Endocrinología 2009 PRIMERA VUELTA

7/28/2019 Endocrinologa 2009 PRIMERA VUELTA

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Endocrinologa

Dr. Jess Corres

CTO Medicina


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ndice de materias Patologa hipotlamo-hipofisaria. Patologa tiroidea Patologa suprarrenal Metabolismo del calcio Diabetes Mellitus Hipoglucemia Dislipemia, obesidad y nutricin. NEM, SPA, Carcinoide. Trastorno de la diferenciacin sexual.


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Enfermedades de la

hipfisis-hipotlamo


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ADH (vasopresina)Oxitocina


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Hormonas de la hipfisis anterior

(1) GH: acta a travs de la IGF-1 (producida en el

hgado) y es importante en el crecimiento

postnatal. Estimula la incorporacin deaminocidos a las protenas. Efecto antagnicode la insulina. Primera hormona alterada cuandose produce lesin del hipotlamo o destruccin

hipofisaria. ACTH: controla la liberacin de cortisol y en

menor medida de aldosterona. Ritmo circadianosimilar al cortisol (mximo por la maana ymnima por la noche).


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(2) LH y FSH: gonadotropinas liberadas por

accin de la GnRH. Efectos diferenciados

en hombres y mujeres.


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Accin de las gonadotropinas

en la mujer


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Accin de las gonadotropinas

en el hombre


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Prolactina: fundamental en la lactancia.Estimula el crecimiento de las clulas

mamarias. TSH: regula la sntesis de las hormonas

tiroideas (T4 y T3).


(3)


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Hormonas de la neurohipfisis

ADH o vasopresina: conservacin de aguaal concentrar la orina.

Oxitocina: permite la eyeccin lctea y lascontracciones uterinas.


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Enfermedades de la hipfisis


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TUMORES HIPOFISARIOS

Constituyen 10-15% de tumores intracraneales 10-20% poblacin posee INCIDENTALOMAS CLASIFICACIN:

TAMAO (micro o macroadenomas) SECRETORES Vs NO SECRETORES.

MANIFESTACIONES CLNICAS: Hiperfuncin hormonal y/o dficit hormonales Sintomatologa local APOPLEJA HIPOFISARIA

MICROADENOMAS NO PRODUCTORES

PRL > GH > ACTH > FSH/LSH > TSH


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HEMIANOPSIABITEMPORAL

PARLISISDEL III PC

DOLOR YPARESTESIASFACIALES

OBSTRUCCINCAROTIDEA.

PARLISISDEL IV PC


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hiperprolactinemia


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Regulacin y acciones de laprolactina

VIP: pptido intestinal vasoactivo; 5HT: serotonina


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Etiologa de la hiperprolactinemia

1) Embarazo y puerperio (+ frecuente) 2) Insuficiencia renal (por disminucin de

eliminacin de PRL) e insuficiencia heptica 3) Hipotiroidismo primario (por hipersecrecin de

TRH) 4) Lesiones torcicas (que afectan a la zona

mamaria). 5) Frmacos (+ f patolgica): opiceos,

neurolpticos, antidepresivos tricclicos,antagonistas del calcio, antihistamnicos,estrgenos, antiandrgenos)

6) Tumores: prolactinoma; compresin del tallohipofisario (impiden la inhibicin de la dopamina)

7) Idioptica o funcional


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Clnica de la hiperprolactinemia

En mujer premenopausica: anomalas enel ciclo mestrual (oligomenorrea oamenorrea) y galactorrea.

En mujer posmenopusica y varones:sntomas por ocupacin de espacio

1) Neurolgicos: cefalea el ms frecuente

2) Afectacin de la va ptica: agudezavisual; hemianopsia bilateral.3) Dficit hormonal: impotencia, infertilidad

(inhibe la hormona liberadora de

gonadotrofinas: GnRH)


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Diagnstico de la

hiperprolactinemia Niveles de prolactina:1) 50-100 nunca es un prolactinoma2) > 150 en hombre y mujer no

embarazada: prolactinoma3) > 250 siempre prolactinoma.


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Tratamiento del prolactinoma

nico adenoma hipofisario que deentrada no se opera. Tratamiento

de eleccin farmacolgico. Indicaciones de tratamiento:1) Macroadenomas (> 1 cm).

2) Mujeres con deseo de embarazo3) Sntomas molestos para el paciente(galactorrea, disminucin de lbido,esterilidad).


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Tratamiento del prolactinoma (2)

Agonistas dopaminergicos: bromocriptinay cabergolina. (otros: lisuride y pergolide,quinagolida).

ES: molestias gastrointestinales(nauseas/vmitos), hipotensin ortoesttica (darpor la noche).

Intolerancia o fracaso teraputico: ciruga. Otras indicaciones quirrgicas: afectacincampimtrica que no se resuelve con frmacos;

clnica de hipertensin intracraneal o hemorragiadel prolactinoma.


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MANEJO DE HIPERPROLACTINEMIA YDESEO DE GESTACIN

BROMOCRIPTINA + A. BARRERA

Esperar 2-3 ciclos regularesy suspender A. Barrera

AMENORREA

Test embarazo positivo Test embarazo negativo

SUSPENDERBROMOCRIPTINA

MONITORIZAR PRL:

PRL >400 ng/ml Reiniciar tto.


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ACROMEGALIA

ETIOLOGA: Causa ms frecuente ADENOMA PRODUCTOR. MACROADENOMAS (75% de los casos) Los niveles de GH se correlacionan con el

tamao tumoral. DIAGNSTICO:

IGF-1 SOG para GH >1 (IRMA) / >2 (RIA)

SE REQUIEREN LOS DOS PARA ELDIAGNSTICO DE ACROMEGALIA


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CRECIMIENTO TEJIDOS BLANDOS

- Visceromegalia (Higado, corazn,tiroides, prstata)

- Tumores (Leiomioma uterino y pliposcolnicos)

- Hipertrofia VI (HTA en 1/3 de lospacientes, disfuncin diastlica)

- Patologa Artica (aneurismas e IAo)

- Hipertrofia laringea (voz ronca)- Sd. Tunel carpiano

- Macroglosia, SAOS, plipos nasalesacrocordomas, hirsutismo etc)

CRECIMIENTO TEJIDO SEO- Gigantismo (nios)

- Macrognatia, prognatismo, maloclusin dental.

-Artropata Hipertrfica (rodillas, muecasetc)

- Aumento DMO (no en post-menopausia)

EFECTOS METABLICOS

- AUMENTO METABOLISMO BASAL(hiperhidrosis, piel pastosa)

- HIPERGLUCEMIANTE. Disminuyeutilizacin celular de glucosaRI(80%), IG (40%), DM (20%)

- ANABLICA

- LIPOLTICA

- HIPERCALCIURIA SiHipercalcemia sospechar MEN I)

- AUMENTO FOSFATO (por recambioseo)

EFECTO MASA TUMORAL- HIPER-PRL (por co-secrecino efecto masa)

- DFICIT HORMONALES


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Regulacin de la hormona del

crecimiento


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Adenoma hipofisario-Acromegalia

Diagnstico: elevacin de IGF-1(producido en el hgado, ejerciendo

las funciones de la GH). Si IGF-1 elevada: test de la supresin

de GH con sobrecarga oral de

glucosa: >1 ug/l GH (>2 por RIA). Si positivo: RMN para el diagnstico

del adenoma hipofisario.


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Adenoma hipofisario-Acromegalia

Tratamiento:1) Ciruga: eleccin va transesfenoidal.2) Si mantiene aumento de produccin:

tratamiento farmacolgico: anlogosde la somatoestatina: octeotride olanteotride.

3) Pegvisomant: antagonista del

receptor de la GH (control con IGF-1y no con GH)4) Radioterapia hipofisaria.


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CIRUGA

Reevaluar

IGF y SOG

RMN

Restos en RMNNo restos en RMN

RADIOTERAPIAANLOGOSDE SS

No Respuesta

Pregvisomant AadirAg.DOPA

Si no curacin


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Acromegalia

Tres tipos de respuesta anmala en acromegalia:TRH Aumento de GH (80%)GnRH Aumento de GH (15%)

Dopamina Disminuye GH

CRITERIOS COLONOSCOPIA (3-10 veces + riesgo deplipos premalignos y cncer de clon:

1) + 50 aos2) + 10 aos de enfermedad3) Antecedentes familiares de cncer de colon4) 3 o + acrocordomas cutneos en cara o dorso


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Dfi it h l hi fi i

C d hi it it i


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Dficit hormonal hipofisario-Panhipopituitarismo

Causas de hipopituitarismo


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Hipopituitarismo

Forma aguda: ACTH, LH/FSH,TSH.

Forma progresiva: GH, LH/FSH,TSH, ACTH. El dficit deprolactina es raro, salvo en elsndrome de Sheehan.


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APOPLEJA HIPOFISARIA SD. DE SHEEHAN

Infarto hemorrgico deadenoma hipofisario

Clnica similar a HSA

(cefalea brusca,nauseas,vmitos, alt. PC,alt.pupilas, meningismo,prdida de conocimiento).

INSUFICIENCIA HIPOFISARIAAGUDA.

Dx: RMN (TAC es normal)

Requiere descompresin urg.

Necrosis hipofisaria en partos conmucho sangrado e hTA (disminucinbrusca del flujo sanguineo en hipfisishipertrofiada por gestacin).

Mujer que tras dar a luz no puede darlactancia

INSUFICIENCIA HIPOFISARIACRNICA

Dx: RMN, campimetra yfuncin hipofisaria

Tratamiento: reposicin

hormonal

HIPOPITUITARISMOS

Diagnstico y tratamiento del hipopituitarismo


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Diagnstico y tratamiento del hipopituitarismo


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NEUROHIPFISISADH

Dficit Aumento

DIABETES SIADHINSPIDA

Poliuria hiposmolar Hiponatremia


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Diabetes insipida

1) Central: dficit de ADH parcial o completo.-Etiologa:+F idiopticaTCE

Tumores hipotlamo/hipofisarios y sutratamiento 2) Nefrognico- Etiologa:

Hipercalcemia, hipopotasemia,enfermedades tubulointersticiales, frmacos(litio etc)

Formas hereditarias recesivas asociadas a

cromosoma X


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Acciones de la ADH

Conserva el agua por un mecanismo deconcentracin de la orina.

Liberacin controlada por:1. Osmolaridad plasmtica (275-290mosm/kg; media 285. Su incremento

aumenta la ADH.2. Volumen plasmtico: disminucin de

volumen aumenta su secrecin.3. Presin arterial: la hipotensin estimulasu secrecin.

4. Frmacos: estimulan la nicotina, morfina,

ciclofosfamida.


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Regulacin de la ADH


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Diabetes insipida. Clnica

Poliuria (2-18 litros/da) y polidipsiabrusca (central).

Osmolaridad normal plasmtica (accesolibre al agua) o aumentada (nios,ancianos, UVI).

Osmolaridad en orina disminuida (< 300mosm/kg)


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Diagnstico de la diabetes inspida


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Test de sed

OSM/orina

tiempo

Diabetes inspida

sano

Polidipsia primaria

DI central

>50% com


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Tratamiento diabetes inspida

DI central: sustitucin hormonal: arginina-vasopresina acuosa (sc); lypresina,desmopresina o DDAVP spray nasal, oral o

sc e iv.Preparados no hormonales (DI parcial):carbamacepina, clorpromacina.

DI nefrognica: restriccin de sal y

diurticos que aumentan natriuresis(tiazidas); evitar consumo de lquidoexcesivo, AINEs (indometacina); enformas hereditarias probar dosis altas deDDAVP.


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Causas de SIADHCausas de SIADH


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Criterios para el diagnstico deSIADH

Se precisan todos los mayores; los menores son opcionales


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Tratamiento de SIADH


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Patologa tiroidea

Regulacin de las hormonas tiroideas


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Regulacin de las hormonas tiroideas

Efectos del yodo sobre el tiroides


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Efectos del yodo sobre el tiroides


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Tiroglobulina: protena producida por la clulafolicular a cuyos residuos de tirosina se une el yodopara formar las hormonas tiroideas.

TBG: globulina fijadora de hormona tiroidea; TBPA: transtiretina o prealbumina

TBPA; ALB: albumina.


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i i id


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Ac antitiroideos

Tiroiditislinfocitariatransitoria

TiroiditislinfocitariacrnicaHashimoto

Enfermedade Graves

AntiTPO(antiperoxidasa)

++ ++++ +/-

AntiTG(antitiroglogulina)

+/- +/- +/-

TSI(estimulantes de

tiroides)

- - ++++ (medirantes de retirarantitiroideos)


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Patologa tiroidea

Bocio simple Hipotiroidismo Hipertiroidismo Tiroiditis

Ndulo tiroideo y cncer detiroides


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BOCIO SIMPLE

Aumento tejido glandular tiroideo sin alteracin enfuncin hormonal ni aparicin de ndulos

Aumento compensador por alteracin en laformacin de hormonas tiroideas.

ESPORDICO Vs ENDMICO (5% pbl)

Bocio simple

Clnicacompresiva

Asintomtico

Tiroidectoma subtotal

LT4 en dosis supresoraRadioyodoSal yodadaVigilar evolucin

HIPOTIROIDISMO


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HIPOTIROIDISMO Falta de hormona tiroidea en los tejidos. El 95% es primario. Causas DFICIT DE YODO

(mundial) y AUTOINMUNE (pases desarrollados)

Manifestaciones clnicas.

HIPOT. CONGNITO (1/5000 RN): ictericia fisiolgica, llanto ronco..

CRETINISMO (aparicin antes de 2-3 aos): Retraso mental.

HIPOTIROIDISMO ADULTO

MIXEDEMA

COMA MIXEDEMATOSO (Hipotermia, bradicardia y coma).


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Tratamiento: LT4 hasta TSH normal


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Tratamiento: LT4 hasta TSH normal Dosis inicial en adultos suele ser 50 mcg/da (media

necesaria 1,7 mcg/kg En ancianos y cardipatas (12,5-25 mcg/d)

HIPOTIROIDISMO SUBCLNICOTSH T4

TSH>10TSH 5-10

Se aconseja en

Acs antitiroideosBocioDislipemiaClnica sugestiva

Siempre en:

EmbarazoNios

Nunca en:ancianos ocardipatas

TRATAR

HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO


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HIPOTIROIDISMOPRIMARIO (95%)

HIPOTIROIDISMOCENTRAL (5%)

T4 Y T3L bajas / TSH altaColesterol T aumentado

T4 Y T3L bajas / TSH baja

Autoinmune, Dficit de IPost-Cx, Post- I 131

Alt. Formacin HT(congnito, adquirido)Patologa glndula tiroides

Patologa hipofisaria

Tiroides normal Bocio No Bocio

Otros dficits hormonalesLT4 y valorar CTES sienfermedad autoinmune

Tratamiento CTES? Y LT4SIEMPRE

Control con TSH Control con LT4 y LT3


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Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves (+f en adultosjvenes). Enfermedad multisistmica

autoinmune. Clara predisposicingentica. Bocio multinodular funcionante (causa

ms f en ancianos).Adenoma autnoma hiperfuncionanate.


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ENF.GRAVES BMNT ADENOMATXICO

Mujeres jvenes Ancianos (ms enmujeres) Cualquier edad (+ enancianos y mujeres)

Predisposicin genticaHLA DR3 y B8

Bocio nodular delarga evolucin

Ocurre en el 20% delos adenomas

Hipertiroidismo francoBOCIO DIFUSO(thrill/soplo)OFTALMOPATA (50%)MIXEDEMA PRETIBIAL

(MPS cidos)

BOCIO IRREGULARHipertiroidismofranco o subclnico

ADENOMA de > 3 cmHipertiroidismofranco o subclnico

Abs Anti-TPO y TSIHipercaptacin

Abs negativos Abs NegativosMultiples Ndulos Adenoma

HIPERTIROIDISMO APTICOpeso, debilidad, apata, bradipsiquia

ST. CARDIOVASCULARES


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Ac antitiroideosTiroiditislinfocitariatransitoria


Enfermedade Graves


++ ++++ +/-


+/- +/- +/-

TSI(estimulantes de

tiroides)



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Niveles hormonalesHipert.1(Graves)Facticiapor T4

FacticiaT3

Hipert.Subclnico

Hipo.CentralSin.Enferm.Sistmi.eutiroid

HipoT.primario

HipoT.Subclni

Hipert.CentralResist.Hormona

tiroidea

HipT.central

TSH N o

T4 N N

T3 N N


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Ac antitiroideosTiroiditislinfocitariatransitoria


Enfermedade Graves


++ ++++ +/-


+/- +/- +/-

TSI(estimulantes detiroides)



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T t i t d l f d d


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Tratamiento de la enfermedadde Graves

Grupo Acciones Ef. secundarios


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Antitiroideos sntesis de Hs. TiroideasAutoinmunidad tiroidea

PTU: T4

T3

Rash cutneo enzimas hepticasagranulocitosis

Radioyodo Tejido tiroideo (3-12meses posteriores)

HipotiroidismoTiroiditis post-I131

Tiroidectomasubtotal Tejido tidoideo HipoparatiroidismoHipotiroidismoLx. Nr. Recurrente

Corticoides T4T3

Beta-bloqueantes Control de sntomasPropanolol: T4T3

Yoduroinorgnico

Wolff-ChaikoffT4T3

Fenmeno de escape

SQ CO


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ESQUEMA TERAPUTICO

1) Tratar la sintomatologa: BETA-BLOQUEANTES(propanolol). Contraindicado en gestantes

2) Control de la hiperfuncin:ANTITIROIDEOS

3) Tratamiento definitivo de la causa:

BMNTCIRUGA (Tiroidectoma subtotal) I131AdenomaCIRUGA (Hemitiroidectoma) I131

GRAVESANTITIROIDEOS (12-18 meses)

6 sem

C t i di i l


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Contraindicaciones para laadministracin de yodo radiactivo

Embarazo y lactancia (recomendable evitarembarazo hasta 6 meses despus de laadministracin del istopo).

Bocios grandes retroesternales Cuando existan dudas sobre malignidad Menores de 20 aos No utilizar en los ndulos tiroideos sin investigar

antes la naturaleza de los mismos


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Aumento de produccin de hormonatiroidea

Administracin exogena o destruccin glandular

T3 exgena

Coriocarcinoma

HIPERTIROIDISMO: Gammagrafas


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g


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Ndulo tiroideo


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Maligno: tiroidectoma total linfadenectomaBenigno, no concluyente o folicular: Hemitiroidectoma con

itsmectoma

Factores de riesgo de carcinoma de


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Factores de riesgo de carcinoma detiroides ante ndulo tiroideo


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Tumores malignos de tiroides (2)

Tumores de epitelio folicular:1)Carcinoma papilar:70%. Relacin con

radiacin crneo-cervical en la infancia.AP: cuerpos de psamoma. Extensin porganglios linfticos.

2)Carcinoma folicular:20%. Extensin

hematgena.3)Carcinoma anaplasico:5%


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Carcinoma medular de tiroides.

80% espontneo; 20% familiar (MEN tipo2a o 2b). Mutacin protoncogen-RET en los

casos familiares (cromosoma X).Tratamiento: tiroidectomia total conlinfadenectomia central. Calcitoninaplasmtica marcador de enfermedadresidual. No es til la TG ni el rastreo con I-131.

TIROIDITISAGUDA

TIROIDITISSUBAGUDA

TIROIDITISLINFOCITARIA

TIROIDITISLINFOCITARIA

TIROIDITISFIBROSANTE


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AGUDABACTERIANA(PIGENA)

SUBAGUDAVIRAL(DE QUERVEIN OGRANULOMATOSA

LINFOCITARIATRANSITORIA(SILENTE OINDOLORA)

LINFOCITARIACRNICA(HASHIMOTO)

FIBROSANTE(RIEDEL)

Bacteria Viral AutoinmunePOST-PARTO

AutoinmuneMUJERESEDADES 1/2

?

NORMAL HIPERHIPONORMAL

(varios meses)

HIPERHIPONORMAL

(2-5 meses)

HIPO(sub/clnico)

HIPO(25%)

INFECCINLocal +Sistmica

BOCIODOLOROSONODULAR

BOCIOINDOLORO

BOCIOINDOLORO

TIROIDESDURO

GAMMAGRAFA TIROIDEA HIPOCAPTANTE Leucos VSG Anti-TPO Anti-TPO

(100%)

ATB iv,Drenaje

AAS, Ctes,Beta-Bloq.

Beta-Bloq.LT4

LT4 Ciruga


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Patologa suprarrenal


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FISIOLOGA

La glndula suprarrenal se divide en:CORTEZA:

Capa glomerular (MC)

Capa fascicular (GC) Capa reticular (andrgenos)

MDULA: Sintetiza catecolaminas

(adrenalina y noradrenalina)

SRAA

ACTH

HORMONAS DE LA CORTEZA


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HORMONAS DE LA CORTEZA

GLUCOCORTICOIDES

Cortisol

MINERALOCORTICOIDES

Aldosterona

ANDRGENOSDHEA-S

RECEPTORESTIPO I

RECEPTORESTIPO II

FUNCIN MC:Reabsorcin Na yexcrecin de K e H

(Tbulo distal)

ActividadandrognicaFUNCIN GC:A. ContrainsularA. Catabolica y lipolticaA. Inmunomoduladora

CRHHIPOGLUCEMIA

ACLARAMIENTO


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HIPOGLUCEMIAFIEBRE

E. FSICO Y

PSICOLGICO

ACTH

SNTESISCORTISOL

H. CONTRA-INSULAR

Snt. InsulinaHiperglucemia

gluconeognesis

H. LIPOLTICA

Mov. A Grasos

H. CATABLICADegradacin

proteicaeliminacinproductos N

H. INMUNOMODULADORA

AntinflamatoriaLinfocitos TLeucocitosisNeutrofilia

H2O LIBRE

INH. ADH

+ PNA

ACCIN MC(R.TIPO I)

Reabsorcin NaExcrecin K


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Sndrome de Cushing. Etiologa


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Sndrome de Cushing. Etiologa

S.C exgeno o yatrgeno: causa ms frecuente.ACTH suprimida. Confirmacin con cortisolplasmtico o urinario suprimido.

S.C endgeno:1) Enfermedad de Cushing (68%): tumor hipofisario

70% (microadenoma 80-90%; macroadenoma 10-20%).

2) Sndrome de Cushing suprarrenal (10%): tumorsuprarrenal (adenoma o carcinoma); niveles deACTH suprimidos.

3) S.C ectpico (20%): produccin tumoral autnoma

de ACTH o CRH


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Tumores productores de ACTH ectpica


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Tumores productores de ACTH ectpica(por orden de frecuencia)

Clnica Cushing ectpico


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C ca Cus g ectp co


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Caractersticas del Cushing ectpicopor tumor agresivo:1. Hiperpigmentacin (si ACTH)2. Alcalosis metablica3. Hipopotasemia4. Miopata proximal

Cushing por:Patologa hipofisariaPatologa suprarrenalEctpico no agresivo ACCIN MC


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CLU: cortisoluria en orina de 24 horas:lmite normal entre 100-140 mcg/da


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DHEA-s: sulfato de dihidroepiandrosterona


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Supresin de 8 DXT de liddle fuerte (test largo de supresin fuerte): 2 mgr/6 horas

durante 48 horas.

DD de Cushing ACTH dependiente


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Tratamiento del Cushing ACTH


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Tratamiento del Cushing ACTHdependiente

Tumores hipofisarios productores deACTH: ciruga transesfenoidal si tumor

localizado. Radioterapia si no curacin. SC ectpico: estirpacin del tumor si es

posible. En el oculto suprarrenalectomia

mdica o quirrgica bilateral. Suprarrenelectoma mdica: ketoconazol

que bloquea la secrecin de cortisol.


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Insuficiencia suprarrenal. Etiologa

1) Enfermedad a nivel suprarrenal quedestruya ms del 90% de la glndula.

2) Enfermedad hipofisaria o hipotalmicaque produzca dficit de ACTH o CRH 3) Supresin prolongada del eje

hipotlamo-hipofisario-adrenal por laadministracin exgena de esteroides oproduccin endgena de esteroides.


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Clnica de la insuficiencia suprarrenal

Astenia y debilidad progresiva Hipoglucemia, prdida de peso, molestias

gastrointestinales (dolor, nauseas, vmitos). Enfermedad primaria: afectacin del tejido

mineralocorticoide: hiponatremia,hiperpotasemia, hipotensin ortoesttica.

Hiperpigmentacin cutnea por estmulo deACTH (en secundario no hiperpigmentacin).

Insuficiencia suprarrenal aguda.


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Insuficiencia suprarrenal aguda.Crisis suprarrenal

Causa ms frecuente: supresin bruscadel tratamiento esteroideo prolongado.

Segunda causa: situacin de stress eninsuficiencia suprarrenal ya diagnosticada. Clnica: fiebre elevada, deshidratacin,

nauseas, hipotensin, hiponatremia,hiperpotasemia, acidosis metablica (ensecundaria solo hiponatremia).


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Alteraciones analticas.


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te ac o es a a t cas

Sind. Cushing: leucocitosis, neutrofilia yeosinopenia. Hiperglucemia. Por efectomineralocorticoide alcalosis metablicahipopotasemica con hipocloremia.

Addison: hiponatremia, acidosis metablica ehiperpotasemia. Hipoglucemia. Anemianormoctica, linfocitosis y eosinofilia.

Hiperaldosteronismo: alcalosis metablica,hipopotasemia, hipernatemia. Hipoaldestoronismo: acidosis metablica,

hiperpotasemia.

Alt i lti


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Alteraciones analticas.

CUSHING HIPERALDO ADDISON HIPOALDOACCIN MC:ALCALOSIS

HIPOK

ACCIN ALDO:ALCALOSIS

HIPERNATREMIAHIPOK

DFICIT MC:ACIDOSIS

HIPERK

DFICIT ALDO:ACIDOSIS

HIPONAHIPERK

HIPERGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA


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Diagnstico de la insuficiencia


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Diagnstico de la insuficienciasuprarrenal


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Hiperaldosteronismo. Etiologa


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p g

Hiperaldosteronismo primario:1) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona(sndrome de Conn). + F (60%)

2) Hiperplasia micro o macronodular suprarrenalbilateral.

3) Hiperplasia suprarrenal unilateral4) Hiperadosteronismo primario remediable con

glucocorticoides o s. de Sutherland (A.D)5) Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona. Hiperaldosteronismo secundario: produccinaumentada de renina por el rin por prdida de

sodio, depleccin de volumen, disminucin delflujo renal.

Otros hipermineralocorticismos

Etiologa del


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t o og a dehipermineralocorticismo

Cl i d l hi ld t i


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Clnica del hiperaldosteonismo

HTA (retencin de sodio y agua). Hipopotasemia (debilidad muscular,

calambres..). Diabtes inspidanefrognica. Cambios ECG. Laboratorio: hipopotasemia,

hipernatremia, alcalosis metablica

(prdidas renales de H+ y aumento de lareabsorcin de bicarbonato secundaria ahipopotasemia).

Indicaciones de screening de


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ghiperaldosteronismo

Diagnstico del


117/199

ghiperaldosteronismo primario

HAP remediable con glucocorticoides o


118/199

gS. De Sutherland

En circunstancias normales la regulacin de laaldosterona se realiza por el eje renina-angiotensina y los niveles de potasio en plasma.

Aunque la ACTH es estimulador de la produccinde aldosterona es menos importante que los dosanteriores.

El promotor de la aldosterona sintetasa se altera

y pasa a ser regulada principalmente por ACTH. Al dar glucocorticoides se inhibe la produccin

de ACTH.

Planta de regaliz y caramelo de


119/199

g yregaliz


120/199

Inhibida por el regaliz


121/199

3

4

5

2

Tratamiento del hiperaldosteonismo


122/199

Tratamiento del hiperaldosteonismo

Adenoma: extirpacin quirrgica Ciruga contraindicada: restriccin de

sodio y espironolactona. HAP por hiperplasia bilateral:

farmacolgico: espironolactona,triamterene, amiloride).

HAP sensible a corticoides: esteroides abajas dosis o ahorradores de potasio.

HIRSUTISMO


123/199

1. Valoracin Clnica: Aparicin progresiva Aparicin o progresin brusca

2. Exporacin Fsica: Escala de Ferriman-Gallway modificada

3. Valoracin Hormonal: Testosterona y Androstendiona

Dehidroepiandrosterona (DHEA)

Principalindicador

de malignidad

Origen ovrico

Origensuprarrenal

Hiperandrogenismo Etiologa


124/199

Hiperandrogenismo. Etiologa

Hiperplasia, adenoma o carcinomasuprarrenal productor de andrgenos.

Defectos enzimticos de la biosntesis deesteroides (hiperplasia suprarrenalcongnita). Es el trastorno ms frecuenteen la infancia (+F dficit de 21

hidroxilasa). Ovario poliquistico (+ f ovrica) o tumores

ovricos.


125/199

Hiperandrogenismo Clnica


126/199

Hiperandrogenismo. Clnica

Hirsutismo: Aparicin de vello en lamujer en zonas terminales. Escala de

Ferriman superior a 7. Trastornos menstruales

(oligomenorrea), acn, virilizacin(clitoromegalia, alopecia, agravamientode la voz, hbito masculino).

Hiperandrogenismo DD


127/199

Hiperandrogenismo. DD

Ovario poliquistico: hirsutismo, esterilidad,amenorrea u oligomenorrea. Virilizacinpoco frecuente (DD con tumores).

Obesidad y resistencia a la insulina.Diagnstico: hiperandrogenismo clnico obioqumico (elevacin de testosterona,androstenediona, ms raro DHEA) y

oligomenorrea o anovulacin. Inicio brusco de hirsutismo y virilizacin

progresivas sugiere neoplasia suprarrenalu ovrica.

Feocromocitoma


128/199

Feocromocitoma

Tumores que sintetizan y liberancatecolaminas. 0,1% de las HTA.

80% lesiones nicas unilaterales,10% bilaterales y 10% fuera desuprarrenales.

Clnica: HTA: 60% mantenida.

Diagnstico del feocromocitoma


129/199


130/199

MIBG: meta-yodo-bencil-guanidina: localizacin de

metstasis de feocromocitoma o formas extrasuprarrenale

Tratamiento preoperatorio del


131/199

feocromocitoma

Actitud ante un incidentalomasuprarrenal


132/199

suprarrenal

90%

90%


133/199


134/199

Metabolismo del calcio


135/199

Causas de hipercalcemia


136/199

HIPERCALCEMIAS li it


137/199

SolicitarPTH

Hiperparatiroidismo primario

Adenoma aisladoMEN I

LitioHipercalcemia hipocalcirica FHiperparatiroidismo secundario

Relacionado con neoplasias:Afeccin sea (Mieloma)MTS tumores slidos

Produccin de PTHrp (epidermoides)Produccin de 1,25 OH Vit D (leucemias)

Relacionado con la Vit DIntoxicacin por Vit DEnfermedades granulomatosas

Hipercalcemia idioptica infantil

Recambio seo aumentadoIntoxicacin por Vit AHipertiroidismoEncamamiento

HIPERPARATIROIDISMO 1ario

d h l bl


138/199

Causa MAS FRECUENTE de hipercalcemia en poblacin.

PREVALENCIA: 0,05-0,3%. Sexo FEMENINO. ETIOLOGA:

MANIFESTACIONES CLNICAS:

ADENOMA (80-85%)HIPERPLASIA (15-20%)MEN I/IICARCINOMA (raro)

MANIFESTACIONES GENERALES :

- ASINTOMTICO (visto fortuitamente en analtica)- ASTENIA- HTA (hasta en 50-70%)- MOLESTIAS GI (Anorexia, nauseas, vmitos, estreimiento)- ALTERACIONES ECG ( Alargamiento QT) -CALCIFICACIONES ( Vasos, articulaciones, cornea, rin)

MANIFESTACIONES SEAS:

OSTEOPOROSIS (Hueso


139/199

(cortical)

OSTEODISTROFIA RENAL:- Quistes seos en Huesos Largos(Tumores Pardos) -Resorcin subperistica (zonaradial de la falange media)

- Osteoporosis en sal y pimienta

MANIFESTACIONESRENALES:

- Nefrolitiasis- Nefrocalcinosis- IRC- Alt de la concentracinurinaria.

ANALTICAHipercalcemia (>10 5 mg/dl)


140/199

Hipercalcemia (>10.5 mg/dl)Hipofosforemia (


141/199


142/199

CUMPLE CRITERIOS

QUIRRGICOS?

NO SI

Ciruga del ADENOMA

Extirpacin de GLNDULAS

HIPERPLASICAS (conimplante posterior)

HIDRATACIN

TSH

BIFOSFONATOS

Objetivo Ca< 11,5 mg/dl

MEN 2


143/199


144/199

Causas de hipocalcemia


145/199

Causas de hipocalcemia

DD de la hipocalcemia


146/199

DD de la hipocalcemia

Pseudohipoparatiroidismo


147/199

Pseudohipoparatiroidismo

Tipo 1 A: el ms frecuente. Osteodistrofia deAlbright. Alteracin de la protena G, que tras laestimulacin con PTH no se produce sntesis de

AMPc urinario ni aumento en la eliminacin defosfatos. Tipo 1 B: sin alteraciones somticas. Similar al

previo sin demostracin de alteracin en la

protena G. Tipo II: sin alteraciones somticas. Defecto

desconocido ms tardo de la produccin deAMPc.


148/199


149/199

Diabetes Mellitus

DIAGNSTICO DM


150/199

Glucosa alterada

en ayunas

Glucemia plasmtica

en ayunas

[100-125]

mg/dLIntolerancia ahidratos decarbono

Glucemia plasmtica alas 2 horas de la SOGcon 75 g

[140-199]mg/dL

Diabetes mellitus Glucemia plasmticaen ayunas

126 mg/dL

Diabetes mellitus Glucemia plasmtica alas 2 horas de la SOG

con 75 g

200 mg/dL

Diabetes mellitus Glucemia plasmticaen cualquier momento+ CLNICA CARDINAL.

200 mg/dL


151/199

DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2

Supone el 5-10% del total Supone el 90-95% del total

DESTRUCCIN AUTOINMUNE de No existe actuacin del S inmune


152/199

DESTRUCCIN AUTOINMUNE delas clulas Beta Pancreticas.

Inmunidad celular insulinitis.Inmunidad Humoral Anti GAD eIA2 positivos.

No existe actuacin del S. inmuneFACTORES AMBIENTALES (80-90%

Obesidad)RESISTENCIA A LA INSULINA

Dficit absoluto de insulina.Respuesta negativa del pptido C al

estmulo con glucagn

Dficit relativo de insulina.Respuesta positiva al Test Glucagn.

Precisa de insulina para que noaparezca CAD

Insulina para control glucemiaNo presentan CAD *

Predisposicin gentica ligada alHLA II (crom. 6) + importante

componente ambiental Gemelos monocigticos (30-70%). Familiar 1er grado 5-10%

HERENCIA POLIGNICA no biendefinida (No HLA). MS

HEREDITARIA. Gemelos Monocigticos 70-90%. Familiar 1er grado 40%

Debut en 40 aos con sobrepeso uobesidad.

MODY:- Antes de 25 aos- Herencia autosmica dominante


153/199

-Mutacin en genes responsables de la secrecin de

insulina en respuesta a hiperglucemia.-En Espaa el tipo 2 es el ms frecuente.

RESISTENCIA A INSULINADOSIS 200 UI 1 5 UI/K/d


154/199

RESISTENCIA TIPO A RESISTENCIA TIPO BAlteracin Post-Receptor (No

existen anticuerpos frente alreceptor de insulina)

Anticuerpos frente a receptor deinsulina

HiperandrogenismoAcantosis nigricansRaza Negra

Puede cursar con hipoglucemia(Abs. Activadores)

Tratamiento con sensibilizadoresinsulina (Metformina y TZD)

Tratamiento con corticoides,inmunosupresores yplasmafresis.

Sndromes asociados Rabson-Mendenhall Leprechaunismo Diabetes Lipoatrfica

(mecanismo similar de resistenciaa insulina secundaria atratamiento)

DOSIS > 200 UI 1,5 UI/K/da

Relacin entre el control glucemico y laduracin de la diabetes con la


155/199

retinopata diabtica


156/199

CETOACIDOSIS DIABTICA


157/199

HIPERGLUCEMIA

HORMONASCONTRAINSULARES(Stress celular por

dficit de glucosa)CORTISOLCATECOLAMINASGLUCAGN

GLUCOSURIADIURESIS

OSMTICADESHIDRATACIN

(3-4 litros)HIPOPOTASEMIA

LIPOLISISCUERPOSCETNICO

S

ACIDOSISMETABLICA

1) Bolo insulina

2) Bomba insulina3) Volumen (SSF y SG)

4) Potasio

5) HCO3 (si pH< 7)

NEOGLUCOGNESIS

GLUCOGENOLISIS HIPERGLUCEMIA

HIPEROSMOLAR


158/199

HIPERGLUCEMIA

HORMONASCONTRAINSULARES(Stress celular pordficit de glucosa)

GLUCOSURIADIURESIS

OSMTICADESHIDRATACIN

(12 litros)

1Volumen (SSF y SG)2Bomba insulina 4) Potasio

5) HCO3 (si pH< 7)

HIPOPOTASEMIA

SHOCK HIPOVOL.ISQUEMIA

ACIDOSIS LCTICA

CAD HIPEROSMOLAR

Mortalidad Actualmente 1-2% Depende de la causa


159/199

Mortalidad Actualmente 1-2% Depende de la causadesencadenante. General 15%

(puede llegar hasta el 50%)Insulina NECESARIA

Bolo inicial de 0,15 UI /Kgy posteriormente perfusincontinua de 0,1 UI/Kg/hora

No es necesario para revertirel cuadro. Control Hiperglucemia Dosis inferiores que en CAD.

Sueros Inicialmente SSF Cuando Glu


160/199

INSULINAAJUSTAR DIETA Y EJERCICIO

secrecin de insulina

0

10

20

30

40

4:00

8:00

12:00

16:00

20:00

4:00:00

4:00

insulinaplasm

tica

(mcUI/mL)

insulina

Secrecin insulina en sujeto no diabtico


161/199

Tipos de insulinas


162/199

Tipo Inicio Pico DuracinGlargina 1-2 horas No presenta 22-24 horas

Detemir 1-2 horas No presenta 12-24 horas

NPH o NPL 1-1,5 horas 4-6 horas 12 horas

Rpida, Regular Cristalina 30 minutos 2-3 horas 6 horas

Inhalada 10 minutos 30-40 minutos 6 horas

Lispro

10 minutos 30-40 minutos 2-3 horasAsprtica

Glulisina


163/199

INSULINA ULTRARRPIDALISPRO, ASPART INSULINA RPIDA


164/199

INSULINA INTERMEDIA(NPH)

INSULINA LENTA(DETEMIR, GLARGINA)

INSULINA REGULAR+

INSULINA NPH


165/199

INSULINA NPH

INSULINA

ULTRARRAPIDA+

INSULINA LENTA

TRATAMIENTOINSULNICO

INTENSIVO
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166/199

TRATAMIENTO DE LA DIABETESMELLITUS (ti 2)
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.ercilla.cl/web/images/3307/3-2.jpg&imgrefurl=http://www.ercilla.cl/web/index.php%3FItemid%3D9%26id%3D622%26option%3Dcom_content%26task%3Dview&h=200&w=157&sz=14&hl=es&start=33&tbnid=jkKX7qezVO3p8M:&tbnh=104&tbnw=82&prev=/images%3Fq%3DBOMBA%2BINSULINA%26start%3D18%26gbv%3D2%26ndsp%3D18%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DN


167/199

MELLITUS (tipo 2)

1. PRDIDA DE PESO1. Dieta

2. Ejercicio Fsico Aerbico2. ANTIDIABTICOS ORALES3. INSULINA

PRDIDA DEPESO!

INTESTINO

AbsorcinHC

INHIBIDORES DEDESACARIDASA

Acarbosa y MigliSENSIBILIZADORES
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://sepiensa.org.mx/contenidos/d_infa/img/gordo.gif&imgrefurl=http://sepiensa.org.mx/contenidos/d_infa/infa1.htm&h=300&w=200&sz=11&hl=es&start=7&tbnid=5I5jyI-q7NznMM:&tbnh=116&tbnw=77&prev=/images%3Fq%3Dgordo%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des


168/199

PANCREAS

Secreccin

Insulina

HC

MSCULO

Captacinglucosa

HGADO

Glucosa

TEJIDOGRASO

Lipolisis

GLUCEMIA

SECRETAGOGOSDE INSULINA:

SFU yMeglitinidas

Acarbosa y MigliDE INSULINA:

Metformina yTiazolidindionas


169/199

Antidiabticos orales


170/199

Incretinas


171/199

Exenatide

SitagliptinaVildagliptina

CONSENSO DM TIPO 2


172/199

DIETA + EJERCICIO + METFORMINA

+ INSULINABASAL + SFU

+ TZD

(Pio.)

INTENSIFICAR

INSULINIZACIN(mantener

Metformina)

INSULINIZAR (manteniendoMetformina y retirando otros

Antidiabticos)

TRIPLE TERAPIA

GLP1-agonista;

Inh-DPP4

CONSENSO DM TIPO 2


173/199

DIETA + EJERCICIO + METFORMINA

+ INSULINABASAL

+ SFU + TZD

INTENSIFICAR

INSULINIZACIN(mantener

Metformina)

INSULINIZAR (manteniendoMetformina y retirando otros

Antidiabticos)

TRIPLE TERAPIA


174/199

VALORAR INSULINIZACIN COMO


175/199

VALORAR INSULINIZACIN COMO

TRATAMIENTO DE INICIO DEL DM 2 EN:1. Clnica cardinal e hiperglucemia

importante (Glucosa >200 mg/dl).

2. Hepatopata o nefropata importante3. Enfermedad aguda (hospitalizacin)

OBJETIVOS DE CONTROL


176/199

HbA1c


177/199

intensivo en:

HIPOGLUCEMIA


178/199

HIPOGLUCEMIA DE AYUNO(causas orgnicas o endocrinopatas)-Insulinoma-Dficit hormonales-Tumores extrapancreticos-Hepatopata severa-Insuficienca renal severa-Glucogenosis-Anticuerpos antiinsulina y antireceptor

-Frmacos (la ms frecuente)-Etilismo-Sepsis-Malnutricin-Hipoglucemia facticia

HIPOGLUCEMIAREACTIVAO POSTPRANDIAL

(causas funcionales)-Gastrectoma-Intolerancia a los hidratos de carbono-Hipoglucemia reactiva verdadera

INSULINOMA INSULINA FACTICIA


179/199

INSULINOMA INSULINA

EXGENA

FACTICIA

POR SFUPRO-INSULINA

Elevada Baja Normal o alta

PEPTIDO C Elevado Bajo Alto

SFU ORINA Negativo Negativo Positivas

Diagnstico del insulinoma


180/199

HIPOGLUCEMIA DE AYUNOSospecha de hipoglucemia

sin hipoglucemia objetivadaTest de ayuno


181/199

p g j

Glucosa


182/199

hipoglucemia

Insulina y ADOs Otros: pentamidina, aspirina,

betabloqueantes

Tratamiento del insulinoma


183/199

Tto mdico: Glucosa iv si hipoglucemiagrave; antes de ciruga octetride odiazxido para bloqueo del insulinoma;

quimioterapia en metastsicosestreptozocina, fluoracilo, doxorrubicina. Tto quirrgico: tumor localizado

extirpacin del mismo. Si no localizadopancreatectomia distal gradual hastalocalizar el tumor (dejando el 20-30%) depncreas.


184/199

DISLIPEMIA,


185/199

,

OBESIDAD Y

NUTRICIN

HIPERLIPIDEMIAS SECUNDARIAS


186/199

ACO

EmbarazoHipotiroidismoSd. Nefrtico

CBPIRC

ObesidadAlcoholismo

Inhibidores ProteasaDM tipo 1 y 2

COLESTEROL TRIGLICRIDOS

TRIGLICRIDOSHDL

TRATAMIENTO CAUSA PRIMARIA

DISLIPEMIA FAMILIAR

Hipertrigliceridemia

TratamientoClnicaEnfermedadPatrnlipdico


187/199

Dieta y estatinasHipercolesterolemia

li i

Dieta, estatinas yresinas

Aumento de riesgo CV

Hipercolesterolemiafamiliar monognicaHipercolesterolemia

aislada

Aumento de riesgo CVDficit de lipasa heptica

Aumento de riesgo CV.Xantomas palmares

Disbetalipoproteinemiafamiliar

Dieta, fibratos yestatinas

Aumento de riesgo CVHiperlipemia familarcombinada

HiperTGehipercolesterolemia

Dieta, fibratos y

estatinas

Aumento de riesgo CVHipoalfalipoproteinemia

familiar

Dficit de LPL

Dficit de apo C-II Dieta, fibratos,cido nicotnico yomega 3

Riesgo de pancreatitis

p gfamiliar

Hipertrigliceridemia

OBJETIVOS DE CONTROL DE LADISLIPEMIA

FACTORES DE RIESGO


188/199

FACTORES DE RIESGOCARDIOVASCULAR:

Varn >45 aos / Mujer > 55aos.

Tabaquismo.

HTA.

Antecedente familiar de 1er

grado de enfermedad CVprematura (varn < 55 aos ymujer < 65 aos).

Obesidad visceral.Resistencia a insulina.

Hiperhomocisteinemia

Otras alteraciones lipdicas.

Lpidos ATP III (2001)LDL


189/199

Nauseas, vmitos,estreimiento,esteatorrea

Dficit de Vit K

Sofocos, prurito

Gota

Intolerancia a laglucosa

Dolorabdominal

transaminasa

Nauseas,dispepsia,vmitos, diarrea

Litiasis biliar

Rabdomiolisis

Molestiasdigestivas

transaminasa

Rabdomiolisis

EFECTOSADVERSOS

Circulacin decidos biliares

Sntesis deVLDL y LDL

Inhibe laabsorcinintestinal decolesterol

Estimula la LPLy la sntesis deVLDL

Inhibe la HMGCoA reductasa

ACCIN

ColesterolTriglicridos

HDL-cColesterolTriglicridosColesterol

EFECTOPRINCIPAL

Colestiramina

Colestipol

NiacinaEzetimibeFenofibrato

Gemfibrocilo

Atorvastatina

Lovastatina

Simvastatina

Pravastatina

Fluvastatina

PRINCIPIOSACTIVOS

VALORACIN DE LA DESNUTRICIN


190/199

1. Combinacin de lasanteriores

2. Disminucin de loslinfocitos (indicaseveridad si


191/199

INDICACIN DE

SOPORTE NUTRICIONAL

TGI UTILIZABLE TGINO UTILIZABLE

NutricinParenteral

Cmo tienela deglucin?

ADECUADANutricin Enteral

VO

NO ADECUADANutricin enteral

por SNGu ostoma

TGI UTILIZABLEPERO

NO SUFICIENTE

CombinacinDe NE y NP

Cmo tiene el Tracto GI?

NUTRICIN ENTERAL NUTRICIN PARENTERAL

N. ORAL INADECUADA quedure >7 das

N. ORAL INADECUADA quedure > 7 das


192/199

dure >7 das

Fstula ENTERO-CUTNEA deBAJO dbitoPANCREATITIS AGUDA

dure > 7 das

Fstula deALTO dbito Problemas INTESTINALES.ESPERA hasta OSTOMA

RESECCIN INTESTINAL MASIVA

GSTRICAS Bolos cada 4-6 hINTESTINALES Continua

Administracin CCLICA.

DIARREA ASPIRACIN ESOFAGITIS OBSTRUCCIN RESIDUO GSTRICO

HIPERGLUCEMIA BUN TRANSAMINASAS POTASIO COLELITIASIS

NORMAL 18 5 24 9

IMC


193/199

NORMAL 18,5-24,9

SOBREPESO ISOBREPESO II

25-26,927-39,9

OBESIDAD IOBESIDAD IIOBESIDAD III

30-34,935-39,9>40

OBESIDADMRBIDA

>50

Inhibidoresde laabsorcin(Orlistat)

Inhibe las lipasasintestinales reduciendo laabsorcin de grasas enun 30%.

EsteatorreaIncontinenciafecal

Sibutramina Inh. Recapt. Ser y NA Aumento de


194/199

DIETA Y EJERCICIO

FRMACOS

CIRUGA

DIETA (Hipocalrica, equilibrada yaceptada por el paciente)

Grasas (30-35%)monoinsProtenas (10-15%)HC (55%) complejos

EJERCICIO (moderado,progresivo, aerbico)

(Reductil)p y

apetito y metabolismobasal

FC y TA

ISRS Si conductas bulmicas o depresinasociada

Rimonabant Antagonista R endocannabinoides. Sd

Metablico

CIRUGA BARITRICAINDICACIONES

Obesidad grado 2 (IMC: 35-39,9) ms comorbilidad


195/199

Obesidad grado 2 (IMC: 35 39,9) ms comorbilidad

asociada en relacin con la obesidad Obesidad grado 3 4(IMC > 40): SI SE DA:Fracaso de teraputica no quirrgica

Ausencia de trastornos psiquitricos

RR Qx y anestsico aceptableCOMPLICACIONES

A CORTO PLAZO Vmitos postprandiales (la msfrecuente), fstula anastomtica.

A LARGO PLAZO Vmitos (la ms frecuente),colelitiasis, anemia, lceras, RGE, dolor abdominal,problemas nutricionales, neurolgicos, dficit decidos grasos, inadecuada prdida de pesoetc

SNDROME METABLICO


196/199

Permetro de cintura > 102 cm en varones de> 88 cm en mujeres Presin arterial > 130/85 Triglicridos > 150 Colesterol HDL < 40 en varones < 50 en

mujeres Glucosa en ayunas > 110

3 ms criterios de los anteriores (ATP-III)


197/199

NEOPLASIA ENDOCRINAMULTIPLE

MEN I


198/199

Asociaciones MEN 2


199/199

Endocrinología 2009 PRIMERA VUELTA

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