I. HIPERTENSIÓN PULMONAR

CONSIDERACIONES GENERALES Y CLASIFICACIÓN

J. VILLAMOR LEÓN

Servicio de Neumología. Departamento deMedicina Interna. Ciudad Sanitaria «LaPaz». Universidad Autónoma. Madrid.

Como es conocido, la circulación pulmonar,excluida la bronquial, funciona a muy baja pre-sión, la menor del organismo, a tal punto que laarteriesclerosis a este nivel no es un proceso fisio-lógico involutivo, sino que se presenta única-mente en unos pocos casos de marcada hiper-tensión pulmonar de larga evolución.

Sin embargo, está sometida a la influencia deuna serie de factores que con facilidad determi-nan cambios hemodinámicos y morfológicos,responsables directos de un incremento de pre-sión, unas veces transitorio y fácilmente rever-sible, otras permanente o poco reversible.

Si bien tales factores en su mayoría, salvo enel caso de la hipertensión pulmonar primaria, es-tán perfectamente determinados (alteración en lacomposición de los gases alveolares, alteracio-nes cardiovasculares congénitas o adquiridas,procesos inmunológicos o tóxicos que afectanprimariamente a los vasos pulmonares, altera-ciones hemodinámicas secundarias a enferme-dades extrapulmonares ), y los mecanismos ge-nerales de la hipertensión pulmonar (HP) son co-nocidos (aumento de resistencias vasculares pul-monares por vasoconstricción, cambios histológi-cos de las paredes vasculares, incrementos en elflujo sanguíneo pulmonar, aumento de viscosi-dad sanguínea, modificaciones del gasto car-díaco, estasis venoso crónico), los mecanismosíntimos por los que la HP se establece encada caso no están tan aclarados, y en su mayorparte sólo son presumibles. Especial referenciaen este sentido merece la hipertensión pulmonarhipóxica, cuya etiopatogenia será discutida conmás detalle.

Cualquiera que sea el mecanismo, una vez es-tablecida la hipertensión pulmonar, ésta va a de-terminar una serie de alteraciones cardiocircula-torias y pulmonares responsable del cuadro clí-nico de la enfermedad vascular pulmonar hiper-tensiva, el cual raras veces se manifiesta en

forma pura, como acaece en la HP primaria,sino que en la mayoría de las ocasiones estaráasociado al cuadro de la enfermedad pulmonar,cardíaca o sistémica que la originó.

Pero, incluso prescindiendo de las manifesta-ciones debidas a la enfermedad responsable oasociada, la enfermedad pulmonar hipertensiva,por sí misma, presenta una pluralidad de expre-sión, tanto desde el punto de vista clínico comoanatomopatológico, dependiendo del mecanismopor el que se originó y del momento en el desa-rrollo de la circulación en que dicha hipertensiónse estableció.

Así, desde el punto de vista anatomopatoló-gico podemos establecer cinco tipos de hiper-tensión pulmonar, correspondientes a los puntos2 a 6 de la clasificación general de las enferme-dades vasculares pulmonares 1-3.

1. Hipertensión pulmonar plexogénica

Corresponde al cuadro morfológico de la arte-riopatía pulmonar plexogénica y aparece tantoen los shunts cardíacos congénitos izquierda-derecha como en la hipertensión pulmonar pri-maria en su forma clásica, en la hipertensiónpulmonar que complica algunos casos de cirrosishepática con hipertensión portal y en ciertas pa-rasitosis pulmonares. Asimismo, se ha descritoalgún caso de arteriopatía plexogénica asociadade forma inexplicable a fibrosis pulmonar 4.

El hecho de que diferentes procesos, sin co-nexión etiológica entre sí, sean capaces de origi-nar alteraciones anatómicas similares, complicaaun más la comprensión patogénica de este tipode patología de causa aún no explicada.

Se caracteriza anatomopatológicamente por laaparición de una hipertrofia difusa y progresivade la capa media de arterias musculares, a la quesigue una fibrosis de la íntima, menos difusa queaquella, que adopta una típica disposición en

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TABLA IHipertensión pulmonar plexogénica

ALTERACIONES ANATOMOPATOLOGICAS CAUSAS

Hipertrofia de la media arterialProliferación de la íntima y fibrosis laminar concéntricaArteritis y necrosis fibrinoide (secundaria a la hiper-

tensión)Lesiones plexiformes y dilataciones arteriales

H. Pulmonar Primaria ClásicaCardiopatía congénita con shunt izquierda-derecha:

— CÍA— CIV— Ductus arteriosus amplio.— Tronco arterial persistente— Canal atrio-ventricular común

Hipertensión pulmonar secundaria a cirrosis o fibrosishepática

Parasitosis pulmonares:W. BancroftiSchistosomiasis

TABLA IIHipertensión pulmonar por estasis venoso crónico

ALTERACIONES ANATOMOPATOLOGICAS CAUSAS

Marcada hipertrofia de la media arterialMuscularización de arteriolas

(< que en la hipoxia)Fibrosis concéntrica de la íntima

(no laminar)En venas: Hipertrofia de la media, fibrosis de la íntima

y arterializaciónHemosiderosis y fibrosis intersticial

Insuficiencia cardíaca izquierda:— Valvulopatías mitrales— Mixoma y trombo auricular— Valvulopatías aórticas— Miocardiopatías en general— Hipertensión arterial— Otras causas de fracaso de VI— Pericarditis constrictiva

Estenosis pulmonares congénitasCompresión y estenosis de venas pulmonares secundaria

a procesos mediastínicos.Otras anomalías cardíacas congénitas:

— Cor trialriatum— Atresia aórtica— Drenaje venoso anómalo total

capas concéntricas como capas de cebolla. Am-bos procesos conducen a una obliteración de laluz vascular, en grados variables de unos vasosa otros, y responsable quizás de la disminucióndel número de arterias pulmonares pequeñas,cuantifícado en algunos casos s.

Posteriormente se producen fenómenos de ar-teritis y necrosis fibrinoide en la pared de dichasarterias, con trombosis secundaria, para final-mente aparecer las típicas lesiones plexiformesen el interior de la luz vascular, de significacióndiscutida y aun no aclarada, que se combinancon dilataciones localizadas de algunos segmen-tos arteriales (tabla I).

En el caso de la hipertensión pulmonar secun-daria a cirrosis hepática, las alteraciones eviden-ciadas precozmente en venas periféricas pulmo-nares sugieren que la hipervolemia, subsiguienteal desarrollo de anastomosis porto-pulmonaresdirectas, desempeña un papel primordial en lapatogenia de la HP en estos casos. No existeevidencia del papel patogénico de sustancias va-soconstrictivas o lesivas vasculares, aunque al-gunos presuponen su existencia en el sujetonormal; en el cirrótico no serían destruidas porel hígado ya que escaparían a su acción a través

de los shunts portosistémicos, alcanzando direc-tamente la circulación pulmonar 6. Lo que sí pa-rece es que no influye en el desarrollo de la HPel grado de afectación funcional hepática, pueshipertensiones pulmonares similares a las queacaecen en cirro ticos se han demostrado en lafibrosis hepática congénita y asimismo en algu-nos casos de simple trombosis portal con fun-ción hepática conservada 7.

2. Hipertensión pulmonar por estasis venosocrónico

Aun cuando se produce por mecanismos pa-togénicos en parte similares a la anterior, ya quesu presentación está condicionada a la existen-cia de afecciones cardiovasculares congénitas oadquiridas con dificultad al drenaje de las venaspulmonares, tales como el cor triatrium, la atre-sia aórtica, el drenaje venoso anómalo total, laestenosis de venas pulmonares (tabla II), las di-ferencias histológicas son bien manifiestas, qui-zás condicionadas por una menor intensidad ygravedad de la hipertensión pulmonar en estoscasos. Anatómicamente siempre está ausente lalesión plexiforme y, aunque se produce una fi-

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TABLA IIIHipertensión pulmonar hipóxica

ALTERACIONES ANATOMOPATOLOG1CAS CAUSAS

Muscularización de arteriolas, a veces de vénulasHipertrofia de la media de arterias musculares y arteriolas

Escasa fibrosis de la íntima

Grandes alturasEnfermedades pulmonares con insuficiencia respira-

toria crónica:— EPOC— Cifoescoliosis— Obst. crónica de vías superiores— Enfermedades neuromusculares— Síndrome de Pickwick— Fibrosis difusas— Amplias resecciones— Obesidad..., etc.

TABLA IVHipertensión pulmonar tromboembólica

ALTERACIONES ANATOMOPATOLOG1CAS CAUSAS

Trombos arteriales en distintos estadiosFibrosis excéntrica, parcheada, de la íntimaSeptos fibrosis intraarteriales (recanalización de trombos)Hipertrofia variable de la media arterial

Tromboembolismo recurrente:— Trombos hematógenos— Embolias grasas— Embolias yatrogénicas— Émbolos de líquido amniótico.

brosis concéntrica de la íntima, ésta nuncaadopta la disposición laminar en capas. Sí existeuna marcada hipertrofia de la capa media arte-rial con patente muscularización de arteriolas yen ocasiones hipertrofia de la media y fibrosis dela íntima de venas pulmonares. Junto a ello sonpatentes los signos de estasis venoso crónico,con dilatación de vasos linfáticos, edema, fibro-sis intersticial y hemosiderosis pulmonar secun-daria.

3. Hipertensión pulmonar hipóxica

Sin duda es, junto con el anterior, el cuadrode hipertensión pulmonar, más frecuente ennuestro medio e indudablemente el de más inte-rés para el neumólogo, no sólo por abarcar unamplio espectro de la patología pulmonar, sinoademás por las implicaciones fisiopatológicas yterapéuticas que conlleva.

Aparece más o menos precozmente en elcurso de todas aquellas enfermedades pulmona-res que cursan con insuficiencia respiratoriacrónica, especialmente en la EPOC, en las alte-raciones de la mecánica respiratoria secundariaa afecciones neuromusculares u óseas de la cajatorácica, en el síndrome de apnea periódica du-rante el sueño, síndrome de Pickwick, estadiosavanzados de las fibrosis pulmonares, y en aque-llos sujetos que viven a grandes alturas con laconsiguiente disminución de la presión parcialde oxígeno en el aire inspirado .

El cuadro anatomopatológico es mucho más

simple que en las formas anteriores y está presi-dido por la muscularización de las arteriolas (aveces y mucho menos expresiva también en vé-nulas), fenómeno que, aunque puede presen-tarse en las demás formas de hipertensión pul-monar, no es ni mucho menos tan manifiestocomo en ésta. Junto a ello existe hipertrofia dela media de arteriolas y arterias musculares pró-ximas a la zona de intercambio gaseoso. La fi-brosis de la íntima es por el contrario muy dis-creta, en contraposición a las de otros tipos dehipertensión pulmonar, y puede verse desarrollode músculo liso longitudinal en el espesor deesta capa (tabla III). Es precisamente el carácterfundamentalmente muscular de las alteracionesanatomopatológicas con casi ausencia de fibro-sis de la íntima la que condiciona la posible re-versibilidad de las mismas bajo terapéutica conOz o tras el cambio de habitat en los sujetos quepadecen mal de las alturas.

4. Hipertensión pulmonar tromboembólica

Es el resultado de la restricción del lecho vas-cular pulmonar secundario a la embolización ar-terial y en menor frecuencia a la trombosis au-tóctona.

El cuadro morfológico está presidido precisa-mente por la demostración de tales trombos ar-teriales en distinto estadio evolutivo, algunos in-cluso ya recanalizados y manifiestos por septosfibrinosos intraarteriales, otros reducidos a zo-nas de fibrosis excéntrica de la íntima. Los efec-

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tos secundarios de la hipertensión arterial porellos producidas se traduce en una hipertrofia dela media arterial, variable de unos casos a otros(tabla IV).

5. Hipertensión pulmonar en la enfermedad ve-nooclusiva

Esta entidad, que forma parte del grupo de lahipertensión pulmonar primaria de causa desco-nocida (véase más adelante), presenta un patrónmorfológico parecido en algunos aspectos al dela hipertensión pulmonar por estasis venosocrónico, con el correspondiente edema y fíbrosisintersticial junto a áreas de hemosiderosis pul-monar, a lo que se añade la hipertrofia de lacapa media arterial, como en toda hipertensión,y, hecho diagnóstico, la existencia de obstruc-ciones venosas con trombos en distinta fase evo-lutiva, mostrando un cuadro morfológico en lasvenas similar al del tromboembolismo pulmonar;en ocasiones pueden encontrarse también algu-nos trombos arteriales (tabla V).

Hipertensión pulmonar puede producirsetambién en algunos casos por vasculitis pulmo-nares que serán objeto de análisis en otro capí-tulo de esta monografía.

En todos los casos de hipertensión pulmonartendrá lugar una hipertrofia del ventrículo dere-

TABLA V

Enfermedad venoclusiva

AANAT(

Obstrucciobos conseptos in

Áreas defíbrosis i

Hipertrofiatrombos

LTERACIONESOMOPATOLOGI

nes venosas por trofíbrosis de la íntimatravascu lareshemosiderosis focalntersticialde la media arterial

CAS CAUSAS

m- Desconocidasy

y+

cho, directamente relacionada con el grado y du-ración de la hipertensión pulmonar, y en la hiper-tensión pulmonar hipóxica se podrá evidenciarademás una hipertrofia de los cuerpos carotídeos,como respuesta al estímulo hipóxico sostenido.

Un aspecto de gran interés es que anatomopa-tológicamente puede saberse si una hipertensiónpulmonar existe desde el nacimiento o se ha ad-quirido después. Normalmente la textura histo-lógica del tronco pulmonar, al nacer, es similar ala de la aorta, para en el curso de los dos prime-ros años de la vida" manifestar una serie de cam-bios, consistentes en una fragmentación de lasfibras elásticas (que adoptan primero un aspectobacilar después reticular) y en un adelgaza-miento del espesor de la pared arterial, hastaadquirir el patrón estructural definitivo deladulto. Pues bien, cuando existe hipertensiónpulmonar desde el momento del nacimiento,como sucede en algunas formas de hipertensiónpulmonar plexogénica, el tronco pulmonar nosufre transformación alguna y permanece parasiempre con su esüuctura aórtica inicial; en lossujetos que viven a grandes alturas, debido alefecto vasconstrictor de la hipoxia desde el na-cimiento, se producen sólo transformacionesparciales hacia el patrón adulto, que acaba perfi-lándose muy tardíamente, tanto más cuanto ma-yor es la altitud. Así los que viven entre 3440-3840 metros de altitud presentan una configura-ción aórtica fetal hasta los tres años; a partir deentonces se producen fenómenos de transiciónhacia el patrón adulto, pasando por un estadiointermedio considerado como patrón persistentede la altitud (fibras elásticas fragmentadas), quese mantiene hasta los 55 años. En los que viven amás de 4000 metros la transición hacia el patrónadulto no se inicia hasta los nueve años de lavida y no llega a completarse, mostrando el refe-rido patrón persistente de las grandes alturas du-rante toda la vida 2'3'8.

Todos estos patrones anatomopatológicos re-feridos sólo tienen tres formas de manifestaciónclínica: /) la hipertensión precapilar, 2) hiper-

TABLA VI

Clínica de la hipertensión pulmonar

SÍNTOMAS SIGNOS EXPLORATORIOS

Disnea progresivaDolores seudoangoroidesCrisis sincópales al esfuerzoPalpitacionesHemoptisisRonquera (signo de Ortner)Cianosis:

— Central (en casos avanzados)— Periférica (si hay fracaso V.I.)

De hipertensión pulmonar:— Clic protosistólico y refuerzo o desdoblamiento del 2.°

tono en foco pulmonar— Soplo pansistólico de regurgitación tricuspídea— Soplo de Graham Stell en 3.1'' espacio intercostal izquierdo

De insuficiencia cardiaca congestiva:Estasis yugularAumento de la onda a del pulso venosoHepatomega con reflujo hepatoyugularLatido visible y palpable en epigastrioEdemas de extremidades inferiores hasta anasarca

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tensión postcapilar y 3) hipertensión mixta, prey postcapilar .

La primera sucede en todos aquellos procesosen que el aumento de resistencias pulmonarestienen lugar a nivel de arteriolas, permaneciendonormal la circulación capilar venosa; en estoscasos el cuadro clínico está presidido por lasmanifestaciones de sobrecarga ventricular dere-cha e insuficiencia cardíaca congestiva.

La segunda forma clínica de hipertensiónpulmonar se presenta en todas aquellas circuns-tancias en que está dificultado el retorno venosopulmonar; el cuadro clínico está presidido porlas manifestaciones de la insuficiencia cardíacaizquierda, aunque como es lógico existen signosde sobrecarga derecha.

En la forma mixta existen signos de ambos.Esta forma de hipertensión pulmonar, que con-ceptualmente es fundamentalmente radiológica,se presenta con todas sus manifestaciones en es-tadios muy evolucionados de hipertensión post-capilar y una enfermedad pulmonar hiperten-siva, y de forma incompleta en la enfermedadvenooclusiva y en las estenosis congénitas o ad-quiridas de las venas pulmonares.

A este respecto, como veremos más adelante,hay que tener siempre in mente que los criteriosdiagnósticos de hipertensión pre y postcapilar,difieren en cierta forma para el radiólogo y para elhemodinamista. El primero basa la diferen-ciación entre una y otra forma en la presen-cia o ausencia de signos derivados del estasisvenoso; por esta razón incluirá entre los diag-nósticos radiológicos de hipertensión postcapilartanto a la enfermedad venooclusiva como a lasestenosis pulmonares. El hemodinamista fundala diferenciación en primer lugar en la existenciao no de una presión pulmonar de enclavamientoaumentada y en definitiva en la existencia o node una presión elevada de aurícula izquierda;bajo este criterio los dos procesos referidos seincluirán hemodinámicamente entre las hiper-tensiones precapilares. Indudablemente y valo-rando el sustrato anatómico, el criterio radioló-gico nos parece el más realista.

En cualquier caso, dado que el cuadro clínicode la hipertensión pulmonar, sobre todo la pre-capilar, es bastante inespecífico, estando presi-dido por una disnea de esfuerzo progresiva,junto a los signos de sobrecarga o insuficienciade ventrículo derecho (tabla VI), el diagnósticode ésta ha de fundamentarse junto a un cuadroclínico y fisiopatológico sugerente en explora-ciones complementarias, unas incruentas, comola radiológica, ECG, fono y ecocardiograma,otras cruentas como el cateterismo cardíaco,que serán analizadas en detalle más adelante.

De todas ellas, es, sin duda, el cateterismo de-recho, combinado o no con el izquierdo en casode dudas, el método idóneo, por cuanto no sólo

nos tipifica la hipertensión desde el punto devista fisiopatológico, sino que nos permite ade-más cuantifícarla, valorar la situación hemodi-námica del ventrículo derecho, detectar hiper-tensiones en estadios iniciales y valorar la capa-cidad hemodinámica o funcional del enfermomediante pruebas de esfuerzo. No obstante, esun método cruento y no exento de riesgo en si-tuaciones de grave hipertensión pulmonar coninsuficiencia ventricular derecha, y por otro ladoa la hora de hacer valoraciones siempre debe te-nerse en cuenta que las alteraciones hemodiná-micas, especialmente en la EPOC, varían segúnla situación clínica en el momento de realizar laexploración, por lo que un solo valor aislado depresión arterial pulmonar no es suficiente, por sísolo, para establecer un juicio diagnóstico opronóstico de un caso dado si no se tienen encuenta el resto de datos clínico-evolutivos, ra-diológicos, funcionales y cardiológicos '°.

Es por estas razones que han sido numerososlos intentos realizados para intentar correlacio-nar el tipo y grado de manifestaciones detecta-das por métodos incruentos, con el grado de hi-pertensión pulmonar medido simultáneamente

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mediante cateterismo, a fin de establecer fórmu-las o datos de predicción del grado de hiperten-sión pulmonar sin tener que recurrir a la tomadirecta de presión arterial pulmonar.

A este respecto hemos de decir:1 ) Que no se ha encontrado una correlación

estrecha entre el grado de hipertensión pulmo-nar y las alteraciones radiológicas. Es sabidoque, ante hipertensiones pulmonares moderadasla radiología torácica puede ser completamentenormal, y que en hipertensiones severas el gradode dilatación de las cavidades derechas es muyvariable de unos enfermos a otros. Esto se debea que la tolerancia del ventrículo derecho de-pende de diversos factores, tales como res-puesta individual, rapidez con que se establecela hipertensión pulmonar, coexistencia de otraspatologías que modifiquen la capacidad de resis-tencia del corazón, etc. De entre los numerososíndices radiológicos utilizados para deducir elgrado de hipertensión pulmonar contenidos yanalizados en conjunto en los trabajos de Lupi ycois. " (fig. 1), y de modo parcial en muy nume-rosos trabajos, sólo han podido obtenerse muy es-casas correlaciones, válidas sólo para decir queexiste una hipertensión pulmonar severa o un gra-do importante de dilatación de ventrículo derecho,pero no para establecer una graduación de hiper-tensión pulmonar, así:

a) Respecto a individuos normales resultansignificativos los aumentos del cono pulmonar,del diámetro de la rama derecha descendente dela arteria pulmonar, del diámetro pulmonar lobary de la relación cardiotorácica en tanto por cientopara decir en gran número de casos que existehipertensión pulmonar, sin más especificación,con los dos primeros datos e insuficiencia cardía-ca para la relación cardiotorácica 12.

b) Relacionando estos índices en sujetos conhipertensión pulmonar, con los valores de pre-sión obtenidos en arteria pulmonar, se ha vistoque no existe correlación significativa entre ellosy el diámetro de la rama descendente de la arteriapulmonar derecha y son poco significativos en loque respecta al grado de protrusión de la AP y aldiámetro pulmonar lobar. La amplitud o margende variabilidad entre la PAP obtenida por catete-rismo y l'os métodos no invasivos es tan amplioque, para un caso dado, es imposible predecir porestos últimos los valores de PAP .

2) Respecto a los hallazgos ecocardiográfi-cos tampoco se ha podido obtener una buenacorrelación con el, grado de hipertensión pulmo-nar.

En este sentido parece ser que únicamente lapresencia o ausencia de la depresión a podríatener un cierto valor predictivo: normalmente lacontracción auricular que se produce en la faselelediastólica, por tener lugar en la fase de me-nor presión del ventrículo derecho se transmite

a éste, dando lugar a la depresión a del ecocar-diograma. En la hipertensión pulmonar, al estaraumentada la presión telediastólica del ventrícu-lo derecho, la contracción auricular no se reflejaen éste y no aparece, por consiguiente, dichadepresión. Pues bien, según Nanda y cois. ls,cuando tal sucede la presión media en la arteriapulmonar supera los 40 mm Hg; hasta estos va-lores de presión arterial pulmonar, la contracciónauricular se transmitirá al ventrículo derecho.Según esto, depresión a presente significa unaPAP media menor de 40 mm Hg y una depresióna ausente una PAP de 40 mm Hg o superior.Experiencias de otros autores, aun confirmandoque la ausencia de depresión a significa hiper-tensión pulmonar, no evidencian correlación conel grado de hipertensión.

3) Recientemente Roti y cois., comunican apartir de sus estudios en sujetos con cor pulmo-nale crónico la posibilidad de seguir el cursoevolutivo de la PAP mediante estudios policar-diográficos, aunque al mismo tiempo señalan lasgrandes dificultades que la técnica conlleva, loque limita extraordinariamente su aplicacióncomo exploración de rutina 16.

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