El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico...

1El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico, evaluación, oportunidad de intervención y tratamiento – Módulo 9 – Fascículo Nº 2 – 2013

El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico, evaluación, oportunidad de intervención y tratamientoDra. María Cristina Zurrú1

Contenidos

– Definición de accidente cerebrovasculary epidemiología de los factores de riesgo vascular

– Concepto de ataque isquémico transitorioy subtipos de eventos de accidente cerebrovascularisquémico

– Ataque isquémico transitorio

– Clasificación etiológica de los accidentes cerebrovasculares isquémicos

– Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande

– Infarto cardioembólico

– Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar

– Infarto cerebral de causa rara

– Infarto cerebral de origen indeterminado

– Clasificación topográfica

– Infarto total de la circulación anterior o TACI (total anterior circulation infarction)

– Infarto parcial de la circulación anterior o PACI (partial anterior circulationinfarction)

– Infarto lacunar o LACI (lacunar infarction)

– Infarto en la circulación posterior o POCI (posterior circulation infarction)

– Demencia vascular

– Síndrome seudobulbar

– Métodos diagnósticos y algoritmo

– Tratamiento

– Tratamiento de los factores de riesgo

– Hipertensión arterial

– Dislipidemia

– Diabetes

– Medidas específicas: antiagregación, anticoagulación y revascularización carotídea

– Antiagregación plaquetaria

– Anticoagulación

– Fibrilación auricular no valvular

– Endarterectomíacarotídea

– Evaluación inicial

– Casos de integración

– Caso 1

– Caso 2

– Caso 3

– Conclusiones

– Referencias

1 Médica Neuróloga Jefa de la Sección de Enfermedad Cerebrovascular - Hospital Italiano de Buenos Aires

2 – Módulo 9 – Fascículo Nº 2 – 2013

AbreviaturasAAS Ácido acetilsalicílicoACV Accidente cerebrovascularADC Apparent diffusion coefficient (Coeficiente de difusión aparente)AIT Ataque isquémico transitorioFA Fibrilación auricular

Definición de accidente cerebrovascular y epidemiología de los factores de riesgo vascular_____________

El accidente cerebrovascular (ACV) es definido por la Organización Mundial de la Salud como un síndrome clínico que se caracteriza por el rápido de-sarrollo de síntomas y signos de déficit neurológico agudo de posible causa vascular. Estos eventos se clasifican en dos grandes grupos: isquémicos, que representan el 80% de los casos, y hemorrágicos, el 20% restante (Figura 1). El ACV constituye la tercera causa de muerte y la primera de incapa-cidad permanente. La incidencia aumenta con la edad para ambos géneros, duplicándose cada 10

Fig. 1. Tipos de eventos cardiovasculares. ACV: Accidente cere-brovascular. AIT. Ataque isquémico transitorio. HSA: Hemorragia subaracnoidea.

No modificables Modificables Erradicables

Edad Hipertensión arterial Obesidad

Sexo Dislipidemia Tabaquismo

Raza Diabetes Sedentarismo

Antecedentes familiares Fibrilación auricular Alcoholismo

Estenosis carotídea Abuso de drogas

Insuficiencia renal

Síndrome metabólico

Enfermedad coronaria

años a partir de los 55 años. En la actualidad, la enfermedad vascular cerebral es la segunda causa de demencia luego de la enfermedad de Alzheimer.(1)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El ACV se define como un síndrome clínico ca-racterizado por desarrollo rápido de síntomas y signos de déficit neurológico.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Se describen tres tipos de factores de riesgo

asociados con el ACV: no modificables, modifi-cables y pasibles de erradicar (Cuadro 1). Los principales factores de riesgo asociados con el desarrollo de la enfermedad aterotrombótica son la hipertensión arterial, la dislipidemia, la diabetes y el tabaquismo.(1)

El tratamiento adecuado de los factores de ries-go vascular modificables y la promoción de hábitos de vida saludables disminuyen la incidencia de ACV isquémico en prevención primaria y reducen la recurrencia de eventos en prevención secundaria de quienes ya sufrieron un ACV isquémico.(2)

Concepto de ataque isquémico transitorio y subtipos de eventos de accidente cerebrovascular isquémico_____________

Ataque isquémico transitorioEl ataque isquémico transitorio (AIT) se definía clásicamente como un episodio de disfunción ce-

Cuadro 1. Clasificación de los factores de riesgo vascular

PA Presión arterialPAD Presión arterial diastólicaPAS Presión arterial sistólicaRIN Razón internacional normatizadaRMN Resonancia magnética nuclearTC Tomografía computarizada

3El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico, evaluación, oportunidad de intervención y tratamiento

rebral focal o monoocular de duración inferior a 24 horas, causado por una insuficiencia vascular debida a una trombosis o por una embolia arte-rial asociada con cualquier enfermedad arterial, cardíaca o hematológica.

La definición clásica de AIT ha planteado varias objeciones: la primera es la duración de 24 horas, que resulta arbitraria y probablemente excesiva, teniendo en cuenta que la mayoría de los AIT duran de cinco a diez minutos; la segunda es que sigue teniendo connotaciones totalmente erróneas, de benignidad; y la tercera es que no considera el porcentaje importante de pacientes que además de estos episodios presentan lesiones cerebrales establecidas en los estudios de imágenes, fundamentalmente cuando se utilizan técnicas de resonancia magnética nuclear (RMN).

A partir de dicha evidencia, el TIA Working Group redefinió el AIT como un episodio breve de disfunción neurológica, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de una hora, sin evidencia de infarto en las técnicas de RMN en la secuencia de difusión y ADC map o coeficiente de difusión aparente.(3)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El AIT se define por la presencia de disfunción neurológica breve menor de 1 hora y sin evidencias de infarto en imágenes cerebrales.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Según el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en carotídeo, vertebrobasilar e inde-terminado, y en función de sus manifestaciones clínicas puede ser retiniano (amaurosis fugaz o ceguera monoocular transitoria), hemisférico cortical, lacunar o atípico. Cada uno de estos tipos

de AIT tiene una fisiopatología, una clínica, un pronóstico y un tratamiento diferentes.

Los pacientes con AIT se consideran un grupo de riesgo alto de infarto cerebral y de otros eventos vasculares, principalmente coronarios. Sin embargo, su pronóstico individual es extraordinariamente va-riable, por lo cual, una vez diagnosticado, la investiga-ción debe dirigirse a la identificación del mecanismo causante. La clasificación del ABCD2 intenta deter-minar grupos de riesgo que deben recibir una rápida evaluación diagnóstica y terapéutica; los distintos puntos a considerar se detallan en el Cuadro 2.(4, 5) Tomando los datos de la clasificación del ABCD2, los pacientes con riesgo bajo pueden completar sus estudios en forma ambulatoria, mientras que los pacientes con riesgo intermedio-alto presentan una chance mayor de desarrollar un ACV o recurrencia de su AIT durante la primera semana y deben ser internados para completar estudios diagnósticos destinados a establecer el mecanismo fisiopatológico.

Clasificación etiológica de los eventos cerebrovasculares isquémicosEn la actualidad, para la clasificación de los eventos isquémicos (AIT sin síntomas residuales o lesión en las imágenes o la presencia de un evento vascular constituido con secuela clínica e infarto en la resonancia) se utiliza la clasificación del estudio TOAST.(2)

LINK A CASOS CLÍNICO

Los infartos cerebrales se pueden clasificar en cinco subtipos etiológicos:1. Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de

arteria grande.2. Infarto cardioembólico.

Factor de riesgo Puntuación

A (Age [Edad]) 1 punto por edad ≥ 60 años

B (Blood pressure [Presión arterial] ≥ 1 punto por hipertensión en la evalua-

140/90 mm Hg) ción aguda

C (Clinical features [Características clínicas]) 2 puntos por déficit motor unilateral,

1 por trastorno del habla sin déficit motor

D (symptoms Duration [Duración de los síntomas]) 1 punto por 10-59 minutos, 2 puntos

por ≥ 60 minutos

D (Diabetes) 1 punto

Cuadro 2. Clasificación de riesgo para ataque isquémico transitorio (ABCD2)

Determinación del riesgo según puntaje:

Puntaje 0-3: riesgo bajo.

Puntaje 4-5: riesgo moderado.

Puntaje 6-7: riesgo elevado.


3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arte-rial. Infarto lacunar.

4. Infarto cerebral de causa rara.5. Infarto cerebral de origen indeterminado.

Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grandeInfarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:A. Aterosclerosis con estenosis de más del 50%

del diámetro de la luz u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o tronco basilar), en ausen-cia de otra etiología.

B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis < 50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de más de dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad > 50 años, hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo o hipercolesterolemia.

Infarto cardioembólicoInfarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: fibrila-ción auricular (FA), un trombo o tumor intracar-díaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis, enfermedad del nodo si-nusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio extenso reciente (menos de 4 semanas) o hipocinesia cardíaca global.––––––––––––––––––––––––––––––––––––El infarto cardioembólico suele de ser de tamaño medio o grande, de localización cortical y está asociado con cardiopatías embolígenas. ––––––––––––––––––––––––––––––––––––Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunarSe define infarto lacunar a una lesión pequeña (< 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una

arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartria-mano torpe); el principal factor de riesgo asociado con este tipo de lesión es la hipertensión arterial y, en menor medida, la diabetes.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El infarto lacunar se origina por la oclusión de un vaso de pequeño calibre y ocasiona un infarto pequeño en el territorio de una arteria perforante cerebral

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Infarto cerebral de causa raraInfarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el terri-torio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrom-bótico, cardioembólico o lacunar. Suele produ-cirse por trastornos sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloprolifera-tivo y/o alteraciones de la coagulación, entre otros) o por otras enfermedades específicas como disección arterial, displasia fibromuscular, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, alteraciones genéticas o trastornos metabólicos congénitos, entre otros.

Infarto cerebral de origen indeterminadoInfarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo es-tudio diagnóstico, se han descartado los mecanis-mos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podrían plantear unas subdivisiones que acla-rarían mejor este apartado: estudio incompleto, más de una etiología y desconocida.

Clasificación topográfica A. Infarto total de la circulación anterior o TACI (total anterior circulation infarction)Cuando el déficit neurológico cumple los tres criterios siguientes:1. Disfunción cerebral superior o cortical (afasia,

discalculia o alteraciones visuoespaciales).


2. Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara, extremidades superiores e inferiores.

3. Hemianopsia homónima.

B. Infarto parcial de la circulación anterior o PACI (partial anterior circulation infarction)Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:1. Disfunción cerebral superior o cortical (afasia,

discalculia o alteraciones visuoespaciales).2. Dos de los tres criterios de TACI.3. Déficit motor y/o sensitivo más restringido

que el clasificado como LACI (déficit limitado a una sola extremidad).

C. Infarto lacunar o LACI (lacunar infarction) Cuando no existe disfunción cerebral superior ni he-mianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios:1. Síndrome motor puro que afecta al menos dos

de las tres partes del cuerpo (cara, extremida-des superiores e inferiores).

2. Síndrome sensitivo puro que afecta a dos de las tres partes del cuerpo (cara, extremidades superiores e inferiores).

3. Síndrome sensitivo motor puro que afecta al menos dos de las tres partes del cuerpo (cara, extremidades superiores e inferiores).

4. Hemiparesia-ataxia homolateral.5. Disartria-mano torpe.6. Movimientos anormales focales y agudos.

D. Infarto en la circulación posterior o POCI (posterior circulation infarction)Cuando se cumple alguno de los criterios siguien-tes:1. Afectación homolateral de pares craneales con

déficit motor y/o sensitivo contralateral.2. Déficit motor y/o sensitivo bilateral.3. Enfermedad oculomotora.4. Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas

homolaterales (hemiparesia-ataxia).5. Hemianopsia homónima aislada.

Demencia vascular_____________

El concepto actual de demencia vascular inclu-ye un conjunto bastante amplio y heterogéneo

de enfermedades que producen un deterioro cognitivo como consecuencia de lesiones vas-culares cerebrales. Estudios neuropatológicos han demostrado que es incorrecto el concepto simplista de considerar la demencia vascular como presente o ausente. Se detecta una en-fermedad cerebrovascular en uno de cada tres pacientes con demencia procedentes de estudios de cohorte poblacionales, pero solo en el 10% de ellos se considera que esta afectación es la única causante de la demencia (Cuadro 3).

Síndrome seudobulbarLos infartos lacunares pueden ocasionar un síndrome seudobulbar, que viene definido por la tríada de Thurel: trastorno de la voz (disartria), trastorno de la deglución (disfagia, principalmente líquidos) y trastorno de la mímica (risa o llanto es-pasmódico). Asimismo, son frecuentes la braquiba-sia (o marcha a pequeños pasos), la astasia-abasia (o apraxia de la marcha) y la micción imperiosa e involuntaria. Puede existir asociado un deterioro de las funciones superiores. La clínica del síndro-me seudobulbar se debe a la presentación sucesiva y bilateral de infartos lacunares, separados por un intervalo de más o menos tiempo.

Demencia vascular (NINDS-AIREN)Ítem Posible Posible Probable Definida No DV

A + + + + +

B + + + + +

C + - + + +

D NE + + +/NE -

E NE NE NE + NE

+: Factor presente. -: Factor ausente. NE: No especificado, o desconocido).

DV: Demencia vascular.

A: Características clínicas de demencia.

B: Características clínicas de enfermedad cerebral vascular.

C: Relación temporal entre los criterios A y B o inicio súbito y/o curso

fluctuante de la demencia.

D: Confirmación por neuroimagen de patología cerebrovascular mediante

TC o RMN.

E: Confirmación histopatológica de daño cerebral isquémico/hemorrágico

y exclusión de otros cambios patológicos asociados con la demencia.

Cuadro 3. Criterios del National Institute of Neurologic Disor-ders and Stroke Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN) para el diag-nóstico de demencia


Existen tres formas anatomoclínicas de síndrome seudobulbar: 1) la forma corticosub-cortical de Foix-Chavany-Marie o síndrome bi- opercular, 2) la forma pontocerebelosa (muy rara) y 3) la forma estriatal o central, la más frecuente. Esta última suele deberse a infartos lacunares múltiples y diseminados (correspon-dientes al estado lacunar de Pierre Marie).

Métodos diagnósticos y algoritmo_____________

En las primeras horas de un ACV, los objetivos del diagnóstico están destinados a establecer si se trata de una lesión isquémica o hemorrágica, evaluar el árbol arterial, investigar alteraciones del medio interno o metabólicas que pudieran justificar la sintomatología y la presencia de cambios electrocar-diográficos, como por ejemplo la presencia de FA o signos de isquemia miocárdica. Entre los estudios iniciales deben realizarse un examen de laboratorio con hemograma completo, glucemia, uremia, creati-nina sérica, ionograma y pruebas de coagulación y una radiografía simple de tórax. La imagen inicial

es la tomografía computarizada (TC), la cual puede ser normal o mostrar cambios isquémicos precoces que nos orienten a la presencia de un infarto extenso (Figura 2). La RMN muestra los cambios más pre-cozmente que la TC en las secuencias de difusión y ADC map (Figura 3). Ambos estudios permiten obtener imágenes del árbol vascular en la fase aguda del ACV con el objetivo de descartar la presencia de obstrucciones arteriales.(6-10)

Los estudios destinados a evaluar el mecanis-mo del evento isquémico deben realizarse luego de las primeras 24 horas. El Doppler de los vasos del cuello es el primer estudio para evaluar la circulación carotídea; tiene las ventajas de alta disponibilidad, bajo costo y el hecho de ser un estudio sin riesgo para el paciente y su principal desventaja es que se trata de un método depen-diente del operador. El grado de estenosis se mide en forma indirecta por la velocidad de pico sistólico. Los grados de estenosis se dividen en leve (menos del 50%), moderado (50% a 70%) y grave (más del 70%) tomando en cuenta el valor máximo de la velocidad pico sistólica (Cuadro 4).

Fig. 2. Signos precoces de isquemia. A. Signo de la cuer-da (flecha que marca posible trombosis del primer segmento de la arteria cerebral media). B. Región lenticular hipodensa (flecha) con disminución de sur-cos corticales (punta de flecha).

Fig. 3. Imágenes de isquemia aguda en resonancia magnéti-ca (mismatch). Lesión aguda en difusión en territorio de la arteria cerebral media derecha. Extenso compromiso en la per-fusión de todo el territorio de la arteria cerebral media.


El modo M permite evaluar las características de la placa en relación con su ecogenicidad, superfi-cie, calcificación y la presencia de ulceración.(4, 10)

Según su ecogenicidad:– Uniformemente anecoica o ecolúcida (placa

tipo I).– Predominantemente hipoecoica (placa tipo II)

(> 50% hipoecogénica).– Predominantemente hiperecoica (placa tipo

III) (> 50% isoecogénica o hiperecogénica).– Uniformemente isoecogénica o hiperecogénica

(placa tipo IV).– No clasificable (placa tipo V) (placas cálcicas).

Según su textura:– Homogéneas.– Heterogéneas. Según su superficie:– Regular.– Irregular.– Ulcerada.

La angio-TC permite ver el grado de estenosis, la localización, la presencia de calcificaciones y, con técnicas especiales, la morfología de la placa. La angio-RMN permite ver la localización y la exten-sión, tendiendo a sobrestimar en algunos casos el grado de estenosis. En caso de concordancia entre dos métodos no cruentos, como Doppler de vasos del cuello y angio-TC y/o angio-RMN, es posible que no se requiera la angiografía digital. En caso de que no se use la angiografía digital, es necesario que la angio-TC o la angio-RMN comprendan la región craneal y de los vasos del cuello para descartar es-tenosis en distintos segmentos de la misma arteria y evaluar la presencia de circulación colateral. En

la actualidad, la angiografía digital se reserva para cuando los métodos no cruentos son discordantes en determinar la gravedad de la estenosis o cuando se utilizará también con fines terapéuticos.

La evaluación cardíaca inicial debe incluir el electrocardiograma para descartar la presencia de arritmias y un ecocardiograma transtorácico con contraste, el cual nos brinda información en relación con la función ventricular, la presencia de zonas con trastornos en la motilidad y/o comu-nicaciones anómalas entre las distintas cavidades del corazón. La evaluación transesofágica es de utilidad en pacientes con infartos de posible causa embólica y que no tienen patología estructural cardíaca o los estudios iniciales no muestran una clara fuente de embolia de origen cardíaco.

Los estudios de factores procoagulantes, alte-raciones metabólicas o genéticas deben evaluarse en pacientes jóvenes con ACV isquémico de origen criptogénico (Figura 4).

Tratamiento_____________

Tratamiento de los factores de riesgoEl ACV recurrente constituye aproximadamente un tercio de todos los eventos. La posibilidad de sufrir un segundo ACV se ha estimado en un 5% durante el primer año y en un 3% durante los 4 años siguientes, lo que supone casi un 20% du-rante los 5 años posteriores a un primer episodio. Por otro lado, los pacientes que han tenido un ACV y AIT presentan también un riesgo elevado de infarto de miocardio.

Dentro de las acciones para disminuir el ries-

Grado de estenosis Criterios Estimación de índice

VPS ACI Placa en modo B VPS ACI/

VDF ACI

(cm/seg)

VPS ACC (cm/seg)

Normal < 130 Sin placa < 2 < 40

< 50% < 130 Placa < 50% < 2 < 40

50 a < 70% 130-230 Placa > 50% 2,0 a 4,0 40 a 100

≥ 70% > 230 Placa > 50% > 4,0 > 100

Crítica Alta, baja Placa con Variable Variableo preoclusiva o no detectable luz visible

100% (oclusión) No detectable Luz no detectable Ausente Ausente

VPS: Velocidad de pico sistólico. ACI: Arteria carótida interna. ACC: Arteria carótida común. VDF: Velocidad

diastólica de flujo.

Cuadro 4. Medición del grado de estenosis en el Doppler de vasos del cuello


go de un segundo evento vascular, se mencionan medidas no farmacológicas, farmacológicas y quirúrgicas. Dentro de las primeras se incluyen modificaciones en la dieta, favoreciendo una in-gesta menor de sodio, incrementando el consumo de frutas, vegetales y pescados y disminuyendo el consumo de grasas. También es importante man-tener al paciente con un peso corporal adecuado. Otras acciones son erradicar el alcoholismo, el tabaquismo y el consumo de drogas con efecto sim-paticomimético (drogas estimulantes del sistema nervioso central); estas tres medidas requieren programas especiales para el control de adicciones.

Hipertensión arterialLa hipertensión arterial es el factor de riesgo vascular más prevalente. Su control hasta alcan-zar cifras normales de presión arterial reduce el riesgo de coronariopatía y de ACV; esta reducción es proporcional al grado de descenso de las cifras de presión arterial (PA).

El riesgo de mortalidad por ACV es mayor a partir de cifras de PA de 115/75 mm Hg, valores hasta ahora considerados óptimos (< 120/80 mm Hg), como muestran estudios de cohortes. Del mismo modo, diversos metaanálisis han demos-trado que la reducción de 10-12 mm Hg en la PA sistólica (PAS) y de 5-6 mm Hg en la PA diastólica (PAD) representa un descenso del riesgo de ACV de hasta el 38%. Por estos motivos, en pacientes con una PAS de 120-139 mm Hg o una PAD de 80-89

mm Hg se deben iniciar medidas de modificación de hábitos de vida como prevención primaria del ACV y de eventos coronarios. De forma general, el objetivo será mantener la PA en valores inferiores a 140/90 mm Hg, mientras que en los pacientes hipertensos y con diabetes o neuropatía asociadas debe mantenerse por debajo de 130/80 mm Hg. Diversos fármacos han demostrado beneficio en la reducción del riesgo de ACV en prevención primaria y desde el estudio ASCOT-BPLA, en la prevención del ACV, se señala un mayor beneficio del tratamiento basado en amlodipina (combinado con perindopril) que con atenolol (combinado con diuréticos). En prevención secundaria, el estudio PROGRESS mostró una reducción significativa de la recurrencia del ACV en los pacientes que recibieron perindopril e indapamida en forma combinada. Este beneficio se vio en pacientes con y sin historia de hipertensión arterial.(11)

DislipidemiaDurante los últimos años se ha comprobado que la reducción de los niveles séricos de colesterol mediante el empleo de estatinas disminuye el riesgo tanto de enfermedad coronaria sintomáti-ca como de ACV isquémico. El estudio SPARCL evidenció beneficio en la recurrencia de ACV en pacientes tratados con 80 mg/día de atorvasta-tina; el grupo de pacientes con enfermedad de origen aterotrombótico fue el que mostró mayor reducción del riesgo. Este beneficio puede verse

Fig. 4. Algoritmo diagnóstico. ETT: Ecocardiograma transto-rácico. ETE: Ecocardiograma transesofágico. VC: Vasos del cuello. Angio RM: Angiorreso-nancia. Angio TC: Angiotomo-grafía.


con otras estatinas en función de resultados de estudios de prevención secundaria en enfermedad cardiovascular.(12)

DiabetesEn los pacientes diabéticos se recomienda mante-ner niveles de hemoglobina glicosilada (7 mg/dl) mediante el empleo de hipoglucemiantes orales o insulina. En el caso de que sean hipertensos se requiere un tratamiento más estricto de la presión arterial con valores menores de 130/80 mm Hg; esto reduce el riesgo de ACV en hasta un 44%. En esta población, el empleo de fármacos que modifican el sistema renina-angiotensina disminuye el grado de progresión de la nefropatía diabética.(4)

Medidas específicasAntiagregación, anticoagulación y revascularización carotídeaSe recomienda antiagregación a todo paciente con ACV no cardioembólico o AIT que no tenga contraindicación. De primera elección: ácido ace-tilsalicílico (AAS) en dosis de mantenimiento de 100 mg/día, pero en situaciones agudas se requiere una dosis de 325 mg. El clopidogrel está indicado en pacientes con alergia o intolerancia a la AAS. En pacientes que sufren un evento vascular bajo tratamiento con AAS se puede indicar la asocia-ción de AAS-dipiridamol o clopidogrel.––––––––––––––––––––––––––––––––––––Luego de un ACV no cardioembólico o un AIT, se recomienda la antiagregación plaquetaria.––––––––––––––––––––––––––––––––––––En prevención primaria o secundaria de ACV isquémico, el uso combinado de AAS y clopidogrel no mostró beneficios y se asoció con un riesgo ma-yor de hemorragia. Sin embargo, algunos estudios sugieren que podría ser beneficioso en pacientes con estenosis intracraneana en la fase aguda asociado con el uso de estatinas. Estos resultados deberán confirmarse en estudios prospectivos con un número mayor de pacientes.(13-15)

AnticoagulaciónLos pacientes con cardiopatía de riesgo embólico alto, como por ejemplo FA, válvulas mecánicas y

miocardiopatía dilatada con deterioro grave de la función ventricular y eventos embólicos, se benefician con la anticoagulación, mientras que la antiagregación parece más apropiada en pacientes de riesgo bajo, como por ejemplo el foramen oval permeable, el aneurisma del septum auricular, el prolapso de la válvula mitral, las calcificaciones valvulares, las válvulas biológicas y los strands valvulares. En pacientes con patología arterial de tipo aterosclerótica y sin evidencias de fuente embolígena, la anticoagulación oral no fue efectiva y se asoció con una tasa mayor de hemorragia.

Fibrilación auricular no valvularLa FA es la principal causa de ACV cardioembó-lico. Multiplica por 5 el riesgo de embolia y por 17 si se asocia con cardiopatía estructural. Los fármacos que están indicados en la profilaxis del ACV son la warfarina y el acenocumarol. En los últimos años se han incorporado para la FA no valvular nuevos anticoagulantes orales, como el dabigatrán, el apixabán y el rivaroxabán, que no requieren monitorización del nivel de anticoagulación (Cuadro 5). Estos fármacos son más costosos, no tienen un antídoto específico y deben emplearse con precaución en pacientes con insuficiencia renal crónica o ante la presencia de compromiso hepático.(16-18) Cuando se emplean los dicumarínicos, se recomienda mantener una RIN de 2 a 3 para disminuir el riesgo de complica-ciones embólicas o hemorrágicas. Es importante saber que tanto la FA crónica como la paroxística representan un riesgo importante de embolia y ambas deben recibir tratamiento anticoagulante. Los factores que aumentan el riesgo de embolia en la FA son la edad avanzada, el sexo femenino, la presencia de insuficiencia cardíaca o de car-diopatía estructural, la hipertensión arterial, la enfermedad vascular y/o una embolia previa.

Endarterectomía carotídeaLa endarterectomía o la angioplastia con stent en prevención primaria de eventos cerebrovasculares solo deben realizarse en pacientes seleccionados con tasas bajas de complicaciones (de menos del 3%). La historia natural de la estenosis carotí-dea asintomática era de un riesgo del 2% al 3%


de eventos por año, pero la incorporación de las estatinas al tratamiento médico en los últimos 10 años redujo el riesgo de eventos a menos del 1% por año, posiblemente asociado con un efecto estabilizador de la placa carotídea.

En los pacientes con estenosis sintomática de más del 70%, la endarterectomía carotídea disminuye el riesgo de ACV o de AIT homolateral, siempre que la tasa de morbimortalidad periope-ratoria del equipo quirúrgico sea inferior al 6%. La angioplastia carotídea con stent está indicada en casos de reestenosis tras endarterectomía, en estenosis posradioterapia, en pacientes con riesgo quirúrgico elevado, o cuando la localización de la estenosis es difícilmente accesible mediante cirugía. Los resultados son similares a la endar-terectomía en los pacientes menores de 70 años. En los pacientes ancianos, la angioplastia tiene un riesgo mayor de eventos embólicos durante el procedimiento, posiblemente relacionado con una mayor carga de lesiones ateroscleróticas en las arterias. La principal complicación de la endarte-rectomía es el infarto de miocardio posoperatorio, por lo cual todos los pacientes deben tener una evaluación cardiológica. Un punto importante es reconocer los síntomas asociados con territorio de la carótida, que son amaurosis fugaz, hemipa-resia, hemihipoestesia, trastornos del lenguaje, disartria, agnosia, apraxia, heminegligencia o la presencia de hemianopsia homónima. La presen-cia de cualquier otra sintomatología distinta de lo previamente mencionado debe llevar a la sospecha de una estenosis carotídea asintomática. El riesgo

de eventos cerebrovasculares en estos pacientes es sustancialmente menor, que según datos de estudios epidemiológicos se estima en menos del 1% por año con el tratamiento médico actual con antigregantes, estatinas y control de la presión arterial. La cirugía de los pacientes asintomáticos debe hacerse con un riesgo menor del 3% y en casos seleccionados de progresión de la estenosis, signos de vulnerabilidad de placas (úlcera, debris, hemorragia o centro lipídico importante) o com-promiso grave de la circulación colateral intra-craneana. En relación con las complicaciones, los pacientes con endarterectomía tienen un riesgo mayor de infarto agudo de miocardio y paresia de pares craneales y con la angioplastia con stent, una incidencia mayor de embolias cerebrales relacionadas con el procedimiento.

Los pacientes con estenosis moderada, del 50% al 70%, sintomáticos, tienen un beneficio menor con la cirugía y esta debe efectuarse solamente ante un riesgo bajo de complicaciones (menor del 3%). En las estenosis sintomáticas menores del 50% solo está indicado el tratamiento médico con estatinas, antiagregación y control de factores de riesgo vascular.(19)

Evaluación inicialEn la evaluación inicial es importante el examen clínico del paciente siguiendo la regla del ABCD, en donde:– A = asegurar la vía aérea.– B (de breathing en inglés) = oxigenación

adecuada con saturación mayor del 95%.

Rivaroxabán Apixabán Dabigatrán

Mecanismo de acción Factor Xa Factor Xa Trombina

Administración Oral Oral Oral

Profármaco No No Sí

Biodisponibilidad (%) Más de 80 Más de 50 6

Tiempo de concentración 3 3 2máxima en horas

Vida media en horas 9 9 a 14 14 a 17

Frecuencia de administración Una vez al día Dos veces al día Dos veces al día

Excreción renal (%) 66 25 80

Seguridad en embarazo No No No

Antídoto No No No

Cuadro 5. Nuevos anticoagu-lantes orales para el tratamien-to de la fibrilación auricular no valvular


– C = estabilidad circulatoria para evitar la hipotensión arterial y posterior extensión del área de infarto.

– D = evaluación del déficit neurológico; en la actualidad se utiliza la escala del National Institute Health Stroke Scale (NIHSS).Los pacientes con una ventana menor de

4,5 horas podrían ser pasibles de tratamiento trombolítico, por lo cual es importante avisar rápidamente al neurólogo. Los pacientes que no reciben tratamiento fibrinolítico pueden comen-zar con antiagregación; en la fase aguda solo se utiliza aspirina y profilaxis de trombosis venosa con heparina. La antiagregación doble en muchos estudios no mostró beneficio. Solamente hay un estudio de autores chinos que mostró algún grado de beneficio en pacientes con AIT y ACV durante un corto período. No hay evidencia para la anti-coagulación en la fase aguda del ACV isquémico.

En cuanto a la secuencia de estudios dentro de las primeras 24 horas, se debe realizar una rutina de laboratorio con coagulación, un electrocardio-grama, una placa de tórax y una TC de cerebro, en lo posible con angio-TC. La RMN de cerebro puede ser de utilidad en pacientes que tienen patologías que pueden simular un ACV, como por ejemplo un tumor, un absceso, una placa desmielinizante, entre otras. El resto de los estudios destinados a evaluar el mecanismo fisiopatológico pueden realizarse luego de las primeras 24 horas.

Casos de integración_____________

Los casos de integración constituyen tres situaciones clínicas frecuentes en la práctica

ambulatoria de pacientes con ACV. El objetivo es integrar conocimientos epidemiológicos, manifes-taciones clínicas y estudios complementarios en la toma de decisiones terapéuticas.

Caso 1Breve reseña de la historia clínicaPaciente de 70 años que consulta por un cuadro de caídas reiteradas, incontinencia urinaria y fallas de memoria. Refiere, como antecedente, hipertensión arterial en tratamiento con enalapril 20 mg día, amlodipina 10 mg día e indapamida 1,5 mg día desde los 40 años.

Durante el examen físico se encuentra parcialmente orientado en tiempo y lugar. Con marcha a pequeños pasos, sin signos de déficit focal. Se realiza una evaluación cognitiva míni-ma: minimental test de 25/30 y una prueba del reloj patológica (Figura 5). Esto indica, ajustado por edad y años de educación, un deterioro leve por minimental test y fallas ejecutivas al pedirle que dibuje un reloj y marque una hora determi- nada.

En el examen, la PA es de 160/80 mm de Hg y la FC de 85 por minuto regular, sin signos de falla de bomba.

Se realiza una RMN de cerebro (Figura 6) que evidencia la presencia de leucoaraiosis, con áreas extensas de hiperintensidad de la sustancia blanca subcortical.

InterpretaciónSe interpreta como un paciente hipertenso de larga data con enfermedad microvascular y de-terioro cognitivo. Se inician AAS 100 mg/día y rehabilitación motora y cognitiva.

Fig. 5. Dibujo de un reloj.

Fig. 6. Resonancia magnética cerebral. Se observa leucoaraiosis (flechas).


Caso 2Breve reseña de la historia clínicaPaciente de 64 años con antecedente de hiper-tensión arterial, dislipidémico en tratamiento con dieta, tabaquista activo de 20 cigarrillos/día y sedentario. Presentó un episodio de mareos y vértigos de 2 minutos de duración sin otro síntoma acompañante.

Su medicación habitual es losartán 100 mg/día.Por este episodio su médico clínico le solicita

una RMN de cerebro que no evidencia lesiones vasculares y un eco-Doppler de los vasos del cuello (Figura 7) que muestra una obstrucción de la ca-rótida interna derecha del 80% al 90% y lo deriva para evaluación.

Durante el examen físico se encuentra lúcido, orientado, sin signos de foco neurológico.

PA 130/80 mm Hg. Pulso 80 por minuto regu-lar. Sin signos de insuficiencia cardíaca.

InterpretaciónSe interpreta el cuadro como una estenosis ca-rotídea asintomática, dado que los mareos y los

vértigos son síntomas del territorio vertebroba-silar o secundarios a una disfunción vestibular.

Se inicia antiagregación plaquetaria con AAS 100 mg y atorvastatina 20 mg/día. Se decide conti-nuar con tratamiento médico y control de la placa carotídea anualmente.

Caso 3Breve reseña de la historia clínicaPaciente de sexo femenino de 80 años con antece-dente de hipertensión arterial, obesidad central y arteriopatía de miembros inferiores. Su medicación habitual es enalapril 10 mg/día y cilostazol 50 mg/día.

Concurre a la consulta por haber presentado un episodio de afasia y disminución de fuerza en el hemicuerpo derecho de 10 minutos de duración. Consultó por guardia cuando presentó los síntomas, le realizaron una RMN de cerebro con angio-RMN (Figura 8) de cerebro y vasos del cuello que solo mos-tró imágenes vasculares compatibles con infartos de pequeña arteria, leucoaraiosis y microsangrados, sin evidencia de isquemia reciente. Laboratorio: coleste-rol total: 195 mg/dl, HDL: 40 mg/dl, LDL: 110 mg/dl,

Fig. 7. Imagen de Doppler que muestra una obstrucción grave de la arteria carótida interna por placa irregular (flechas). En el espectro de flujo se obser-van velocidades pico de 284,2 cm/seg que indican una esteno-sis de más del 70%.

Fig. 8. A. Imagen de reso-nancia magnética de cerebro en secuencia T2 en la cual se observan isquemias de pequeña arteria (flechas). B. Imagen de resonancia magnética de cerebro en secuencia gradiente de eco en la que se observan pe-queños focos de microsangrados (flechas).

A B


glucemia: 105 mg/dl, uremia: 37 mg/dl y creatinina: 0,6 mg/dl. ECG: con ritmo sinusal, ecocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda, con buena función ventricular, AI de 4,6 cm de diámetro.

Actualmente la paciente está sin signos de déficit neurológico, PA de 130/85 mm Hg, FC de 118 por minuto, irregular. Sin signos de insufi-ciencia cardíaca.

Interpretación inicialPaciente con episodio compatible con AIT y en-fermedad de pequeña arteria silente.

Por el pulso irregular se solicita un ECG (Figura 9).

Interpretación finalPaciente con AIT con síntomas corticales que presenta evento de FA paroxística.

Por su edad y antecedentes presenta riesgo alto de embolia y se decide iniciar anticoagu-lación oral. Si bien tiene microsangrados, son subcorticales y posiblemente asociados con microangiopatía y el riesgo de embolia supera el de hemorragia.

Conclusiones_____________

1. El ACV es la cuarta causa de muerte según estadísticas internacionales, pero es la prime-ra de incapacidad a largo plazo.

2. Es importante reconocer los síntomas asocia-dos con un ACV o un AIT, que son afasia, di-sartria, síntomas de déficit motor o sensitivo, trastornos del campo visual, diplopía, ataxia, incoordinación o trastornos en la marcha de instalación súbita.

3. En la evaluación inicial del paciente es impor-tante la estabilización respiratoria y hemodi-námica antes del examen neurológico.

4. Los estudios iniciales comprenden un análisis de sangre, una radiografía de tórax, un ECG y una neuroimagen (TC de cerebro o RMN de cerebro).

5. Los pacientes con menos de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas cuando se completan los estudios y que no tienen contraindicación para el uso de trombólisis deben tener una evaluación neurológica de urgencia.

Referencias_____________

(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).

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Fig. 9. Electrocardiograma donde se observa ritmo de fibri-lación auricular, FC promedio 130 lpm, eje + 10, ST isonive-lado, sin ondas Q patológicas.


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El paciente con accidente cerebrovascular: diagnóstico...

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