu%neo

In1ibidor de actiador delplasminógeno ' &rombosis

:actor de transformación decrecimiento =eta

Col>gena y fibronectina .oclusióncapilar0




$%a del )orbitol



$%a del )orbitol

Incrementa la osmolaridad celular

!enera especies reactias de o2%geno

Disfunción celular



Clasificación

Microasculares− Retinopat%a− Nefropat%a

− Neuropat%a

Macroasculares−

Ateroesclerosis coronaria acelerada− Ateroesclerosis cerebroascular acelerada− /nfermedad ascular de Ms-s



Retinopat%a Diab9tica



Introducción

Complicación oftalmológica m>s grae de la DM

-rincipal causa de ceguera en el mundo

:actor de riesgo m>s importante

− Hiperglucemia

− &iempo de eolución

/dema macular888? causa de disminución deagudeza isual

Diabetic Retinopat1y, &1e American @ournal of Medicine B'#'B, B'8B'*



/pidemiolog%a

-rincipal causa de ceguera entre los B y E(años en /7

/s el causante de 'B, a B(, casosnueos anuales en /7

Despu9s de ' años, el EF de los pacientescon DMB desarrollar> alg"n grado deretinopat%a




-atogenia :actores Gue contribuyen el desarrollo de la RD

Hiperglucemia crónica

Dislipidemia

Hipertensión arterial

4a lesión fundamental es la microangiopat%a

;clusión ascular e 1ipo2ia

Apoptosis

Microaneurismas

Hemorragias intrarretineanas puntiformes

)e obseran en el F de DMB y en todos los DM' a los B años

Aumento en la cantidad y e2tensión de las 1emorragias

/2udados algodonosos888? debido a isGuemia regional de la microcirculación retiniana

Neoascularización y proliferación ascular en retina e iris .glaucoma neuroascular0




Diabetic Retinopat1y N /ngl @ Med B(#(8+



$/!:#$ascular endot1elial grot1 factor-/D: pigment epit1elium deried factor

Diabetic Retinopat1y N /ngl @ Med B(#(8+



Clasificación Academia Americana de ;ftalmolog%a

No proliferatia

4ee Microaneurismas

Moderada ;tros signos adem>s de miroaneurismas pero no cumple

criterios de seera )eera

− M>s de B 1emorragias intrarretinianas en cada cuadrante− Dilataciones enosas en dos o m>s cuadrantes−

Anormalidades intrarretininnas microasculares en uno o m>scuadrantes

-roliferatia Neoascularización

Hemorragia del %tro o prerretiniana



/dema macular

Causa m>s com"n de disminución de laagudeza isual

/l daño microascular 1ace permeable alendotelio

/l plasma pasa 1acia la retina

)e reabsore y Guedan l%pidos y lipoprote%nas



/dema macular

4ee Adelgazamiento de la retina o e2udados en polo

posterior pero distante del centro de la m>cula

Moderado Adelgazamiento de la retina Gue se apro2ima al

centro pero no lo afecta

)eero

Afección del centro de la m>cula



Manifestaciones Cl%nicas

Asintom>tico

$isión borrosa

$isión doble

/scotomas

Dolor ocular



&ratamiento

Control de la !lucemia

Control de la presión arterial

:otocoagulación por laser

$itrectom%a en caso de 1emorragia del %treo odesprendimiento de retina



Cita ;ftalmolog%a

/2>men anual

$aloración urgente Hemorragia %trea o prerretiniana Neoascularización del nerio óptico /dema de la m>cula

Riesgo deperdidad grae de la isión es deJF en B años



Nefropat%a Diab9tica



Introducción

-rimera causa de nefropat%a en etapa terminalen /7

4a proteinuria se asocia a una aumento en elriesgo de enfermedad cardioascular

Nefropat%a K Retinopat%a



-atogenia

Hiperglucemia Interacción de factores solubles

:actores de crecimiento

Angiotensina II /ndotelina

A!/

Alteraciones 1emodin>micas en la

microcirculación renal Hiperfiltración glomerular

Aumento de la presión capilar glomerular

Alteraciones estructurales del glom9rulo Aumento de la matriz e2tracelular

Cambios estructurales



Cambios estructuralesmicroscópicas

/ngrosamiento de la M=!− Aparece a los B años del diagnóstico de DM'− A los años se incrementa un F

/sclerosis Mesangial Difusa− Correlaciona con el incremento de la falla renal e

incremento de la proteinuria

!lomeruloesclerosis Nodular − 3immelstiel 5ilson

− '8F lo presentan3umar# Robbins and Cotran -at1ologic =asis of Disease, -rofessional /dition , t1 e



!lomeruloesclerosis nodular y difusa, incremento difuso de la matriz mesangial y nódulos -A) L



/olución Natural

Hipoperfusión glomerular e 1ipertrofia renal antes del inicio dela DM+ /sto incrementa la tasa de filtración glomerular

años+ /ngrosamiento de la membrana basal glomerular,1ipertrofia glomerular y ampliación del olumen mesangial

8' años+ (F inicia con microalbuminuria 8mgdia o concentración de creatinina de 8 mcgmg al azar

/oluciona 1asta la proteinuria franca .?mgda0

Reersibles con normalización de la glucosa

Disminución progresia de la filtra ción glomerular /leación limitrofe de la presión arterial

E8' años despu9s de la albuminuria el F desarrollannefropat%a en etapa terminal

3umar# Robbins and Cotran -at1ologic =asis of Disease, -rofessional /dition , t1 e



Mogensen .'O0

/stadio '# Hiperfunción e 1ipertrofia

/stadio B# 4esiones glomerulares sin enfermedad cl%nica

/stadio # Nefropat%a incipiente

/stadio (# Nefropat%a diab9tica manifiesta

/stadio # 7remia+ Nefropat%a terminal

Hi t i t l



Historia natural

Esadio Lesi!n esr"c"ral Tiem#o E$cresi!n de al%&mina

/stadio ' HiperfiltraciónNefromegalia 8B años Microalbuminuria

/stadio B /ngrosamiento de la M=!

/2pansión mesangialB8 años Microalbuminuria con e<ercicio

/stadio Nefropat%a incipiente '8' años Microalbuminuria intermitenteGue progresa a persistente

/stadio ( Nefropat%a Cl%nica '8B añosMacroalbuminuria:iltración !lomerular

descendente

/stadio Nefropat%a terminal B8 años/leación progresia deazoados&2 sustitutio en B8 años

3umar# Robbins and Cotran -at1ologic =asis of Disease, -rofessional /dition , t1 e



Dif i DM ' B



Diferencia en DM ' y B

Microalbuminuria o nefropat%a franca, en el momento deldiagnóstico

)e acompaña m>s frecuente de 1ipertensión .desde lamicroalbuminuria0

4a microalbuminuria predice menos la progresión a nefopat%amanifiesta

Albuminuria puede asociarse a otras causas IC, HA), I$7, -róstatitis

& t i t



&ratamiento

Control de la glucosa

Identificación temprana de la microalbuminuria

Control estricto de la presión arterial ' sin albuminuria 'BE con albuminuria

I/CA) o =loGeadores del receptor dean iotensina



/studio R/NAA4

'' pacientes

4osartan s placebo



Neuropat%a Diab9tica

Introducción



Introducción

Definición# /s la afeción de los nerios craneales, perif9ricos o

autonómicos Gue sucede a consecuencia de ladiabetes mellitus

F de los pacientes con DM ' y B de largaeolución presentan neuropat%a diab9tica

:actores de riesgo



:actores de riesgo

/dad &iempo de eolución ;besidad Albuminuria &abaGuismo Hipertensión Arterial Insuficiencia Renal

Di>lisis peritoneal Hemodi>lisis Hiperinsulinemia Hiperlipidemia H4A8DR H4A8DR( Alco1olismo



AII, angiotensin II/DH:, endot1elium8deried 1yperpolarizing factor/:A, essential fatty acid/&, endot1elin-!IB, prostaglandin IB+

Med Clin Nort1 Am B(.(0#O(E8OOO



Inmuno1istoGu%mica positia para ant%geno de prote%na neuronal

Clasificación



Clasificación

-olineuropat%a

Mononeuropat%a

Neuropat%a egetatia .autónoma0

Combinaciones

Clasificación



Clasificación

Metabólico -olineuropat%a# insidiosa y progresia

IsGu9mico Mononeuropat%a# s"bita yo remisión espont>nea

Compresio Mononeuropat%a# insidiosa, prograsia, t2 Guir"rgico

-olineuropat%a



-olineuropat%a

-olineuropat%a sim9trica distal .L frecuente0

)%ntomas -9rdida de la sensibilidad distal Hiperestesias -arestesias

/2tensión pro2imal Dolor neurop>tico

− /n reposo− /mpeora en las noc1es

-oliradiculopat%a diab9tica



-oliradiculopat%a diab9tica

)%ndrome caracterizado pordolor incapacitante en territoriode una o m>s ra%ces neriosas

-uede ir acompañado dedebilidad motora

Resuelen de formaespont>nea de * a 'B meses

Mononeuropat%a



Mononeuropat%a

Dolor o debilidad motora en el territorio de un solonerio

Menos frecuente Gue polineuropat%a sim9trica distal

M>s frecuente la afección del tercer par craneal.ptosis oftalmople<ia, con miosis normal a la luz0

Afección del I$, $I o $II .paralisis de =ell0

Neuropat%a Autonómica



Neuropat%a Autonómica

Afección de m"ltiples aparatos y sistemas

)istema colin9rgico y noradren9rgico

Cardioascular

Digestio

!enitourinario

Manifestaciones autonómicasA#arao'Sisema Mani(esaci!n Cl)nica Es"dio



A#arao'Sisema Mani(esaci!n Cl)nica Es"dio-upilares Miosis, mala adaptación a la obscuridad Cl%nica

Cardioasculares

&aGuicardia en reposoHipotensión ortost>tica)%ncopeMuerte )"bitaIntolerancia al e<ercicio

Cl%nico, /C!, Holter

!astrointestinales

Disfagia!astroparesia .plenitud g>strica,ómito0

DiarreaIncontinencia fecal

Manometr%a esofagica y colónicaMedición radiosotópica delaciamiento g>strico/lectromiograf%a del esfinter anal

Cólon por enemaR2 de abdomen&r>nsito intestinal

7rinarias$e<iga neurog9nicaRetención urinariaIncontinencia urinaria

;rina residual postmicción .7),cistograma, urograf%a e2cretora07rodinamia

!enitales

Impotencia

/yaculación retrógrada)eGuedad aginal

-otenciales eocados

genitosensoriales/lectromiograf%a de pudendosRefle<o bulbocaernoso

)istema Nerioso )imp>tico)udación gustatiaHiper1idrosis en e2tremidadessuperiores An1idrosis en e2tremidades inferiores

Cl%nico


Criterios diagnosticos de neuropat%adi b9ti t ó i di



diab9tica autonómica cardiaca

Pr"e%a Crierio Diagn!sico:recuencia cardiaca en reposo ?' latidos por min

$ariación de R8R con la respiración R8R mayorR8R menor P'+B

$ariación de R8R con maniobra de $alsala R8R mayorR8R menor P'+B$ariación de R8R al ponerse de pie R8R latido R8R latido ' ?'

Q&c P(( mseg

-resión arterial ortost>ticaDisminución de la )istólic ?mmHgDisminución de la Diastólica ?'mmHgen los primeros segundos

Dos o m>s pruebas positias se consideran diagnósticas


&ratamiento



&ratamiento

Control de la glucemia

/itar neuroto2inas

)uplementos itam%nicos− $itaminas ='B y =*, folatos

)intom>tico

&ratamiento sintom>tico de lapoline ropat%a sensorimotora



polineuropat%a sensorimotora

Moduladores !A=A y del glutamato

Antidepresios tric%clicos

Antiepil9pticos Neuroestimulación transcut>nea

AIN/)

Acido &ióctico .>cido alfa lipoico0

-regabalina E mg'B 1rs

!abapentina 8O mg* a 1rs

&opiramato B8B mg'B a B( 1rs

;2carbazepina '8O mgB( 1rs

4amotrigina B8B mg'B a B( 1rs

Scido alproico B8 mg'B8B( 1rs

Carbamazepina B8( mg 1rs

Amitriptilina B8 mgB( 1rs

Imipramina B8E mg a B( 1rs

Difenil1idantoina ' mg 1rs

&ratamiento no farmacológico



g

!astrointestinales Dieta ba<a en fibra y grasas Mayor n"mero de comidas al d%a

Cardioasculares Ingesta adecuada de sodio

/itar la des1idratación y diur9ticos 7so de medias de compresión


&ratamiento farmacológico



g




-ie diab9tico

-ie diab9tico



• -reenible

• -rincipal causa de amputación no traum>tica en /7

• 'F de los pacientes con DM desarrollan "lceras enpies

• '(8B(F riesgo de amputación

-atogenia



g

•

Hiperglucemia – Mal control gluc9mico y tiempo de eolución

• Neuropat%a Interfiere con los mecanismos protectores, proocando trauma menor repetido, sin

conocimiento del paciente

-9rdidad de la propiocepción# Apoyo anormal en los pies88?callos y "lceras -ie en garra, metatarsos promientntes, ca%da del arco plantar

&raumatismos

Macroascular

Disminucion del flu<o sangu%neo superficial 4enta recuperación de las 1eridas, aumentan en tamaño y se infectan

• Infección

/olución Natural



7lceración

Infección

!angrena

Amputación

Microbiolog%a



•

Infecciones superficiales – Cocos gram positios

• )+ aureus, )+ Agalactiae, )+ -yogenes y )tap1ylocococoagulasa negatio

• Tlceras profundas, crónicas y tratamiento preio .-olimicrobianas0

– /nterococo, enterobacterias, -seudomonas A+ y anaerobios

• Inflamación e2tensa, necrosis o gangrena – /streptococo anaerobios, =acteroides y Clostridium

Clasificación de 5agner



*rado Caracer)sicas Traamieno

Neuropat%a y alteración m"sculoesGuel9tica

-rofila2is, zapatos cómodos de suelagruesa y plantillas suaes

' Tlcera superficial sin infección 4impieza de la "lcera, reconocerfactor predisponente y eitarlo

B Tlcera profunda con signos deinfección Cultios, antibióticos, desbridamiento

Tlcera profunda absceso,

osteomielitis

Hospitalización, desbridamientoGuir"rgico amplio con e2tirpación del1ueso si fuera necesario

( !angrena limitadaHospitalización, desbridamientoGuir"rgico amplio con e2tripación del1ueso, alorar amputación

Amputación de acuerdo con la



Clasificación de la 7niersidad de &e2as



ClasificaciónInfectious Diseases )ociety of AmericaDiagnosis and &reatment of Diabetic :oot Infections+ Clin Infect Dis B( O#

N i ( d



• No in(ecado – Herida no purulenta y sin datos de inflamación

• Le+e – -resencia de B o m>s manifestaciones de inflamación

• -urulento, eritema, dolor, aumento de ol"men, 1ipertermia e induración

– Celulitiseritema menor a Bcms a la 1erida

– 4imitado a piel y te<ido subcut>neo

–

No 1ay enfermedad sist9mica• Modreado -aciente estable, con ' o m>s de las siguientes

– Celulitis ?B cm de la 1erida

– /2tensión a la fascia superficial

– Absceso profundo

–

!angrena – /2tensión a m"sculo, tendones, articulaciones o 1ueso

• Se+ero – Inestabilidad 1emodin>mica o metabólica

– :iebre, taGuicardia, 1ipotensión, confusión, acidosis, 1iperglicemia seera, eleaciónde azoados

Diagnóstico



•

Cl%nico

• 4aboratorio

– =H, Q), /)

– -CR, $)!, -rocalcitonina

• Cultios

– 4%Guido, te<ido profundo, 1ueso

• Im>gen

– R2

– Resonancia Magn9tica

– 7) Doppler

Manifestaciones cl%nicas



Aleraci!n S)nomas , signos Consec"encias

Neuropat%a sensorial Disminución de la sensibilidad &raumatismos f>ciles

Motora Debilidad de los m"sculosinteróseos

Caida del arco plantartransersoDedos en garraTlcera plantar :isuras cut>neas

Autonómica )udoración escasa, pie

caliente y seco

:isuras cut>neas

Macroangiopat%a

Claudicación intermitente-ie fr%oDolor Gue me<ora al colgar elpie

Ausencia de pulsos pedios

IsGuemiaTlceras distales en los dedos obordes de los pies

!angrena seca

Im>gen



•

Radiograf%a simple – /rosion cortical

– Reacción periosteal

– 4uminosidad mi2ta

• Resonancia Magn9tica

– )ensibilidad B8'F /sepcificidad E8O*F

• Doppler arterial

:actores de riesgo paraosteomielitis



•

$isibilidad del 1ueso

• Tlceras mayores a B cms de longitud y mm deprofundidad

• Tlceras de m>s de B semanas de eolución

•

$)! ?E mm1r

• /idencia radiológica

&ratamiento



*rado Caracer)sicas Traamieno

Neuropat%a y alteración m"sculoesGuel9tica

-rofila2is, zapatos cómodos de suelagruesa y plantillas suaes

' Tlcera superficial sin infección 4impieza de la "lcera, reconocerfactor predisponente y eitarlo

B Tlcera profunda con signos deinfección Cultios, antibióticos, desbridamiento

Tlcera profunda absceso,

osteomielitis

Hospitalización, desbridamientoGuir"rgico amplio con e2tirpación del1ueso si fuera necesario

( !angrena limitadaHospitalización, desbridamientoGuir"rgico amplio con e2tripación del1ueso, alorar amputación

Amputación de acuerdo con la

Antibióticos



•

Tlcera PBcms K )+ Aureus o agalactiae• &M-)MV L Cefalosporina Ba o a generación ó :luoroGuinolona

• Tlcera ?B cms con e2tensión a fascia Amo2icilinaClaulanato L &M-)MV ó

Ciprofo2acino, Mo2iflo2acino, 4eoflo2acino L 4inezolid

• Afección sist9mica K anaerobio$ancomicina L In1ibidor de =84actamasas ó

$ancomicina L Carbapen9mico

• ;steomielitis• :luoroGuinolona L 4inezolid

&1e )anford guide to antimicrobial t1erapy, BO, ed+O

&ratamiento emp%rico en -iediab9tico



Antibióticos en osteomielitis



!raciasW

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