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Tabla 5�. Señales clínicas que orientan hacia la posibilidad de una enfermedad orgánica.

La British Society of Gastroenterology recomienda realizar endoscopia en pacientes mayores de 55 años con episodios nuevos de dispepsia no complicada que duren más de 4 semanas. De igual manera, en pacientes con dispepsia más pérdida de peso, sangrado gastrointestinal, cirugía gástrica previa, anemia inexplicable, disfagia y odinofagia, vómito persistente, masa epigástrica o úlcera gástrica previa.

En 50% a 70% de los pacientes con dispepsia crónica no se identifica una lesión estructural o focal significativa en la endoscopia alta. Aunque posteriores investigaciones pueden revelar otras causas orgánicas, más de la mitad de los pacientes con dispepsia crónica (menor a 12 semanas) no evidencian causas orgánicas o bioquímicas que expliquen los síntomas (Tabla 5�).

En la actualidad se dispone de una serie de técnicas para evaluar la dispepsia funcional: tomografía computadorizada con emisión de fotón único; ultrasonido; escanograma con tomografía computadorizada e imagen de resonancia magnética para valorar el vaciamiento gástrico y la prueba de bebida nutriente para evaluar la función gástrica global.

La imagen de resonancia magnética es particularmente atractiva porque no involucra irradiación.

Una “píldora inteligente” (SmartPill) es una cápsula inalámbrica que permite evaluar el pH y la presión en el lumen gástrico.

Gastritis

definición

El diagnóstico de gastritis se utiliza en exceso y muchas veces de manera errónea; la gastritis se define como la inflamación de la mucosa gástrica, sin importar cuál sea la causa. No es una entidad aislada sino un grupo de enfermedades con un común denominador: los cambios inflamatorios de la mucosa. Puede tener diferentes manifestaciones clínicas, características histológicas y mecanismos causales.

El término gastropatía, se reserva para las alteraciones que son el resultado de lesiones químicas o alteraciones vasculares, aunque pueden ser producidas por procesos inflamatorios, infiltración de la mucosa por polimorfonucleares o células mononucleares.

Clasificación y etiología

Existen varias clasificaciones para la gastritis, pero la más aceptada es según la severidad, en erosiva y no erosiva, y según el tiempo de evolución en aguda y crónica. La clasificación etiológica complementa el cuadro clínico.

Gastritis aguda. Es un proceso inflamatorio de la mucosa gástrica que por lo general es transitorio. La gastritis aguda se caracteriza por infiltración de polimorfonucleares de la mucosa del antro y del cuerpo. Puede acompañarse de hemorragia leve en la mucosa, o en los casos graves, de erosión, que en algunos casos lleva a hemorragias agudas severas.

Gastritis crónica. La presencia en la mucosa, de cambios crónicos de larga evolución resulta en atrofia y metaplasia epitelial. La gastritis crónica siempre implica algún grado de atrofia, con pérdida de la capacidad funcional de la mucosa o de metaplasia. Como consecuencia hay disminución de la secreción de gastrina, ácido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco. Representa la mayoría de los casos de gastritis.

Gastritis no erosiva. El diagnóstico se hace por los cambios histológicos hallados en la biopsia, aunque la endoscopia puede ser del todo normal y no evidenciar ningún tipo de inflamación de la mucosa. La gastritis no erosiva resulta de infección por H. pylori, o puede ser de causa autoinmune, ésta última asociada a anemia perniciosa y a gastritis linfocítica.

IctericiaEdad mayor de 50 años

Falla de tratamientos previosAnorexia o pérdida de peso

Fuerte historia de cáncer familiarDisfagia u odinofagia

Anemia o sangre fecal ocultaVómito

Características clínicas sugestivas de enfermedad orgánica

Tabla 5. Señales clínicas que orientan hacia la probabilidad de una enfermedad orgánica.

Características Clínicas Sugestivas de Enfermedad Orgánica

17enFeRMedad aCido-PÉPTiCa

Gastritis erosiva. Las causas más comunes de gastritis erosiva son la ingestión de algunos medicamentos (con frecuencia antiinflamatorios no esteroideos o AINEs), el consumo de alcohol, el estrés (asociado a enfermedad grave o cirugía) y la hipertensión portal.

Gastritis erosiva aguda. Es el tipo más grave de gastritis. Ocurre en enfermos graves e implica estrés (gastritis inducida por estrés) y disminución de los mecanismos de defensa de la mucosa. Un ejemplo de enfermedad severa de desarrollo rápido son las quemaduras extensas.

Dentro de los factores que predisponen a la gastritis por estrés se encuentran la ventilación mecánica, las coagulopatías, la hipotensión, el trauma, quemaduras, lesiones del sistema nervioso central, sepsis, falla renal o hepática y falla multiorgánica.

El diagnóstico de la gastritis por estrés se hace mediante endoscopia y en caso de hemorragia, el tratamiento debe hacerse de manera urgente utilizando diferentes medidas terapéuticas, todas ellas encaminadas a controlar el sangrado.

Gastritis erosiva crónica. Al igual que la anterior, el diagnóstico se basa en los hallazgos endoscópicos. Puede ser idiopática o precipitada por ciertos fármacos, por ejemplo, la aspirina y otros AINEs o asociada a enfermedad de Crohn (ileitis regional) y a enfermedades bacterianas y virales. Puede haber ulceraciones y hemorragias. Es más frecuente en personas que abusan de alcohol.

Clasificación de la gastritis crónica basada en topografía, morfología y etiología

La manera moderna de clasificar la gastritis, combina factores de localización (topografía), factores anatómicos (morfología) y factores etiológicos.

1. Gastritis no atrófica: causada por Helicobacter pylori. También se conoce como gastritis superficial, gastritis antral difusa,

gastritis antral crónica, gastritis intersticial-folicular, gastritis hipersecretora o gastritis tipo B.

2. Gastritis atrófica

♦ Gastritis autoinmune: como el nombre lo indica es de etiología autoinmune. Se conoce con otros nombres como gastritis tipo A, gastritis difusa corporal, o gastritis asociada a anemia perniciosa.

♦ Gastritis atrófica multifocal: la causa posible es H. pylori o los factores ambientales. Según la clasificación que se revise, puede recibir el nombre de gastritis tipo B o tipo AB, gastritis ambiental, gastritis metaplásica, pangastritis atrófica, pangastritis intestinalizante progresiva.

Existen otras causas de gastritis muy específicas y a la vez muy poco frecuentes, por lo que solo se enumerarán. (Tabla 6).

Irritación químicaBilisAINEsOtros agentes?

Daño por radiaciónIdiopáticaMecanismos autoinmunes?Gluten?MedicamentosH. pylori

Enfermedad de CrohnSarcoidosisGranulomatosis de WegenerSustancias extrañas

Idiopáticas

Sensibilidad a la comidaOtras alergias

Bacterias (diferentes a H. pylori)Virus (Citomegalovirus)HongosParásitos

Reactiva

Por re�ujo

Varioliforme

Asociada a enfermedadcelíaca

Granulomatosis aislada

Alérgica

FlegmonosaSi�líticaAnisakiasis

Química

Radiación linfocítica

Granulomatosano infecciosa

Eosinofílica

Otras gastritis infecciosas

Tipo De Gastritis Factores Etiologicos Sinonimos De Gastritis

Tabla 6. Algunas formas especiales de gastritis.

Formas Especiales de GastritisFormas Especiales de Gastritis

Tabla 6. Formas especiales de gastritis

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e IgG para H. pylori empiezan a decrecer dentro de los meses siguientes a la pérdida del organismo, pero es posible que pasen años para que la prueba sea negativa.

Los marcadores autoinmunes con frecuencia están ausentes en los pacientes con pangastritis causada por H. pylori y solo una proporción reducida de personas desarrolla deficiencia secundaria de vitamina B12.

Gastritis autoinmune asociada a anemia perniciosa. Es un tipo de gastritis, en el cual de forma característica, están involucradas las glándulas del fondo gástrico. La histología muestra atrofia severa de las glándulas y metaplasia intestinal.

Se han detectado anticuerpos contra la bomba Na+-K+ ATPasa de las células parietales en 90% de los pacientes. La destrucción de las células parietales inhibe los factores que protegen al epitelio, el resultado es el daño del epitelio por efecto del pH ácido que entra en contacto con la superficie apical de las células.

Gastritis alcohólica. Se ha demostrado que las células colónicas tratadas con etanol al 10% presentan una considerable alteración y

fragmentación de los microtúbulos (proteínas filamentosas que salen de la periferia del núcleo y se distribuyen en forma radial por todo el citoplasma, formando parte del citoesqueleto celular). El alcohol irrita y , que causa aclorhidria y ausencia de factor intrínseco, da como resultado malabsorción de la vitamina B12. La deficiencia de vitamina B12 produce anemia megaloblástica (anemia perniciosa).

Gastritis por aines. Los AINEs actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas las que, a la vez, estimula la síntesis de moco y bicarbonato, mecanismos que sirven de protección al epitelio. Si se causa erosión de la mucosa gástrica haciéndola vulnerable al efecto cáustico de la secreción ácida gástrica.

Con base en estos hallazgos se puede pensar que el mecanismo por el que el etanol produce gastritis es por medio de la lesión directa del citoesqueleto de las células epiteliales de la mucosa gástrica.

Clasificación de la gastritis de acuerdo con la etiología

Es la clasificación más útil desde un punto de vista clínico y algunos de los mecanismos de producción de la lesión mucosa se ilustran en la (Figura 4)

Helicobacter pylori

Gastritis no erosiva causada por H. pylori.

La destrucción progresiva de las glándulas oxínticas y del antro, que ocurre durante el curso de la pangastritis asociada a H. pylori, eventualmente conduce a atrofia.

Las alteraciones funcionales resultantes se manifiestan por hipoclorhidria y, en algunas otras personas, por aclorhidria. Este cambio en el ambiente gástrico trastorna el nicho ecológico único del H. pylori, y permite la proliferación de otras bacterias.

H. pylori puede desaparecer del estómago atrófico, metaplásico e hipoclorhídrico. Los anticuerpos IgA

Posibles Mecanismos Fisiopatológicos de la Gastritis

a. H. pylori b. Autoinmune c. AINES d. Alcohol

Figura 4. Posibles Mecanismos Fisiopatológicos de la Gastritis.

HCO3

Ac vsCélula

parietalPg

Moco

pH:2

Atro�a

Figura 4. Posibles mecanismos fisiopatológicos de la gastritis.

Posibles Mecanismos Fisiopatológicos de la Gastritis

19enFeRMedad aCido-PÉPTiCa

Gastritis asociada al uso de cocaína. La cocaína puede lesionar directamente la mucosa gástrica e inducir gastritis y hemorragia.

Gastritis inducida por estrés. Mencionada con anterioridad. Se observa en pacientes gravemente enfermos, como aquellos con quemaduras extensas o en quienes están internados en las unidades de cuidado crítico.

Gastritis asociada a enfermedad de Crohn (ileitis regional). Aunque la enfermedad de Crohn ocurre primordialmente en el intestino delgado, la inflamación crónica puede tener lugar en el estómago.

Gastritis asociada a irradiación y quimioterapia. Los tratamientos empleados en el cáncer, radioterapia y quimioterapia, pueden producir inflamación de la mucosa gástrica, induciendo gastritis e inclusive, úlceras. La inflamación es reversible, en general dosis altas o prolongadas pueden causar atrofia sde las células productoras de ácido clorhídrico.

Gastritis por reflujo biliar. En casos de insuficiencia pilórica la secreción biliar regurgitar desde el duodeno hacia el estómago y producir gastritis.

otras etiologías. La gastritis puede asociarse a: VIH/sida; infecciones parasitarias; algunas enfermedades del tejido conectivo e insuficiencia hepática e insuficiencia renal.

Signos y síntomasLos signos y síntomas de gastritis, que con frecuencia son relativamente leves y de corta duración, incluyen:

• Dolor sordo, tipo mordedura o tipo ardor, en la parte superior del abdomen que puede mejorar o empeorar con la comida; se asocia con “indigestión”.

• Náusea.

• Vómito.

• Pérdida del apetito.

• Eructos o llenura.

• Sensación de distensión en la parte superior del abdomen después de comer.

• Pérdida de peso

• De acuerdo con el tipo de gastritis los síntomas pueden ser leves o ausentes y llegar hasta melena, o

• Hematemesis asociadas con hemorragia de la mucosa gástrica.

Gastritis erosiva: por lo general es asintomática, pero cuando los síntomas se presentan, pueden ocurrir anorexia, dolor epigástrico, náusea y vómito. La principal manifestación de la gastritis erosiva es la hemorragia digestiva que se presenta como hematemesis, vómito en “cuncho de café” y/o melena. Al ser la gastritis una erosión superficial, el sangrado no es frecuente.

Gastritis no erosiva: los síntomas dispépticos (epigastralgia, náusea y malestar postprandial) son inespecíficos.

diagnóstico

Los síntomas sugieren el diagnóstico y la confirmación requiere examen endoscópico y biopsia.

El estudio no invasivo para detección de H. pylori mediante la prueba del hálito de la urea es menos costoso y tiene muy buena sensibilidad. Se puede usar la demostración en el suero de anticuerpos específicos contra la bacteria.

Es importante revisar el cuadro hemático, ante la posibilidad de anemia por hemorragia y hacer examen de sangre oculta en heces, por la misma razón.

Úlcera péptica

definición

La úlcera péptica es una solución de continuidad de la mucosa gastrointestinal que resulta de la lesión de las células del epitelio por los efectos cáusticos de los ácidos y las pepsinas en el lumen.

Desde el punto de vista histológico, la úlcera es la pérdida del epitelio superficial. Puede avanzar hasta alcanzar el interior de la submucosa y casi siempre hasta penetrar la mucosa muscular o a veces incluso a mayor profundidad.

Las erosiones son pequeñas lesiones (5 mm) superficiales de la mucosa, y por lo general no se perforan. Por el contrario, las úlceras alcanzan un mayor tamaño y profundidad y a diferencia de las erosiones, las úlceras pueden producir sangrados importantes y ocasionar complicaciones graves. (Figura 5�).