ARRITMIAS

Germayin Valero GarcíaEdgar Arturo Galván Anaya

Alfonzo Azael Cepeda Saucedo Flor Montoya Cisneros

INTRODUCCIÓN El corazón bombea casi 5 litros de sangre al

organismo por minuto.

Incluso en reposo, el corazón late entre 60 y 80 veces por minuto.

Estos latidos son provocados por impulsos eléctricos que se originan en el nodo sinoauricular (nodo SA).

El nodo SA es un grupo de células ubicadas en la parte superior de la aurícula derecha del corazón.

La contracción de las fibras musculares del corazón está controlada por una descarga eléctrica que recorre el corazón siguiendo distintas trayectorias y a una velocidad determinada.

La descarga rítmica que comienza cada latido, se origina en el nódulo SA

La velocidad de estas descargas depende en parte de los impulsos nerviosos del sistemas nerviosos simpático(acelera) y parasimpático (disminuye) y de la cantidad de ciertas hormonas de la sangre (adrenalina, noradrenalina y tiroidea).

Sistema de Conducción Cardiaca Para bombear la sangre e impulsar la

circulación, el corazón necesita generar continuamente impulsos eléctricos.

Estos impulsos son transmitidos a través del corazón por el sistema de conducción cardiaca, haciendo que dicho órgano se contraiga.

Nodo sinoauricular(SA)

Situado en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, sus células especializadas se despolarizan simultáneamente, actúa como marcapaso principal del corazón.

En condiciones de reposo el nodo SA inicia de 60 a 100 latidos por minuto

Vías internodales

El impulso se desplaza a través de 3 fascículos intraauriculares que desplazan los impulsos desde en nodo SA hasta el nodo aurículoventricular (AV).

Fascículo anterior o de Bachmann, medio o de Wenckeback, posterior o de Thorel

Nodo aurículo--ventricular

(AV) o de Aschoff-Tawara Situado en la aurícula derecha, entre el seno

coronario y la valva septal de la válvula tricúspide Al conducir el nodo AV el impulso auricular a los

ventrículos, causa una demora de 0.04 segundos (Esto permite que los ventrículos relajados se llenen con sangre mientras

las aurículas se contraen).

Fascículo de his Restablece la conducción rápida, que se divide en las ramas derecha e

izquierda y se extiende hacia abajo a cada lado del tabique interventricular. La rama izquierda del fascículo se divide en dos ramas, el fascículo anterior

izquierdo y el fascículo posterior izquierdo, el cual se divide hacia la porción posterior y lateral del ventrículo

Los impulsos viajan mas rápido hacia abajo por la rama izquierda del fascículo que alimenta la pared gruesa del ventrículo izquierdo que es la mas grande en comparación a la rama derecha del fascículo que alimenta la mas pequeña, que es la pared delgada del ventrículo derecho.

El fascículo de his es un sitio marcapasos tiene frecuencia de descarga de 40 a 60 latidos por minuto

Fibras de Purkinje

Este sitio marcapasos descarga cuando el nodo SA y la unión AV no genera un impulso o cuando el impulso normal es bloqueado en ambas ramas de fascículo

La frecuencia automática de descarga de las fibras de Purkinje va de 15 a 40 latidos por minuto

Esta red difusa de fibras musculares situada por debajo del endocardio, transmite impulsos con mayor rapidez que cualquier otra parte del sistema de conducción

Vías accesorias

Se convierten en el sistema de conducción intrínseco

Permiten la conducción del impulso entre aurículas y ventrículos, sumada a la conducción AV normal o en su lugarLas vías accesorias que se consideran que participan en algunas arritmias comprenden los fascículos de Kent, de Mahaim y de James

Sistema de conducción

Electrocardiograma (ECG) Es la representación gráfica de la

actividad eléctrica del corazón Esta compuesto por electro que

implica la actividad eléctrica, cardio del griego corazón y grama, también del griego, que significa escritura.

Prueba diagnóstica básica que permite el estudio de las arritmias

Representa las distintas etapas de la estimulación eléctrica del corazón, pero además nos informa de las etapas de reposo y recuperación de la célula cardiaca.

ECG Es un estudio de rutina

para observar la actividad eléctrica del corazón.

Con este estudio es posible averiguar más sobre el ritmo cardíaco, el tamaño y funcionamiento de las cavidades del corazón y el músculo cardíaco.

Durante un ataque cardíaco, la actividad eléctrica del corazón cambia y ese cambio se registra en el ECG.

Trazo electrocardiográfico normal La primera muesca pequeña en la parte

superior del trazado de un ECG se denomina "onda P". La onda P indica que las aurículas son estimuladas en forma eléctrica para bombear la sangre hacia los ventrículos.

La siguiente parte del trazado es una corta sección descendente que está conectada con una sección alta ascendente. Esta próxima parte se llama el "complejo QRS". Esta parte indica que los ventrículos se están estimulado eléctricamente para bombear sangre hacia el cuerpo.

El próximo segmento corto ascendente se llama el "segmento ST". Indica el lapso de tiempo que transcurre desde que acaba una contracción de los ventrículos hasta que empieza la "onda T".

La próxima curva ascendente se llama "onda T". Indica el período de recuperación de los ventrículos.

ARRITMIAS Se considera que el corazón tiene un ritmo anormal. Es cualquier situación de ritmo cardíaco distinto al sinusal. Cuando el ritmo es inadecuadamente rápido (taquicardia) o lento

(bradicardia) o cuando los impulsos eléctricos siguen vías o trayectos anómalos

Implica no sólo una alteración del ritmo cardíaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal.

Los ritmos anormales pueden ser regulares o irregulares.Por: - Origen distinto al N.S.:

extrasístoles y ritmos ectópicos.

- Por cambios en la frecuencia (< 60 o > 100 lpm ): taqui y bradiarrítmias.

- Por cambios en la duración de intervalos de conducción: bloqueos.

Tipos Las arritmias pueden dividirse en dos

categorías: ventriculares y supraventriculares.

Las arritmias ventriculares se producen en las dos cavidades inferiores del corazón.

Las arritmias supraventriculares se producen en las estructuras que se encuentran encima de los ventrículos, principalmente las aurículas.

Causas Arritmias en ausencia de cardiopatía: toma de antidepresivos tricíclicos y otros medicamentos Alteraciones electrolíticas (sobre todo hipopotasemia por

diuréticos) ingesta de excitantes (drogas, café), junto con tabaco y estrés hipoxemias severas por neumopatías agudas o crónicas

descompensadas, etc.

Arritmias en presencia de cardiopatía: Prolapso mitral, valvulopatías, cardiopatía isquémica,

etc. A veces, se recogen antecedentes de muerte súbita

familiar (miocardiopatía hipertrófica). Las primeras son esporádicas. Las segundas, puesto que

existe en general un sustrato anatómico, son repetitivas o recurrentes.

Ritmo sinusal El funcionamiento normal del corazón depende de la

frecuencia cardiaca y de la contracción apropiada y secuencial de sus distintas cavidades. Para cumplir con este cometido, cada zona del corazón presenta unas propiedades estructurales y eléctricas específicas; el nodo sinusal es donde normalmente se origina el impulso eléctrico que da origen a un latido cardíaco

El ritmo normal del corazón es ritmo sinusal, el anormal se conoce ritmo ectópico ó arritmia.Para ser considerado sinusal debe tener:

Siempre debe haber ondas P, cuya polaridad es siempre negativa en aVR y positiva en el resto de las derivaciones.Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS.El intervalo RR debe ser constanteEl intervalo PR es de valor constante igual ó mayor a 0.12segundos.La frecuencia cardiaca debe estar entre los 60 y l00 l/m.

Arritmias Supraventriculares

Bradicardia sinusal.

Taquicardia sinusal.

Arritmia sinusal.

Paro sinusal o pausa sinusal.

Contracción auricular prematura (CAP). (extrasístoles).

Flutter auricular.

Fibrilación auricular.

Trastorno en la conducción del estimulo desde el nodo sinoauricular hasta el miocardio auricular. bradicardia sinusal patológica: frecuencia continua menos de 40 l/min. Sin un aumento adecuado de la frecuencia ante el esfuerzocausas cardiacas.- infarto a miocardio, estenosis aorticacausas extra cardíacas.- hipoxiacausas terapéuticas.- betabloqueantes, antagonistas cálcicos, causas toxicas.- inducidas por medicamentos: antiarrítmicos , antidepresivosbradicardia sinusal fisiológica: la frecuencia esta por debajo del limite, pero ante el esfuerzo, aumenta la frecuencia.Causas: durante el sueño y en los deportistas (vagotonía dependiente del entrenamiento).Clínica: mareos, sincope, disnea de esfuerzo o de reposo, edemas, eventualmente insuficiencia cardiaca con disminución del rendimiento.

Bradicardia sinusal

Taquicardia sinusal

Trastorno en el que el ritmo del corazón es más rápido que lo normal. Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min.

Podría causar síntomas como debilidad, fatiga, mareos o palpitaciones si la frecuencia cardíaca se vuelve demasiado rápida para bombear una cantidad adecuada de sangre al cuerpo.

La taquicardia sinusal es a menudo pasajera, y se produce cuando el cuerpo está sometido a estrés por ejercicio, emociones fuertes, fiebre o deshidratación, dolor, anemia, hipovolemia, excitantes (café, tabaco, etc.), hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, etc.

No suele precisar tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y corregirla

Una vez que el estrés desaparece, la frecuencia cardíaca generalmente vuelve a su ritmo normal.

Fibrilación auricular(FA)

Se produce por una activación desordenada del tejido auricular por múltiples focos.

Los ventrículos se contraen de forma errática debido a las señales erráticas que llegan desde los atrios La activación anárquica

origina una frecuencia auricular de 400-700 por minuto.

Aleteo auricular

Una condición en la que las señales eléctricas llegan desde los atrios a un ritmo rápido pero regular, con lo que los ventrículos se contraen más deprisa y aumenta el ritmo del corazón.

Cuando las señales que emiten las aurículas son demasiado rápidas como para que los ventrículos puedan responder,

el ECG presenta un patrón de "dientes de sierra", ya que aparecen dos o más ondas P entre cada complejo QRS.

El número de ondas P entre dos complejos QRS suele ser constante, y se expresa con una proporción

suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa.

producen estímulos en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (Flutter auricular).

Trastornos de la conducción Ritmo de la unión A-V.

Taquicardia nodal

Bloqueos AV.Bloqueo AV de 1 GradoBloqueo AV de 2 Grado M 1Bloqueo AV de 2 Grado m2Bloqueo AV de 3 Grado

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).

Bloqueos de rama.

Bloqueo AV de 1 Grado

El estímulo auricular demora más de 0.21 segundos para alcanzar y despolarizar los ventrículos.Se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma ( > 0.2 seg) y todas lasondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos unapagamiento del primer ruido.Cardiopatía isquémica, Vagotonía o maniobras vágalesValvulopatíasCardiopatías congénitasMiocarditisEndocarditis

Bloqueo AV de 2 Grado M 1

Algunos impulsos auriculares no llegan al ventrículo(nódo AV).Interrupción intermitente de la conducción del estímuloUnos latidos sinusales son conducidos y otros no.•MOBITZ I O WENCKENBACHProlongación del intervalo PR hasta que una “p”no se conduce.El siguiente latido se conduce nuevamente, por la recuperación del nodo AVEl intervalo RR se hace más corto hasta la pausa.

Bloqueo AV de 2 Grado m2

El PR es regular, prolongado o normal.Algunos estímulos auriculares no se conducen espontánea.La onda “P” que no se conduce no es precedido por PR prolongado.Una relación de dos “P” por un QRS(2 estímulos auriculares por 1 ventricular se conoce como bloqueo AV 2:1

Bloqueo AV de 3 Grado Ningún estímulo auricular llega a los ventrículos.Las Aurículas y Ventrículos laten independientes.Los ventrículos controlados por estímulos que nacen de un MCP subsidiario

Arritmias ventriculares

Extrasístoles ventriculares. Es un impulso prematuro en relación al

ritmo dominante que se origina en un foco ectópico situado por debajo de la bifurcación del haz de His.

Taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular

Contracciones ventriculares prematuras (CVP) Trastorno en el que se origina una señal eléctrica en los

ventrículos y provoca que éstos se contraigan antes de recibir la señal eléctrica de las aurículas.

Las CVP son bastante comunes y a menudo no producen síntomas ni causan problema alguno.

Sin embargo, si la frecuencia de las CVP aumenta hasta varias por minuto, pueden aparecer síntomas como debilidad, fatiga, mareos, desmayos o palpitaciones.

Taquicardia Ventricular Una condición en la que la señal eléctrica se envía desde los ventrículos a un ritmo muy rápido pero a menudo regular. Si el ritmo del corazón se mantiene a un ritmo muy alto, síntomas como debilidad, fatiga, mareos, desmayos o palpitaciones pueden experimentarse. Una persona en VT puede requerir un shock eléctrico para "convertir" el ritmo en un ritmo regular.

Fibrilación Ventricular(FV)

Trastorno que los ventrículos emiten una señal eléctrica a una frecuencia muy rápida e irregular..Como resultado, los ventrículos no son capaces de llenarse de sangre y bombearla, con lo que aparece una presión sanguínea muy baja y síntomas como debilidad, mareos, desmayos o pérdida de conocimiento

AsistoliaEs la ausencia de actividad eléctrica del corazón y no produce gasto cardiacoNo hay pulsoEtapa final de una arritmia fatalEl paro cardiaco es causado por una excesiva estimulación del nervio vago y responde al tratamiento con atropina y marcapaso transcutaneo

DIAGNOSTICO

Se realiza a partir de la interpretación de los datos obtenidos tras varias pruebas, entre las que se encuentran:

Historia clínica Exploración física Electrocardiograma Estudio electro físico Registro de eventos Registro ECG ambulatorio de 24 horas

(Holter).

Historia clínica

Es imprescindible para poder tener una sospecha diagnóstica y orientar el resto de exploraciones a realizar.

Exploración física.

 Si la exploración se realiza durante el episodio de arritmia debe de constatarse, no sólo la frecuencia del pulso cardíaco sino también si éste es regular o no, así como valorar, si es posible, la presión arterial y otras repercusiones de la arritmia, como sudoración, palidez, ahogo, etc.

Electrocardiograma (ECG).  Debe destacarse que el diagnóstico definitivo de las arritmias se realiza básicamente mediante el ECG. En el caso de que el paciente sea visto durante un episodio de arritmia, debería realizarse un ECG.

Estudio electrofisiológico.  Es una técnica que permite

reproducir, en muchos casos, las arritmias que presenta el paciente, así como determinar las características de la conducción del corazón.

Registro de eventos. 

Dado que el rendimiento del registro de Holter convencional (de 24 horas) es relativamente bajo, se han desarrollado unos sistemas similares al Holter, pero de menor tamaño y que se pueden llevar durante un tiempo prolongado.

Registro ECG ambulatorio de 24 horas (Holter). 

Con este nombre se conoce a la técnica mediante la cual al paciente se le colocan unos electrodos de ECG que se conectan a una grabadora que registra durante 24 horas, mientras el paciente realiza su actividad habitual.

Manejo de las ArritmiasTaquiarritmia Inestable

Analgesia y sedación: Midazolam, Diazepam Morfina, Fentanilo

Desfibrilación: No sincronizada TV sin pulso 200 J FV 200 -300 J Tersadas de pointes 360 J  

Cardioversión Eléctrica: Sincronizada TV TPSV J100 J - 200 J Fibrilación Auricular 300 J - 360 Aleteo Auricular

Manejo de las Arritmias

Bradiarritmia Inestable Atropina Marcapasos Transcutaneo ( MTC ) Dopamina Adrenalina Isoproterenol

Bloqueo A-V de 2° grado mobitz II ó

Bloqueo A-V de 3° grado ? Sí

Marcapasos Transvenoso MTC como puente

No Observar

TRATAMIENTOS

Ablación por radiofrecuencia Cardioversión/desfibrilación

eléctrica Desfibrilador automático

implantable Marcapasos Fármacos antiarrítmicos

Ablación por radiofrecuencia. 

Esta es una técnica de tratamiento de diferentes tipos de taquicardias. Se realiza una punción de la vena femoral en la zona inguinal (con anestesia local) a través de la cual se introducen varios catéteres con los que se llega hasta el corazón

Cardioversión/desfibrilación eléctrica. Se trata de un tratamiento mediante

el cual se realiza una descarga eléctrica que despolariza todo el corazón provocando la suspensión inmediata de cualquier arritmia tras lo cual se recupera el ritmo normal (sinual).

Desfibrilador automático implantable.

Los desfibriladores automáticos implantables son unos aparatos similares a los marcapasos, pero que tiene capacidad de detectar episodios de taquicardia o fibrilación ventricular, y en caso de que se produzca, pueden pararla de forma inmediata efectuando una desfibrilación o mediante una serie de estímulos en el corazón.

Marcapasos.

 Consiste en un aparato que emite unos pulsos de corriente de forma regular, y que se conecta al corazón mediante un catéter. Cada vez que se emite uno de estos impulsos, el corazón se activa y se contrae.

FÁRMACOTERAPIA

ANTIARRITMICOS

Por su mecanismo de acción, son proarritmógenos y se emplean pensando en el beneficio producidos por el control de la arritmia y los efectos adversos o tóxicos que puedan derivarse de su uso.

No actúan etiológicamente (sobre la causa) sino fisiopatológicamente (modificando las propiedades eléctricas del corazón)

Los antiarrítmicos modifican una o varias de las propiedades eléctricas para producir el efecto antiarrítmico.

Los antiarrítmicos verdaderos, son fármacos cuyo principal objeto es el antiarrítmico.

Existen fármacos que entre otras acciones tienen también propiedades antiarrítmicas.

ANTIARRITMICOS VERDADEROS GRUPO IA

Quinidina, Procainamida Diisopiramida.Farmacocinética:Buena absorción oral.Inicio del efecto a los 30 min.Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina,

Diisopiramida).Quinidina no atraviesa BHE.Unión a proteínas: Quinidina 90%,Farmacodinamia:Bloquean canales de NaInterfieren con la inervación autonómica del nodo SA y AV. (bloqueo Parasimpático)Utilización Terapéutica:Taquicardia paroxística supra y ventricular.Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida).

Quinidina, Procainamida Diisopiramida.Interacciones:AnticolinérgicosVerapamil: Depresión miocárdicaMacrólidos: Aumento espacio QTBloqueantes Musculares: Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.Efectos Adversos:Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo

(ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión.Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vómitos).Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT.Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales)Lupus Like (Procainamida

MEDICAMENTO

CATEGORIA FARMACOLOGI

CA

VIA ELIMINACIO

N

EFECTOS SECUNDARIOS

QUINIDINATab200mg

ANTIARRITMICO

RENAL.En dialisis por hemodialisis, nada por dialisis peritoneal

Sequedad bucal, náusea, estreñimiento, retención urinaria, eritema, visión borrosa, depresión miocárdica, hipotensión arterial, cinconismo

PROCAINAMIDACap 250mgAmp 100 y 500 mg en 1ml

ANTIARRITMICO

RENALLECHE MATERNA

Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea. IV: hipotensión, trastornos del ritmo. Ttos. prolongados s. LES, neutropenia, trombocitopenia, anemia hemolítica

MEDICAMENTO

CATEGORIA FARMACOLOGI

CA

VIA ELIMINACIO

N

EFECTOS SECUNDARIOS

DISOPIRAMIDAAmp de 50mg en 5ml para IV.Tab 100 mg

ANTIARRITMICO RENAL

FECAL

Retención urinaria, disuria, sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, náuseas. Pueden deteriorar la capacidad de concentrarce y reaccionar

GRUPO IB

Lidocaína, Mexiletina, Tocainida.Farmacocinética:Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso

Hepático).Pico Plamático entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas

(Mexiletina).Metabolismo HepáticoUnión a proteínas: En general escasa.Farmacodinamia:Bloquean canales de NaAcortan el periodo refractarioUtilización Terapéutica:Fundamentalmente en arritmias ventriculares.Taquicardias Ventriculares.

Interacciones:Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos

(Fenitoína, Propranolol o Quinidina)Beta Bloqueantes dismnución contractilidad miocárdica.Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto

Antiarrítmico.Efectos Adversos:Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.Hipotensión, BradicardiaBloqueos AV.Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias

Sanguíneas.

MEDICAMENTO CATEGORIA FARMACOLOGI

CA

VIA ELIMINACIO

N

EFECTOS SECUNDARIOS

LIDOCAINASolucion Inyectable 1 %500mg en 50ml

ANTIARRITMICO /ANESTESICO LOCAL

RENAL

Hipotensión arterial, agitación, somnolencia, visión borrosa, temblor, convulsiones, náusea, palidez, sudoración, depresión respiratoria.

MEXILETINACap 200 mg

ANTIARRITMICO RENA

L

Mareo, desorientación, intolerancia digestiva. Dosis altas: hipotensión, disminución contractilidad miocardica

FENITOINAAmp 250mg en5ml.Tab 100mgSusp Oral

ANTIARRITMICO/ ANTICONVULSIVANTE

RENAL

Náusea, vómito, nistagmus, anemia megaloblástica, ictericia, ataxia, hipertrofia gingival, hirsutismo, fibrilación ventricular, hepatitis.

GRUPO IC

Flecainida, Propafenona, MorciricinaFarmacocinética:Buena absorción oralMetabolismo HepáticoFarmacodinamia:Bloquean conducción en el sistema especializado

de conducción.Acortan el periodo refractario.Utilización Terapéutica:Fundamentalmente en arritmias graves

ventriculares y supraventriculares

Interacciones:Efectos aditivos y/o antagónicos con otros

antiarrítmicos Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.Efectos Adversos:Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.Hipotensión, BradicardiaDisminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).Broncoespasmo (Propafenona).Alteraciones hematológicas y alérgicas

MEDICAMENTO

CATEGORIA FARMACOLOGI

CA

VIA ELIMINACIO

N

EFECTOS SECUNDARIOS

PROPAFENONATab. 150mgAmp. 70mg-20ml

ANTIARRITMICORENAL, BILIAR

Anorexia, náusea, mareo, visión borrosa, hipotensión arterial, bloqueo auriculoventricular.

FLECAINAComp. 100mgAmp. 10mg-1ml

ANTIARRITMICORENAL, LECHE MATERNA

Alteraciones visuales, mareos, astenia, edema, dolor abdominal, constipación, cefaleas, fatiga y temblores

GRUPO II

Inhiben el estimulo simpático sobre el corazón (bloque receptores B1) .Se emplean para el tratamiento de arritmias producidas por el aumento de las catecolaminas circulantes, como en el estado de ansiedad, o en feocromocitoma (tumor de la medula suprarrenal de la glándula adrenal) , tirotoxicosis (niveles excesivos de hormonas tiroideas)

MEDICAMENTO CATEGORIA FARMACOLOGI

CA

VIA ELIMINACIO

N

EFECTOS SECUNDARIOS

PROPRANOLOLTab. 10 y 40 mgAmp. 1mg-1ml

BLOQUEANTE beta-adrenérgico ANTIARRITMICO, ANTIANGINOSO, Antihipertensivo

RENAL Bradicardia, hipotensión arterial, estreñimiento, fatiga, depresión, insomnio, alucinaciones, hipoglucemia, broncoespasmo, hipersensibilidad.

METOPROLOLTab. 100mg

BLOQUEADOR BETA-ADRENÉRGICOS

RENAL Hipotensión arterial, bradicardia, fatiga, depresión, diarrea.

ATENOLOLAmp. 5mg-10mlTab. 50 y 10 mg

ANTIARRITMICO, HIPOTENSOR RENAL

Enfriamiento de las extremidades, fatiga muscular , bradicardia, trastornos del sueño

GRUPO III

Actúan alargando el periodo refractario, bloquean canales de K+.

MEDICAMENTO

CATEGORIA FARMACOLOGI

CA

VIA ELIMINACIO

N

EFECTOS SECUNDARIOS

SOTALOLComp. 80 y 160 mg

BLOQUEADOR BETA-ADRENÉRGICOS

RENAL

Disnea; extremidades frías; falta de aliento; bradicardia; edema miemb. Pelvicos, impotensia ; flatulencias ,mareos, delirios; problemas para dormir; cansancio o debilidad inusuales

MEDICAMENTO

CATEGORIA FARMACOLOGI

CA

VIA ELIMINACIO

N

EFECTOS SECUNDARIOS

AMIODORONAAmp. 150mg-3mlTab 200mg

ANTIARRITMICO RENAL

Náusea, vómito, fotosensibilidad, microdepósitos corneales, neumonitis, alveolitis, fibrosis pulmonar, fatiga, cefalea.

BRETILIOAmp 500mg-10ml

ANTIARRITMICO RENALTaquicardia e hipertensión transitorias , náusea y vómito

GRUPO IV

INHIBEN EL TRANSPORTE A TRAVÉS DE LOS CANALES DE CALCIOMEDICAMENT

OCATEGORIA

FARMACOLOGICA

VIA ELIMINACIO

N

EFECTOS SECUNDARIOS

VERAPAMILOAmp. 5mg-2mlTab. 80mg

ANTIARRÍTMICO; Antianginoso; Bloqueador de los canales del calcio

RENAL

Náusea, mareo, cefalea, rubor, hipotensión arterial, constipación intestinal, edema.

DILTIAZEM Tab. 30 mg

ANTIARRÍTMICO, Bloqueador de los canales del calcio

RENALCefalea, cansancio, estreñimiento, taquicardia, hipotensión, disnea.

MEDICAMENTO

CATEGORIA FARMACOLOGI

CA

VIA ELIMINACI

ON

EFECTOS SECUNDARIOS

ADENOSINAAmp. 6mg-2ml

VASODILATADOR CON PROPIEDADES ANTIARRITMICAS

RENAL

Hipotensión arterial, disnea, rubor facial, opresión precordial, náusea.

AGENTE: Enfermedades cardiovasculares (hipertensión, secuelas de un infarto de miocardio, etc.)Alteraciones de la tiroides, diabetes, cambios hormonales en la mujer, etc.Efecto secundario de algunos medicamentos.Estrés emocional (miedo, ansiedad, sustos, duelo, etc.)Estrés físico (exceso de trabajo o de ejercicio físico y poco descanso)Hábitos tóxicos (drogas, excesos con el alcohol, café, tabaco, etc.) HUESPED: El grupo más común es el de los adultos mayores; adultos jóvenes o adolescentes que nacen con un defecto eléctrico del corazón.

MEDIO AMBIENTE: Enfermedad cardiacas, particularmente la enfermedad de las arterias coronarias, el funcionamiento anormal de las válvulas cardíacas y la insuficiencia cardíac PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA

PREVENCION TERCIARIA PROMOCION DE LA SALUD PROTECCION ESPECIFICA DX. TEMPRANO LIMITACION DE LA INCAPACIDAD REHABILITACION

Evitar por todos los medios el inicio en el hábito tabáquico, diabetes personas que tuvieron ataques cardiacos tempranamenteObesidadSedentarismoAlcoholismoEstrés altos niveles de colesterol, etc. 

Consumir una dieta bien balanceada y baja en grasas.Hacer ejercicio regularmente.No fumar.Evitar el alcohol

Historia clinicaExploracion fisicaElectrocardiogramaEstudio electrofisicoRegistro de eventosRegistro ECG ambulatorio de 24 horas (Holter).

Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida del enfermo. Adecuar los hábitos de vida a las necesidades de salud. Disminuir los efectos no deseados de los fármacos utilizados.Conseguir el cumplimiento del tratamiento. (Rehabilitación)Detectar precozmente las agudizaciones. Prevenir y tratar las complicaciones. Instruir en los auto cuidados. Aumentar la supervivencia

Ablación por radiofrecuencia Cardioversión/desfibrilación eléctricaDesfibrilador automático implantableMarcapasos Fármacos antiarrítmicos

- ansiedad-aturdimiento -mareo -desmayos

-conciencia anormal de los latidos cardiacos -sensación de aleteo o de golpeteo en el pecho

Isquemia Cerebral, Cardiaca o Renal ICC Edema Pulmonar Trombosis con embolismo

-Debilidad-falta de aire-mal estado general-coma 

Las muertes repentinas, en la mayoría de los casos, son causadas por arritmias del ciclo cardiaco.

En primero lugar está la fibrilación ventricular, que generalmente es precedida por taquicardia ventricular. Otras arritmias que pueden conducir a la muerte repentina son los bloqueos atrioventriculares y el paro sinusal.

Signos y síntomas inespecíficos

Signos y síntomas específicos

Complicaciones

SecuelasMUERTE