DAMAGE CONTROL

INTRAHOSPITALARIO

Dra. Nuria Martín Marata

Anestesiología Hospital Vall d’Hebrón

Área de Traumatología

nmartinmarata@gmail.com

17 Mayo 2017

Caso Clínico

• Mujer 20 años (50kg, 1,55m)

• No AMC

• No AP de interés

• Código PPT 0

• Alfa 1

• Charlie 1/5

• Romeo 2

• Hotel 2

• Golf 12

Valoración extrahospitalaria

• Hora de activación: 00:32 am

• Llegada al hospital: 01:31 am

• Accidente de tráfico de alta energía: colisión coche-muro,

copiloto, sin cinturón de seguridad.

• TCE con pérdida de conocimiento inicial, recuperación

hasta GCS12 (O3V4M5). No alteración pupilar. No fetor

enólico. Hemodinámicamente y respiratoriamente

estable. Abdomen doloroso a la palpación y con defensa.

Vómito in situ de características hemáticas.

• EF: temperatura piel fría. Palidez.

Discusión 1 (extrahospitalaria)

• ¿Manejo?

• ¿Fluidoterapia?

Manejo extrahospitalario

A. Se canaliza acceso vascular de grueso

calibre y se inicia fluidoterapia con

cristaloides a razón 20-30mL/kg durante el

traslado.

B. Ante la sospecha de sangrado activo pero

con estabilidad hemodinámica, decidimos

no iniciar fluidoterapia para evitar

aumentar TAS y favorecer el sangrado.

C. Por mecanismo lesional, sospechamos

lesiones graves. Decidimos IOT por

alteración de GCS e iniciamos

fluidoterapia con cristaloides (20-30mL/kg).

D. Ante la sospecha de lesión intracraneal

iniciamos fluidoterapia +/- soporte

vasoactivo con fármacos para mantener

TAS>120mmHg.

•Analgesia: Fentanilo 50 mg.

•Antiemético: granisetron 1mg

•TA 102/54 mmHg, FC 100 lpm. SatO2 99% con mascarilla

de alto flujo de O2

Fluidoterapia: 500 + 500mL de Suero Salino

Normal ClNa 0’9% (SSN).

Valoración intrahospitalaria (Kirschner)

• Portadora de collarín cervical y de una vía periférica gruesa.

• Vía aérea libre. Ventilación espontánea. No asimetrías en tórax a la inspección, palpación o auscultación. FR 18rpm. SatO2 99% (mascarilla de alto flujo de O2)

• PANI 82/50. RS 120lpm. Pulsos periféricos débiles pero simétricos. No evidencia de puntos sangrantes externos. Abdomen distendido con discreto hematoma a nivel epigástrico. Defensa abdominal.

• GCS de 8 (O2/V2/M4) ,agitación creciente y PICNR pero con exotropia del ojo izquierdo hacia temporal sin deformidad facial evidente. Movilización espontánea puntual de las 4 extremidades con retirada al dolor de forma simétrica.

Discusión 2 (intrahospitalaria)

• ABCDE . ¿Manejo?

Resucitación

A. En la valoración inicial destaca la alteración del nivel de consciencia. Procedemos a IOT y trasladamos para realizar TC craneal.

B. Sospechamos sangrado activo. Activamos protocolo de transfusión masiva y administramos 1g ácido tranexámico. Realizamos EcoFAST. Si es positivo indicaremos laparotomía emergente.

C. Canalizamos otro acceso venoso para iniciar fluidoterapia. Cursamos pruebas de laboratorio. Debemos valorar realizar bodyTC diagnóstico.

D. La paciente se encuentra en shock. Iniciamos perfusión de NAD para mantener tensiones.

• Canalizamos otro acceso venoso periférico de grueso

calibre

• Analítica + reserva de sangre

• Ringer Acetato 1000mL

• IOT. Inducción de secuencia rápida (MDZ

6mg+Fentanilo 150mg + Rocuronio 60mg). TET #7.

Conectada a respirador muestra una capnografía de 26

mmHg.

Valoración secundaria (intrahospitalaria) • Abdomen distendido y timpánico (hemiabdomen superior) con

incipiente hematoma. No deformidades esqueléticas apreciables a la exploración.

• E-FAST:

Líquido libre intraabdominal (Morrison

y receso esplenorrenal).

Correcto deslizamiento de hojas

pleurales sin signos de neumotórax.

Corazón con taquicinesia sin

asimetrías ni derrame pericárdico.

Vena cava inferior (parcialmente por artefactos) muestra

diámetro de 12 mm e imágen de colapsabilidad.

• Constantes

• PANI 76/42 mmHg

• FC 136 lpm

• ¿Más fluidoterapia?

• 500mL de hidroxietilalmidón (HEA) 130/ 0’4.

• Monitorización invasiva

• GSA inicial: Hb 9’7 gr/dL, pH 7’25 y EB – 11, lactatos

2’39 mmol/L , PaO2/FiO2 > 300 (FiO2 0’6), PEEP+5.

PaCO2 34 mmHg.

• Colocación de sondas orogástrica y vesical con discreta

hematuria macroscópica.

Tras la reposición inicial con Ringer

Acetato y HEA 130/0’4...

PAI 104/55 mmHg (PAM 72mmHg)

FC 112 lpm

SpO2 100%.

Discusión 3

• ¿Manejo?

Damage control

A. Parece evidente que la paciente presenta un sangrado intraabdominal activo. Debemos optar por la hipotensión permisiva hasta que controlemos la hemorragia de forma quirúrgica.

B. Parece que el sangrado está controlado por la normalización de las tensiones tras la fluidoterapia. Decidimos trasladar a bodyTC para descartar otras lesiones.

C. Avisamos a equipo de cirugía general y procedemos a laparotomía emergente.

D. Estamos ante un TCE + sangrado abdominal activo. Estabilizamos a la paciente y trasladamos a bodyTC para descartar lesión intracraneal.

Damage Control Resuscitation

•Desde su llegada al hospital hasta ese momento:

• Ácido tranexámico 1 gr + perfusión (1gr en 8 horas).

• Complejo protrombínico 1000 UI.

• Fibrinógeno 2gr.

• Ringer Acetato 1000mL.

• HEA 130/0’4 500mL.

• Noradrenalina 0.3 ug/Kg/min para mantener PAM > 80 mmHg.

•Avisamos equipo de Cirugía General y organizamos

traslado a sala TC.

Activamos Protocolo de Transfusión

Masiva

Discusión 4

DCS:

LAPAROTOMÍA

EMERGENTE

BodyTC

Damage Control Surgery vs TC A. Se trata de una paciente con sangado activo y

HD inestable. Probablemente no aguantará el

traslado, por lo que se debe proceder a una

laparotomía emergente.

B. A pesar del ecoFAST positivo, el equipo de

cirugía necesita un TC abdominal para

confirmar el origen exacto del sangrado.

Debemos estabilizar a la paciente para

trasladarla al TC.

C. La paciente necesitará una laparotomía pero

seguimos sospechando una lesión

intracraneal. Debemos descartarla para poder

mantener una reanimación hipotensiva durante

la cirugía.

D. Es probable que el sangrado abdominal pueda

controlarse de forma endovascular.

Realizaremos un TC para definir el origen de

la hemorragia.

BodyTC

•Gran neumoperitoneo que por su disposición y la asociación de sangrado activo podría tener un origen gástrico.

•Múltiples laceraciones hepáticas de predominio derechos con áreas de extravasación compatible con focos de sangrado activo.

•Área de contusión pancreática (cabeza).

•Pequeña laceración esplénica sin signos de sangrado activo.

•Liquido libre denso compatible con hemoperitoneo.

•Adrenales hipercaptantes e ingurgitadas.

•Asas de intestino delgado engrosadas hipercaptantes en el contexto del shock.

• TC craneal normal HIPOTENSIÓN PERMISIVA

• PAS 80 mmHg.

• Analítica de ingreso (previa reanimación): Hb 9.2 gr/dl ,

leucocitos 16750, plaquetas 212000, TQ 70%, TTPa

32.2seg (ratio 1.32), fibrinógeno 1.32g/L, creat 0.5 mg/dl.

Na 137 mmol/L.

• Tratamiento: LAPAROTOMÍA EXPLORADORA

Laparotomía

• PAI 82/45 mmHg, FC 114lpm

• SpO2 100%.

• Monitorización: análisis contorno de la

onda de pulso + ScvO2 contínua.

VVS de 18% , IC 1’9 ml/min/m2 y ScvO2

72%.

• 2 accesos venosos de grueso calibre

femoral + CVC.

• Hemoperitoneo masivo

contaminado con contenido

gástrico, estallido gástrico,

laceración esplénica en tercio

medio que afecta al hilio y

laceración hepática afectando

a los segmentos V, VI y VII.

• Esplenectomía

• Sutura de laceración

gástrica

• Packing hepático

(lóbulo derecho) con 7

gasas grandes.

• Bolsa de Bogotá

120min

Sangrado: 2200mL

• 10 CH

• 4 PFC

• 2 pool de plaquetas (8 unidades)

• 4 gr de fibrinógeno

• 2 gr de ácido tranexámico (protocolo CRASH-2)

• 4 gr de ClCa2

• 141’75 mEq de HCO3Na+

• 2000 UI de complejo protrombínico

• 2000 ml de Ringer Acetato

• 1000 ml de HEA 130/0’4.

• NAD 0.3-0.9 μg/kg/min.

Evolución postoperatoria

• UCI

• Sedoanalgesiada + VM 48h.

• Revisión quirúrgica: no signos de sangrado ni necesidad de

resección hepática. Se retira packing + cierre de pared abdominal.

• Hospitalización

• Buena evolución postoperatoria; ALTA a domicilio a los 15 días de

ingreso.

Damage Control

• Manejo de las lesiones abdominales

en la Segunda Guerra Mundial

• Damage Control Surgery: cirugía para el control y la estabilización

del paciente.

• Damage Control Resuscitation (DCR)

• Otros: Damage Control Radiology (DCRx), Damage

Control Orthopedics…

• Incremento sustancial de la

supervivencia en los pacientes más graves.

• Mejoras en salud pública y cuidados prehospitalarios gran aumento de los pacientes que sobreviven y que llegan gravemente heridos al hospital

- Lesiones en múltiples órganos, hemorragia masiva y reserva fisiológica

escasa DAMAGE CONTROL

DAMAGE CONTROL SURGERY is a treatment

strategy of temporization; prioritizing physiological

recovery over anatomical repair.

•Damage Control Resuscitation: Nuevas estrategias de resucitación

destinadas a limitar el desequilibrio fisiológico de los pacientes traumáticos.

Damage Control Resuscitation

• Objetivos:

• Tratar el déficit de volumen intravascular

• Prevenir o tratar de forma precoz la coagulopatía aguda del traumático

• Preservar la capacidad de transporte de oxígeno

• Reparar el endotelio

minimizar la pérdida sanguínea

maximizar la oxigenación tisular

optimizar los resultados

• Damage Control (DC) 4 fases:

• DC 0: PreHOSP+URG. Reconocer mecanismo lesional+DCR+traslado a quirófano . Scoop & run. Ác tranexámico, ISR, acceso venoso, prevención hipotermia, profilaxis atb y antitetánica y preparación equipo.

• DC I: QUIR. Laparotomía exploradora inmediata con control rápido del sangrado y la contaminación. Packing y cierre temporal.

• DC II: UCI. Estabilización. Reexplorar (lesiones no detectadas)

• DC III: QUIR. Paciente estabilizado. Cirugía/s definitiva/s

DC 0: DCR

• DCR. Componentes principales:

• <C>ABC

• Hipotensión permisiva

• Limitar cristaloides. Uso temprano de sangre y hemoderivados

• Uso temprano de ácido tranexámico

• DCS (DC I)

Coagulopatía del traumático

• ¿Hipotensión permisiva?

• Objetivo: limitar la reanimación con fluidos

↓disrupción del coágulo y el empeoramiento de la coagulopatía

dilucional.

• Limitada en el tiempo (hasta el control de la hemorragia).

• Ojo si TCE!!!

“Injection of a fluid that will

increase blood pressure has

dangers in itself. If the

pressure is raised before the

surgeon is ready to check

the bleeding that may take

place, blood that is sorely

needed may be lost.”

Si TCE:

PAM>80

PAS>120

PAS 80mmHg

PAM 50mmHg

• Efectos deletéreos de una reanimación con fluidos

excesiva

• Aumento de la lesión por reperfusión y de la adhesión

leucocitaria.

• Aumento de SDRA, SIRS y FMO.

RL es hipotónico

NO administrar

en TCE (1C)

Fluidoterapia

• Restaurar la perfusión tisular en el shock hemorrágico

severo

• ¿Cristaloide? ¿Coloide? ¿Cuál?

• No diferencias en la reducción de mortalidad

Resucitación inicial

• Paciente NORMOTENSO sin signos de hipovolemia NO

FLUIDOS (sí vía periférica)

• Paciente grave HIPOTENSO FLUIDOTERAPIA (dosis

bajas si el sangrado NO está controlado)

Hipotensión permisiva

(PAM 65mmHg, PAS 80-90mmHg)

Fluido de elección: CRISTALOIDE ISOTÓNICO

COLOIDES: uso restringido

Coloides. HEA

• beneficio para HEA (130/04)

• clearence de lactato mejor

• menor daño renal agudo

• 67 pacientes con trauma

penetrante, comparando con suero

salino.

• HEA de última generación

• Indicación correcta

• Dosis adecuadas

• Indicación del HEA: hipovolemia debida a

hemorragia aguda cuando la reposición con

cristaloides no es suficiente.

J Trauma Acute Care Surg. 2017;82:605-61

• Ratio CCHH/PFC/Plaquetas

• PFC>CCHH beneficioso en la supervivencia

• Ratio óptimo no definido.

• PROPPR (pragmatic, randomized optimal platelet and plasma ratios)

• Protocolos de transfusión masiva

- Restaurar la volemia, el transporte de O2 y la capacidad hemostática

- Target de Hb 7-9 g/dL (1C)

¿1:1:1 para todos?

• Protocolos de hemorragia (transfusión) masiva.

• FIBRINÓGENO

• Crioprecipitados > PFC

• Control de las fuentes de sangrado.

• Monitorización de la hemostasia.

• Test viscoelásticos

• Optimización de los parámetros fisiológicos.

o El acido tranexámico reduce la mortalidad

en pacientes con trauma y sangrado.

o No hubo aumento de efectos trombóticos.

o Administrar ácido tranexámico en <3h de la

lesión a todos los pacientes con

TAS<110mmhg, FC>110 y evidencia de

sangrado. 1g en 10 min y 1g en 8h.

o No es caro y puede salvar muchas vidas

cada año en todo el mundo.

Annals of Surgery. Volume 261, Number 2, February 2015

Beneficio en (pacientes en

SHOCK):

-Disminución mortalidad

-FMO

• TC es la vía más rápida y más precisa para definir el lugar y la extensión de las lesiones estrategia de tratamiento.

• PACIENTES INESTABLES • ATLS: no TC.

• Rx torax.76% de lesions graves en tórax pasan desapercibidas.

• Rx lateral cervical. Sensibilidad 52%.

• Rx pelvis. Si pelvis inestable fijación.

• EcoFAST

•El paciente más grave y más inestable es el que

más se beneficia del TC.

- body TC <90seg.

- alta sensibilidad y especificidad en indentificar lesiones

que amenazan la vida.

- ¿por qué estan inestables? SANGRADO. Lo más importante es el

control del sangrado de la forma más precoz y precisa.

DAMAGE CONTROL RADIOLOGY

- Indentificar rápidamente lesiones potencialmente mortales,

incluyendo puntos de sangrado.

- Identificación o exclusión de lesiones craneales o de columna.

- Realizar triage rápido y preciso para derivar a IQ o control de la

hemorragia de forma endovascular.

-Los pacientes SIN

bodyTC tienen una

probabilidad de muerte

más alta (OR: 0.145)

-NNT 17

-1/6 pacientes en shock

-Cambio en la estrategia

de tratamiento 19%

Lancet. 2009 Apr 25;373(9673):1455-61

¿Por qué?

-Sangrado > 1

región (priorizar!).

-Zonas de

sangrado no

esperado.

• Radiología intervencionista. Parte de DCR

• Oclusión arterial temporal con balón.

• Embolización.

• Colocación de stents.

• Hemorragia pélvica o retroperitoneal.

Cirugía más difícil.

• Conservación esplénica (pacientes jóvenes)

Conclusiones • El trauma grave es una causa importante

de muerte y discapacidad en pacientes jóvenes.

• ABCDE

• ≈ 30% de los pacientes llegan COAGULOPÁTICOS

• C de Coagulopatía

• Iniciar DCR aumenta la supervivencia

• Uso temprano de sangre y hemoderivados

• Ácido tranexámico

• Prevenir la hipotermia

• DCS/embolización

• TC es la herramienta más precisa para el diagnóstico de los pacientes graves.