Shock Cardiogénico

Alec Tallet Alfonso

UCI

Hosp General de SegoviaMedicina

Medicina

Medicina

Medicina

Intensiva

Intensiva

Intensiva

Intensiva

CONCEPTO

Perfusión tisular inadecuada secundaria a disfunción

cardiaca:

– Definición Clínica: disminución del gasto cardiaco con

hipoxia tisular en presencia de volumen vascular

adecuado.

– Definición Hemodinámica: TA sistólica < 90 mmHg,

índice cardiaco < 2.2 L/min/m2, PEAP > 15 mmHg.

FISIOLOGÍA

Perfusión tisular / Gasto Cardiaco

FISIOLOGÍA

GC = VS x FC

FISIOLOGÍA

VOLUMENVOLUMENVOLUMENVOLUMEN SISTOLICOSISTOLICOSISTOLICOSISTOLICO

• Es la cantidad de sangre impulsada fuera del VI en la sístole (60-100 mL/latido).

VS = VTD – VTS

• Depende de la pre y post carga y de la contractilidad.

FISIOLOGÍA

GC = VS x FC

GC = (precarga, contractilidad, postcarga) x FC

FISIOLOGÍA

PREPREPREPRE CARGACARGACARGACARGA

• Es la cantidad de llenado cardiaco durante la diástole o volumen telediastólico ventricular.

• La precarga depende de:– Volumen total de sangre del organismo.– Distribución del volumen sanguíneo.– Contracción auricular.

FISIOLOGÍA

PREPREPREPRE CARGACARGACARGACARGA

• Ley de Frank-Starling: cuanto más se estire la fibra muscular durante la diástole, o más volumen haya en el ventrículo, más fuerte será la siguiente contracción sistólica.

Fue

rza

de c

ontr

acci

ón

Estiramiento-volumen

FISIOLOGÍA

POSTPOSTPOSTPOST CARGACARGACARGACARGA

• Es la resistencia o presión que el ventrículo debe superar para impulsar la sangre durante la sístole.

• Ley de Laplace: la tensión de la fibra ventricular es función del producto de la presión ventricular y del radio del ventrículo dividido por el grosor.

T = (P x R) / 2h• Está determinada por:

– Volumen y masa de sangre impulsada.– Tamaño del ventrículo y espesor de la pared.– Presión aórtica.

FISIOLOGÍA

POST CARGAPOST CARGAPOST CARGAPOST CARGA

• La medida más sensible de la poscarga es la RVS para el VI y la RVP para el VD.

RVS = (PAM - PAD) x 80 / GCRVP = (PMAP – PEAP) x 80 / GC

• Al aumentar la resistencia a la eyección disminuye la fuerza de contracción.

Fun

ción

vent

ricul

ar

Resistencia

FISIOLOGÍA

CONTRACTILIDADCONTRACTILIDADCONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD

• Es la propiedad de acortamiento de las fibras musculares miocárdicas sin modificación de la longitud de la fibra o de la precarga (inotropismo). – La liberación de catecolaminas y el aumento de la

frecuencia cardiaca por el SNS producen un aumento de la contractilidad.

– Puede modificarse mediante fármacos.– La hipoxia, la acidosis o la isquemia pueden disminuir

la contractilidad miocárdica.

FISIOLOGÍA

FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA

• Cuanto más comprometida esté la función cardiaca peor se toleran las modificaciones de la FC.

• Las FC elevadas:– Aumento del consumo de O2 del miocardio.– Reducción del tiempo diastólico y perfusión

coronaria.– Acortamiento de la fase de llenado ventricular y

disminución del VS.• Las FC lentas:

– Aumentan el tiempo de llenado, aunque si el miocardio está deprimido no mejora el GC.

FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA

Transporte / Consumo de Oxigeno

FISIOLOGÍA

Transporte / Consumo de OxigenoTransporte / Consumo de OxigenoTransporte / Consumo de OxigenoTransporte / Consumo de Oxigeno

•• Contenido Arterial de OxContenido Arterial de Oxíígeno:geno:

CaO2 = (Hb x 1.39 x SatO2) + (PaO2 x 0.0031)

•• Diferencia Arterio Venosa de OxDiferencia Arterio Venosa de Oxíígeno:geno:

D(a-v)O2 = CaO2 – CvO2

FISIOLOGÍA

Transporte / Consumo de OxigenoTransporte / Consumo de OxigenoTransporte / Consumo de OxigenoTransporte / Consumo de Oxigeno

•• Transporte de OxTransporte de Oxíígeno:geno:

DO2 = GC x CaO2 x 10

•• Consumo de OxConsumo de Oxíígeno:geno:

VO2 = GC x D (a-v)O2 x 10

•• ExtracciExtraccióón de Oxn de Oxíígeno:geno:

EO2 = D (a-v)O2 / CaO2

FISIOLOGÍA

Transporte / Consumo de OxigenoTransporte / Consumo de OxigenoTransporte / Consumo de OxigenoTransporte / Consumo de Oxigeno

•• Transporte de OxTransporte de Oxíígeno:geno:

DO2 = GC x CaO2 x 10

volumen + contracción auricularcontractilidadRVSFCHb x SatO2

FISIOLOGÍA

Transporte / Consumo de Oxigeno

DO2 Disminuido VO2 Elevado

O2ER: Mecanismo de compensación (Si DO2 >300)

““Deuda oculta de oxDeuda oculta de oxíígenogeno”” :1:1ºº signo de FMOsigno de FMO

Disbalance entre aporte y demanda, entre el transporte de

oxigeno y el consumo del mismo.

CAUSAS

• IAM.• Cardiomiopatía.• Miocarditis.• Contusión miocárdica.• Shock séptico.• Valvulopatias.• By pass prolongado.

CAUSAS

• Disfunción primaria de VI 80%

• Complicaciones mecánicas 15%

• Insuficiencia mitral 4%

• Comunicación interventricular 4%

• Disfunción primaria de ventrículo derecho 2%

• Taponamiento cardíaco 1%

• Rotura de pared libre de VI 1%

Rackley et al, 1978

8% del VI⇓Distensibilidad y ⇑ Vol diastólico.

15% del VI ⇓FE y ⇑P y Vol TD.

25% del VI IC clínica.

>40% del VIShock Cardiogénico.

Muerte.

MONITORIZACÍON

Analítica

• Lactato sérico y BE.

• SatO2VC > 70 %.

• Pro BNP.

Catéter Swan Ganz

Catéter Swan Ganz

Catéter SwanGanz

Hipovolémico Cardiogénico Distributivo

PCP ↓ ↑ ↓

IC↓ ↓ ↑

RVS↑

↑ ↓

Subgrupos en IAM (Clasificación de Forrester)

IC PEAP Mortalidad

I Sin insuficiencia

> 2.2 L/min/m2

< 18 mmHg

3%

II Congestión pulmonar

> 2.2 L/min/m2

> 18 mmHg

9%

III Hipoperfusión periférica

< 2.2 L/min/m2

< 18 mmHg

23%

IV Congestión e hipoperfusión

< 2.2 L/min/m2

> 18 mmHg

51%

PiCCO

PulseCO (LiDCO)

CÁLCULO DEL GASTO CARDÍACO POR ONDA DE PULSOMétodo de dilución de Li

Vigileo

TRATAMIENTO

1. Restablecer y maximizar flujo coronario.

2. Reducir trabajo miocárdico.

3. Optimizar flujo sanguíneo sistémico.

TRATAMIENTO

1. Restablecer y maximizar flujo coronario.

2. Reducir trabajo miocárdico.

3. Optimizar flujo sanguíneo sistémico.

• REPERFUSION MIOCARDICA.

TRATAMIENTO

1. Restablecer y maximizar flujo coronario.

2. Reducir trabajo miocárdico.

3. Optimizar flujo sanguíneo sistémico.

• SOPORTE MECANICO

• Disminuir consumo de O2 cardiaco:• evitar taquicardias• disminuir post carga

BALON CONTRAPULSACIONINTRAAORTICO.

BALON CONTRAPULSACIONINTRAAORTICO.

TRATAMIENTO

1. Restablecer y maximizar flujo coronario.

2. Reducir trabajo miocárdico.

3. Optimizar flujo sanguíneo sistémico.

TRATAMIENTO

Optimizar flujo sanguíneo sistémico.

1. Manejo volumen.

2. Soporte vasoactivo.

3. Resistencias sistémicas y pulmonares.

4. FC.

5. Oxigenación.

TRATAMIENTO

Manejo Volumen

Fue

rza

de c

ontr

acci

ón

Estiramiento-volumen

TRATAMIENTO

Soporte Vasoactivo

Contractilidad FC Resistencias

Dopamina ↑↑ ↑↑ ↑↑

Noradrenalina ↑ ↑ ↑↑↑

Dobutamina ↑↑↑ ↑↑ ↓↓

Milrinona ↑↑↑ ↑ ↓↓

Levosimendan ↑↑↑ ↔ ↓↓

TRATAMIENTO

Resistencias sistémicas y pulmonares

• HTA.

• HTP.

Frecuencia cardiaca (ritmo)

• Intentar ritmo sinusal.

• Tiempo diastólico.

TRATAMIENTO

Oxigenación

• Hto ≥ 30 %

• SatO2 > 90 %

• Soporte respiratorio (VMNI)

TRATAMIENTO

Disminuir consumo de O2 sistémico

• Analgesia (y ansiedad) (cloruro mórfico)

• Soporte respiratorio (VMNI)

• Estado catabólico (?)

• IOT + VM (sedoanalgesia +/- relajación)

Gracias