Dr. Freddy Flores MalpartidaDr. Freddy Flores MalpartidaCARDIÓLOGO CARDIÓLOGO

Hospital III Emergencias Grau – ESSALUDHospital III Emergencias Grau – ESSALUDMaestrando en Ciencias Políticas y Gobierno – PUCPMaestrando en Ciencias Políticas y Gobierno – PUCP

Maestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSMMaestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSMJefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias GrauJefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias Grau

INFECCIONES Y EMERGENCIAS INFECCIONES Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍAEN PEDIATRÍA

Agosto - 2013Agosto - 2013

ENDOCARDITIS ENDOCARDITIS INFECCIOSAINFECCIOSA

El conocimiento continuo y la definición de El conocimiento continuo y la definición de nuevos abordajes para la PREVENCIÓN y nuevos abordajes para la PREVENCIÓN y

tratamiento de las Enfermedades tratamiento de las Enfermedades Cardiovasculares es una necesidad inevitable Cardiovasculares es una necesidad inevitable debido al impacto en la morbimortalidad y la debido al impacto en la morbimortalidad y la

salud pública de estas entidades…salud pública de estas entidades…

Es por ello, que expondré las Es por ello, que expondré las implicancias de conocer el daño sobre implicancias de conocer el daño sobre el ENDOTELIO CARDIACO en una el ENDOTELIO CARDIACO en una

entidad de alta mortalidad si no es entidad de alta mortalidad si no es tratada a tiempo y adecuadamente…tratada a tiempo y adecuadamente…

LA ENDOCARDITISLA ENDOCARDITIS INFECCIOSA INFECCIOSA

ENDOCARDIOENDOCARDIOESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO

El endocardio PARIETAL está compuesto de las siguientes capas:

1) endotelio,2) capa subendotelial, delgada, de tejido conectivo laxo,3) capa músculo-elástica y4) capa subendocárdica, gruesa, de tejido conectivo laxo

con fina red capilar.

ENDOTELIOENDOTELIO

FUNCIONES IMPORTANTESFUNCIONES IMPORTANTES (*)(*)1.- Regulación del Tono Vascular,1.- Regulación del Tono Vascular,2.- Regulación del crecimiento celular vascular,2.- Regulación del crecimiento celular vascular,3.- Regulación de la adhesión leucocitaria y plaquetaria,3.- Regulación de la adhesión leucocitaria y plaquetaria,4.- Regulación de la trombosis y fibrinolisis,4.- Regulación de la trombosis y fibrinolisis,5.- Mediación de la inflamación.5.- Mediación de la inflamación.

EQUILIBRIO ENDOTELIALEQUILIBRIO ENDOTELIALVASODILATADORES vs VASODILATADORES vs VASOCONSTRICTORESVASOCONSTRICTORES- - NO* (FRDE)NO* (FRDE) - EROs- EROs- FHDE- FHDE - Angiotensina II- Angiotensina II- Prostaciclina- Prostaciclina - Endotelina 1- Endotelina 1- Otros- Otros - Tx. A2- Tx. A2

- Fc Difusible no identificado- Fc Difusible no identificado

Su importancia no esta condicionada por sus factores cuantitativos sino por los cualitativos

(*) Verdejo Paris, J. (*) Verdejo Paris, J. Arch. De Card. De Mex.Arch. De Card. De Mex. Vol. 76 Supl 2/Ab-Jun 2006: S2, 164-169. Vol. 76 Supl 2/Ab-Jun 2006: S2, 164-169.

ENDOCARDIOENDOCARDIOESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO

El endocardio VALVULAR se diferencia del parietal fundamentalmente en dos caracteres:

1) la estratificación en cuatro capas se mantiene sólo en la cara de los velos en que choca la corriente sanguínea. En la cara arterial de los velos semilunares y en la ventricular de los atrioventriculares, el endocardio está compuesto de endotelio y de la capa subendotelial;

2) la capa subendocárdica carece de vasos, salvo junto a los anillos de inserción. El esqueleto de los velos está hecho de una capa relativamente gruesa de tejido fibroso denso: capa fibrosa.

ENDOCARDITIS

INFECCIOSAINFECCIOSA

William Osler, 1885William Osler, 1885

RECORDAR… que en ausencia de tratamiento es una ENFERMEDAD MORTAL.

IMPORTANTE… a) Sospechar inmediatamente el Dx. En todo

paciente con fiebre o sepsis, y soplo cardiaco.b) Realizar una ECO sin demora ante la sospechac) Realizar trabajo en conjunto: Cardiología –

Microbiología – Cx CV. ante la sospecha o el Dx. Definitivo.

INTRODUCIÓN

La EI es una infección microbiana que afecta la superficie endotelial del corazón, la lesión más característica es la VEGETACIÓN. Endarteritis de grandes vasos intratorácicos

(ductus arterioso, shunts A-V, coartación Ao).

Cuerpos extraños intracardíacos (valvas protéticas, MCP, CD, conductos creados quirúrgicamente).

DEFINICIÓN

PREVALENCIA

A pesar de ser poco frecuentes, con prevalencias anuales estimadas entre 1,6 y 11,6/100 000 Hab. En EE.UU. Se diagnostican cada año de 10 a 15 nuevos casos. La EI es potencialmente letal, con tasas elevadas entre 15% y 30%, a pesar de los últimos avances en antibioticoterapia y técnicas operatorias

CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644Fenollar F. et al. “Mycoplasma endocarditis: …” Clinic Infect Dis. 2004; 38: e21-24Fenollar F. et al. “Mycoplasma endocarditis: …” Clinic Infect Dis. 2004; 38: e21-24

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia se mantuvo estable desde 1950 hasta 1987: 4,2% x 100 000 hab.

Inicios del 80`: 2 en el Reino Unido 1984 – 1990: 5,9 – 11,6 (AD EV) Proporción varón:mujer (2,5:1) Aumenta con la edad:

15 – 30 casos al año en la 6ta – 8va década de la vida. Aumento en la media de la edad (50% tiene unos 50

años)

CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644

EUROPEAN HEART JOURNAL – guidelines ESC - (2004), 1-37

ACTIVIDAD DE EI Activa: cultivos (+) + fiebre, cultivos (+) en

cirugía, morfología inflamatoria activa intraoperatoria, cirugía realizada antes de completar tto ATB.

Curada Recurrente: aparece luego de un año de haber

sido erradicada. Persistente: infección nunca se erradico

TERMINOLOGÍA

COMPROMISO VALVULAR: Válvula nativa

Nosocomial: > 72 hrs de admisión o relacionado a procedimiento en <6 meses posteriores.

Válvula protésicaTemprana < 1 año. Tardía

Drogas EV

TERMINOLOGÍA

MUY IMPORTANTE

AGENTE ETIOLÓGICO

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Válvula General (%)

Frec. ADVP (%)

Mitral 28-45 1 11

Aórtica 5-36 2 18

Ao+M 0-35 3 13

Tricusp <6 4 52

ENDOCARDITIS INFECCIOSAENDOCARDITIS INFECCIOSA

Válvula nativaVálvula nativa

Válvula protésicaVálvula protésica Temprana < 12 mesesTemprana < 12 meses Tardía > 12 mesesTardía > 12 meses

Drogadictos(ADVP)Drogadictos(ADVP)

Aguda <2 semanasAguda <2 semanas Subaguda 5 semanasSubaguda 5 semanas Crónica 3 mesesCrónica 3 meses

Clasificación

Lesión endotelialLesión endotelialpor factores -hemodinámicos-por factores -hemodinámicos-

traumáticostraumáticos

Presencia deinmunocomplejos

Depósito de fibrina

Endocarditis trombóticano bacteriana

Maniobras que producenManiobras que producentraumatismo de piel y/otraumatismo de piel y/omucosas: Drogadicciónmucosas: Drogadicción

Foco sépticoFoco séptico

Bacteriemiatransitoria

Adherencia ycolonización

VEGETACIONVEGETACIONSÉPTICASÉPTICADestrucción

valvularBacteriemia persistente

Embolia pulmonaro sistémica

MANIFESTACIONESCARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS

Aneurismasmicóticos

Inmunocomplejosvasculitis

glomerulonefritisMetastásissépticas

Esplenomegalia

FisiopatologíaFisiopatología

AGENTE ETIOLÓGICO

VALVA NATIVA: AGUDA: ADEV: Stafilococo aureus CRÓNICA: Streptococo viridans

VALVA PROTÉSICA: PRECOZ O TEMPRANA: Stafilococo epidermidis TARDÍA: Streptococo viridans

BRAUNWALD´S CARDIOLOGÍA (2004)

LOCALIZACIÓN

Según la ubicación:

1. Endocarditis valvular o valvulitis

2. Endocarditis parietal o mural, ésta es mucho menos frecuente.

La endocarditis valvular se desarrolla casi siempre en la cara de los velos en que choca la corriente

sanguínea.

PATOGENIA

El papel principal lo desempeñan el endotelio y el tejido conectivo laxo.

1. En algunas formas de endocarditis la lesión endotelial representa morfológicamente la lesión primaria, que posibilita la acción de los gérmenes en los tejidos más profundos, la insudación de elementos hemáticos y la formación de trombos o vegetaciones.

2. En otras formas se altera primariamente el tejido conectivo laxo, y como consecuencia se producen las erosiones, las que pueden agravar el curso ulterior de la endocarditis.

A las primeras formas pertenecen las endocarditis infecciosas; a las segundas, la endocarditis

reumática.

PATOGENIA

THE LANCET • Vol 363 • January 10, 2004

Estrés hemodinámico produce daño endotelial. Ingreso de microorganismo a circulación

(infección focal, trauma). Fibronectina (adherencia). Microorganismo induce a formación de mayor

cantidad de trombo y quimiotaxis de neutrofilos.

PATOGENIA

VEGETACIÓN

Compuesta Compuesta por plaquetas, por plaquetas,

eritrocitos, eritrocitos, fibrina, células fibrina, células inflamatorias y inflamatorias y microorganismmicroorganism

osos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Estructuras derechas Estructuras izquierdas

ORGANISMO CAUSANTE

POBLACIÓN COMPROMETIDA

CLASIFICACIÓN

Clásicamente se distinguían en las endocarditis las formas localmente BACTERIANAS Y LAS ABACTERIANAS.

Dado que hoy no son raras las endocarditis causadas por no bacterianos, se prefiere hablar de formas INFECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS, respectivamente.  

CLASIFICACIÓN

Endocarditis reumática

Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks

Endocarditis trombótica o tromboendocarditis

ENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS

Endocarditis infecciosa aguda Llamada también Endocarditis maligna o séptica,

se produce por gérmenes de alta virulencia, por estafilococo dorado o por estreptococos.

Sin tratamiento tiene un curso letal dentro de seis semanas bajo un cuadro séptico.

Las lesiones consisten principalmente de necrosis, insudación y trombosis, acompañadas de abundantes gérmenes.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

Endocarditis infecciosa aguda Existen dos formas:

1. Fulminante, la endocarditis ulcerosa, en que predomina la necrosis.• Los velos comprometidos son friables y muestran pérdida de tejidos en forma

de ulceraciones o perforaciones.

2. Menos violenta, la endocarditis úlcero-trombótica en que son más acentuadas la insudación y la trombosis. • Las masas trombóticas con abundantes gérmenes y leucocitos, • asientan laxamente en la superficie erosionada de los velos, que muestran

abundante insudado leucocitario y no rara vez, focos necróticos. • Las formaciones trombóticas se producen en la superficie de los velos que

mira contra la corriente. • No es raro que por extensión esté comprometido el endocardio parietal.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

Endocarditis infecciosa aguda

Las válvulas izquierdas (más frecuente) y sin puerta de entrada como regla, posiblemente tiene como punto de partida una tromboendocarditis infectada secundariamente.

Valvas derechas preferentemente por inoculación, sea en pacientes que están con sondas que se infectan, o en drogadictos.

Las masas trombóticas, al comienzo asépticas, favorecen la anidación y proliferación de los gérmenes para luego ser focos de embolos

sèpticos.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

Endocarditis infecciosa subaguda

Gérmenes relativamente poco virulentos, en primer lugar, el Streptococcus viridans, y luego , algunas bacterias Gram negativas.

La mayoría de las veces son válvulas previamente dañadas. Lesiones predisponentes:

Secuelas de una endocarditis reumática, Válvula aórtica biscúspide congénita y Lesiones endocardiacas parietales por impacto del chorro

sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aórtica.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

Endocarditis infecciosa subaguda La EI subaguda o lenta, tiene un curso larvado, la puerta de

entrada casi siempre pasa inadvertida. La EI misma representa el foco principal del proceso séptico. Se trata de una EI úlcero-poliposa, en la que se encuentran

fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio. Los trombos son adherentes y pueden sufrir calcificación, lo mismo que el tejido valvular alterado.

En la mayoría pueden demostrarse gérmenes localmente, pero en cantidad mucho menor que en la forma aguda.

La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves deformaciones de los velos.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

Endocarditis infecciosa subaguda

En el resto de los órganos suelen encontrarse infartos por embolías trombóticas, los cuales, a diferencia de los producidos en la forma aguda, no son supurados, pero muestran un componente inflamatorio.

DIAGNOSTICO

El Dx. De EI Confirmada se establece si:DURANTE UNA INFECCIÓN SISTÉMICA, SE DEMUESTRA AFECTACIÓN DEL ENDOCARDIO. Si, además, se encuentra bacteriemia (Hemocultivos positivos) o ADN microbiano, se confirma la EI con Hemocultivo/Microbiología positivos; de otro modo, se confirma la EI con Hemocultivo/Microbiología negativos.

En los casos dudosos se aplicará los Criterios de DUKE.

CLÍNICA

Fiebre es el signo más frecuente, pero es el más inespecífico.

Derecho: predominan signos clínicos de neumonía y falla cardiaca derecha.

Tos y dolor pleurítico (40-60%) RX tórax: infiltrados nodulares, neumonía

multifocal, efusión y neumotórax. Soplos no se auscultan hasta que se perfora válvula. ICC en mayor % si la afección es de la V. Ao.

Usuarios de drogas EV: infartos pulmonares y dolores pleuríticos.

Émbolos o eventos inmunológicos producen oclusión vascular: isquemia o hemorragia cerebral, isquemia de miembros, infartos intestinales, lesiones cutáneas (pies, manos y ojos).

Exámenes de laboratorio: (signos infección) PCR elevado. VSG elevado Leucocitosis Anemia Hematuria microscópica

CLÍNICA

Hemorragias subungueales en astillaHemorragias subungueales en astilla

Manchas de RothManchas de Roth

Panadizos o nódulos de OslerPanadizos o nódulos de Osler

AcropaquiaAcropaquia

Rev Esp Cardiol 2004; 57 (10): 952-62

Hemocultivo + para EIHemocultivo + para EI• microorganismo típico en dos hemocultivos separadosmicroorganismo típico en dos hemocultivos separados

Viridans,bovis,HACEKViridans,bovis,HACEK Stafilococo aureus,enterovirusStafilococo aureus,enterovirus

• Hemocultivo + persistentementeHemocultivo + persistentemente hemocultivos + con más de 12 horashemocultivos + con más de 12 horas 3 o la mayoría de 4 o más con 1 hora 3 o la mayoría de 4 o más con 1 hora

separaciónseparación Signos de afectación endocárdicaSignos de afectación endocárdica

• ECO + para EI(vegetación,abceso,dehiscencia)ECO + para EI(vegetación,abceso,dehiscencia)• Regurgitación valvular nuevaRegurgitación valvular nueva

CRITERIOS MAYORESCRITERIOS MAYORESCriterios Diagnósticos de DURACK (DUKECriterios Diagnósticos de DURACK (DUKE))

T Predisposición(afectación cardíaca previa)Predisposición(afectación cardíaca previa)T Fiebre>38ºCFiebre>38ºCT Fenómenos vascularesFenómenos vasculares

T embolias,infarto pulmonar septico,aneurisma micoticoembolias,infarto pulmonar septico,aneurisma micoticoT hemorragias,lesiones de Janewayhemorragias,lesiones de Janeway

T Fenómenos inmunitariosFenómenos inmunitariosT glomerulonefritis,nódulo de Oslerglomerulonefritis,nódulo de OslerT manchas de Roth,factor reumatoidemanchas de Roth,factor reumatoide

T Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)

CRITERIOS MENORESCRITERIOS MENORESCriterios Diagnósticos de DURACK (DUKECriterios Diagnósticos de DURACK (DUKE))

� 2 mayores2 mayores� 1 mayor y 3 menores1 mayor y 3 menores� 5 menores5 menores

Diagnóstico por criterios clínicos

Transtorácica: todos. Detecta 50% vegetaciones. Transesofágica:

Si hay sospecha clínica elevada y ETT negativa. Imágenes de mala calidad Sospecha de lesión por staphylococo

Si es negativa pero persiste la sospecha, se repetirá la prueba en los siguientes 7 días. Si persiste negativo, se puede descartar virtualmente el diagnóstico de EI.

ECOCARDIOGRAFÍA

Hallazgos que constituyen Criterios mayores para el Dx. De EI:

1. Masa móvil y ecodensa adherida a la válvula o al endocardio o a válvula protésica.

2. Abscesos o fístulas3. Dehiscencia nueva de válvula protésica.

ECOCARDIOGRAFÍA

Tamaño (TTE)

5 mm: se detecta el 25% de vegetaciones. >6mm: se detecta el 70% de vegetaciones. Especificidad 91-100% Sensibilidad 88-100% Valor predictivo negativo 68-97%

ECOCARDIOGRAFÍA

Falsos positivos:

Trombos intracardiacos. Tumores filiformes (fibroelastoma papilar o

fibroelasticos). Tumores endocardicos Vegetaciones no infecciosas (Libman –Sacks,

Behcets, carcinoide, AR).

ECOCARDIOGRAFÍA

No relación con temperatura. 3 o más muestras, tomados con 1 hora

mínimo de diferencia. No en sitios de vías. ATBS previos

Corto: suspender por 3 días Largo: suspender por 6-7 días

Cultivos en tubos para aerobios y anaerobios.

CULTIVOS

CULTIVOS no tradicionalesEndocarditis con hemocultivos Negativos (EHN)

Gérmenes HACEK Propionibacterium spp Neisseria spp Brucella Abiotrophia spp Campylobacter spp

Serología: Bartonella, Legionella, Chlamidia y Coxiella burnetti.

Cadena de reaccion de polimerasa (PCR)

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS QUE SE ASOCIAN MÁS A EI

Defectos septales ventriculares. Tetralogía de Fallot. Estenosis aórtica. Aortica bicúspide. Coartación de aorta. CIA primum.

RIESGO EN PACIENTES NO CARDIACOS

1. Propensos a vegetaciones trombóticas no bacterianas

2. Compromiso de defensa del hospedero.3. Compromiso de mecanismos locales no

inmunes4. Frecuencia y magnitud de bacteriemia.

1. Propensos a vegetaciones trombóticas no bacterianas:

Leucemia Cirrosis hepática Carcinomas (hipercoagulabilidad) Enfermedad inflamatoria intestinal LES Medicación esteroide

2. Compromiso de defensa del hospedero.

Defectos en inmunidad celular y humoral. Demostrado en animales granulocitopenia. Usuarios de drogas EV (x12 veces) HIV Y SIDA, alcohólicos: no se ha

demostrado mayor incidencia.

Permeabilidad transmucosa (enfermedad inflamatoria intestinal)

3. Compromiso de mecanismos locales no inmunes

4. Frecuencia y magnitud de bacteriemia

Quemados, DM, con líneas arteriales, politrauma, pobre higiene dental,

hemodiálisis.

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

Duración de tratamiento 4 SEMANAS 6 SEMANAS: casos complicados (síntomas por > 3 meses y

EI protésica) Depende de:

Tipo de válvula implicada Germen implicado: streptococo, enterococo, staphylococo. Edad, depuración de creatiunina Alergia a PNC

SITUACIONES ESPECIALES

MCP y CDI: 4-6 semanas, depende de cultivo y susceptibilidad. Retirar el sistemaRetirar el sistema.

Usuarios de drogas EV: Sthapylococo aureus Pacientes anticoagulados deben suspender

anticoagulación oral y reemplazada por heparina.

INDICACION QUIRURGICAVÁLVULA NATIVA

Falla cardiaca debido a: Insuficiencia aórtica aguda Insuficiencia mitral aguda

Persistencia de fiebre > 8 días a pesar de tto. Abscesos, pseudoaneurimas, fístulas, rotura de

valvas, disturbios de conducción, miocarditis. Gérmenes no curables: hongos, brucella, coxiella Gérmenes muy destructivos: S. Lugdunensis

Vegetación (a pesar de tto) V. Mitral > 10 mm V. Tricuspide > 20 mm

INDICACION QUIRURGICAVÁLVULA NATIVA

EI temprana (< 1 año de cirugía). Complicaciones tardías (disfunciones valvulares):

Leaks u obstrucciones perivalvulares Cultivos persistentes positivos Formación de abscesos Anormalidades de conducción Vegetaciones largas Staphylococo especialmente.

Luego de qx tratamiento ATB por 7- 15 días.

INDICACION QUIRURGICAVÁLVULA PROTÉSICA

IC III-IVIC III-IV

TratamientoTratamientomédicomédico

RespuestaRespuesta No respuestaNo respuesta

Curso completoCurso completo

Sustitución valvularSustitución valvularsegún situación hemodinámicasegún situación hemodinámica

SUSTITUCIONSUSTITUCIONVALVULARVALVULARURGENTEURGENTE

InsuficienciaInsuficienciaaórtica agudaaórtica aguda

severasevera

IC<IIIC<II

TratamientoTratamientomédicomédico

EstableEstable

EmpeoramientoEmpeoramiento

Hongos

Tratamiento quirurgico

PROFILAXIS ANTIBIOTICA

Con riesgo alto y moderado reciben profilaxis (IC)

Streptococo viridans y HACEK: procedimientos dentales, orales, respiratorios y esofágicos.

Enterococo, streptococo bovis y enterobacteriaceae: procedimientos TGI y genitourinario.

NO requieren profilaxis:

Enfermedad isquémica sin lesión valvular concomitante. Defecto del septum interatrial. Estenosis pulmonar aislada Síndrome Ebsteins Prolapso de válvula mitral s/engrosamiento de valvas, s/

regurgitación o s/ calcificación. MCP y CDI sólo requieren profilaxis perioperatoria.

PROFILAXIS ANTIBIOTICA

REQUIEREN PROFILAXIS

““Podemos tener una vida saludable si controlamos precoz y Podemos tener una vida saludable si controlamos precoz y eficazmente las ENFERMEDADES, y de esta forma prevenimos eficazmente las ENFERMEDADES, y de esta forma prevenimos de una manera más efectiva las futuras COMPLICACIONES”de una manera más efectiva las futuras COMPLICACIONES”

AGENTE ETIOLÓGICO

VALVA NATIVA: AGUDA: ADEV: Stafilococo aureus CRÓNICA: Streptococo viridans

VALVA PROTÉSICA: PRECOZ: Stafilococo epidermidis SUBAGUDA: Streptococo viridans

BRAUNWALD´S CARDIOLOGÍA (2004)