Shock Carcinogénico

Francisco OrtegaResidente II

Medicina interna Febrero 2,011

Definición

• Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y falla multiorganico

• Debido a disfunción cardiaca

• No se puede suplir los requerimientos metabólicos en reposo y en presencia de un volumen intravascular adecuado

Incidencia

• 5-10 % de los pacientes con IAM

• Mortalidad global es de 50-80%

• La revascularización temprana ha disminuido la mortalidad entre un 46% y un 56% en los primero 30 días

Parámetros

• Disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular

• Presión arterial sistólica < 90 mmHg por un mínimo de 30 minutos

• Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2

• Presión en cuña mayor a 18 mmHg

• oliguria

¿Qué es el índice cardiaco?

• D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección FC: frecuencia cardíaca)

• en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.

• En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.

¿Qué es el índice cardiaco?

• El gasto cardíaco cambia netamente según el volumen corporal

• el gasto cardíaco se eleva de manera aproximada en proporción a la superficie del cuerpo

• gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal

• el índice cardíaco medio normal para el adulto de todas las edades y de ambos sexos es de aproximadamente 3 litros por minuto por metro cuadrado.

Factores que afectan el índice cardiaco

• Efecto de la edad

• En reposo

• Efecto de la postura (de pie < 20%)

• Metabolismo y el ejercicio (puede llegar de 30 a 35 lts. por minuto)

Etiología

• Trastornos de la contractibilidad o fallo de bomba (74.5%) IAMST sin re perfusión oportuna

• Complicaciones mecánicas insuficiencia mitral aguda (8.3-10%) ruptura de pared libre y taponamiento cardiaco (3%)

• Infarto de ventrículo derecho, miocarditis, shock séptico

• Disminución de la precarga

• Aumento de la postcarga (HTA maligna)

Factores de riesgo• > 70 años

• Mujer

• Diabetes

• IAM anterior extenso

• IAM previo

• Fracción de eyección menor 35%

• Enfermedad vascular periférica o cerebral

• Enzimas cardiacas muy elevadas

• KILLIP muy avanzado

• PAS disminuida y FC muy elevada

Factores de riesgo

• Se presenta 24 horas luego de la injuria en un 75%

• IAM anterior 55% inferior 46% posterior 21% múltiples caras 50%

Puntuación predictiva de AHA• Edad• Frecuencia cardiaca• Presión arterial sistólica• Presión arterial diastólica• Peso• Tromboliticos• Killip• Localización del infarto• Factores agregados• Mínimo 92 pts probabilidad 1%• Máximo 160 pts probabilidad 50%

Fisiopatología

• Efecto hemodinámica– Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos

– Hipo perfusión miocardica+hipotensión y taquicardia empeoran la isquemia

– Aumento de la presión de llenado ventricular

– Disminución de la presión de perfusión miocárdica

– Aumento del consumo de O2

– Acidosis láctica

– Deterioro de la función sistólica ventricular

Fisiopatología

• Patología miocárdica

– Trastornos de la relajación miocárdica

– Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e isquemia miocárdica

– Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación coronaria

– Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no comprometido

Fisiopatología• Patología celular

– Glucolisis anaerobia

– Disminución del ATP

– Aumento del acido láctico

– Falla de bombas iónicas

– Aumento del sodio y calcio intracelular

– Edema de células cardiacas

– Activación de proteasas

– Desnaturalización de proteínas

– Rompimiento de lisosomas

– Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo

Fisiopatología

• Mecanismo compensadores:

– Aumento del tono simpático

– Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y vasopresina

– Aumento de la precarga

– Vasoconstricción sistémica

– Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple

Fisiopatología

• Respuesta inflamatoria:

– Liberación de citoquinas inflamatorias

– Aumento de la expresión de oxido nítrico a peroxidonitritos

– Depresión miocárdica

Clínica

• Presión arterial sistólica < 90 mmHg

• Vasoconstricción periférica

• Oliguria

• Alteración del estado mental

• Piel fría y sudorosa, taquicardia, ritmo de galope S3 y edema pulmonar

Ayudas Diagnosticas

• Radiografía de tórax

• Enzimas cardiacas

• Acidemia metabólica

• Electrocardiograma

• Ecocardiograma

• Hemodinamia IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg Resistencia vascular sistémica mayores a 2,400 dinas/seg/cm5 índice de trabajo del ventrículo izquierdo < 20 g/m2

Clasificación de Forrester

Clasificación de Forrest• ESTADO I IC < 2.2 L/min/m2 PACAP < 18 con

hipovolemia, embolismo pulmonar, infarto ventrículo derecho

• ESTADO II IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg estadio mas severo del shock falla de bomba o complicaciones mecánicas como insuficiencia mitral defecto septal

• ESTADO III IC > 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg hipervolemia, sepsis falla diastólica ventrículo izq

• ESTADO IV IC > 2.2 L/min/m2 PCAP < 15 mmHg puede ser por error diagnostico o sepsis

Tratamiento

• Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo de O2 mejora postcarga ventricular izquierda

• Corregir hipovolemia

• Corregir acidemia

• Corregir arritmias

• Anticoagulación completa

• Lidocaína, amiodarona o cardioversión eléctrica y MANTENER UN RITMO SINUSAL

ESPECIFICO

• Catéter de flotación en la arteria pulmonar

• Inotrópicos: Dobutamina sistólica > 90 mmHg

– < 90 mmHg dopamina 20 mcg/kg/min

– < 70 mmHg noradrenalina

– Mantener una presión de perfusión coronaria y un aporte de oxigeno tisular adecuado

Soporte mecánico cardíaco

• Balón de contrapulsación aórtico

• Trombolisis activador tisular del plasminogeno es mejor que estreptoquinasa

• Angioplastia stents antagonistas de los receptores Iib/IIIa (tirofiban abciximab)

• Revascularización quirúrgica

GRACIAS

• Pez que lucha contra la corriente muere electrocutado

• Lo importante no es saber, sino ser amigo del que sabe

• Acá hay gente que aunque parezca que está, no existe

• Dime con quien andas, y si esta buena me la mandas

• La vida sana es larga pero aburrida