SHOCK CARDIOGENICO

El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo del Dr. Gerardo Zapata, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

Debido a que el shock cardiogénico continúa siendo la mayor causa de muerte en los pacientes con todos los tipos de síndromes coronarios agudos, existe un interés creciente en la identificación de los pacientes en riesgo de desarrollar esta complicación, y en la exploración de distintas aproximaciones terapéuticas destinadas a prevenir su desarrollo y a mejorar la evolución cuando el shock se instala.

DEFINICIÓN

El síndrome de shock cardiogénico es producido por una severa disfunción cardíaca. Se caracteriza por un bajo índice cardíaco (IC) y por la presencia de signos de hipoperfusión orgánica, a pesar de la existencia de un adecuado volumen intravascular.

En el shock cardiogénico se pueden definir dos etapas: 1) Incipiente o de preshock, en la cual existe un IC bajo con una elevada presión de lleno del ventrículo izquierdo pero sin hipotensión arterial manifiesta; y 2) Instalado o manifiesto, cuando al bajo IC (<2,2 l/min./m2) y a la elevada presión de lleno del ventrículo izquierdo ( ≥18 mm Hg) se le agrega una disminución de la presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg o 30 mm Hg por debajo de los niveles basales, durante un tiempo igual o superior a los 30 minutos.

En los múltiples ensayos destinados a evaluar a los pacientes con síndromes coronarios agudos que desarrollan fallo hemodinámico, se ha utilizado una definición de shock cardiogénico aceptablemente uniforme (Tabla 1).

Tabla 1.- Definición de shock cardiogénico.

El shock cardiogénico se define por la presencia de una presión arterial sistólica de <90 mm Hg por más de una hora que:

• No responde a la administración de fluidos,• Es secundaria a disfunción cardiaca, o• Se asocia con signos de hipoperfusión o un índice cardiaco <2,2 l/min/m2 y una

presión capilar pulmonar ≥18 mm HgOtras consideraciones en esta definición incluyen:

• Pacientes que requieren administración de drogas inotrópicas por más de una hora para mantener una presión arterial sistólica >90 mm Hg y

• Pacientes que mueren dentro de una hora del inicio de hipotensión pero que reúnen otros criterios de shock cardiogénico

La amplia disponibilidad del ecocardiograma a la cabecera del paciente ha hecho que el empleo del estudio hemodinámico invasivo no sea imprescindible, y en particular el requerimiento de un índice cardiaco menor de 2,2 l/mi/m2 virtualmente obsoleto en la toma de decisiones. La ecocardiografía permite identificar los mecanismos del shock y aquellos pacientes que pueden beneficiarse de la cirugía por rupturas cardiacas.

ETIOLOGÍA

Múltiples causas pueden producir un deterioro de la función cardíaca de suficiente magnitud como para inducir el cuadro clínico de shock cardiogénico (Tabla 2), aunque la causa más común es el infarto agudo de miocardio extenso.

Tabla 2.- Etiología del shock cardiogénico

Infarto agudo de miocardioPérdida crítica de masa miocárdica o isquemia del ventrículo izquierdoExtenso compromiso del ventrículo derechoComplicaciones mecánicas: insuficiencia mitral aguda, rotura cardíaca de pared libre

con taponamiento cardíaco, rotura del tabique interventricularInfarto agudo de miocardio asociado a sepsis, hemorragia, anafilaxiaAdministración de metoprolol IV inmediatamente a un infarto agudo de miocardio (estudio

COMMIT)Cardiopatías asociadas a compromiso ventricular

Estadio final de la miocardiopatía dilatadaMiocarditis graveFase miocárdica de las valvulopatías severasTaqui o bradicardiasPostoperatorio de cirugía cardiovascular

Obstrucción cardíacaEmbolia pulmonarHipertensión pulmonar graveCoartación de aortaMixomasNeumotórax hipertensivo

Contusión miocárdicaMixedemaDisección aórticaAlteraciones metabólicas: hiperkalemia, acidosis, hipoxemia

La preexistencia de patologías cardiacas tales como estenosis aórtica o mitral o cardiomiopatías puede hacer que el corazón sea susceptible a un insulto adicional en forma de una isquemia aguda. Alrededor del 40% de los pacientes con shock cardiogénico como complicación de un infarto de miocardio tienen un infarto previo que limita su reserva miocárdica.

A los efectos del presente capítulo, sólo se hará referencia al shock cardiogénico que complica al infarto agudo de miocardio. La causa más común de shock cardiogénico en el área de cuidados intensivos es el infarto agudo de miocardio (IAM), siendo la lesión miocárdica isquémica-necrótica, que involucra una extensa zona del ventrículo izquierdo -habitualmente mayor del 40%-, la etiología más frecuente dentro del mismo (Fig. 1). El shock cardiogénico puede producirse en el contexto de un IAM con elevación del segmento ST, como así también en pacientes con IAM sin elevación del segmento ST, aunque en este último grupo, la frecuencia es solo aproximadamente la mitad que la observada en el primero.

El shock cardiogénico también puede ser causado por complicaciones mecánicas, tales como la regurgitación mitral aguda, la ruptura del septum interventricular o de la pared libre ventricular, o por un infarto extenso del ventrículo derecho. Con los avances en los cuidados prehospitalarios, la monitorización electrocardiográfica y el tratamiento de las arritmias potencialmente letales que complican al infarto, el shock cardiogénico se ha constituido en la causa más frecuente de muerte en los pacientes con un síndrome coronario agudo (IAM tipo Q e IAM no Q).

En un informe reciente del ensayo SHOCK (Should we emergently revascularize Occluded Coronaries for shocK) (Hochman J., y col.) de 1.160 pacientes con shock cardiogénico, el 74,5% de los pacientes tenía una falla ventricular izquierda predominante, el 8,3% una regurgitación mitral aguda, el 4,6% una ruptura septal, el 3,4% una falla ventricular derecha aislada, el 2,7% taponamiento o ruptura cardíaca, y el 8% restante un shock de otra causa.

Fig. 1.- SPECT cardíaco con Sestamibi. Cuantificación tomográfica a través de un mapa polar que muestra una severa y extensa hipoperfusión miocárdica. Paciente con shock cardiogénico. Area de infarto estimada en un 57,5% según la técnica de M. O’Coonor (Mayo Clinic, Rochester, USA).

INCIDENCIA

En los estudios de la era pretrombolítica, se constató una incidencia de shock cardiogénico como complicación del IAM de alrededor del 7%. En el Estudio de Worcester (Goldberg R. y col.-1991), sobre 4.672 pacientes con IAM en 16 hospitales de la comunidad de Massachusetts, la tasa reconocida fue del 7,5%. En un nuevo informe de los mismos autores, que incluye 9.076 pacientes en periodos antes y después de la terapéutica de reperfusión, la incidencia permaneció estable, alcanzando al 7,1%.

En la era trombolítica y de los grandes ensayos aleatorizados, con una antiagregación y anticoagulación más tempranas y agresivas, es posible que la incidencia de shock cardiogénico haya disminuido, pero es difícil poder hacer una estimación precisa ya que los pacientes con shock cardiogénico no son generalmente incluidos en los estudios. En 41.299 pacientes del estudio internacional ISIS 3 (1990), la incidencia fue del 7%, y a mediados de la década del 90 el estudio GUSTO -1 sobre 41.000 pacientes reportó una incidencia de shock cardiogénico del 7,2%.

Sobre 20.201 pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) seguidos por el ensayo CREATE-ECLA entre 2001 y 2004 en países en vías de desarrollo, la incidencia de shock cardiogénico fue 6,1% a los siete días y 6,5% a los 30 días. La mortalidad global para los pacientes con STEMI fue del 7,8% a los siete días y 9,9% a los 30 días, pero para los pacientes que desarrollaron shock cardiogénico la mortalidad a los 30 días fue del 68%. En 293.633 pacientes STEMI tratados en 77 hospitales de EE.UU. con capacidad de revascularización, la incidencia de shock cardiogénico desde 1995 a 2004 fue del 8,6%.

En nuestro país, según el Registro de Shock de la Sociedad Argentina de Cardiología (SAC) la incidencia aumentó en los últimos años, debido probablemente a un mejor diagnóstico de este cuadro clínico (1987: 7,2%; 1991: 5,5%; 1996:10,5%).

Con respecto a los factores predisponentes, en el estudio más reciente de Goldberg y col. se comprobó que los pacientes con shock cardiogénico eran significativamente mayores que aquellos que no presentaban esta complicación. Una proporción mayor de pacientes con shock cardiogénico fueron mujeres, tenían una historia de diabetes o accidente cerebrovascular, y tenían infarto agudo de miocardio recurrente, del tipo Q y de localización anterior.

FISIOPATOLOGÍA

Shock temprano. El IAM complicado con shock cardiogénico como causa de admisión hospitalaria constituye entre el 10 y el 15% de todos los pacientes con shock cardiogénico.

En la era pretrombolítica, según el estudio MILIS, el shock cardiogénico diagnosticado antes de las 24 horas de la admisión hospitalaria constituía el 50% del total, en contraste con los resultados de los estudios TIMI 2 (25%) y GUSTO-1 (sólo el 10%), pertenecientes a la era trombolítica.

Estos pacientes presentan una historia de enfermedad coronaria severa, con oclusión proximal de una arteria epicárdica principal y ausencia de circulación colateral, niveles elevados de CPK, y gran compromiso necrótico del ventrículo izquierdo en la autopsia o, por el contrario, un infarto previo con enfermedad de múltiples vasos con áreas de isquemia-necrosis extensas que condicionan una disfunción ventricular izquierda severa.

La presencia de lesiones coronarias múltiples es importante, debido a que normalmente se desarrolla una hiperquinesia compensatoria en los segmentos del miocardio que no están involucrados en el infarto agudo; esta respuesta contribuye a mantener el volumen minuto cardíaco. La imposibilidad de desarrollar esta respuesta debido a la presencia de infartos previos o una estenosis coronaria severa, constituye un factor de riesgo importante para la aparición de shock cardiógenico.

Shock tardío. En este grupo se incluyen la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico producido por un infarto agudo, desarrollándose el mismo luego de las 24 horas del diagnóstico del IAM.

En la fisiopatología intervienen algunas de las siguientes condiciones: a) extenso compromiso isquémico del ventrículo izquierdo, b) disfunción miocárdica sistólica y/o diastólica por atontamiento debido a la injuria de reperfusión, c) reinfarto, d) isquemia recurrente, e) complicaciones mecánicas.

Como consecuencia de la obstrucción de una arteria epicárdica proximal, se produce una importante pérdida de masa contráctil del ventrículo izquierdo con ulterior expansión, lo cual se asocia con disfunción ventricular. Esto conduce a una disminución de la presión arterial con un descenso de la perfusión coronaria y mayor isquemia y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. La función diastólica también se encuentra afectada, produciendo un aumento de la presión en la aurícula izquierda, venas pulmonares y capilar pulmonar, con edema pulmonar.

Las plaquetas y los microagregados de neutrófilos formados en los capilares liberan sustancias vasoconstrictoras, resultando en espasmo microvascular. Los leucocitos se adhieren al endotelio a través de receptores de selectina e integrinas, produciendo disfunción endotelial antes de migrar al miocardio para producir daño celular directo. Combinado con el edema miocárdico, estos eventos producen una dificultad adicional al flujo a nivel de la microvasculatura, que persiste aún después de la restauración del flujo epicárdico (fenómeno del “no-reflow”).

La disminución de la perfusión tisular induce una activación neuroendocrina compensatoria que intenta mantener el volumen minuto cardiaco por estimulación miocárdica y aumento de la resistencia periférica. La capacidad del miocardio remanente para generar una hiperquinesia compensatoria en respuesta a la activación neuroendocrina es responsable probablemente de la mayor parte de la variabilidad en el grado de daño miocárdico requerido para producir shock, estando particularmente dificultado en pacientes con enfermedad de múltiples vasos. La depresión miocárdica progresiva ocurre por la combinación de la hipotensión produciendo extensión del infarto, la activación neuroendocrina produciendo daño miocárdico y una poscarga inapropiadamente elevada. Esto genera un ciclo autoperpetuado de lesión isquémica progresiva que culmina con una disfunción miocárdica irreversible (Fig. 2).

Disfunción miocárdica reversible. En el shock cardiogénico producido por un infarto de miocardio, en la zona no infartada y con flujo sanguíneo normal o limitado, también se producen alteraciones metabólicas y funcionales. Esta disfunción reversible se evidencia de dos formas: miocardio atontado y miocardio hibernado.

El miocardio atontado representa una disfunción postisquémica que persiste a pesar de la restauración de un flujo sanguíneo normal luego de la reperfusión con fibrinolíticos, angioplastia coronaria o cirugía de revascularización. Eventualmente, sin embargo, la performance miocárdica se recupera totalmente. La patogénesis de esta lesión no ha sido totalmente establecida, pero parece involucrar una combinación de estrés oxidativo, perturbación de la homeostasis del calcio, y disminución de la respuesta de los miofilamentos al calcio, todo ello en el contexto de una isquemia precedente. La intensidad del atontamiento está determinada principalmente por la severidad del insulto isquémico precedente.

El miocardio hibernado es un estado de persistente disfunción en reposo debido a una reducción severa del flujo sanguíneo coronario. Inherente a la definición de miocardio hibernado es el concepto de que la función puede normalizarse si se mejora el flujo sanguíneo. La hibernación debe ser considerada como una respuesta adaptativa para reducir la función contráctil del miocardio hipoperfundido y restaurar el equilibrio entre la demanda y la oferta de nutrientes, reduciendo el riesgo potencial de necrosis. La revascularización del miocardio hibernado produce una mejoría de la función, lo cual se asocia con un mejor pronóstico.

La consideración de miocardio atontado y miocardio hibernado es vital en pacientes con shock cardiogénico, debido a las implicancias terapéuticas de estas condiciones. El miocardio hibernado mejora con la revascularización y el miocardio atontado retiene una reserva inotrópica y puede responder a la estimulación con inotrópicos. En adición, el hecho de que la severidad del insulto isquémico precedente determina la intensidad del atontamiento, provee una razón para restablecer la permeabilidad de los vasos ocluidos en pacientes con shock cardiogénico. Finalmente, la noción de que cierto tejido miocárdico puede recuperar la función refuerza la importancia del establecimiento de medidas destinadas a soportar la hemodinamia y minimizar la necrosis en los pacientes con shock.

La respuesta inflamatoria en el shock cardiogénico. La ateroesclerosis fue considerada como una enfermedad de depósitos lipídicos complicada por trombosis. En la actualidad se reconoce que la inflamación participa en todos los estadios de la ateroesclerosis: en la iniciación, en el crecimiento y en la ruptura de la placa. Por lo tanto, los síndromes coronarios agudos también son considerados como desordenes tromboinflamatorios mas que una mera complicación tromboembólica. Con respecto al shock cardiogénico, se sugiere que una respuesta inflamatoria sistémica, con activación del complemento, liberación de citoquinas inflamatorias, expresión de óxido nítrico sintetasa inducible, y una vasodilatación inapropiada pueden desempeñar un importante rol no sólo en la génesis del shock sino también en su evolución. En el estudio SHOCK, el 20% de 297 pacientes con infarto complicado con shock cardiogénico presentaron una respuesta inflamatoria sistémica, caracterizada por un índice cardiaco normal, una alta disponibilidad de oxígeno y una elevada relación índice cardiaco/extracción de oxígeno, pero con una baja resistencia periférica, sugiriendo un defecto distributivo posiblemente atribuible a la activación de la respuesta inmune y neurohumoral. Aproximadamente tres cuartos de los pacientes con respuesta inflamatoria

sistémica también tenían cultivos en sangre positivos para gérmenes Gram positivos o Gram negativos. No está dilucidado si la concentración elevada de mediadores inflamatorios en el shock cardiogénico es consecuencia de una acción directa a nivel cardiaco, de la isquemia intestinal con traslocación bacteriana o endotóxica, o es una consecuencia de la isquemia y reperfusión globales.

Estas observaciones indican que el paradigma del shock cardiogénico debe ser expandido (Fig. 2). Al introducir a la inflamación como un evento patogénico mayor en el shock cardiogénico, se pueden evaluar en el tratamiento nuevas terapéuticas destinadas específicamente contra determinadas vías proinflamatorias, tales como antagonistas del óxido nítrico, anticuerpos anti C5, tilarginina, y eventualmente las estatinas. Por otra parte, los efectos beneficiosos de los antagonistas GpIIb/IIIa en la evolución de pacientes con shock cardiogénico deben ser reanalizados desde este punto de vista.

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA Inflamación sistémica

Sistólica DiastólicaCitoquinas inflamatorias

Aumento presión de fin de diástole ventricular izquierda

Aumento Disminución volumen minuto Congestión pulmonar INOS Disminución volumen de eyección

NO ONOO Disminución perfusión Hipotensión sistémica

Disminución de la perfusióncoronaria Hipoxemia

Vasodilatación RVS Vasoconstricción Retención de fluidos ISQUEMIA

Disfunción miocárdica progresiva

MUERTE

Fig. 2.- La espiral descendente a la muerte en el shock cardiogénico. En rojo se indican los componentes de la respuesta inflamatoria (Modificado de Hochman J.)

PREDICTORES DEL SHOCK

Debido a las consecuencias potencialmente graves del shock cardiogénico, es importante identificar precozmente al subgrupo de pacientes con síndromes coronarios agudos que se

encuentran en alto riesgo de desarrollar shock. Se han descrito algoritmos destinados a predecir la ocurrencia de shock cardiogénico en pacientes con diferentes tipos de síndromes coronarios agudos. El algoritmo para pacientes con elevación persistente del segmento ST fue derivado de pacientes sometidos a varios tipos de terapéutica trombolítica en el estudio GUSTO-I y validado en el GUSTO-III. El algoritmo para pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevación del segmento ST fue derivado de pacientes enrolados en el estudio Platelet Glycoprotein IIbIIIa in Instable Angina: Receptor Supresión Using Integrilin Therapy (PURSUIT).

El algoritmo derivado del GUSTO-I revela que ciertas variables demográficas y clínicas se asocian con el desarrollo de shock cardiogénico luego de la terapéutica trombolítica. La edad fue una variable fuertemente asociada con shock: por cada 10 años de aumento en edad, el riesgo de desarrollar shock se incrementa en un 47%. Conjuntamente con la edad del paciente, variables tales como la presión arterial sistólica, frecuencia cardiaca, y clase de Killip proveen más de 85% de la información necesaria para predecir el shock en este modelo. Los pacientes con infarto de miocardio están más expuestos a desarrollar shock que los pacientes con angina inestable. En adición, los pacientes con depresión significativa del segmento ST en el electrocardiograma inicial están más propensos al desarrollo de shock.

Aunque los modelos utilizados para crear estos algoritmos incluyen muchas variables, existen otras también importantes. Por ejemplo, en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la extensión de la elevación, evaluada por el número de derivaciones involucradas, la presencia de depresión recíproca del segmento ST, y el contorno de la porción terminal del complejo QRS pueden ser importantes para predecir el desarrollo de shock. Es importante destacar que estos algoritmos fueron diseñados para complementar, pero no suplantar, el adecuado juicio clínico. Una limitación de los mismos es su moderado valor predictivo positivo.

CUADRO CLÍNICO

El shock cardiogénico se diagnostica luego de documentar la presencia de una disfunción miocárdica y de excluir causas alternativas de hipotensión, tales como la hipovolemia, hemorragia, sepsis, embolismo pulmonar, taponamiento, disección aórtica y enfermedad valvular preexistente.

Etapa de preshock. El cuadro se caracteriza por la presencia de bajo volumen minuto cardíaco expresado por oliguria y taquicardia, junto con congestión pulmonar por aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo. Una serie de vasopresores endógenos, incluyendo la norepinefrina y la angiotensina II, mantienen la resistencia vascular sistémica exageradamente elevada, por lo que en este estadio inicial no se manifiesta hipotensión arterial.

Etapa de shock instalado. En este momento se ponen en evidencia todas las manifestaciones del proceso, que incluyen:

a. Hipotensión arterial. La hipotensión arterial sistólica sostenida por debajo de 90 mm Hg, es indicativa de la gravedad del cuadro.

b. Edema pulmonar. La congestión pulmonar por aumento de la presión de lleno del ventrículo izquierdo se evidencia a través del monitoreo hemodinámico y confirma el diagnóstico de shock cardiogénico por infarto del ventrículo izquierdo, excluyendo otras causas de shock. En algunos casos, en forma inicial la presión de enclavamiento pulmonar puede estar normal o poco elevada, en particular en presencia de hipovolemia concomitante.

c. Signos de bajo volumen minuto. Incluyen taquicardia sinusal, disminución de la diuresis por debajo de 30 ml/h, presencia de extremidades frías y de alteraciones del sensorio que incluyen agitación, desasosiego u obnubilación. El monitoreo hemodinámico evidencia un índice cardíaco menor de 2,2 l/min./m2.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Electrocardiograma

La forma de presentación electrocardiográfica más frecuente es el síndrome isquémico agudo con supradesnivel del segmento ST (IAMQ) de localización anterior.

En el Registro Internacional de Shock, que incluye 251 pacientes, la mitad de los infartos fueron de localización anterior. Los infartos no Q del tipo subendocárdico (infradesnivel del segmento ST) están presentes hasta en un cuarto de los pacientes. En el estudio SHOCK, por su parte, el 55% de los infartos eran anteriores, el 46% inferiores, el 21% posteriores, y el 50% de localización múltiple. Los estudios angiográficos demostraron con mayor frecuencia lesión de varios vasos coronarios.

Es poco habitual la presentación clínica de infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico y bloqueo completo de rama izquierda, siendo este cuadro predictivo de mal pronóstico con elevada mortalidad. Es más frecuente la instalación de bloqueos bifasciculares como bloqueo completo de rama derecha con hemibloqueo de rama anterior izquierda, o bloqueo completo de rama derecha con hemibloqueo posterior izquierdo, los que expresan un extenso daño miocárdico.

En el shock cardiogénico es habitual la presencia de arritmias ventriculares tales como extrasístoles frecuentes o taquicardias ventriculares sostenidas o no sostenidas.

Debido a la mayor incidencia de reinfarto en los pacientes con shock cardiogénico, es útil la realización de un monitoreo electrocardiográfico continuo de dos o tres canales durante las primeras 72 horas para detectar isquemia recurrente, que en general es silente.

Radiografía de tórax

Los signos radiológicos de la hipertensión venocapilar pulmonar en sus diferentes grados: redistribución del flujo pulmonar (grado I), edema intersticial (grado II) y edema alveolar (grado III) ponen de manifiesto la alteración al lleno ventricular izquierdo o la falla diastólica.

La mayoría de los pacientes con shock cardiogénico con un infarto agudo sin historia previa de angina o infarto, tienen una radiografía de tórax caracterizada por edema de pulmón con relación cardiotorácica conservada (edema agudo de pulmón con corazón chico).

Cuando se realiza monitoreo hemodinámico la radiografía de tórax se utiliza para visualizar la posición del catéter de arteria pulmonar luego de la colocación y diariamente para la detección de posibles complicaciones.

Ecocardiograma, ecodoppler y eco transesofágico

El ecocardiograma a la cabecera del paciente es de importancia fundamental para el diagnóstico del shock y para la evaluación de la función ventricular izquierda, tanto sistólica como diastólica. La función sistólica estimada mediante el cálculo de la fracción de eyección o acortamiento del ventrículo izquierdo es un parámetro de valor pronóstico. Puede ser subestimada en las primeras horas o días del infarto debido al fenómeno de atontamiento isquémico. La función diastólica también se encuentra alterada, siendo el doppler cardíaco el método más apropiado para su evaluación.

Debido a los problemas para obtener una adecuada ventana acústica con el ecocardiograma transtorácico en este tipo particular de pacientes, por falta de colaboración por sedación, presencia de múltiples líneas vasculares o intubación con ARM, el eco transesofágico constituye un método de gran aplicabilidad. Con él se puede estimar el aumento de la presión de enclavamiento pulmonar. Un incremento en la velocidad pico de la onda A pulmonar o su prolongación en el tiempo evidencian aumentos de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo. Altas presiones de enclavamiento acortan la duración de la onda A mitral y prolongan la duración de la onda retrógrada pulmonar A.

El doppler cardíaco realizado a través de la válvula mitral pone de manifiesto la alteración diastólica, revelando un patrón de lleno de tipo restrictivo. Este se caracteriza por un período de relajación isovolumétrica corto, menos tiempo de desaceleración del lleno ventricular y disminución de la relación A/E por velocidad pico E aumentada.

El eco transesofágico a la cabecera del paciente es útil para evaluar la función del ventrículo derecho; calcular las presiones pulmonares, y diagnosticar otras causas de shock como la disfunción del aparato subvalvular mitral a cualquier nivel como causa de insuficiencia aguda, la ruptura septal o de pared libre, y el taponamiento cardíaco. En presencia de hiperdinamia ventricular, se debe sospechar la presencia concomitante de hipovolemia.

Monitoreo hemodinámico

En la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico, cabe anticipar clínicamente una disminución del índice cardíaco y una elevación de la presión de enclavamiento pulmonar. En un alto porcentaje de casos, sin embargo, la evaluación clínica es inadecuada o insuficiente, necesitándose del conocimiento de los parámetros hemodinámicos para establecer el diagnóstico, delinear el tratamiento adecuado, titular la medicación y prever la mortalidad.

Iberti y col. demostraron en un estudio que incluyó 496 médicos -77% de ellos tenían entrenamiento especial en pacientes críticos- provenientes de 13 instituciones diferentes, que el 47% tuvo errores para anticipar el resultado del trazado de la presión de enclavamiento pulmonar y para la interpretación de la misma. Trottier y Taylor en el año 1997 publicaron hallazgos similares (32% de errores) siguiendo el cuestionario del grupo de Iberti, y ampliándolo a 1.095 médicos intensivistas. Otro aspecto a tener en cuenta son las múltiples variables técnicas que inciden en los resultados de las determinaciones.

A pesar de lo anterior, es aceptable que la forma más correcta de confirmar la sospecha clínica de los trastornos hemodinámicos es mediante la inserción de un catéter de arteria pulmonar. La Society of Critical Care Medicine (SCCM), a través de un consenso de expertos publicado en 1997, confirmó la importancia sobre la mejoría de los resultados en el manejo de los pacientes con infarto agudo de miocardio con hipotensión progresiva o shock cardiogénico utilizando el monitoreo hemodinámico. La opinión del consenso recomienda su empleo en este grupo de pacientes, así como cuando se sospechan complicaciones mecánicas del IAM o infarto del ventrículo derecho, con un nivel de certeza basada en opiniones de expertos y recomendaciones de guías.

La clasificación clásica en cuatro grupos hemodinámicos del infarto de miocardio de Forrester, Diamond y Chatterjee, asigna el grupo 4 al shock cardiogénico. Las guías para el manejo inicial del IAM complicado con falla de bomba del ventrículo izquierdo de la Task Force del Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA), por su parte, dividen a los pacientes con deterioro hemodinámico en dos subgrupos, a saber:

Subgrupo 1 (preshock): presión de enclavamiento cercana a 15 mm Hg, presión arterial sistólica cercana a 100 mm Hg, e índice cardíaco alrededor de 2,5 l/min./m2.

Subgrupo 2 (shock típico en ausencia de hipovolemia): presión de enclavamiento mayor a 20 mm Hg, presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, índice cardíaco menor de 2,0 l/min./m2.

Se debe tener en cuenta que pueden existir dificultades de interpretación de los datos hemodinámicos. Por ejemplo, las determinaciones de volumen minuto cardiaco pueden ser supranormales en pacientes con defectos septales ventriculares como causa del shock cardiogénico, o la presión capilar pulmonar puede ser inesperadamente alta en pacientes con infarto de ventrículo derecho, debido a la desviación a la izquierda del septum interventricular (efecto Bernheim inverso) o por una concomitante disfunción ventricular izquierda. Por otra parte, cuando se realizan las determinaciones hemodinámicas, el paciente con shock habitualmente ha comenzado a recibir soporte farmacológico que puede alterar las mediciones. Por ejemplo, el tratamiento con agentes inotrópicos puede mejorar las determinaciones de volumen minuto cardiaco, y el tratamiento con diuréticos puede disminuir los valores de presiones intravasculares. De acuerdo con ello, los pacientes con presión arterial sistólica por encima de 90 mm Hg que requieren drogas inotrópicas para mantener parámetros hemodinámicos normales también se consideran en shock cardiogénico cuando existen otros signos de shock.

Cinecoronariografía

La indicación de la angiografía coronaria para el conocimiento de la anatomía coronaria en los pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico está dirigida a la planificación del tratamiento de revascularización con angioplastía transluminal coronaria (ATC) o cirugía de puente aorto coronario (CABG).

La cinecoronariografía está indicada de urgencia o emergencia, tanto en los casos de shock cardiogénico temprano como tardío, y ante la sospecha de complicaciones mecánicas.

MORTALIDAD

La evolución del shock cardiogénico que complica los síndromes coronarios agudo parece haber mejorado durante un periodo de 25 años, con la mayor mejoría en las últimas décadas. La mortalidad intrahospitalaria en pacientes con shock cardiogénico fue mayor del 70% entre 1975 y 1990, pero declinó al 59% en 1997. Esta tendencia fue evidente a pesar del hecho que, en los últimos años, los pacientes con shock fueron mayores y más enfermos.

La mortalidad en la comunidad de Worcester desde 1975 hasta 1997 en pacientes con shock cardiogénico, incluyendo complicaciones mecánicas, fue del 71,7% versus el 12,0% en pacientes con infarto de miocardio sin shock. En el registro internacional de shock, al comienzo de 1990, sobre 251 pacientes incluyendo las complicaciones mecánicas, la mortalidad fue del 66%; y en el registro angiográfico del estudio GUSTO-1, publicado en el año 1995, que incluyó a 2.972 pacientes con shock, la tasa de muerte fue del 57%.

Las estrategias de reperfusión han producido una mejor sobrevida de acuerdo a los estudios más recientes, pero la mortalidad continúa siendo elevada. Varios estudios han informado un aumento de la tasa de sobrevida con el uso de trombolíticos. Existen informes sobre una menor incidencia de mortalidad con revascularización con angioplastia, pero a pesar de todos los avances, la mortalidad intrahospitalaria del shock cardiogénico en el infarto Q permanece entre el 50 y el 80%.

Los pacientes que se presentan al hospital con shock cardiogénico tienen una mortalidad hospitalaria mayor que aquellos que desarrollan el shock tardíamente (75% comparado con 56%) y es menos probable que reciban un tratamiento agresivo. Esto es lamentable puesto que la revascularización precoz tiene un efecto positivo similar en la mortalidad independientemente del momento en que se desarrolle el shock. En la Tabla 3 se indican la incidencia y mortalidad del shock cardiogénico en estudios recientes de infarto de miocardio.

Tabla 3.- Incidencia y mortalidad en estudios de shock cardiogénico.Estudio Incidencia de

shock cardiogénicoMortalidad de

shock cardiogénicoMuestra País Año de

publicaciónCREATE-ECLA (n=20201) 6,5% 68% STEMI China, India,

Pakistán2005

NRMI (n=293633) 8,6% 47,9% STEMI USA 2005COMMIT (n=45852) 4,4% 68% AMI China 2005SHOCK registry (n=1053) 20%

80%75%56%

Shock a la admisión Shock tardío

USA y Bélgica 2006

PREVENCIÓN

Una vez que el shock cardiogénico se ha instalado, el pronóstico es malo, aun con revascularización. Los mayores esfuerzos deben estar dirigidos a prevenir esta complicación inmediatamente después de que se produce el infarto agudo de miocardio. El tratamiento apropiado de cualquier infarto es un prerequisito para lograr este objetivo. Existe la opinión que comparada con la trombolisis, la angioplastia primaria reduce la incidencia de insuficiencia cardiaca eventual, pero no es conocido si también afecta la incidencia de shock cardiogénico. El uso de stents e inhibidores plaquetarios puede aumentar el éxito de la angioplastia primaria.

La prevención incluye la identificación del estado de preshock, seguido por un tratamiento destinado a prevenir el deterioro hacia el shock cardiogénico. Para ello se debe tratar la isquemia, controlar y prevenir las arritmias, optimizar las variables hemodinámicas con control inotrópico, y utilizar infusiones de glucosa-insulina-potasio para soportar la función del miocardio viable.

Un objetivo mayor del tratamiento de los síndromes de preshock es prevenir la ocurrencia de un círculo vicioso donde la hipotensión arterial conduce a mayor hipoperfusión coronaria, que a su vez agrava la hipotensión, cerrando el círculo. Algunas drogas utilizadas habitualmente en el tratamiento del infarto de miocardio pueden agravar esta tendencia. Los opiodeos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los βbloqueantes, nitratos y antagonistas cálcicos deben ser utilizados con mucha cautela en estos pacientes ya que pueden precipitar el shock cardiogénico. El compromiso del ventrículo derecho en el infarto agrava el pronóstico, y requiere un adecuado ajuste de las precargas ventriculares mediante monitoraje hemodinámico invasivo.

TRATAMIENTO

El tratamiento del shock cardiogénico implica el empleo de una serie de medidas generales, medidas de control hemodinámico y tratamientos específicos (Tabla 3 y Fig. 3).

Tabla 3.- Tratamiento del shock cardiogénico

Medidas generalesMonitoreo del ritmo cardíaco, segmento ST y tensión arterialAcceso venoso centralOxigenación sanguínea y tisular adecuada: asistencia respiratoria mecánicaCorrección de anormalidades electrolíticas y del equilibrio ácido baseCorrección de la hipovolemiaTratamiento del dolorTratamiento de las arritmias cardíacasColocación de marcapaso externo o temporario en caso de necesidadAntiagregación plaquetaria con aspirinaAnticoagulación con heparina

Optimización de la precarga y de la poscargaAdministración de fluidosInfusión intravenosa de diuréticosAdministración de vasodilatadores

Corrección de las alteraciones metabólicasAdministración de glucosa-insulina-potasio (GIK)

Medidas destinadas a mejorar la función sistólica del ventrículo izquierdoAdministración de inotrópicosBalón de contrapulsación aórticaRestauración del flujo coronario (reperfusión/revascularización) Trombolisis Angioplastia transluminal coronaria (ATC) Cirugía de revascularización coronaria (CABG)

Diagnóstico y corrección de la disfunción mecánica de estructuras cardíacasInsuficiencia mitral graveComunicación interventricularRotura de pared libre

Corrección de la hipovolemia. La hipovolemia se encuentra presente hasta en un 30% de los pacientes con shock cardiogénico, siendo producida por vómitos, sudoración, empleo de diuréticos, etc. Si no se evidencian signos de insuficiencia cardíaca al examen físico ni de congestión pulmonar en la radiografía de tórax, antes de la colocación del catéter de arteria pulmonar se puede intentar la infusión de 100 a 300 ml. de solución fisiológica. Si no se obtiene mejoría de la presión arterial o de la diuresis se debe colocar un catéter en la arteria pulmonar para poder ubicar al paciente en uno de los grupos hemodinámicos anteriormente citados. Ello permitirá definir la estrategia terapéutica a seguir. La presión óptima de enclavamiento pulmonar será aquella que se relacione con el mayor índice cardíaco. Habitualmente dicho valor se encuentra entre 15 y 20 mm Hg.

En los casos de IAM del ventrículo derecho por oclusión proximal de la arteria coronaria derecha, la hipotensión arterial se acompaña de signos de hipertensión venosa. En estos casos la confirmación diagnóstica con electrocardiograma, ecocardiograma y mediante el monitoreo hemodinámico es muy importante, ya que estos pacientes habitualmente requieren mayores cantidades de fluidos.

Corrección de las alteraciones metabólicas. Los estudios experimentales y clínicos demuestran un beneficio luego de la administración de sustancias que actúen como soporte metabólico de las células isquémicas en las zonas infartadas, y también en zonas distantes con músculo indemne. Es conocida la utilización de soluciones con aspartato o glutamato en la cirugía de revascularización coronaria. Recientemente, se han comenzado a estudiar en forma randomizada los probables beneficios de la administración de soluciones con dextrosa, insulina y potasio. Datos provenientes de un reciente estudio piloto (GIK-ECLA) y de un meta análisis, indican los beneficios de la infusión de GIK en pacientes con infarto de miocardio cuando es utilizada preferentemente antes de las técnicas de reperfusión. Aunque todavía no existen datos sobre la utilización en pacientes con shock, el subgrupo de insuficiencia cardíaca severa sería uno de los más beneficiados con la infusión.

Signos clínicos: shock, hipoperfusión, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar agudoDisturbio más probable?

Edema agudo de pulmón Hipovolemia Shock cardiogénico Arritmias

Primeralínea deacción

PAS PAS PAS PAS Mayor de 100mm 70 a 100mm 70 a 100mm Menor de 70mm

Sin shock Con shock Con shockSegundalínea deacción Nitroglicerina Dobutamina Dopamina Noradrenalina

10 a 20 µg/min 2-20 µg/kg/min 5-15 µg/kg/min 1-30 µg/kg/min

Chequear presión arterial

Fig. 3.- Manejo de emergencia del infarto de miocardio con elevación del ST complicado (Modificado de ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction. Circulation 110:588-2004)

Empleo de marcapasos. Generalmente los bloqueos auriculoventriculares completos son con QRS mayor de 120 mseg y producen bradicardia con agravamiento de las condiciones hemodinámicas, por lo que se recomienda colocar un marcapaso transitorio. Los casos de bloqueos bifasciculares o bloqueos de rama alternantes, cuando son asintomáticos pueden tratarse con marcapaso externo; de lo contrario debe colocarse un marcapaso temporario. La necesidad del

Administrar:Fursemida: 0,5 a 1 mg/kg/IVMorfina: 2 a 4 mg IVOxígeno: intubación si es necesarioNitroglicerina: 10 a 20 µg /min IV si la PAS es mayor de 100 mm HgDopamina: 5 a 15 µg /kg/min IV si la PAS es 70 a 100 mm Hg y hay signos o síntomas de shockDobutamina: 2 a 20 µg /kg/min si la PAS es 70 a 100 mm Hg y no hay signos o síntomas de shock

Administrar . Fluidos. Sangre. Intervenciones específicas.Considerar vasopresores

Evaluar presión arterial

Tratamiento específico

Presión arterial sistólicamayor de 100 mm Hg y no menor de 80 mm Hg Tratamiento de base

Inhibidores de la ACE de acción corta: captopril (1 a 6,25 mg)

Tercera línea de acciónMedidas a tomar diagnósticas-terapéuticas en pacientes no hipovolémicos

Diagnósticas Terapéuticas. Catéter de arteria pulmonar . Balón de contrapulsación. Ecocardiografia . Reperfusión. Angiografía para isquemia . Revascularización. Estudios diagnósticos adicionales

marcapaso definitivo se establecerá ante la continuidad del bloqueo y de su grado, y deberá analizarse individualmente.

Empleo de drogas inotrópicas y vasopresoras. Las alteraciones circulatorias que se producen en el shock, en particular la hipotensión con hipoperfusión de órganos vitales, pueden corregirse con métodos farmacológicos (drogas simpaticomiméticas y otras) o no farmacológicos (balón de contrapulsación aórtica).

Mientras que las catecolaminas y otros agentes aumentan el volumen minuto cardiaco en forma aguda, no hay evidencia de que puedan mejorar la sobrevida. Se sugiere que el exceso de catecolaminas en la patogénesis del shock puede acelerar la disfunción miocárdica, debido al rápido desarrollo de subregulación de los receptores βadrenérgicos, con la consecuente necesidad de una escalada de dosis. Los inotrópicos pueden tener un rol en la estabilización de los pacientes durante la evaluación y los traslados, y en situaciones en las que se identifica una etiología reversible; sin embargo, como tratamiento aislado se deben considerar como puramente paliativos.

-Dopamina. Los efectos de esta droga dependen de la dosis, entre 5 y 10 µg/kg/min. actúa estimulando a los receptores β1 cardíacos produciendo aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca; a dosis mayores es agonista de receptores α produciendo vasoconstricción arterial, transformándose en un agente vasopresor.

-Dobutamina. Es una amina sintética con efecto inotrópico por acción sobre los receptores β1 con leve efecto vasodilatador (efecto β2 periférico). Es útil en los casos en que la hipotensión no es tan marcada, presentando menos efecto cronotrópico positivo y arritmogénico que la dopamina. En algunas situaciones, una combinación de dopamina y de dobutamina puede ser más efectiva que cada droga por separado.

-Norepinefrina. La norepinefrina es una catecolamina natural con potente efecto α y β1

adrenérgico, que puede ser útil en aquellos casos con hipotensión refractaria.

-Levosimendan. Este es un agente inotrópico intravenoso que actúa en forma independiente del sistema nervioso simpático, sensibilizando a las proteínas contráctiles del miocardio al calcio. Se ha informado que mejora la hemodinamia en pacientes sometidos a angioplastia transluminal por shock cardiogénico complicando el infarto de miocardio.

-Inhibidores de la fosfodiesterasa. La droga tipo de este grupo es la amrinona, que combina el efecto inotrópico positivo con vasodilatación arteriolar y venosa. El efecto vasodilatador es más potente que el de la dobutamina. Se trata de una droga de tercera línea, útil en combinación con agentes presores cuando no existe hipotensión, produciendo disminución lenta de la presión de enclavamiento pulmonar y aumento del índice cardíaco.

Empleo del balón de contrapulsación aórtica. Desde su creación en 1962 y su primera utilización en el shock, su empleo fue aumentando, siendo su principal indicación el IAM complicado con shock cardiogénico producido por falla ventricular izquierda o por alteraciones mecánicas, tales como la insuficiencia mitral aguda o la comunicación interventricular por ruptura del septum.

Los beneficios hemodinámicos son producidos por el desplazamiento sanguíneo hacia la aorta proximal por la insuflación en diástole, y la rápida reducción del volumen sanguíneo aórtico y la postcarga durante la sístole por desinflado del balón. Las mejorías en el estado clínico que se producen en la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico son consecuencia de la disminución de la postcarga, del aumento de la presión diastólica de perfusión con el consiguiente aumento del flujo coronario, de la disminución de la frecuencia cardíaca, de la disminución de la presión capilar pulmonar, del aumento del índice cardíaco y del aumento de la diuresis. Por otra parte, al reducir el componente externo de la postcarga del ventrículo izquierdo a través de la reducción de la impedancia aórtica, se disminuye el pico de estrés parietal del ventrículo.

El incremento del flujo sanguíneo coronario se produce en los lechos vasculares periféricos con máxima vasodilatación por la isquemia, los cuales no dependen de la autorregulación del flujo sino de un gradiente de presión. Debido a que el balón de contrapulsación aumenta el flujo coronario por aumento de la presión de perfusión, es en estas condiciones donde se producen los mayores beneficios. Algunos informes indican que la mejoría del flujo no se hace evidente en presencia de estenosis coronarias críticas, mayores del 95%, pero sí se hace luego del aumento del diámetro vascular mediante la revascularización percutánea.

Scheidt y colaboradores informaron en 1973 los resultados de un estudio cooperativo no randomizado sobre las ventajas hemodinámicas del empleo del balón de contrapulsación aórtica en pacientes con shock cardiogénico consecutivo al IAM. La mortalidad fue muy elevada (83%), probablemente porque no se utilizó al balón como puente para la reperfusión o la revascularización. Esto confirmó que el balón no mejora la perfusión tisular en territorios con lesiones coronarias críticas, y sí luego de la revascularización. Se ha comprobado la utilidad del balón de contrapulsación cuando se asocia con la trombolisis (ver más adelante).

Se han obtenido resultados satisfactorios con el contrapulsado aórtico durante la realización de la angioplastia transluminal coronaria (ATC). Su uso está indicado como profilaxis en pacientes de alto riesgo clínico, lesiones complejas, ATC complicadas, fenómeno de no reflow o ATC de rescate por falla de trombolíticos. Luego de la ATC, el balón de contrapulsación ha demostrado que es capaz de aumentar el porcentaje de permeabilidad de la arteria relacionada al IAM. Un estudio randomizado y multicéntrico de pacientes con shock cardiogénico tratados con ATC primaria más terapia con heparina durante 24 horas contra balón más terapia con heparina por 48 horas, demostró una reducción significativa de la reoclusión de la arteria involucrada con contrapulsación aórtica (8 vs. 21%) y una disminución de eventos combinados, como muerte, ACV isquémico e isquemia recurrente (13 vs. 24%).

El estudio PAMI mostró beneficios con el empleo del balón de contrapulsación en pacientes con IAM tratados con ATC primaria si presentaban dos de los siguientes factores de riesgo: edad mayor de 70 años, fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 45%, resultados subóptimos de la ATC, arritmias complejas, enfermedad coronaria de tres vasos u oclusión de puente venoso safeno.

En hospitales sin capacidad para realizar angioplastia, la mejor opción terapéutica es la estabilización con balón de contrapulsación y trombolisis, seguido por la transferencia a un centro de alta complejidad. El balón de contrapulsación puede ser un adyuvante útil de la trombolisis en esta situación, ya que facilita el acceso de las drogas al trombo, mejora el flujo sanguíneo a otras

regiones, previene los episodios hipotensivos y soporta la función ventricular en áreas de miocardio atontado hasta la recuperación.

Las contraindicaciones para el uso del balón incluyen: insuficiencia valvular aórtica severa, shunt arteriovenoso significativo, infección o sepsis, alteraciones de la coagulación, enfermedad vascular periférica severa, bypass femoro-poplíteo bilateral.

Si el paciente no es correctamente seleccionado pueden producirse complicaciones vasculares con su empleo hasta en el 25% de los casos. Las complicaciones más frecuentes son la isquemia del miembro, la necesidad de reparación quirúrgica de la arteria en el sitio de introducción, la disección arterial y las hemorragias mayores. También pueden producirse complicaciones no vasculares a nivel cerebral, infecciones, embolias de colesterol, ruptura del balón, hemólisis y neuropatías periféricas.

Reperfusión/revascularización coronaria. La reperfusión o revascularización de la arteria o arterias afectadas en el IAM con shock cardiogénico es el factor más relacionado con la mejoría en la evolución hospitalaria y a largo plazo. Los métodos utilizados son la trombolisis, la angioplastia y la revascularización quirúrgica.

Empleo de trombolíticos. La evolución del infarto de miocardio está estrechamente ligada a la permeabilidad de las arterias coronarias comprometidas. De acuerdo con ello, la terapéutica de reperfusión con trombolíticos ha disminuido la incidencia de shock en pacientes con infarto de miocardio y elevación persistente del segmento ST. La experiencia del GUSTO-I indica que el activador tisular del plasminógeno es más eficaz que la estreptoquinasa para prevenir el shock.

La terapéutica trombolítica en pacientes que desarrollan shock es poco efectiva. En los pacientes no shockados, existe un gradiente de presión entre la parte proximal y distal del trombo, permitiendo que los trombolíticos y su sustrato plasminógeno ganen acceso directo a un gran volumen del coágulo a través de poros en la red de fibrina. Si la presión aórtica disminuye por debajo de 85 mm Hg, sin embargo, el flujo sanguíneo coronario disminuye y el gradiente de presión declina, restringiendo el acceso a sólo la parte proximal del coágulo. Tanto in vitro como en modelos animales, esto produce una sustancial reducción en la intensidad de la trombolisis. En adición, la acidosis dificulta la conversión del plasminógeno en plasmina y produce disociación del complejo estreptoquinasa-plasminógeno.

La evidencia clínica de la utilidad de la trombolisis asistida con balón de contrapulsación se deriva de tres series retrospectivas y los datos prospectivos del estudio SHOCK. En la primera de ellas, Stomel y colaboradores examinaron la evolución de 64 pacientes tratados con trombolisis o balón solos o ambos en combinación. La mortalidad fue similar en los pacientes que recibieron tratamiento aislado (70%), pero se redujo (32%) en los pacientes que recibieron ambos. Kovak y colaboradores informaron hallazgos similares, con una mortalidad hospitalaria del 93% para la trombolisis sola contra 37% para la trombolisis asistida con balón. De los 21.178 pacientes que desarrollaron shock cardiogénico en el Second Nacional Registry of Myocardial Infarction, la mortalidad fue menor en los pacientes que recibieron una combinación de trombolisis y balón cuando se compararon con la trombolisis sola (49% vs. 69%). En el estudio SHOCK, por su parte, la combinación de balón y trombolisis se asoció con una mortalidad del 46% comparada con el 76% para los pacientes que no recibieron tratamiento, pero estos resultados pueden haber sido

influenciados por la menor edad, comienzo más temprano del shock y mayor frecuencia de revascularización en los pacientes en el grupo de tratamiento combinado.

El estudio GUSTO-1 no demostró superioridad entre dos agentes trombolíticos, r-tPA vs. estreptoquinasa, en el tratamiento del IAM complicado con shock, aunque sí una leve tendencia favorable de la estreptoquinasa sobre el agente fibrino específico.

En los casos de shock cardiogénico tardío, la administración de trombolíticos más allá de las 12 horas del inicio del IAM no demostró ser beneficiosa, aunque se podría seleccionar un subgrupo de pacientes con IAM, shock y persistencia del dolor o del supradesnivel del segmento ST en el electrocardiograma, como candidatos para la reperfusión tardía.

Paradójicamente, la reperfusión se asocia con una explosión de producción de radicales libres, nueva adhesión de neutrófilos y formación de complemento. En adición, la restauración del metabolismo de los ácidos grasos libres precede al de la oxidación de la glucosa. Esto deprime el pH intracelular y potencia la sobrecarga de calcio a través de la activación de intercambiadores de Na+-H+. Como resultado, la proporción de miocardio viable continúa decreciendo durante las primeras dos horas de la reperfusión, siendo en este momento particularmente prominente el mecanismo de la apoptosis.

Angioplastia. La angioplastia transluminal coronaria a la arteria relacionada al IAM reduce la mortalidad hospitalaria en pacientes con shock a aproximadamente un 46%. Los resultados de más de 25 estudios pequeños no incluyen la utilización del stent intracoronario. Los resultados de la serie de mayor número de pacientes es la del GUSTO-1, con 2.200 con IAM y shock cardiogénico, la que indica que:

a. El cateterismo temprano produce una reducción de la mortalidad a los 30 días.

b. La ATC temprana y exitosa reduce la mortalidad a los 30 días (35%).

c. La cirugía de revascularización miocárdica precoz sobre 36 pacientes disminuyó la mortalidad a los 30 días (44%).

d. El cateterismo temprano seguido de una revascularización exitosa produce el mayor grado de beneficios.

e. Un análisis multivariado indica que la estrategia agresiva (cateterismo más revascularización cuando está indicada) se asocia en forma independiente con una menor mortalidad a los 30 días.

f. El balón de contrapulsación aórtica mejora los resultados de estos pacientes, al igual que la utilización de dispositivos intravasculares (stents). El logro de una ATC exitosa, evaluada por el flujo TIMI obtenido, es un importante predictor de la mortalidad intrahospitalaria; en aquellos pacientes con flujo TIMI-3, la mortalidad fue del 33% comparada con pacientes en los cuales se obtuvo un TIMI 0/1, en los cuales la mortalidad alcanzó al 86%. El flujo TIMI puede ser mejorado en pacientes tratados con la implantación de stents en comparación con la técnica estándar. Un estudio

reciente (Chan y col.) sugiere que la combinación de la implantación de stents y abciximab resulta en un flujo TIMI-3 más elevado y un beneficio a largo tiempo en pacientes con shock cardiogénico complicando el infarto agudo de miocardio.

g. La realización de una ATC tardía tiene beneficios limitados en un pequeño grupo de pacientes con viabilidad miocárdica.

Cirugía de revascularización coronaria. Al igual que para la ATC, existen datos de varios estudios pequeños y no randomizados que reúnen a pacientes con IAM y shock, en los cuales la revascularización quirúrgica disminuyó la mortalidad. Estos estudios presentan errores en la selección de los pacientes, ya que los menos graves son los que se eligen para la cirugía. Los pacientes con enfermedad de múltiples vasos o tronco de la arteria coronaria izquierda serían los pacientes destinados a esta estrategia, pero en esos casos se constata una mortalidad muy elevada comparando con la revascularización electiva.

Un interrogante a dilucidar es el momento oportuno de la intervención terapéutica en este tipo de pacientes. En una evaluación retrospectiva publicada recientemente (Pérez Castellano y col.) sobre 162 pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico temprano en el cual se excluyeron las causas mecánicas, la estrategia temprana (cinecoronariografía más ATC dentro de las primeras 24 horas) se asoció con una significativa reducción de la mortalidad hospitalaria en comparación con la técnica conservadora (71% vs. 91%, p=0,03). El beneficio precedente desapareció cuando los resultados fueron ajustados en función de las características basales de ambos grupos. Este estudio limitado desde el punto de visto de su diseño, mostró una alta mortalidad en el shock cardiogénico en la primera hora, y un modesto éxito de la ATC.

El estudio SHOCK, realizado en 30 centros de Estados Unidos y Canadá entre 1993 y 1998 randomizó pacientes con shock cardiogénico para recibir manejo médico óptimo, incluyendo empleo de balón de contrapulsación y terapia trombolítica; o cateterización cardíaca con revascularizacion utilizando angioplastia transluminal o cirugia de bypass coronario. El balón de contrapulsación fue utilizado en ambos grupos. El end point primario fue la mortalidad inmediata, y los secundarios fueron la mortalidad a los 6 y 12 meses, los cambios en la función sistólica del ventrículo izquierdo, en la calidad de vida y en la clase funcional. Se incluyeron 1.492 pacientes de los cuales solamente 385 fueron adecuados para la randomización (56% de mortalidad a los 30 días), rechazando la participación 83 pacientes (70% de mortalidad a los 30 días). Los 1.107 pacientes que no pudieron ser randomizados representaron el 74% del total, presentando una mortalidad del 61%. De los 302 pacientes ingresados, 152 fueron asignados a la rama de tratamiento de revascularización temprana con una mortalidad del 46,7%, y 150 al grupo de tratamiento médico con una mortalidad del 56%; esta diferencia no alcanzó significación estadística (reducción absoluta del riesgo, -9,3% [95 % CI, -20,5 a 1,9%]; p=0,11). La mortalidad a seis meses fue menor en el grupo revascularizado que en el grupo de terapia médica (50,3% vs. 63,1%: p=0,027). Esta diferencia es estadísticamente significativa. El mismo nivel de diferencia se mantuvo al año (mortalidad en el grupo revascularizado 53,3% y en el grupo control 66,4%). El análisis de los subgrupos muestra una reducción sustancial de la mortalidad en los pacientes menores de 75 años a los 30 días (41% comparado con 57%) y a los seis meses (48% comparado con 69%).

Un grupo particularmente expuesto a complicaciones graves y muerte es el de los pacientes con infarto agudo de miocardio que ingresan al hospital con shock cardiogénico. En este grupo,

Jeger y col., analizando la base de datos del estudio SHOCK, comprobaron que la revascularización de emergencia proveía beneficios significativos, enfatizando la necesidad de un acceso rápido y directo de estos pacientes a centros de alta tecnología.

Es importante tener en cuenta que en el estudio precedente, los controles, o sea los pacientes que recibieron manejo médico, tuvieron una incidencia de mortalidad menor que la informada en estudios previos; esto puede reflejar el uso agresivo de terapéutica trombolítica (64%) y de balón de contrapulsación (86%) en estos controles. Estos datos proveen una evidencia indirecta de que la trombolisis asociada a la contrapulsación aórtica produciría los mejores resultados cuando no se dispone de cateterización cardíaca inmediata.

En Europa se llevó a cabo recientemente un estudio similar al anterior. En el Swiss Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (SMASH) (Urban P. y col.) se evaluó en forma randomizada el rol de la revascularización temprana en el tratamiento del shock que complica al infarto agudo de miocardio. El estudio no logró demostrar que la angioplastia transluminal mejore significativamente la sobrevida en pacientes con infarto de miocardio y shock cardiogénico, y además debió ser interrumpido en forma prematura, debido a una insuficiente cantidad de pacientes incluidos en función del tiempo.

Nuevas perspectivas. Las recomendaciones actuales para el tratamiento del shock cardiogénico incluyen la realización de angioplastia trasluminal coronaria de las arterias relacionadas con el infarto utilizando stents y antagonistas GpIIb/IIIa, con soporte con balón de contrapulsación, y las medidas tradicionales tales como la asistencia respiratoria, el empleo de inotrópicos y vasopresores. Debido a que el flujo puede ser mejorado utilizando los antagonistas GpIIb/IIIa, estas drogas serían de beneficio potencial en el tratamiento de pacientes con shock cardiogénico. Dos estudios retrospectivos recientes (Chan y col., Antoniucci y col.) demuestran que el empleo de abciximab se asocia con una mayor incidencia de flujo TIMI-3 en pacientes con shock cardiogénico tratados con ATC y que el tratamiento con stents más abciximab se asocia con una mejoría significativa en la sobrevida. No se ha analizado si este efecto está relacionado con los efectos antiplaquetarios o antiinflamatorios, ni si los antagonistas GpIIb/IIIa tienen efectos beneficiosos similares en la circulación de otros órganos.

Cotter y col., por su parte, ha informado sobre el empleo de un inhibidor de la óxido nítrico sintetasa (L-NMMA) en pacientes con shock cardiogénico refractario a pesar de la intervención coronaria, el empleo de balón de contrapulsación y de vasopresores. En estos casos se demostró un aumento en la sobrevida en los pacientes tratados: 72% vs. 33% en el grupo placebo. Este ensayo es remarcable por el hecho de demostrar un efecto beneficioso con el empleo de un agente que actúa inhibiendo la cascada de mediadores inflamatorios, y por ser uno de los primeros estudios que produce una reducción significativa de la mortalidad a una semana en el shock cardiogénico. En la actualidad se encuentra en marcha un ensayo en fase 2 (SHOCK2 trial) evaluando el inhibidor de la óxido nítrico sintetasa L-NMMA.

Una revisión del National Registry of Myocardial Infarction provee una interesante asociación entre el uso de estatinas y la mortalidad durante la admisión por infarto agudo de miocardio. En pacientes que han recibido previamente estatinas y que continúan su empleo durante las primeras 24 horas que siguen a la admisión, y en pacientes que no recibían previamente estatinas pero que recibieron las mismas en las primeras 24 horas, se produjo una significativa disminución

de la mortalidad y una menor incidencia de paro cardiaco, shock cardiogénico, ruptura cardiaca y fibrilación o taquicardia ventricular.

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