DR. CÉSAR ANTONIO TORRÓNTEGUI LERMA

Enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio, afecta más frecuentemente las valvas, producida por gran variedad de microorganismos.

Lesiones más frecuentes son verrugas o vegetaciones que se forman y crecen a través de la colonización por gérmenes de agregados de fibrina y plaquetas (trombo fibrinoplaquetario).

La mayoría originados por pequeñas lesiones del endotelio por alteraciones hemodinámicas o presencia de material extraño intracavitario (prótesis).

Prótesis 30%

Valvulopatía reumática 29%

Insuficiencia aórtica36%

Insuficiencia mitral20%

Estenosis aórtica10%

Estenosis mitral8%

Enfermedad multivalvular26%

Cardiopatía congénita 25%

CIV + Insuficiencia aórtica27%

CIV + PCA27%

T. Fallot0.2%

Miocardiopatía hipertrófica5%

Combinación29%

Valvulopatía no reumática 10%

Adicción a drogas 5%

Mortalidad en fase activa de la sobre válvula nativa 12% con supervivencia del 81% en 10 años.

En la EI protésica tardía la mortalidad es inferior al 5% si es causada por estreptococos, y del 50% por estafilococos.

Las EI de peor pronóstico son las causadas por estafilococos, hongos, Coxiellaburnetii y prótesis precoces.

En adultos 1.7-4 casos por 100,000.

Mayor incidencia en hombres (3:1)

Se asocia con DM 15% en ancianos, por el alto grado de colonización de piel por Staph aureus en insulino dependientes.

En México, la edad promedio es de 35 años.

El tiempo promedio entre el inicio de los síntomas y el ingreso al hospital es de 42.7 días en el estudio realizado por Souto32en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.

En el mismo estudio, 67% tuvo endocarditis infecciosa de válvula nativa (EIVN) predominando la válvula aórtica 50.5%, 25.4% mitral, 15.1% tricúspide y 9% pulmonar.

La endocarditis protésica (EIP) se observó en 31.2% de los pacientes donde predominó la tardía 81.4 vs. temprana 18.6%

Los factores de riesgo predominantes presentes en 83% fueron: prótesis 33%, cardiopatías congénitas 27.5% (CIV 29%, Ao. bivalva 22.5%, PCA + CIV 19.3%, combinación de dos o más malformaciones 29%), valvulopatía reumática 19.5% y abuso intravenoso de drogas 2%.

Las cardiopatías predisponentes tienen 3 factores hemodinámicos específicos descritos por Rodbard:

1. Orificios estrechos.

2. Gradiente de presión que da como resultado un jet anormal de un sitio o cámara cardíaca con alta velocidad a uno de baja velocidad que se traduce en,

3. Impacto del endotelio con denudación de su superficie, depósito de plaquetas, de fibrina (endocarditis trombótica no infecciosa) y de bacterias que a su vez promueven mayor adhesividad y agregabilidad plaquetaria para formar vegetaciones durante una bacteremia.

Lesión

endotelial

Agregación

plaquetar colonización

Endocarditis

infecciosa

(vegetación)

Endocarditis infecciosa

Bacteriemia

Velo

valvular

cicatrización

fibrina

ENDOCARDITIS DE VÁLVULA NATIVA:

AGUDA: Sx febril, Dx dentro de los 7 días de presentados los síntomas, >mortalidad.

SUBAGUDA: inicio insidioso, caracterizado por Sx febril de semanas a meses con síntomas inespecíficos, mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes.

Sx febril presente 85-90%, ausente en Tx antibiótico incomplete, en ERC.

Soplo Nuevo o modificado preexistente, en 80% de los casos, < frecuente derecha, inicio de infección, formas agudas. Astenia, adinamia, mialgias, artalgias, cefalea, irritabilidad.

Hematuria, edema e HAS.

Esplenomegalia 20-50%.

Embolias periféricas.

Piel petequias, nódulos Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla, petequiasconjuntivales.

Compromiso renal secundario a GMN focal o difusa, embolia renal.

Fondo de Ojo petequias, manchas de Roth en el 4-8%, no son específicas.

Insuficiencia cardiaca.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS PERIFERICAS

Hemorragias en astilla

Nódulos de Osler (eritematosos, dolorosos,

en eminencias tenar e hipotenar)

Lesiones de Janeway (máculas hemorrágicas en

Palmas y plantas)

Petequias, en pacientes con larga evolución;

(vasculitis y microembolismo)

MICROBIOLOGÍA

Streptococcus spp 45-65%

Streptococcus viridians 30-40%

Otros 15-25%

Enterococcus spp 5-18%

Staphylococcus aureus 10-27%

Gram - 1.5-13%

Hongos 2-4%

LABORATORIO:

Hemocultivos + 90-95%.

Anemia

Leucocitosis (leucopenia si esplenomegalia importante)

Eritrosedimentación elevada.

FR +, PCR, inmunocomplejos circulangtes.

Hematuria: si se observa macrohematuria con cilindruria, proteinuria, sospechar GMN.

ELECTROCARDIOGRAMA:

Puede haber trastorno de la conducción.

Cambios isquémicos 2º a embolias coronarias o miocarditis.

Prolongación del PR cuando existe extensión perivalvular en endocarditis aórticas.

RX TELE DE TORAX

Cardiomegalia.

Signos de hipertensión venocapilar.

Signos de embolia pulmonar.

Sobre cualquier sustituto mecánico o biológico de las válvulas nativas.

Se clasifica como:

Temprana dentro del año de reemplazo valvular.

Tardía si se produce más allá.

EPIDEMIOLOGÍA:

10-20% de las EI son protésicas.

Riesgo > de infección a partir de la 5a semana post-cirugía, extendiéndosehasta 12 meses con riesgo en el 1er año del 3% que disminuye 0.5% poraño.

FACTORES DE RIESGO:

Endocarditis en actividad en el momento de la cirugía.

Reemplazos múltiples.

Ausencia de antibióticos profilácticos preoperatorios.

FISIOPATOLOGÍA:

Las prótesis presentan superficies de difícil adherencia. Suelen asentarse en las suturas en trombos (elevada incidencia de abscesos y dehiscencia).

El mayor compromiso perivalvular es característico de la EVP.

85% abscesos anulares (autopsias).

MICROBIOLOGÍA:

TEMPRANA

Staphylococcus coagulasa negativos 30%

Staphylococcus aureus 20%

Bacilos gram - 20%

Hongos 10%

Difteroides 5%

TARDÍA:

Streptococcus viridians 25%

Staphylococcus coagulasa negativos 20%

Staphylococcus aureus 10%

Bacilos gram - 10%

Hongos 5%

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

TEMPRANA disfunción multiorgánica y sepsis, signos de la infección primaria (pulmonar oHxQx). 1/3 evolciona con choque séptico, mortalidad elevada (10-50%).

TARDÍA curso subagudo, pronóstico mucho mejor que las precoces.

DIAGNÓSTICO:

Fiebre en paciente con prótesis valvular obliga a sospechar del Dx.

Hemocultivos + 85-90%.

ECOcardio transesofágico permite ver vegetaciones y eventuales abscesos.

Afecta con mayor frecuencia válvulas derechas particularmente tricúsipide.

MICROBIOLOGÍA:

Staphylococcus aureus 50%

Streptococcus spp 15%

Bacilos aerobios gram, - 15%

Hongos 5%

Asociación con HIV es frecuente 40-90% de los casos.

FISIOPATOLOGÍA:

Alteraciones en endotelio valvular: endocarditis trombótica, engrosamiento valvular tricuspideo (por sustancias que lesionan el endotelio vascular).

Gérmenes responsables: repetidas cargas bacterianas IV procedentes de abscesos en piel, reutilización de jeringas y agujas, portación de Staph en piel, nariz y faringe.

Cambios inmunológicos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Edad promedio menor que la de válvula nativa.

Más frecuente sexo masculino.

Síntoma más frecuente es fiebre (100%).

Manifestaciones cutáneas menos frecuentes que en la Endocarditis izquierda.

Compromiso pulmonar en ½ de los pacientes.

Las manifestaciones producidas por embolias pulmonares sépticas son tos, hemoptisis, dolor torácico y disnea.

DIAGNÓSTICO:

Hemocultivos + en un alto porcentaje.

ECOcardiograma: suele observarse una masa grande en la cara auricular de la válvula tricúspide.

Vegetaciones tricuspideas >2cm peor evolución

A partir del as 48hrs de internación o luego de un procedimiento intrahospitalarios en las últimas 4 semanas.

Incidencia 5-29%

FACTORES PREDISPONENETES:

Catéteres endovenosos.

Alimentación parenteral.

Cirugías.

Quemaduras extensas

Diálisis por fistulas arterio-venosas.

Más frecuente dispositivos intravasculares infectados (50% de los casos)

MICROBIOLOGÍA.

Staphylococcus spp (piel), enterococcus spp (tracto urinario), bacilos gram – (catéter)

CLINICA Y DX

Mortalidad elevada (hasta 43%)

Signo-síntomas similarses a otras endocarditis.

Cuadro clínico, de laboratorio e imagen compatible con EI, pero con Hemocultivo -.

Son negativos en 2.5-31%.

Con solo 48-72hrs de antibiótico (aunque infectivo) pueden negativizarse los cultivos hasta varias semanas después de administrados.

CAUSAS:

Administración previa de antibióticos (causa + frecuente).

Cultivos tomados hacia el final de un curso crónico (>3 meses).

IR.

Crecimiento lento de microroganismos fastidiosos:

Haemophilus spp, Actinobacilus spp, Cardiobacterium spp, Kingella Kingae, Eikenella corrodens (Grupo HACEK) pueden requerir entre 2-3 semanas para su aislamiento. Caraterístico afebril al momento de del Dx y vegetaciones extensas, con embolos intravasculares de gran tamaño.

Endocarditis derecha subaguda.

Endocarditis Micóticas

En evaluación de sospecha EI, detecta vegetaciones sobre válvulas, disfunción valvular, presencia de abscesos, para reevalución.

ECO TRANSTORÁCICO: baja sensibilidad, alta especificidad para detectar vegetaciones o abscesos.

ECO TRANSESOFÁGICO: mayor sensibilidad y especificidad, se recomienda en:

Pacientes con mala ventana transtorácica.

Pacientes con válvulas protésicas.

Anomalías valvulares previas (endocarditis previas).

Alta sospecha clínica de EI con ETT negativo.

Sospecha de complicaciones cardiacas con ETT que solo muestra vegetación.

Fiebre reumática en fase aguda

LES y otras colagenopatías.

Linfomas

TB, brucelosis.

IVUS.

Neumopatías.

Leucemias, púrpuras y otras enfermedadeds hematológicas.

INSUFICIENCIA CARDÍACA:

Principal indicación Qx y principal causa de muerte 25-70%.

Mas frecuente y precoz en fases agudas.

Se asocia destrucción, perforación valvular, ruptura, vegetaciones voluminosas.

Mayor frecuencia de endocarditis aórtica (29%).

2/3 de los pacientes que presentan IC lo hacen al mes de Tx.

Se asocia con mal pronóstico

ABSCESOS CARDÍACOS:

Aórticos más frecuentes (20-50%)

Mitrales (5%)

Más frecuente en endocarditis protésica (56-100%).

La presencia de absceso de manifiesta con fiebre persistente, cambio de soplo, trastorno de conducción AV.

Zonas mas susceptibles es el anillo aórtico

NEUROLÓGICAS:

25-40%.

EVC presentan el debut de enfermedad en un 10%.

Causas más frecuentes:

Embolias sépticas y hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurismas micóticos.

EMBOLIAS SISTÉMICAS:

22-50% de los casos.

65% de los eventos embólicos comprometen SNC.

Mayor incidencia en infecciones de válvulas aórticas y mitral.

La mayoría ocurre dentro de las primeras semanas de Tx.

La tasa cae dramáticamente pasadas las 2 primeras semanas de Tx.

HOSPITALIZACIÓN: al menos durante la evaluación y Tx inicial.

INICIO DE TX: nunca iniciarlo antes de tomar hemocultivos. Si esta muy grave y antes sospecha de EI, tomar hemocultivos una o dos horas e iniciar Tx empírico. Si el paciente está estable conviene esperar resultados.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: siempre se recomienda parenteral.

ANTIMICROBIANOS: se recomiendan bactericidas.

DURACIÓN: suficiente para esterilizar la vegetación y evitar recaidas. Duración mínima 2 semanas la mayoría se prolonga 4-6 semanas.

TX ANTIBIÓTICO EMPÍRICO:

El de la válvula nativa con hemocultivos -: AGUDA: penicilina 18 mil en 6 dosis ó Ampicllina 12g en 6 dosis + gentamicina 3-

5mg/kg/día. En 3 dosis +Cefalotina 12gr/día 6 dosis por 4-6 semanas.

SUBAGUDA: 1) ideam aguda. 2) penicilina 18 mil en 6 dosis ó Ampicllina 12g en 6 dosis + gentamicina 3-5mg/kg/día. En 3 dosis por 4-6 semanas.

El de válvula protésica con hemocultivos -:

PRECOZ: Vancomicina 2g/día en 2 dosis + gentamicina 3-5mg/kg/día en 3 dosis +Rifampicina 10-20mg kg/día c.8hrs.

Adicionar Cefalosporinas de 3ª y 4ª generación si se sospecha infección por BGN.

TARDÍO: Vancomicina 2g/día en 2 dosis + gentamicina 3-5mg/kg/día en 3 dosis + Ceftriaxona 2g/día en una dosis.

SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO:

EI por Streptococcus viridians y Streptococcus bovis:

La elección está relacionada con: Tiempo de evolución del cuadro clínico

Válvula comprometida

Pueden usarse betalactámicos en añosos en especial que no toleren aminoglucósidos.

Streptococcus

viridans y st bovis

sensible

Penicilina G 12-20 mill 4-6 dosis, 6 sems

más gentamicina 3 mg/kg/día 2 sems

Ceftriaxona 2 g IV c/24, 4 sems, más

gentamicina 3 mg/kg/día por 2 sems

Si alergia a penicilina, usar vancomicina

30 mg/día y medir niveles plasmáticos

Staphylococcus

aureus sensible

Nafcilina o oxacilina 12 gr/24 hrs, en 4-6 dosis

por 6 sems más gentamicina 3 mg/kg/día 3-5

días

Enterococcus sp

sensible a penicilinaAmpicilina 12 g/24 hrs en 4 dosis, 6 sems,

más gentamicina 3 mg/kg/día 2 sems

Si hay resistencia a la

gentamicina, se usa

estreptomicina

Enterococcus

faecium resistente a

penicilina

Quinupristina-dalfopristina 22.5 mg/kg/24,

mñas de 8 sems o más

Enterococcus faecalis

resistente a penicilina

Linezolide 1200 mg/24 hrs, en dos dosis, 8

semanas o más

HACEK Ceftriaxona 2 g IV 4 sems

Como alternativas ampi/sulbactam o bien

ciprofloxacino

1. IC: sin respuesta a Tx. Particularmente en presencia de insuf. Aórtica omitral severa en válvula nativa o por disfunción protésica.

2. Infección persistente en ausencia de otro foco extracardiaco demostrableluego de 7-10 días de Tx adecuado.

3. Absceso perivascular, especialmente por sthao spp, gram – o prótesisvalvular.

4. Endocarditis fúngica.

Endocarditis protésica precoz.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

IC III-IV

Tratamiento

médico

Respuesta No respuesta

Curso completo

Sustitución valvular

según situación hemodinámica

SUSTITUCION

VALVULAR

URGENTE

Insuficiencia

aórtica aguda

severa

IC<II

Tratamiento

médico

Estable

Empeoramiento

Hongos

Procedimientos en los que se debe considerar profilaxis

CAVIDAD ORAL APARATO

RESPIRATORIO

APARATO

DIGESTIVO

APARATO GU

RECOMENDADA Extracción dental

Procedimientos

periodontales

Implantes

sublinguales

Implantes bandas de

ortodoncia

Limpieza con

sangrado

Amigdalectomía

Tonsilectomía

Cirugía mucosa

respiratoria

Broncoscopía

(rígido)

Esclerosis varices

esofágicas

Dilatación esofágica

CPRE

Cirugía biliar

Cirugía mucosa

intestinal

Cirugía Prostata

Cistoscopía

Dilatación uretral

NO NECESARIA Extracción 1ª

dentición

Impresiones

dentales

Quitar puntos de

sutira1

Intubación

Broncoscopio

(flexible) con y sin

biopsia

ECOcardio

transesofpagico

Endoscopia con o

sin biopsia

HTA vaginal

Cesarea

Parto vaginal

Snda uretral

Aborto terapéutico

DIU

La EI por Staphy aureus continúa siendo fatal en 20-40% a pesar de los avances en el Tx. El pronóstico por Strepto es substancialmente mejor y curan en 90 a 95% de los casos con el Tx médico o Qx.

La endocarditis micótica es potencialmente imposible de curar con Tx médico y sólo una minoría curan con Tx médico y Qx.

El pronóstico de las endocarditis derechas es muy bueno, la falla al Tx es menor de 1% y la mortalidad de menos de 2%.

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Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelinesfrom the American Heart Association: a guideline from the American Heart AssociationRheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council onCardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Councilon Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and OutcomesResearch Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007 Oct 9;116(15):1736-54.