14. Shock Cardiogenico

5/11/2018 14. Shock Cardiogenico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/14-shock-cardiogenico 1/42

SHOCK CARDIOGÉNICO

ACTUAR ENÉRGICAMENTE PARA EVITAR LAPROGRESIÓN DE LA DISFUNCIÓN CARDÍACA

Prof. Agreg. CTI Dra Gloria RieppiFacultad de MedicinaUniv. de la República.Curso de postgrado 2009



LECTURAS PREVIAS Y OTRAS LECTURAS RECOMENDADAS

CAPITULOS DEL LIBRO: MEDICINA CRÍTICA CARDIOVASCULAR (2º ed)Monitoreo hemodinamico

Shock cardiogénicoLa cardiología intervencionista en los sindromes isquémicos agudosDrogas inotrópicas y vasopresorasDrogas vasodilatadoras

Cardiogenic shock. Topalian S.,Ginsberg F., Parrillo JE Crit Care Med 2008;36(1):S66-S74



SHOCK CARDIOGÉNICO

CONCEPTO Y DEFINICIÓN: Entidad de alto riesgo vital Disfunción cardiaca que determina una hipoperfusión tisular con o

sin hipotensión arterial

FISIOPATOLOGÍA: Disminución ó inadecuación de la perfusión tisular y por lo tanto de

la disponibilidad de oxígeno y nutrientes por debajo de los nivelesnecesarios para mantener las demandas metabólicas celulares.

Muerte: – Falla circulatoria progresiva – Falla de órganos y sistemas por alteración persistente de la función

metabólica celular



• Estudian el efecto a nivel cardíaco de lahipotensión severa, provocada por

sangrado en perros sanos.• A partir de los 76 min., la retransfusión

logra llevar GC y PA a valor control perocon aumento de la PAI (DISFUNCIÓNMIOCÁRDICA)

• Si la hipotensión se mantiene por mástiempo no se recupera el gasto cardíaco apesar de retransfundir el sangrado inicialy aportar mayor volumen. (Secuestroperiférico y FALLA CARDÍACA

PROGRESIVA).

Am J Physiol 203:248, 1962



SHOCK CARDIOGÉNICO

MUERTE

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNDE PERFUSIÓN CORONARIA

DISM. MASA CONTRÁCTILDISFUNCIÓN SISTÓLICA

DISM. COMPLIANCEDISFUNCIÓN DIASTÓLICA

MAYOR ISQUEMIA

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAPROGRESIVA

VOLUMEN SISTÓLICO

HIPOTENSIÓN ARTERIAL

PDF VI

TAQUICARDIA

EDEMA PULMONARAumento de trabajo respiratorio

( VO2 )HIPOXEMIA Multifactorial

• HIPOPERFUSION

SISTÉMICA• ¿Acidosis metab.?• ¿Nivel de Hb?• P50



CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO

Síndromes coronarios agudos (IAM con o sin elevación del ST) Contusión miocárdica Miocardiopatía dilatada severa Miocarditis Disfunción miocárdica severa en la sepsis

Aumento de la impedancia a la eyección ventricular: estenosis aórtica,estenosis subaórtica hipertrófica, obstrucción dinámica del tracto desalida del VI.

Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis mitral,trombo o mixoma atrial

Insuficiencia valvular: mitral ó aórtica – Isquémica

– Traumática Arritmias: bradiarritmias, taquiarritmias. Falla ventricular derecha Depresión de la contractilidad ventricular por fármacos Drogas de abuso: cocaína por isquemia y efecto tóxico directo del

miocardio.



SHOCK CARDIOGÉNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS

Altísima mortalidad (70 a 90%) a pesar de los avances terapéuticos: Mortalidad intrahospitalaria sigue alta (40-60%): disminución moderada en las últimasdécadas. Igual en SCA con o sin ST Sobrevivientes a SC: buen pronóstico a largo plazo con buena calidad de vida (similar a

pacientes con IAM sin SC). Optimismo inicial con técnicas de revascularización precoz no confirmados: ¿diferencias de

los criterios diagnósticos, sesgo “natural” de selección de los pacientes? Dificultades para estudios randomizados: diferencias diagnósticas, tiempos para N

adecuado largos, problemas éticos, diferencias en disponibilidad tecnológica en los diversoscentros, etc.(Eur Heart J 1999; 20: 987)

Incidencia: 5 a 10% de los pacientes hospitalizados por IAM, aún en la era de la fibrinolisis: ¿mayor

número de pacientes con IAM llegan a la hospitalización? 1/3 pacientes ingresan con SC y 2/3 lo desarrollan durante la hospitalización

Debido a que sigue siendo la principal causa de muerte por IAM, es importante: Identificar los pacientes de riesgo de desarrollar SC Evaluar que medidas terapéuticas previenen su desarrollo Mejorar la evolución una vez que ocurre



DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO

Disminución del gasto cardíaco en un paciente normovolémico

Puede cursar con severa disfunción VI, pero también ocurre con una adecuadafunción del VI Grado de hipotensión arterial que define al shock:

– variable según diferentes autores: < 90 mmHg ó < 80 mmHg – Puede haber hipotensión arterial por uso de vasodilatadores, efecto de fibrinolíticos.

Siempre acompañado de elementos de hipoperfusión periférica

Dificultades en el diagnóstico: – Presión > 90 mmHg en presencia de otros signos de shock – Con frecuencia están recibiendo drogas para elevar la PA – Medidas de PA no invasiva pueden no ser confiables

CATÉTER PULMONAR: ( excepcional de inicio)IC < a 2.2 L/min/m2 (ó < 1.8 L/min/m2)

Puede ser útil para optimizar la precarga.Posibles errores de interpretación del SG: defecto del septum interventricular, la PCP

puede estar elevada en el IAM de VD (desviación del septum o disfunción ventricularizq. concomitante), uso de drogas vasoactivas, efecto sobre las presiones de la ARM,etc.

ECOCARDIOGRAFÍA: ha disminuido la utilización de la cateterización derecha



SHOCK CARDIOGÉNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS

Patología preexistente (cardiomiopatías, valvulopatías) hacen mássusceptible a la isquemia

IAM previo que limita la reserva miocárdica

Causas de SC en IAM: – Falla ventricular izquierda: 78.5%

Área de necrosis comprometida determinada por autopsias:51% VI (35-68%) IAM con shock vs. 23% de los IAM sin shock

– Insuficiencia mitral aguda: 7% – Perforación del tabique interventricular: 4% – Ruptura de la pared ventricular izquierda 1.8% – Infarto de ventrículo derecho: 2.8%: a diferencia de los IAM de VI

son estados sensibles a volumen Localización del IAM en el SC:

– 55% pared anterior – 45% pared inferior



EPIDEMIOLOGÍA

PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER SÍNDROME CORONARIO AGUDO: SCA CON ELEVACIÓN DEL ST: más frecuente SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST: aprox. 2.5% de los pacientes, más tardía y

asociado a isquemia recurrente o reinfarto

SHOCK CARDIOGÉNICO: Hasdai D et al Lancet 2000; 356:749-756

En angor inestable : inicio prom. a las 76hrs (solo la mitad que desarrollaban SCtenían evidencias firmes de IAM en el interín).

En IAM sin sobreelevación del ST: inicio a las 94 hrs.En estos grupos inicio promedio a las 48 horas.

En IAM con elevación del ST: inicio a las 10 a 11 horas.Mecanismo: en losl SCA no ST el flujo estaba más difusamente alterado y en el IAM

ST flujo más alterado en la arteria culpable, llevando a más rápida necrosismiocárdica.

SC en 4.2 – 7.2% post-trombolisis y aparición del SC a las 12 horas (promedio). En pacientes con IAM sin elev. ST que desarrollaban shock era frecuente:

la diabetes, hiperlipidemia, HTA, IAM previo, Bypass previo, angor previo, lesión de 3vasos.

El SC puede ocurrir como complicación de ATC o RM.



PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGÉNICO

IMPORTANCIA: – Implementar medidas que prevengan el desarrollo de esta complicación

Aproximadamente la mitad de los pacientes desarrolló shock luego delas 24 horas de su ingreso con diagnóstico de IAM.

FACTORES PREDICTIVOS DE APARICIÓN INTRAHOSPITALARIA DESHOCK: – Edad – Diabetes – IAM previo – Infarto extenso – FE al ingreso < de 35% – Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular opuesta a la región del infarto

agudo.



PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGENICO Estudio GUSTO I

PREDICTORES SIMILARES PARA IAM CON Y SIN ELEVACIÓN DEL ST Edad (aumenta con la edad) FC < 30 ó > 140 cpm PAS (altas o bajas)

Clase de Killip III>II>IEstos factores predicen mejor el SC que la localización del infarto e IAM previoPaciente con IAM más susceptibles que con angina inestable.Magnitud de la elevación del ST (número de derivaciones y magnitud)Presencia de depresión recíproca del ST

Algoritmo solo tenía un valor predictivo positivo del 50% en IAM c/elevST, sin embargo serviría por su valor predictivo negativo.



PERFIL HEMODINÁMICO

PERFIL HEMODINÁMICO CLÁSICO: IAM extenso, extensión del infarto, isquemia, etc FEVI disminuida Disminución del índice cardiaco:

– < 1.8 L/min/m2 sin drogas adrenérgicas – < 2.2L/min./m2 con drogas adrenérgicas

Aumento de las resistencias vasculares sistémicas

Disminución global del consumo de oxígeno Aumento del índice de extracción de oxígeno Disminución de la SvcO2 ó SvpO2

“SHOCK trial” (post revascularización de emergencia): ruptura del paradigma Amplias variaciones en FEVI, en el tamaño de VI y en las RVS SC con una respuesta inflamatoria sistémica: mayor disfunción miocárdica e inapropiada

respuesta circulatoria periférica SIRS precoz sin evidencia de infección:

– Fiebre – Leucocitosis aumentada – Resistencias vasculares sistémicas bajas (a pesar del uso de vasopresores)



PERFIL HEMODINÁMICOSituaciones especiales

IAM de VD – PAD y PDF VD mayores a 10 mmHg – PCP normal o elevada (relación AD/PCP > 0.8) – Puede ocurrir igualación de presiones diastólicas de cavidades cardiacas y plantearse diagnóstico diferencial

con taponamiento cardiaco

Insuficiencia mitral aguda

– Edema pulmonar y aparición de nuevo soplo (no siempre auscultable) – Diagnóstico: Ecocardiograma con Doppler Catéter pulmonar:

– PAD y PCP aumentadas – Onda v gigante que coincide con complejo QRS del ECG – PCP > PAPD

Ruptura del septum interventricular – Diagnóstico:

Ecocardiograma Doppler Catéter pulmonar:

– Onda v gigante por hiperflujo ubicada al final del QRS del ECG – Salto oximétrico entre AD y arteria pulmonar – PCP y PAPD iguales

Hipovolemia asociada – Cargas de volumen en tiempos cortos (observando si hay aumento adicional del GC)



RESPUESTAS NEUROHUMORALES “COMPENSATORIAS”

AUMENTO DEL INOTROPISMO: zonas de miocardio sanas AUMENTO DEL CRONOTROPISMO: disminución de tiempo diastólico REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO:

– Desde órganos y tejidos con vasos con alta densidad de receptores a los de baja.

AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR CON AUMENTO DE LA PRECARGA VENTRICULAR: – Pasaje de líquido del intersticio a los capilares por descenso de la presión hidrostática capilar – Estimulo de ADH – Estímulo del SRAA

AUMENTO DE LA PRESIÓN DE LLENADO VENTRICULAR:

– Aumento de la precarga ventricular – Favorecida por disminución isquémica de la “compliance” ventricular

AUMENTO DE LA TENSIÓN PARIETAL MIOCARDICA (presión x radio/espesor) – Aumento de la PDF – Aumento del VDF



RESPUESTAS NEUROHUMORALES “COMPENSATORIAS” Efectos adversos

DISMINUYE DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA Y AUMENTA EL CONSUMO DE OXÍGENO MIOCÁRDICO

– Taquicardia aumenta el MVO2 y disminuye el tiempo diastólico

– Aumento de la contractilidad aumenta el MVO2

– Aumento de la precarga ventricular en ventrículo isquémico con disminución dela “compliance” ventricular aumenta la PDF: edema pulmonar

Desaceleración de flujo mitral por Doppler en 60% de IAM pred del VI: predice POAP > 20mmHg

– Aumento de la tensión parietal miocárdica: aumenta del MVO2

Disminuye la perfusión coronaria (subendocárdica)



EL SHOCK CARDIOGÉNICO ES UNA EMERGENCIA

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:

RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA DISFUNCIONANTE PERO AÚN VIABLE

PROCURAR REVASCULARIZACIÓN INSTRUMENTAL O QUIRÚRGICALO ANTES POSIBLE.

ASEGURAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA SUFICIENTEDISMINUYENDO SIMULTÁNEAMENTE EL CONSUMO DE OXÍGENO ANTES, DURANTE Y DESPUÉS DE LOS PROCEDIMIENTOS DEREVASCULARIZACIÓN.



FLUJO CORONARIO EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO

EL PACIENTE CON SHOCK CARDIOGÉNICO POR INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO TIENE LESIONES DIFUSAS EN EL ÁRBOL CORONARIO.

EL ESTADO DE SHOCK DETERMINA ISQUEMIA DE ZONAS DIFERENTES AL ÁREA INFARTADA, LO QUE CONTRIBUYE A LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA.

LA ISQUEMIA GENERADA EN LOS TERRITORIOS TRIBUTARIOS DELESIONES SUBOCLUSIVAS SE EXPLICA PORQUE YA SE HAN PUESTO ENJUEGO EL MECANISMOS DE VASODILATACIÓN POSTESTENÓTICA Y NOPUEDEN MANTENER UN FLUJO CORONARIO SUFICIENTE ANTE LADISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA .

AGOTADOS LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN EL FLUJO CORONARIODISTAL A LAS LESIONES SUBOCLUSIVAS ES DIRECTAMENTEDEPENDIENTE DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA.



LESIONES DEL MIOCARDIOPOR ISQUEMIA SEVERA

LESIÓN MIOCÁRDICAIRREVERSIBLE

MIONECROSIS

APOPTOSIS(muerte celular programada) La isquemia induce una apoptosis

precozInhibición de la apoptosis en fase

experimental.

LESIÓN MIOCARDICAREVERSIBLE

MIOCARDIO “STUNNED” ó “ATONTADO”

Disfunción que persiste alreestablecer el flujo; su

intensidad está determinadapor la intensidad del insulto

isquémico.

MIOCARDIO “HIBERNADO”

Mecanismo “adaptativo”:reducción de la funcióncontráctil en zonas de

miocardio hipoperfundido



IMPORTANCIA DEL MIOCARDIO “ATONTADO” O “HIBERNADO”

Miocardio no funcionante pero aún viable es:

causa de shock cardiogénico contribuye en la perpetuación del shock cardiogénico



CONSECUENCIAS Y MANEJO DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

ISQUEMIA SEVERA DEL MIOCARDIO

MionecrosisApoptosis

Muertecelular

Célulasmiocárdicas

con“atontamiento”

Células miocárdicascon

“atontamiento” e “hibernación”

Célulasmiocárdicas

con“hibernación”

Miocardiono recuperable

ReperfusiónEstenosis

significativa

Apoyo coninotrópicos

Revascularización coronaria

Recuperación demiocardio funcionante

Modificado de: Hollenberg et al. Ann Intern Med 1999



FENÓMENO DE NO REFLUJO (“NO REFLOW”)

Fenómeno que explica en parte la falta de mejoría o la agravación de la función miocárdica luegode cualquier tratamiento de reperfusión coronaria; más frecuente luego de angioplastia delesiones con trombo o injertos venosos alterados

Definición: – perfusión miocárdica inadecuada en un sector dependiente de determinada arteria coronaria sin evidencia

angiográfica de obstrucción mecánica del vaso: trombo, espasmo, disección, estenosis residual – Disfunción microvascular severa que determina: flujo sistólico retrógrado, disminución de flujo sistólico

anterógrado y rápida desaceleración del flujo diastólico

Etiopatogenia: – Vasoespasmo – Embolización distal – Injuria endotelial mediada por radicales libres – Obstrucción capilar por eritrocitos o neutrófilos – Edema intersticial o intracelular con hemorragia intramural

El “no reflujo” debe sospecharse cuando se obtiene un flujo < TIMI 3

Pueden existir zonas de “no reflujo” con TIMI 3 angiográfico – Descenso del ST en el ECG estándar indica ausencia de “no reflujo” (especificidad 91%)

Otra causa de disfunción ventricular post angiocoronariografía (no vinculado a “no reflujo”):efecto depresor miocárdico del contraste



PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIAPresión art. diastólica - PDF VI

MANTENER EN CIFRAS MAYORES a 50 mmHg

MEJORAR EL GASTO CARDÍACO Optimizar la precarga: titular aporte de volumen

Fármacos con efecto inotrópico positivo: dobutamina, dopamina (solaso asociadas) y noradrenalina

Mantener en lo posible ritmo sinusal a frecuencia cardiaca menor de100 cpm:

Mantener sístole auricularTratar taquiarritmias y bradiarritmiasTratar disionías (en particular hipopotasemia e hipomagnesemia)

Disminuir la postcarga: difícil uso de vasodilatadores, BIAC.



PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIAPAD - PDF VI

MANTENER EN CIFRAS MAYORES A 50 mmHg

MANTENER CIFRAS ADECUADAS DE PAD VASOPRESORES:

DopaminaNoradrenalina: hipotensión severa ó taquicardia con dopamina

BIAC

MANTENER UN TIEMPO DIASTÓLICO ADECUADO Evitar la taquicardia: sedoanalgesia.Tratar taquiarritmias: antiarrítmicos, CV eléctrica.

Disminución refleja de la FC con BIAC al mejorar el gasto cardíaco.

DISMINUIR LA PDF VIIntervenciones para disminuir la isquemia.



¿COMO ALIVIAR EL TRABAJO RESPIRATORIO Y LA HIPOXEMIA?

ARM Objetivo: disminuir el trabajo respiratorio ( VO2), tratamiento

fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria, permitir sedaciónadecuada.

Como: modo controlado, VC 6 ml/Kg, FR 10-12 (evitar alcalosisrespiratoria)sin PEEP de inicio hasta tener controlada la hipotensión arterialsevera, agregar PEEP en cuanto se pueda; FiO2 para mantener unasaturación de oxígeno mayor de 95%.

EVITAR HIPOXEMIA ARM AUMENTAR EL GASTO CARDÍACO



¿COMO REVERTIR LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR Y MEJORAR LA ENTREGA DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS?

PRONTA RECUPERACIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA

MANTENER UNA ADECUADA PRESIÓN DE PERFUSIÓN

FÁRMACOS CON EFECTO VASOPRESOR

DISMINUIR EL CONSUMO DE OXÍGENO ARMSEDACIÓN Y ANALGESIA ADECUADAS

EVITAR AUMENTO EXCESIVO DEL CONSUMO O2 MIOCÁRDICO Titular la infusión de catecolaminas a la menor tasa de infusión

posible con la que se logre el objetivo terapéutico



¿HAY UN NIVEL CRÍTICO DE HEMOGLOBINA EN EL SHOCK POR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA?

EVIDENCIAS: Hebert y col. (TRICC):Crit Care Med 2001; 29 (9)

257 pac. con cardiop.isquem 62/257con shock cardiog.

En 2 grupos: 7 a 9 y 10 a 12 gr Hb%Tendencia a mayor sobrevida en el

grupo con Hb entre 10-12 gr%(no signif.)

RIESGOS DE TRANSFUSIÓN:

InmunosupresiónDisminución de 2-3 DPG y de la

deformabilidad en sangrealmacenada

CONDUCTA SUGERIDA:

Nivel mínimo dehemoglobina:

10 gr %.



¿LA ACIDOSIS METABÓLICA EN EL SHOCK CONTRIBUYE EN LAPROGRESIÓN DE LA DISFUNCIÓN CARDÍACA?

ACIDOSIS LÁCTICA El pH arterial no refleja el pH

intracelular. Acidosis severa en músculo

ventricular humano: determina

una modesta reducción de lacontractilidad. Acidosis durante la reperfusión

limita el tamaño del infarto (enperros).

ADM. DE BICARB. DE SODIO No se encontraron diferencias

con aporte de suero salino, envariables hemodinámicas ymetab del O2.

Crit Care Med 1991; 19:1352 Puede producir acidosis

intracelular.

CONDUCTA: Evaluar primero efecto de

aporte de volumen. Algunos autores a pH <7.15

(EB <10 mEq/L), adm.: 1mEq/Kg lentamente.



Asociación entre hiperglicemia y el fenómeno de no-reflowen pacientes con IAMIwakura K et al. JACC 2003; 1: 1-7

La hiperglicemia esta asociada conriesgo de falla cardíaca, shock cardiogénico y muerte luego delIAM

Los autores observaron mayor

fenómeno de no reflujo enpacientes con hiperglicemia (>160mg/dL): 52% vs. 14%.Independientemente de si erandiabéticos o no.

La hiperglicemia podría estar

asociada a defecto en la funciónmicrovascular: mayor tamaño delinfarto y peor recuperaciónfuncional.

CONDUCTA SUGERIDA:

Evitar hiperglicemia severa (> 180mg/dL)

Glicemias entre 140 – 180 mg/dL(menor tasa riesgo/beneficio)

Infusión de insulina(evitar bolos de insulina)

No controlar con sangre capilar



TRATAMIENTOS DE REVASCULARIZACIÓN:

Trombolíticos: – Poco eficaces:

Disminución de la penetración de trombolíticos al trombo La acidosis inhibe la conversión de plasminógeno a plasmina

– Shock tratados con trombolíticos: mortalidad intrahospitalaria más baja (54% vs. 64%) BIAC:

– SC que no responde a terapia farmacológica

– Medida para optimizar la perfusión coronaria previo RVM – Fibrinolíticos con BIAC – Disminuye la reoclusión luego de la ATC

Revascularización de emergencia: ATC ó cirugía – < 75 años y que desarrollan SC en las primeras 36 horas post IAM (IA) – > 75 años y que desarrollan SC en las primeras 36 horas post IAM (IIA) – De todos los vasos no solo de la “arteria culpable” – Éxito de la angioplastia: mayor con uso de stent y administración posterior de inhibidores glicoprot.IIb/IIIa

Revascularización quirúrgica de emergencia: – Siempre que hay una complicación quirúrgica. – Lesión de tronco o enfermedad severa de 3 vasos, sin IAM de VD o comorbilidades importantes (renal,

pulmonar)



Shock cardiogénico en eventos coronariosIAM con o sin ST, angor inestable

RECUPERAR MASA MIOCÁRDICACOMPROMETIDA EN SU FUNCIÓN PERO

AÚN VIABLE Procurar lo antes posible la revascularización

instrumental ó quirúrgica. Procurar adecuada presión de perfusión coronaria y

disminuir la demanda sistémica de oxígeno antes,durante y después de los procedimientos antedichos.



SHOCK CARDIOGÉNICO

CLASE DE POSTGRADO DE MEDICINA INTENSIVA

HISTORIAS CLÍNICAS

2009



HISTORIA CLÍNICA 1

80 años, sexo femenino, HTA, “cardiópata”, DNID, insuficiencia vértebro-basilar, trastornos de la marcha. Tratada con anticalcicos, aparentemente estuvo tratada con digoxina.

El día del ingreso es encontrada con pérdida de conocimiento, sudorosa y con cianosis. Asistida por UEPH: coma con depresión convergencia de la mirada, 37ºC temp. axilar,taquicardia regular de 110 cpm, PAS de 50 mmHg con severa hipoperfusión periférica. HGT 0.98, se realiza IOT y se ventila con ambú y O2 al 100%, se aspiran abundantes secreciones purulentas, se inicia infusión de dopamina, trasladándose a CTI con diagnóstico

de sepsis pulmonar con shock séptico. Ingresa a CTI hora 19: en coma, GCS 5 (flexión inapropiada de miembros), depresión-

convergencia de la mirada, RFM y corneano s/p, no rigidez de nuca. Se conecta a ARM, PIP 20 y plateau de 16. Buena entrada de aire bilateral, algunos

estertores húmedos gruesos. Gasometría con FiO2 1: pO 2 350, pCO 2 40, pH 7.3 y HCO 3 16 mEq/L.

Con infusión de dopamina ingresa con 70/30 mmHg, y severísima hipoperfusión periférica

(livideces extensas de MMII). CV central: taquicardia regular, ruidos hipofonéticos. IY, no hepatomegalia. Se realiza VVC YD, PVC de 15 cm de H 2 O. Sat venosa de O 2 : 67%

ECG s/p y Rx de tórax s/p De hora 19 a 20: se incrementa tasa de infusión de dopamina a 20 gammas/Kg/min, sin

observarse mejoría.



Preguntas de historia clínica 1:

Es claro que se trata de una paciente en shock: ¿Cursa con gasto alto o bajo? ¿ Cuales son los planteos diagnósticos? ¿Administraría volumen de inicio? ¿ Que examen/es podrían colaborar en el diagnóstico y manejo

terapéutico inicial? ¿Colocaría un catéter pulmonar de inicio, como guía terapéutica?



Manejo diagnóstico - terapéutico y evolución:

Hora 20: se realiza ETT: estenosis aórtica crítica con importante gradiente, aperturavalvular inapreciable. HVI moderada, FeVI normal, cavidades cardíacas no dilatadas.

Se realizan cargas de volumen (SF) hasta aprox. 2000cc en 3 horas, suspendiéndoserápidamente la infusión de inotrópicos hasta su suspensión. Se observa en los primerosminutos mejoría de la condición circulatoria: la paciente recupera conciencia condesaparición de la signología neurológica, mejoría de la perfusión periférica y aumento delritmo diurético.

Las cargas de volumen fueron necesarias por tendencia a la hipotensión arterial, con

monitoreo clínico, PAM, PVC, diuresis y gasométrico. Objetivo: PAM entre 70 - 80 mmHg,PVC 15 cc H2O y el ritmo diurético de 40 cc/hora.

Hora 7 del día siguiente: hipertemia de 39ºC rectal, hipotensión arterial (PAS 70 mmHg),PVC 5 cm H2O; se realiza infusión rápida de 1000 cc SF y se inicia infusión de NA a 0.1gamma/Kg/min. Encuesta bacteriológica e inicio de plan ATB empírico con ampicilina-sulbactam.

En el correr de la semana mejoría de la situación clínica, desaparece la actividad infecciosa.

El único cultivo bacteriológico positivo: bacteriuria de 105 ufc de Klebsiella spp., sensible aplan ATB.

Dificultad en la liberación de la ventilación mecánica, fracaso por edema pulmonar a pesarde ponerse en balance negativo franco.

Se coloca catéter pulmonar, con la paciente en ARM sin inotrópicos y sin edema pulmonarclínico-Rx: PAD 8, PSVD 30, PDVD 5, PAPS 12, PW 5. La morfología del registro presentabanotorias oscilaciones fásicas con el ciclo respiratorio.



Historia clínica 2de Hall JB

39 años, sexo masculino, SIDA (VIH + 2 neumonías a P. carinii).Estable desde hace 2 años. MI: disnea Disnea progresiva de una semana de evolución (tratado al inicio del

cuadro clínico con eritromicina). Al ingreso: en apirexia, lúcido, cianótico con polipnea de 40 rpm con

utilización de músculos respiratorios accesorios. CV: ritmo regular de 150 cpm con cadencia de galope, ruidos

apagados. IY con RHY. Hepatomegalia con hepatalgia y pulso hepático. PA: 80/60 mmHg. Pulsos finos y frialdad periférica.

PP: estertores crepitantes hasta tercio medio, cara posterior de ambos hemitórax.

Gasometría MFL: pH 7.25, pO 2 85, pCO 2 15, HCO3 6 mmEq/L Rx de tórax: Cardiomegalia, edema intersticial y derrame pleural

bilateral ECG: complejos de bajo voltaje, secuela de cara anterior y cambios

inexpecíficos del ST-T. Lactato plasmático de 16.8 mM/L, Hb 8.8 gr%, CPK MB normal.



Preguntas sobre historia clínica 2

Es claro que el paciente está en shock:

¿Cursa con gasto alto ó bajo?Con los datos aportados: ¿cuál es o son los diagnóstico/s que se plantea?¿Que medidas diagnósticas y terapéuticas son imprescindibles de inicio?

¿Utilizaría droga inotrópica o vasopresora? ¿Cuál de inicio?



EVOLUCIÓN: MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

IOT y ARM: PaFiO2 64 (SaO2 85%) con FiO2 de 1 sin PEEP

Dopamina a 10 gammas/Kg/min: PA 90/65 mmHg Ecocardiograma: dilatación de las 4 cámaras cardíacas con

hipoquinesia global del VI y muy pequeño derrame pericárdico. Catéter pulmonar:

– Infusión de dopamina señalada – PAD 26 – PAP 50/25 – PCP 32 – IC 1.4 L/min/m2 – Svmixta O2 35%Furosemide 40 mg, nitroglicerina 20 gammas/min y dilución de morfina y PEEP

10: – SaO2 90% – PCP 24 – Caída de la presión arterial y IC

Se desciende la PEEP a 5 + SF 500 cc: – PCP 24 – PA e IC a valores pretratamientoSe aumenta la PEEP a 10 y luego a 15:

– SaO2 95% Sin caída de la PA ni IC



Sigue:

Durante el aumento de PEEP, se infunden 500cc SF: la PCP aumenta a 30mmHg

Se inicia dobutamina en incrementos de 5-10 y luego 15 gammas/Kg/min y se desciende la dopamina.

Se inicia luego nitroprusiato de sodio titulando con PA e IC.

Una vez que se estabiliza PA 100/60 e IC en 2.5L/min/m2 (con SvO2 67%) y FC 120 cpm, se agrega morfina y furosemide.

PCP 24 (PEEP 15) se administran 2 vol GR; se reduce progresivamente laFiO2 manteniendo su SaO2 por encima de 90% (queda con FiO2 0.4).

Al día siguiente persiste mejoría de la perfusión de extremidadesmanteniendo un buen ritmo diurético, el lactato cae a 4.4.

Se extuba dos días después. Se agrega captopril, digoxina y furosemide, discontinuándose

progresivamente drogas i/v.



HISTORIA CLÍNICA 3de: Hall JB

Paciente de 29 años, cursando embarazo de 28 semanas consulta por trabajo

de parto prematuro y disnea. AP: 2 años antes luego de accidente de tránsito, es vista por médico quién

encuentra soplo cardíaco, pero no se prosigue con estudios ya que se encontraba asintomática.

En semanas anteriores, disnea leve y edema de ambos pies. Al ingreso a CTI, polipnea de 40 rpm, taquicardia de 130 cpm y PA de 80/60

mmHg. Estertores crepitantes en ambos campos pulmonares. Yugulares ingurgitadas.

CV: latido diagonal con frémito sistólico, soplo rudo creciente-decreciente en el borde esternal al apex, soplo holosistólico 3/6 en punta con irradiación a axila.Primer ruido normal y segundo ruido aumentado en foco pulmonar.

Edema hasta muslos, frialdad de manos y pies, con cianosis leve.

ECG: taquicardia sinusal, HVI e inversión de onda T en cara lateral. Ecocardiograma: septum interventricular de 20 mm, y 10 mm en la pared

posterior del VI, válvula aórtica normal con cierre prematuro, válvula mitral engrosada con insuficiencia moderada a severa por Doppler (en suma cardiomiopatía hipertrófica). Gradiente de tracto de salida estimado mayor de 160 mmHg.PAPS estimada en 70-80 mmHg.



PREGUNTAS DE LA HISTORIA CLÍNICA 3

¿La paciente está en shock? ¿Cuál es la etiopatogenia? ¿Como manejaría el edema pulmonar?:

– ¿MFL, VNI ó ARM? – ¿Diuréticos? – ¿Inotrópicos? – ¿Importa aquí el rápido tratamiento de la taquicardia? – Necesita para optimizar el tratamiento de la colocación de un catéter pulmonar (¿en que

momento?).



EVOLUCIÓN : MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

O2 MFL (podría haberse planteado ARM y cuál) Diuréticos a bajas dosis (¿Cuáles son los riesgos?) Beta bloqueantes i/v titulando con FC

A medida que disminuyó la FC aumento la PA a 100/60 mmHg Disminuyeron los estertores y se administró SF en pequeñas cargas. Se colocó catéter pulmonar para controlar hemodinamia durante la cesárea: se

mantuvo FC 70 cpm y PA estable.

14. Shock Cardiogenico

Documents

Transcript of 14. Shock Cardiogenico