Edema pulmonar agudo y Shock cardiogénico

Insuficiencia cardíaca aguda �  Insuficiencia cardíaca: Anomalía en la estructura o función

cardíaca que hace que el corazón no pueda suministrar oxígeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos metabolizantes, pese a presiones de llene normales o a costa de presiones de llene aumentadas. SEC 2012

�  La insuficiencia cardíaca aguda se define como el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de IC, que requiere con frecuencia atención médica urgente y suele requerir hospitalización. �  FEVI disminuida �  FEVI preservada

Síndrome clínico

Síntomas y signos �  Tos, disnea y fatiga �  Taquipnea y uso de musculatura accesoria �  Examen de tórax:

� Crépitos �  Sibilancias

�  Taquicardia �  Hipertensión à Hipotensión �  Corazón: presencia de tercer o 4º ruido, soplo de reciente

aparición.

Causas �  Disfunción sistólica o diastólica del VI �  Con o sin patología CV asociada:

� Coronaria � Valvular

�  Causas no cardiovasculares: �  Sobrecarga de volumen (transfusiones) � Hipertensión severa �  Estenosis de arteria renal �  Enfermedad renal severa

Factores precipitantes �  Cardiovasculares

�  IAM e isquemia miocárdica �  FA y otras arritmias �  Progresión de la IC basal

�  No cardiovasculares � Hipertensión severa,

renovascular �  Insuficiencia renal

�  Otros: anemia, hipo o hipertiroidismo � Cocaína, alcohol �  Fiebre, infección �  Embolia pulmonar

�  Adherencia a tratamiento � Dieta � Medicamentos �  Sobrecarga de volumen

Evaluación

�  ECG �  Evaluar si hay alteraciones basales �  Presencia de T negativas, globales �  Prolongación del intervalo QT �  Buscar signos de isquemia

Rx tórax �  Desde leve redistribución vascular a marcada cardiomegalia y infiltrado

bilateral.

�  Generalmente escaso derrame pleural

Exámenes de laboratorio en ICA Examen Comentario

Hemograma y VHS Siempre Creatinina, BUN y ELP Siempre

Glicemia Siempre

INR Si el paciente está anticoagulado o en ICA severa

PCR Si hay sospecha de infección Dímero D Si hay sospecha de TEP

Troponina Si hay sospecha de IAM

Gases arteriales Evaluación del intercambio gaseoso y estado ácido base.

Transaminasas Evaluación de isquemia hepática Orina completa Si hay sospecha de ITU

Péptido natriurético B Considerar por su VPN alto en caso de duda diagnóstica.

Evaluación de la función de VI en ICA. FRACCIÓN DE EYECCIÓN

FE VI REDUCIDA < 40% > FE VI NORMAL

DISFUNCION SISTÓLICA

Error en la evaluación Otras causas de IC

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA TRANSITORIA

LA FORMA HABITUAL DE EVALUACIÓN: ECOCARDIOGRAMA

EVALUACIÓN DEL PACIENTE � Ecocardiograma: � Evaluación funcional y estructural � Permite establecer en algunos casos etiología

( IAM, valvulopatías).

� Coronariografía: � Frente a sospecha de isquemia

Diagnóstico diferencial

�  Tromboembolismo pulmonar: El inicio en forma súbita de disnea, dolor pleurítico y tos, puede corresponder a embolía pulmonar.

�  Neumonia

�  Asma descompensada, EPOC

Tratamiento

�  Mejorar los síntomas: Congestión e hipodébito

�  Restablecer la oxigenación normal

�  Optimizar el manejo de volumen

�  Identificar la etiología �  Identificar factores precipitantes �  Optimizar el tratamiento crónico

Manejo en unidad cuidados intermedios o intensivo

�  Disminuir los efectos secundarios

�  Identificar pacientes que se beneficiarían de la revascularización

�  Identificar pacientes que pueden requerir apoyo mecánico asociado

�  Educación del paciente

Objetivos iniciales

�  Apoyo con oxígeno suplementario y ventilación asistida, según necesidad.

�  Mejorar la diuresis �  Terapia vasodilatadora

Estabilización inicial

�  Manejo de vía aérea y ventilación �  Control seriado de signos vitales �  Monitorización continua �  Posición sentada �  Acceso IV �  Monitorización de diuresis

Tratamiento en ICA � Morfina: Induce venodilatación, leve vasodilatación

arterial y disminuye la FC. �  Nitroglicerina: alivian la congestión pulmonar.

Venodilatador, disminuye la pre y post carga � Nitroprusiato de sodio (emergencia hipertensiva) � Diuréticos

� Diuréticos de asa: aumento de la diuresis, facilitan la eliminación de sodio y agua, menor presión de llenado de VD y VI à disminución de la congestión y edema periférico.

Dosis recomendadas de diuréticos

Severidad de la retención de

volumen Diurético Dosis (mg) Comentario

Moderada Furosemida 20 – 40 Oral o IV Severa Furosemida iv o

infusión 40 – 100

5 – 40 mg/hr IV

Mejor que bolo

Refractaria a diuréticos de

asa Agregar HCTZ o

espironolactona 25 – 50 c/12

hr

25 – 50 al día

Combinación con diurético asa

mejor que dosis alta de

furosemida

Shock cardiogénico �  Condición clínica de inadecuada perfusión de órganos,

debido a falla cardíaca.

� Hipotensión.

�  Perfusión tisular disminuida.

�  Presiones de llenado elevadas.

Clínica �  PAS < 90 mm Hg por al menos 30 min, necesidad de DVA.

�  Evidencia clínica de hipoperfusión tisular (extremidades frías, débito urinario <30 ml/h y FC > 60 lpm).

�  PECP > 15 mm Hg (hipertensión pulmonar)

�  IC < 2,2 l/min/m2.

� Congestión pulmonar en la Rx Tx.

Causas

� IAM

� Falla de bomba (78,5%) � Infarto extenso (> 40% del VI) � Disfunción ventricular de base � Extensión del infarto � Reinfarto.

Causas

� IAM � Complicaciones mecánicas � IM por ruptura de músculo papilar (6,9%) � Defecto septal (3,9%) � Ruptura de pared libre � Taponamiento cardíaco (1,4%)

� Infarto de VD (2,8%)

Causas � Cardiomiopatía terminal

� Miocarditis

� Contusión miocárdica

� Bypass cardiopulmonar prolongado

� Shock séptico con depresión miocárdica severa

� Obstrucción al tracto de salida del VI: �  Estenosis aórtica, miocardiopatía

hipertrófica

� Obstrucción al llenado del VI: �  Estenosis mitral, mixoma

�  Insuficiencia aórtica aguda

Incidencia

�  6 a 7 % de IAM. �  Principal causa intrahospitalaria de muerte en IAM. �  Mayores predictores (GUSTO I y III):

�  Edad. � ê Presión sistólica. � é Frecuencia cardíaca. � Clase Killip.

Factores de riesgo

�  IAM previo. �  IAM pared anterior. �  IAM extenso (>40% del miocardio). �  IAM transmural. �  Isquemia prolongada y/o recurrente. �  Enfermedad de 3 vasos. �  Edad avanzada.

EVOLUCIÓN DEL SHOCK CARDIOGÉNICO DISFUNCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO

↑ DE LA DEMANDA DE O2 MIOCÁRDICO

↓ DE LA ENTREGA DE O2 AL MIOCARDIO ↓ PRESIÓN ARTERIAL

↓ LA Pº DE PERFUSIÓN CORONARIA

↑ PFDVI ↑ FRECUENCIA CARDIACA ↑ CONTRACTIBILIDAD

↑ RVS

RETENCIÓN DE Na Y AGUA

↑ TONO SIMPÁTICO ↑ RAA ↑ ADH

↓ VOLUMEN PLASMÁTICO EFECTIVO

MANEJO

Manejo

�  ↓ Mortalidad de 80 - 90% a 60%:

�  Balón de contrapulsación aórtico.

�  Estrategias de reperfusión coronaria.

Apoyo circulatorio

� Primer objetivo: Presión Arterial.

� Segundo objetivo: Gasto Cardíaco.

Vasopresores

�  Dopamina.

�  Noradrenalina.

�  Adrenalina.

Inótropos (+)

�  Dobutamina.

�  Milrinona (inhibidor de la fosfodiesterasa) � Aumento de contractilidad

�  Levosimendán � Aumento de contractilidad

Vasodilatadores

�  Nitroglicerina. �  Nitroprusiato. �  Nesiritide (Péptido natriurético cerebral). �  Otros.

Soporte mecánico �  BCPA

BCPA: Indicaciones

�  Shock cardiogénico inestable (por falla de bomba o por complicación mecánica).

�  Arritmias ventriculares intratables con inestabilidad hemodinámica asociada.

�  Angina post IAM refractaria

Puente para angiografía y revascularización precoz.

Intra-aortic balloon counterpulsation.

Hinds, C J , Watson D BMJ 1999;318:1749-1752

©1999 by British Medical Journal Publishing Group

Dispositivos de asistencia ventricular