RAFAEL BRANGO AYAZO

SINDROME COMPARTIENTAL

es una condición en la cual la presión incrementada dentro de un espacio limitado comprime la circulación y por tanto afecta la función de los tejidos dentro de ese espacio.

• Se han reconocido dos formas del síndrome compartimental

1. Agudo 2.Crónico

afectar todos los grupos etáreos. no tienepreferencia de género. puede afectar tanto a las

extremidades superiorecomo a las inferiores.

FISIOPATOLOGIA

PRESENTACION CLINICA

DIAGNOSTICO

Clínica. hallazgos al examen físico. la medición de la presión

intracompartimental.

TRATAMIENTO

Consiste en aliviar la dificultad circulatoria provocada por:

1. Yeso o vendaje apretado.2. Compresión o atrapa miento arterial.3. Laceración, rotura o trombosis de la arteria

principal.4. Aumento de la presión

intracompartimental.

•FASCIOTOMIA

SINDROE DE EMBOLISMO GRASO

DEFINICIONES

• Embolismo graso.- Es la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por material lipídico.

• Síndrome de embolismo graso.- Es un conjunto de síntomas que reflejan embolismo graso en sistema respiratorio y/o nervioso central.

INCIDENCIA

El 90% de los politarumatizados 1 al 20% desarrollan el sindrome

carácterístico completo. La incidencia de SEG en fracturas

únicas de huesos largos oscila entre un 0,5-2%.

Asociado a fracturas múltiples de huesos largos y pelvis la incidencia oscila entre un 5-11%.

Es más frecuente en fracturas cerradas que abiertas.

La mortalidad global 5-15%.

ETIOLOGIA

• ES DISCUTIDA AUNQUE SE ACEPTA QUE PARA QUE APAREZCA EL SINDROME:

1.fuente de liberación de grasa circulante.

2.embolización de grasa en la circulación pulmonar.

3.factor precipitante que active los embolos de grasa.

Condiciones asociadas con embolia grasa Fractura ósea traumática. Reparación ortopédica de fracturas. Sindrome de aplastamiento. Quemaduras extensas. Crisis drepanocítica. Transplante de médula y riñón. Pancreatitis y nutrición parenteral. Liposucción. Quimioterapia.

Fracturas asociadas con embolia grasa

Fractura de tibia y peroné. Fractura de fémur. Fractura de pelvis. Fractura de columna vertebral. Fracturas cerradas. Rara en fracturas de miembros

superiores. Raras las fracturas abiertas.

Cirugías ortopédicas asociadas con embolia grasa Protesis completa de cadera.

Protesis completa de rodilla. Colocación de clavos intramedulares. Inyección a presión de cementos

intramedulares. Técnica inadecuada por falta de

lavado medular antes de colocar el clavo.

PATOGENIA

Contusión del tejido celular subcutáneo.

Otras razones (intento suicida, pancreatitis, terapia con corticoesteroides, hipovolemia, RCP, etc.).

Fractura de huesos largos.

Gotas de grasa entran al torrente venoso.

Las gotas de grasa se unen formando gotas más grandes.

Gotas < 8µm.

Gotas > 8µm. Excresión urinaria.

Isquemia distal a la obstrucción.

Las lipasas séricas degradan a los triglicéridos en ácidos grasos.

Los ácidos grasos circulantes causan lesión a la membrana basal endotelial.

Destrucción del endotelio y coagulación intravascular con secreción de TNF-, IL-1, FAP, serotonina, histamina y otros factores quimiotácticos.

Aumento de ácidos grasos circulantes.

Lesiones inflamatorias e isquémicas en múltiples órganos.

Pulmón(SDRA).

Piel (petequias).

Riñón(NTA).

Cerebro(microinfartos).

Hueso(necrosis aséptica).

Ojo(retinopatía).

Vía mecánica. Vía química.

Obstrucción vascular.

Acumulación y degranulación de plaquetas alrededor del émbolo.

Fiebre.

Vía mecánica.

Flujo.Vena.

Gotas de grasa.

Flujo.Vaso.

Gotas coalescentes.

Flujonulo.Vaso.

Émbolo graso.

Flujonulo.Vaso.

Émbolo graso.Adhesión de plaquetas. Secreción de serotonina y formación de coagulación intravascular, con subsecuente lesión vascular..

Vía química.

Flujo.Vena.

Gotas de grasa.

Flujo.Vaso.

Gotas de grasa. Lipasas séricas.

Flujo.Vaso.

Grasa en degradación. Lipasas séricas. Ácidos grasos.

Flujo.Vaso.

Ácidos grasos. Lesión endotelial.Adhesión de macrófagos y plaquetas. Secreción de TNF, IL-1, IL-8, FAP, y otros factores quimiotácticos, además de formación de coagulación intravascular.

Fisiopatología

La alteración del intercambio gaseoso es producto del edema pulmonar con efecto shunt y disminución de la relación V/Q.

El broncoespasmo y vasoconstricción pulmonar por liberación de mediadores sistémicos y locales liberados por plaquetas secuestradas a nivel la lesión pulmonar.

El compromiso de conciencia es la consecuencia principal del edema encefálico por las embolias.

Las manifestaciones cutáneas son en el hemicuerpo superior por la densidad de la grasa en comparación con la sangre.

Signos y síntomas*.1. Antecedente de lesión traumática (fractura de huesos o

lesión al tejido adiposo).

2. Fase de latencia de 16 horas a 15 días, con un promedia de 48 horas.

3. Taquicardia (83%).

4. Taquipnea, disnea y cianosis (75%).

5. SDRA (10%).

6. Fiebre (83%).

7. Petequias en piel y mucosas (22-60%).

8. Hipoxemia (evidenciada por medición de gases arteriales).

* Los números en paréntesis indican la frecuencia de presentación.

1.Trombocitopenia.

2.Disminución del hematocrito.

3.Edema pulmonar.

4.Confusión, delirio, letargia, estupor y coma (80-86%).

5.Hemiplejía, afasia, apraxia, convulsiones (30%).

1.Escotomas, émbolos retinianos, signo de Prutscher (50%).

2.Lipuria, proteinuria, oliguria (22%).

3.Hipocalcemia.

4.Hemoptisis (22%).

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico Se plantearon varios scores integrando

síntomas, signos y datos de laboratorio para sistematizar el diagnóstico.1. Gurd y Wilson hace el diagnósticos

clasificando en signos mayores y menores.2. Se perfecciona posteriormente por Lindeque

basado principalmente en signos respiratorios.

3. Finalmente Vedriene el mas reciente integra 7 variables graduadas en 0-1-3.

DIAGNOSTICO

Criterios mayores de Gurd.

1.Petequias axilares o subconjuntivales.

2.Presentación abrupta.

3.Hipoxemia de PaO2 <60 mmHg; FiO2 <= 0.4).

4.Depresión de SNC desproporcionada a la hipoxemia y el edema pulmonar.

Criterios menores de Gurd1. Taquicardia (mayor a 110/min).

2. Pirexia mayor a 38.5 ºC.

3. Embolismo a la exploración retinal fundoscópica.

4. Grasa en orina.

5. Caída abrupta del hematocrito o en la cuenta de plaquetas sin explicación.

6. Glóbulos de grasa en esputo.

Diagnóstico de embolia grasa por los criterios de Lindeque

Dado el subdiagnóstico con el score de Gurd y Wilson se construyó un score con criterios gasométricos. PO2<60 al aire, PCO2>55 con, pH<7.3, frecuencia respiratoria > 35 aún bajo sedo-

analgesia aumento del trabajo respiratorio: disnea,

uso de músculos respiratorios accesorios, taquicardia, ansiedad

Diagnostico con por lo menos un criterio presente en un paciente con fractura de huesos largos.

Diagnóstico de embolia grasa por el score de Vedrienne Los 7 criterios de Vedriene para el diagnóstico son:

1. Infiltrados pulmonares, localizados o difusos.2. Conciencia o EEG alterados moderado o intenso.3. Petequias localizadas o difusas.4. Plaquetas entre 200000 y 100000 o menores.5. Cambios retinianos: hemorragias o exudados, ambos.6. Colesterol menor a 2.7. Fractura de huesos largos o pelvis.

Se contabiliza 1 por la variable presente y 2 por la expresión mas grave

Un puntaje mínimo de 8 hace el diagnóstico.

Diagnostico por imágenes TAC torácico:

1. Opacidades en vidrio deslustrado (80%), 2. septos interlobulares delgados (55%), 3. afectación nodular (22%) siendo normal el

diámetro de bronquios y arterias 4. no suele asociarse a derrame pleural.5. El inicio de la aparición de las imágenes

suele ser entre el 1-3 días y la resolución entre los 7-25 dias tras el accidente.

En la actualidad es de gran ayuda diagnóstica el angio-TC y/o TC helicoidal.

Rx: suele ser normal en la gran mayoría de los pacientes.

Ventilación/perfusión: Se puede objetivar defectos de perfusión subsegmentarios.

Tratamiento

El tratamiento es de apoyo y no es específico.

Profilaxis: La inmovilización precoz de la fractura

reduce claramente el riesgo de desarrollar un SEG.

La profilaxis del SEG habría de empezar ya en el sitio del accidente evitando la hipovolemia y fijando el foco de fractura.

Tratamiento ortopédico

Inmovilización con entablillado neumático. Fijación externa con tornillos en el hueso. Fijación con clavos intramedulares. Fijación con plaquetas. Evitando en la técnica la liberación de

médula ósea por un correcto lavado. Evitar la inyección a alta presión del

cemento intramedular. Control ecotomográfico transesofágico de

los casos con baja reserva cardiopulmonar.

Trastornos de la consolidaciónRetardo de consolidación: Fracaso de la consolidación en el tiempo normal esperado para el tipo y localización de la fractura.

Seudoartrosis: Formación de una falsa articulación donde existe una cavidad fibrocartilaginosa recubierta por una membrana sinovial.

Consolidación viciosa: posicionamiento anormal de los extremos de la fractura acarreando consigo deformidad o disfuncion.

Causas de mala consolidación Vascularización pobre: traumática o

iatrogénica. Inestabilidad: estabilización inadecuada,

resorción ósea del foco en fracturas simples

Infección Otras: indisciplina, neuropatia.

Retardo de la consolidación

hay descalcificación de los extremos óseos

el canal medular no está cerrado

no hay fibrosis marginal

sombras de calcificaciones en las partes blandas en torno al foco de fractura

Clasificación de las seudoartrosis Foco:

Diafisiario Metafisiario (intra o extraarticular)

Callo: Hipertrófico Atrófico

Infección: Séptica Aséptica

Diagnóstico de la SeudoartrosisHistoriaSignos clínicos:

- Dolor- Movilidad del foco

Rx. seriadas

No progresión de la consolidación

Diagnóstico precoz del retardo:

- Hinchazón, rubor, dolor

- Movilización del implante

- Callo irritativo en estabilidad absoluta, etc

Hallazgos radiológicos

1. Se observa recalcificación y esclerosis de los extremos óseos que se ven redondeados

2. Simulan una articulación condílea3. Hay cierre del canal medular4. Ausencia de sombra de osificación en

torno al foco de fractura5. Separación de los extremos óseos y a

veces engrosamiento de estos por calcificación del tejido fibroso cicatricial

Tipos de SeudoartrosisVascularizada

Pata de elefante

Pezuña de caballo

Atrófica Necrótica Defecto

Avascular

Hipertrófica / viable ¿No viablel? No viable

Tratamiento

Desbridamiento de todos los tejidos muertos y remoción de todos los implante excepto los que procuren estabilidad.

Estabilización normalmente con un fijador externo

Reconstrucción tej. blandos injerto cutáneo, colgajo muscular, colgajo vascularizado.

Reconstrucción ósea decorticación, autoinjerto esponjoso, distracción del callo, injerto óseo libre vascularizado.

Antibióticos sistémicos

A lo mejor, la alegría sólo son

capaces de vivirla los que son incapaces de definirla. (Montserrat

Roig.)