UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL

HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARÍN

DIARREA INFECIOSAINTEGRANTES:

• Merino Vaca Rubén Alejandro• Miranda Benalcázar Verónica Sofía

• Miranda Macías Stephanie Catalina • Molina Saltos Inés Lorena

BARRIO SAN JUAN QUITO - ECUADOR

“LA VICTORIA DE LA REVOLUCIÓN SERÁ LA DICTADURA DEL PROLETARIADO Y EL CAMPESINADO.”

VLADIMIR LENIN.

Puyo- Ecuador

HISTORIA

La palabra diarrea viene del griego y el

latín:

dia= a través de y

rheein= a fluir o correr.

La diarrea figura entre las enfermedades más antiguas del ser humano.

Los médicos sumerios, utilizaron

preparaciones antidarréicas del opio desde 3000

a.C.

Rio Cayapas - Esmeraldas

EPIDEMIOLOGÍA

Recinto Guayacanes-Manabí

DIARREASegún la OMS:

Emisión de heces liquidas o blandas con mayor frecuencia y volumen.

Diarrea Aguda Menos de 14 días

Diarrea Persistente De inicio agudo que evoluciona

durante más de 2 a 4 semanas.

Diarrea CrónicaMás de 4 semanas

Etiología de diarrea aguda

Guasmo Sur-Guayaquil

ETIOLOGIA

INTOXICACION

ALIMENTARIA

• STAPHYLOCOCCUS AUREUS• BACILLUS CEREUS• CLOSTRIDIUM PERFRINGENS• CLOSTRIDIUM BOTULINUM• ESCHERICHIA COLI (ET)

GASTROENTERITI

S

• ESCHERICHIA COLI (EP)(EI) (EH)• VIBRIO CHOLERAE • YERSINIA ENTEROCOLITICA• VIRUS (ROTAVIRUS)• PARASITOS (GIARDIA)• SALMONELLA PARATIPHY

DIARREA ALTA

ENTEROCOLITIS

•SHIGELLA•ESCHERICHIA COLI (EP)(EH)•ENTAMOEBA HISOLYTICA•CAMPYLOBACTER

DISENTERIA

•ENTAMOEBA HISOLYTICA VARIANTE HISTOLITICA

DIARREA BAJA

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIARREA ALTA

DIARREA BAJACONSISTENCIA liquida

↑ volumenDolor periumbilical tipo cólicoNo va mucho al bañoBorborigmos Eructos

Ardor del recto

CONSISTENCIA blanda con moco y sangre

↓ volumenDolor fosas iliacasVa seguido al bañoPujo TenesmoMeteorismoMal olor

  Intoxicación alimentaría

Gastroenteritis Enterocolitis

Color Blanco amarillento

Claro Rojo (Sanguinolenta)

Tiempo de incubación Horas Días Días

Consistencia Líquida Líquida Semisólidas

Frecuencia Múltiples en horas

> 3 veces al día > 6 veces al día

Olor Normal Normal Pútrido

Sangre No No Si

Moco No No Si

Tenesmo No No Si

Fiebre Si/No Si Si

Cantidad Abundante Abundante Escasa

Vomito Si Si/No No

Deshidratación Si Si No

Dolor abdominal Epigastrio Mesogastrio Hipogastrio, fosa iliaca Izquierda

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA

Guasmo Sur-Guayaquil

Intoxicación Alimentaría

Es un síndrome que resulta de la ingestión de alimentos contaminados con toxinas preformadas por microorganismos patógenos.

Intoxicación alimentaría Agentes causales

Botadero “El Inga”-Quito

Agente causal

Periodo de incubación

Síntomas Alimentos implicados con

mayor frecuencia

Factores que favorecen la producción de toxina

Staphylococcus aureus

1 a 6 horas Náuseas, vómito, diarrea

Mayonesa, cremas, salsas, ensalada de patatas o huevos, leche, carnes, jamón, pollo, pasteles, etc.

Refrigeración deficiente, trabajadores que tocaron alimentos cocidos, preparación de alimentos varias horas antes de servirlos, trabajadores con infecciones purulentas, mantenimiento de alimentos a T° cálidas (medio ambiente 15 a 45°C)

Bacillus cereus

1 a 6 horas Náuseas, vómito, diarrea

Arroz frito, carnes, verduras, cereales.

Refrigeración insuficiente, almacenamiento de alimentos a T° cálidas, preparación de alimentos varias horas antes de servirlo, recalentamiento impropio de restos de comida.

Clostridium perfringens

8 a 16 horas Cólicos abdominales, diarrea, (vómito raro)

Carne de vaca, pollo, legumbres, salsas.

Refrigeración insuficiente, almacenamiento de alimentos a T° cálidas, preparación de alimentos varias horas antes de servirlo, recalentamiento impropio de restos de comida.

E. Coli enterotóxica

De 5 a 48 horas, promedio de 10 a 24 horas

Dolores abdominales, diarreas, náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos, cefalalgia.

Diversos alimentos, agua

Trabajadores infectados que tocan los alimentos, refrigeración insuficiente, cocción inapropiada, limpieza y desinfección deficiente del equipo

AGENTE CAUSAL

PRINCIPAL

• Staphylococcus aureusOTROS

• Bacillus cereus• Clostridium perfringens

• E. Coli enterotóxica

FISIOPATOLOGÍA

S. aureusReplicación y producción de toxinas

Ingesta del alimento con la toxina preformada

Alimentos preparados que se dejan mucho tiempo a temperaturas que permitan proliferación bacteriana.

Preparación de los alimentos con

demasiada antelación a su consumo.

Personas infectadas o colonizadas que

manejan los alimentos

Cocción insuficiente

Contaminación cruzada

ERRORES ALIMENTARIOS

MÁS FRECUENTES

Inflamación y/o disfunción intestinalproducida por un agente infeccioso o sus

toxinas. Se traduce como un cuadro diarreico de instauración rápida, con o sin signos y

síntomas acompañantes.

Gastroenteritis

Las de mayor importancia

SalmonellaVibrio

CholeraeHuevo Agua contaminadaLeche Alimentos (crustáceos)Carnes  Aves  

Salmonella enteritidis

CÓLERA

PANDEMIA AÑO DE INICIOAÑOS DE

DURACIÓN COBERTURA

PRIMERA 1816 10 Viejo Mundo

SEGUNDA 1829 22Europa / Norte

América

TERCERA 1852 8 Eurasia

CUARTA 1863 12 Global

QUINTA 1881 15 Global

SEXTA 1899 24 Viejo Mundo

SÉPTIMA 1961 30 Global

OCTAVA 1991 Asia

PANDEMIAS DE CÓLERA

FUENTE: EPI-1ELABORADO: MERINO VACA RUBEN ALEJANDRO

1

10

100

1000

10000

3281

466

8

3755

Cólera en 1998

Costa - 3281Sierra - 466Oriente - 8Insular - 0Total del País - 3755

Regiones Del Ecuador

Num

ero

de C

asos

FUENTE: EPI-1ELABORADO: MERINO VACA RUBEN ALEJANDRO

Años1

10

100

1000 466

24

4

9

5

2

Cólera Región Sierra

1998 - 4661999 - 242000 - 42001 - 92002 - 02003 - 52004 - 2N

um

ero

De C

asos

FUENTE: EPI-1ELABORADO: MERINO VACA RUBEN ALEJANDRO

Años1

10

100

1000

100003281

145

23

23

Cólera Región Costa

1998 - 32811999 - 1452000 - 232001 - 22002 - 32003 - 02004 - 0N

um

ero

De C

asos

El Triunfo - Guayas

ENTEROCOLITIS

ENTEROCOLITIS

Inflamación del intestino delgado, ciego ycolon.

Origen:

Bacteriana Amebiana

ETIOLOGÌA

ORIGEN BACTERIANO ORIGEN AMEBIANO

•Shigella

•Salmonella

•EHEC

•EIEC

Entamoeba

•E. histolytica

•E. dispar

MECANISMOS PATÓGENOS DE LA DIARREA CAUSADA POR BACTERIAS ENTÉRICAS

TIPO DE BACTERIAS PATOGÉNESIS MECANISMO DE ACCIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•EPEC•ENTEROAGGREGATIVE E. COLI•DIFFUSE•ADHERING E. COLI•ETEC•GIARDIA LAMBDIA

Adherencia a la mucosa

Borramiento de la mucosa

Diarrea secretora

•STAPHYLOCOCCAL ENTEROTOXIN B•CLOSTRIDIUM BOTULINUM•BACILLUS CEREUS Neurotoxinas Acción sobre SNA Síntomas entéricos

•VIBRIO CHOLERAE•ETEC•SALMONELLA SPP.•CAMPYLOBACTER SPP.•CLOSTRIDIUM DIFFICILE TOXIN A•CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TYPE A

Enterotoxina Secreción de fluído sin dañar la mucosa

Diarrea acuosa

•SHIGELLA DYSENTERIAE SEROTYPE 1 •E. COLI 0157:H7•CLOSTRIDIUM DIFFICILE TOXIN B•SALMONELLA SPP.•CAMPYLOBACTER SPP.

Cintocinas Daño a la mucosa Colitis inflamatoriaDisentería

•SHIGELLA DYSENTERIAE SEROTYPE•SHIGELLA SONNEI•SHIGELLA FLEXNERI•EIEC•CAMPYLOBACTER SPP.•YERSINIA SPP.

Invasión a la mucosa Destrucción de enterocitos

Síndrome disentérico

ETIOLOGÍA MÁS COMÚN:

ShigellaEntamoeba histolytica

ORIGENBACTERIANO

ORIGEN AMEBIANO

ENTAMOEBA

Entamoeba histolytica

Entamoeba dispar

CUADRO DIFERENCIAL ENTRE:

Entamoeba

histolytica

Entamoeba dispar

Patogenicidad

Trofozoítos

Ulceración colónica

•Forma patógena

•Presencia de eritrocitos en citoplasma

•Presente

•Forma no invasiva

•No tiene eritrocitos fagocitados

•Ausente

Entamoeba histolyticaFISIOPATOLOGÍA

FUENTE: http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c79.htm

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLINICA

EXAMEN FISICO

• PUNTOS DOLOROSOS• RUIDOS HIDROAEREOS• TIMPANISMO• TEMPERATURA•

DESHIDRATACIÓN

• LEVE: 2.5 a 5% del peso corporal• MODERADO: 5 a 10% del peso corporal• SEVERO: >10% del peso corporal

ESTADO DE DESHIDRATACIÓN

LEVE MODERADO SEVERO

ESTADO GENERAL Bueno, Alerta Irritable, intranquilo Letárgico

FACIES normal normal Hipocráticas

OJOS Normal HundidosTono ocular ↓

Muy hundidos y secos

LAGRIMAS Presentes Ausentes Ausentes

BOCA Y LENGUA Húmeda Seca Muy seca

SED No sediento Bebe Ávidamente Incapaz de beber

FRECUENCIA C Normal Aumentado Aumentado

FRECUENCIA R Normal Aumentado Aumentado

PRESIÓN ARTERIAL Normal Disminuida shock

PIEL (pliegue) Retracción inmediata Retracción lenta Retracción muy lenta

% DE PESO 2.5 a 5% 5 a 10 % > 10 %

EXTREMIDADES Cálidas, llenado capilar normal

Llenado capilar 2-3 seg.

Llenado capilar > 4 seg.

PULSO (RADIAL) Fuerte Débil Tenue o Ausente

DIURESIS Normal Oliguria Anuria

SALES DE REHIDRATACIÓN ORALSROLeve:

Suero oral Agua

Moderada:

Soporta por vía oral suero Oral 3 horas 3L.1 horas 1.5L.2-3 horas 1.5L.

Severa:Parenteral hospital

SUERO

Cloruro de Sodio 3.5 g/litro de aguaCloruro de Potasio 1,5 g/litro de agua

Citrato trisódico 2,5 g/litro de aguaGlucosa anhidra 20 g/litro de agua

Azúcar normal Bicarbonato sódico

Prueba Sensibilidad Especificidad

Coprocultivo - -

Leucocitos fecales (microscopía) 57,10% 53.3%

Lactoferrina aglutinación en

látex(PMN)

70% 96%

LABORATORIO

INTOXI

CACIÓN

ALIMENTARIA

• HIDRATACIÓN

• ANALGESICOS

GA

STROEN

TERITIS

• HIDRATACIÓN

• CIRPOFLOXACINA 500mg cada 12 horas 7 a 10 días

• CLORANFENICOL 500mg cada 6 horas 7-10 días

• SULFAS (Trimetoprim-Sulfametoxazol) 800 mg cada 12 horas 3 días

ENTEROCOLITIS

• HIDRATACIÓN (IV)

• METRONIDAZOL 500mg c/8hrs 7-10 días

• CIPROFLOXACINA 500mg c/12hrs 7-10días

TRATAMIENTO

GRACIAS