DELIRIUM

DEFINICION

Es un síndrome cerebral, orgánico, de etiología multifactorial, caracterizado por alteraciones de la conciencia, atención, percepción, pensamiento, memoria, conducta psicomotriz, emociones y del ciclo sueño-vigilia.

DSM IV

ANTECEDENTES

Manifestaciones mas frecuentes de enfermedad aguda.

Única manifestación clínica de padecimiento grave.

Complicación de postoperatorio.

No diagnosticada.

Asociada a mortalidad y morbilidad.

Sinónimos:

Mayor confusión acerca del tema.

Sx. Confusional agudo.

Insuficiencia vascular cerebral

Falla cognocistiva.

Sx. Caracterizado por : Alteración de conciencia , atención y percepción. Cambio de funciones cognitivas. Desarrollo brusco. Consecuencia de enfermedad Consumo, abstinencia o sobredosis Combinación de factores

EPIDEMIOLOGIA Edad avanzada.

12% de hospitalizados.

1:10 de px que llegan a hospital.

Características demográficas.

Padecimientos comorbidos.

Motivo de ingreso .

Factores de riesgo coexistentes.

Tx.

FISIOPATOLOGIA DEL DELIRIUM

Es muy poco lo que se conoce

Se consideraba como un disfuncionamiento generalizado e inespecífico de las funciones corticales superiores

Apoyada en hallazgos electroencefalógraficos de pacientes

Lentificación generalizada y difusa del ritmo dominante posterior

1959 Engel: consecuencia de una afección global, difusa, reversible de la neurotransmisión y el metabolismo oxidativo cerebral

1982: Geshwind: consecuencia de la disfunción limitada de algún componente de los sistemas atencionales del cerebro

En la actualidad se considera al delirium como la expresión clínica de gran variedad de alteraciones a nivel neuroanatomico y neurofisiológico, en las que no todas las regiones corticales se ven afectadas, no existe una única vía a nivel cerebral a la cual se le puede atribuir el padecimiento de este mal

Al parecer existen vías neuronales y

sistemas de neurotransmisores

que están involucrados

Acetilcolina

Primordial neurotransmisor en la fisiopatogenia

Deficiencia: por aumento de actividad anticolinérgica ó menor producción a nivel central

Anomalía mas citada y mejor caracterizada

Alteraciones en la neurotransmisión por: Hipoxia, hipoglucemia, deficiencia de tiamina e intoxicación por monóxido de carbono

Medicamentos anticolinérgicos se asocian a la aparición de delirium Disminución en la

capacidad de memorización, hiperactividad, alteración en el estado de alerta y déficit atencional

Niveles séricos de actividad anticolinérgica se encuentran mas elevados en px con delirium

Uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa reduce la sintomatología, incluso revertir el cuadro provocado por los anticolinérgicos

Edad: reducción de la reserva colinérgica, menor liberación de acetilcolina, menor liberación sináptica y menor número de receptores muscarinicos a nivel cortical

Adultos mayores son mas susceptibles

Uso de anticolinesterásicos se asocia a la aparición

No solo deficiencia si no también exceso de acetilcolina

Dopamina

• Frecuentemente implicado

• Niveles recíprocos a los de acetilcolina

• Cifras elevadas de dopamina niveles bajos de acetilcolina

• Incremento súbito en la actividad dopaminergica por: drogas como cocaína y opiáceos

Los agonistas dopaminérgicos pueden provocar : Estados de excitación e

hiperactividad Déficit atencionales Lentificacion

encefalográfica “Similar a la del uso de

anticolinérgicos”

Neurolépticos como el haloperidol: Actúa mediante el

bloqueo pos sináptico de receptores dopaminérgicos

Este es el tratamiento farmacológico mas utilizado para controlar el delirium

Fisiopatología.

Serotonina Deficiencia o exceso

ocasionan delirium

Reducción de sus niveles asociados a la edad (mayor vulnerabilidad)

D. Posoperatorio: reduce el transporte de triptófano

Hipercorstisolismo asociado al estrés mayor catabolismo de triptofano

Triptofano-pirrolasa

Valores bajos también están asociados a el consumo de alcohol

Aumento en la actividad serotoninérgica puede también llevar a delirium Fármacos Niveles elevados de acido 5

hidroxi-indolacético metabolito de la serotonina disminuyen con la resolución del cuadro

Entidad en forma de U invertida

Estimula la liberación de dopamina y con base en el subtipo de receptor serotoninérgico que ha sido estimulado, puede aumentar o reducir la liberación de acetilcolina a nivel central

Cortisol

La respuesta metabólica al trauma lleva a un estado de hipercortisolismo

Mayor secreción de cortisol contribuyen a afectar el metabolismo y función de:

Dopamina Acetilcolina Serotonina en su

mayoría

Citocinas

• La liberación se da en situaciones de estrés físico agudo

• Modifica la permeabilidad de la barrera hematoencefálica

• La neurotransmisión cerebral favorece el recambio de serotonina, incrementa la actividad dopaminergica y reducir actividad colinérgica

GABA y Glutamato

• Incremento de GABA y glutamato

• Asociado a falla hepática

• Supresión de benzodiacepinas o alcohol

ALTERACIONES ESTRUCTURALES

Se reportan alteraciones corticales difusas del flujo sanguíneo cerebral durante el delirium

Hipo metabolismo en la corteza prefrontal o temporoparietal mesial ó un mayor involucro del hemisferio derecho

Con respecto a las estructuras subcorticales se han observado un hiper o hipo metabolismo, ya sea bilateral o derecho, a nivel de los ganglios basales, el tálamo anterior o el núcleo caudado

CUADRO CLÌNICO

Inicio agudoCurso fluctuanteAlteraciones cognitivasAlteraciones atencionalesModificaciones conductualesAlteraciones de la vigilancia

Alteraciones sueño-vigiliaCambios en contenido de pensamientoLabilidad emocionalAlteraciones preceptúalesCambios en actividad psicomotriz

SUBTIPOS CLINICOS

Delirium Hiperactivo• Hiperal

erta

• Hiperactivo

• Alteración sueño-vigilia

• Alucinaciones

• Ilusiones

• Ideas delirantes

Delirium Hipoactivo• Reducc

ión de actividad y vigilancia

• Mal diagnosticado

• Alteraciones preceptúales

• Inversión ciclo sueño- vigilia

Delirium Mixto

• Alternan ambos estados

• Presentación mas frecuente

Curso clínico, complicaciones y desenlace

Duración variable.

Aun con manejo apropiado, los síntomas pueden persistir varias semanas.

RIESGOS DEL DELIRIUMCOMORBILID

AD

PRONOSTICO ADVERSO

MORTALIDAD INTRAHOSPIT

ALARIA

Nº. DIAS DE HOSPITALIZA

CION

PROBABILIDAD DE

INSTITUCIONALIZACION

PROBABILIDAD DE DX

DEMENCIA

LENTITUD EN RECUPERACI

ÒN POSTQUIRÙR

GICA

CAUSAS: FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES

Es posible encontrar una sola causa que provoque delirium

La mayoría presenta una interacción de varios factores

Una causa puede desencadenar delirium en algunos px y en otros no

Difícilmente se puede identificar delirium debido al gran numero de factores predisponentes y precipitantes.

“Un sujeto con muchos factores predisponentes puede

sucumbir ante un estimulo nocivo menor, mientras que

otro individuo poco vulnerable puede, a pesar de ello, caer en delirium pero ante un estimulo

nocivo importante”

Causas

Factores precipitantes

Contribuyen de manera directa a desencadenar un estado de delirium

Inmovilización Fármacos Iatrogenias Enfermedades y alteraciones metabólicas

Factores predisponentes

Son aquellas ya existentes y hacen al individuo mas susceptible, pero no son la causa desencadenante de la aparición

Factores predisponentes:

Edad avanzada (↑80) Insuficiencia renal

Demencia o deterioro cognitivo

Presencia de enfermedad grave

Comorbilidades Parkinson

Deshidratación Desnutrición

Déficit visual Hospitalización urgente

Fracturas Alcoholismo

Depresión Historia de delirium previo

Dependencia Hepatopatía

Inmovilizacion Medicamentos

Sujecciones Cateterismo urinarioBarandales

Con actividad colinérgica:Analgésicos, antieméticos, atropina, antiespasmódicos, antidepresivos, anti parkinsonianos, antihistamínicos Narcóticos Antipsicóticos Agonistas dopaminérgicos Cardiovasculares:Digoxina , disopiramida, diuréticos, bloqueadores de canales de calcio, betabloqueadores, diuréticosBroncodilatadores Bloqueadores H2Esteroides Relajantes musculares Antiinflamatorios no esteroideos Hipnótico-sedantes Supresión de benzodiacepinas o alcohol

Enfermedades y alteraciones metabólicas

Infecciones, fiebreUremia, hipoxia, hipercarbia, deshidrataciónAlteraciones del Na, K y glucosaAcidosis y alcalosis Insuficiencia hepática, renal y respiratoria Infarto al miocardio, bloqueo atrioventricularInsuficiencia cardiaca descompensadaEndocrinopatías Enfermedad cerebrovascular Tromboembolia pulmonarImpactación fecal, retención urinaria

Iatrogenias

Hematocrito menor a 30%Sangrado transoperatorio mayor a 1 litro Privación del sueño Dolor no controladoCirugía ( de urgencia, cardiaca, ortopédica)

EVALUACION DIAGNOSTICA

Para poder diagnosticar delirium se tiene que basar en la evaluación clínica

Electroencefalograma y un buen conocimiento de la presentación y sintomatología del delirium es indispensable para su identificación

Método de Evaluación del Estado Confusional (CAM). Este se basa en 4 elementos diagnósticos según el DSM IV-R

Una entrevista con el paciente y una convivencia a lo largo de un día (aplicado y calificado en 5 min)

Examen mínimo del estado Mental (prueba de Folstein)*

Solo el EEG da un poco de asistencia diagnostica

Método de evaluación del estado confusional (CAM)

El paciente tiene delirium si cumple con los cuatro criterios aquí mencionados o con tres de los cuatro criterios ( forzosamente cumpliendo el 1 y el 2)

Criterio 1: Inicio agudo y evolución fluctuantea)¿Existe evidencia de un cambio agudo en el estado mental del px con respecto a su estado basal?b)¿Este cambio se acompaña de fluctuaciones en el tiempo, es decir, aumenta y disminuye o aparece y desaparece a lo largo del día?

Criterio 2: falta de atencióna)¿Tiene el x dificultad para fijar su atención; por ejemplo, se distrae con facilidad o tiene problemas para seguir lo que se le esta diciendo?

Criterio 3: pensamiento desorganizadoa)¿El habla del px es desorganizada, incoherente, incomprensible, poco clara, ilógica, sin hilo de conversación o bien salta de un tema a otro de manera impredecible?

Criterio 4 : alteraciones en el estado de alerta a) En general ¿Diría que su px se encuentra hiperalerta, somnoliento, estuporoso o en coma?

DX DIFERENCIAL

DEMENCIA DELIRIUM DEPRESIÓN

APARICIÓN Insidiosa Aguda Semiaguda

CURSOContinuo

progresivo Fluctuante Variación diurna

ESTADO DE ALERTA

No alterado hasta estados

avanzadosAlterado No alterado

CAPACIDADES ATENCIONALES Muy pocas Alterado,

distraídoDisminuidas

EEGLentitud del

ritmo de fondoSugiere

encefalopatía aguda

Normal

MEDIDAS DE INTERVENCION GRALES Y ESPECIFICAS.

Manejo adecuado implica dx, control sintomático, buscar y corregir la causa del mismo.

Multidisciplinario, involucrar personal de salud, familiares y px.

Medidas generales de apoyo. Medidas no farmacológicas-ambientales Medidas farmacológicas.

MEDIDAS GENERALESTratar

problemas médicos urgentes

Tratar sintomatología

Reevaluar severidad de medicamentos periódicamente

Identificar causa

Monitorizar y vigilar

Indicaciones

Vigilar seguridad y entorno del px

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Y AMBIENTALES.

Apoyar y orientar al px.

Eliminar factores ambientales que exacerben el delirium.

Gran utilidad, sin efectos colaterales

y sencillas de aplicar.

Se incluyen:

1) Usar claves ambientales que favorezcan la orientación.

2) Hacer mas familiar el ambiente.

3) Brindar un nivel optimo de estimulación ambiental.

4) Ajustar horario nocturno de medicación y signos vitales.

5) Eliminar objetos innecesarios del cuarto y asegurar permanencia de un familiar.

6) Mantener el nivel de actividad.

7) Comunicación clara y concisa.

8) Continuidad de personal de salud.

9) Informar y tranquilizar al px y familiares.

10) Motivar al px en auto cuidado y tratamiento.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS

ANTIPSICOTICOS

Manejo sintomático de elección.

Reducen síntomas.

Control de px agitado, agresivo o con alteraciones perceptuales.

Mejora estado cognitivo y reduce duración de episodio.

Mejora sintomatología en delirium hiperactivo y delirium Hipoactivo.

HALOPERIDOL

Anti psicótico de elección.

Efecto anti colinérgico e hipotensor.

Poco sedante, no tiene metabolitos activos.

Rápida resolución de síntomas ( agitación y psicosis).

V.O / I.M.

DOSIS

leves:. 0.5mg a 2 mg c/12h.

Severos: .25 - .5 c/4 h.

Hasta 5-10mg.

Controlado el cuadro, conveniente administrarlo hasta descontinuar el medicamento entre el 3-5 día.

EFECTOS COLATERALES

Signos extra piramidales.

Hipotensión ortostatica.

Prolongación de QT.

Taquicardia supra ventricular.

Fibrilación ventricular.

ANTIPSICOTICOS ATIPICOS

Menor frecuencia de sedación y efectos secundarios extra piramidales.

Existen pocas publicaciones sobre la seguridad y eficacia de la risperidona, olanzapina o quetiapina para el manejo de delirium.

No se recomiendan como medicamentos de primera elección.

RISPERIDONA

Dosis inicial: .25-.75mg c/12 h.

OLANZAPINA Sedación ( mas frecuente)

2.5-5mg c/12 h, antes de acostarse.

(progresivo).

QUETIAPINA

Alternativa útil.

Eficaz y bien tolerada.

Similar a haloperidol.

Dosis inicial: 12.5-25mg/dìa en dos tomas.

Hasta 100 mg dos veces al día.

Reducir dosis progresivamente hasta descontinuar entre el 7-10 día.

BENZODIAZEPINAS

Limitada a indicaciones precisas: Delirium por suspensión de benzodiacepinas Supresión alcohólica

Fuera de estos casos, puede exacerbar la sintomatología.

Sedación excesiva, depresión respiratoria y amnesia.

LORACEPAM

Dosis inicial: .5-1 mg /día.

• Un buen numero de px son egresados del hospital sin resolución completa del cuadroEsencial crear un plan de manejo ambulatorioEvolución, reducción de factores de riesgo, reaparición del cuadroIndicación y dosificación de antipsicóticos Un buen numero de px guardan recuerdos vagos del delirium (miedo, ansiedad, angustia)

Después del delirium …

Gracias ….