Enfermedad de Gota
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REUMATOLOGÍA
DR. LUIS FERNANDO PADILLA
GOTA
La gota deriva del latín “gutta” (gota)
Reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que “goteaba” en articulaciones debilitadas.
GOTA
Gota: enfermedad reumática caracterizada por el acúmulo de depósitos de cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos periarticulares tras una hiperuricemia crónica (niveles de urato > 6,8 mg/dl)
Incidencia y prevalencia: en aumento en las últimas décadas
Afecta a alrededor del 1-2 % de la población adulta en países desarrollados
Es más frecuente en hombres
La prevalencia aumenta con la edad (> 7 % en mayores de 75 años)
Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos y de una deformidad articular crónica.
Depósitos articulares de cristales endógenos de urato monosódico.
La gota es la vía final común de transtornos caracterizados por hiperuricemia.
Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis gotosa crónica.
Desarrollo de nefropatía gotosa.
PATOGENIA
Precipitación y fagocitosis de cristales de urato monosódico en articulaciones.
Formación de anticuerpos específicos.
Quimiotaxis de leucocitos y activación del C3a y C5a.
Acumulación articular de PMN y macrófagos.
Liberación de leucotrienos y radicales libres.
ÁCIDO ÚRICO
Es el resultado final del catabolismo de las purinas, que se realiza en tejidos que contienen xantina oxidasa, fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado
La mayor parte del urato se elimina por los riñones (60-70%); el resto por el intestino
HIPERURICEMIA
Concentración plasmática de urato mayor de 7mg/dl
La precipitación de cristales de urato monosódico requiere niveles de ácido úrico por encima del de saturación
Pocos individuos con hiperuricemia padecen gota (ácido úrico >9mg/dl)
URATO MONOSÓDICO
Se produce a partir de la síntesis endógena de purinas, de la dieta y de la degradación de ácido nucleicos
Vía de síntesis:
Niveles de fosforribosil-pirofosfato (PRPP): se relacionan directamente con los niveles de UMS
La enzima hipoxantin-guanin-fosforrivosil transferasa (HGPRt): vía de eliminación de UMS
Factores de Riesgo
Edad.
Predisposición genética.
Consumo excesivo de alcohol y carnes rojas.
Obesidad.
Fármacos (p.e.j. las tiazidas)
Intoxicación con plomo.
Clasificación de las hiperuricemias
Clasificación
GOTA PRIMARIA (90%): Defectos enzimáticos desconocidos. Exceso en producción de ácido úrico. Déficit en excreción.
GOTA SECUNDARIA (10%): en recambio de ácidos nucleicos (leucemias). Nefropatías crónicas ( en excreción del ácido
úrico). Errores congénitos del metabolismo.
Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico
DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS
Los dos defectos enzimáticos relacionados con el aumento acusado de la síntesis de ácido úrico se transmiten ligados al cromosoma X
Aumento de la PRPP sintetasa
Déficit de HGPRt
Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico
Aumento de la PRPP
sintetasa
Sobreproducción de purinas e
hiperuricemia, con aparición de cálculos de ácido úrico y gota
antes de los 20 años de edad
Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico
Déficit de HGPRt
Tiene algunas variantes:• Síndrome de Lesch-Nyhan (déficit completo). Se presenta en niños con gota y litiasis renal,
también se presenta retraso mental, automutilación, coreoatetosis y espasticidad• Síndrome de Kelley-Seegmiller (déficit parcial). Los pacientes presentan gota y cálculos renales
Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico
Es la causa del 90% de las hiperuricemias
Excreción renal del ácido úrico:
Filtración de AU en el glomérulo
AU reabsorbido por el túbulo
Secreción distal de AU
El AU que llega a las vías excretoras
Desequilibrio en la filtración
glomerular, reabsorción tubular
y secreción postreabsortiva
Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico
DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR DE URATO
Los pacientes con IRC en hemodiálisis pueden sufrir ataques recurrentes de artritis o perartritis aguda por cristales de urato, calcio u oxalato de calcio
AUMENTO DE ABSORCIÓN DE URATOS
Se produce en situaciones en las que hay disminución del volumen extracelular: diabetes insípida, diuréticos (tiazídicos)
Principal causa identificable: diuréticos
Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico
DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE URATO
La hiperuricemia se asocia a cetoacidosis diabética, alcohólica, láctica, acidosis de los estados de malnutrición y por toma de fármacos (ácido acetilsalicílico, pirazinamida) se debe a la competición del ácido úrico para la excreción renal de otros ácidos orgánicos
OTRAS
El ácido nicotínico, etambutol y ciclosporina por disminución de excreción renal a través de mecanismos mal definidos
El posible origen renal por hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo
Intoxicación por plomo reduce el aclaramiento renal de AU y es causa de hiperuricemia, “gota saturnina”
Hiperuricemia de causa mixta
ALCOHOL
Provoca disminución de la excreción renal de ácido úrico
Incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo de ATP
OTROS
Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa
Déficit de glucosa-6-fosfatasa
Manifestaciones clínicas
Evolución Clínica
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA: Aparece en la pubertad de varones y menopausia en mujeres .
ARTRITIS GOTOSA AGUDA: Inicialmente monoarticular.
PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO: Cada vez más cortos y con tendencia a ataques poliarticulares.
GOTA TOFACEA CRONICA:
Invalidante, con erosión y destrucción osteo-articular.
I.R.C en el 20% de los pacientes.
Manifestaciones clínicas
Son de 2 tipos: Inflamación articular o en alguna otra estructura sinovial
Aparición de agregados clínicamente detectables de cristales formando tofos
4 fases: Hiperuricemia asintomática
Artritis gotosa aguda
Gota intercrítica
Tofos y artritis gotosa crónica
Manifestaciones clínicas
Hiperuricemia
asintomática
Niveles de urato elevados
No hay síntomas, ni
tofos
Solo 5% de hiperuricémics
desarrollan gota
La gota aparece 20-30 años después
Manifestaciones clínicas
ARTRITIS GOTOSA
Se desencadena por: cambios bruscos de uricemia, uso de diuréticos, alcohol, fármacos, traumatismos, situaciones de estrés…
Primeros ataques
• Comienzo agudo, mayormente nocturno, se dejan a su evolución natural, ceden en días o pocas semanas
Inflamación
• Intensa, dolorosa, no soporta ningún tipo de presión
• Puede ser de duración prolongada e intensidad moderada
Manifestaciones clínicas
ARTRITIS
GOTOSA
• Es una monoartritis• Localizada en la articulación
metatarsofalángica del dedo gordo del pie (en un 50%) Podagra (forma de inicio de la enfermedad);• También se presenta en: tarso, tobillo,
bolsa preaquílea, rodilla, muñeca o articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas de la mano
• Síntomas sstémicos: fiebre, leucocitosis, aumento de VSG
• En los niños no suele afectar las rodillas
Manifestaciones clínicas
GOTA INTERCRÍTICA
• Períodos asintomáticos entre los episodios agudos de gota
• El 75% de los pacientes sufren un segundo ataque de gota en los 2 años siguientes
Manifestaciones clínicas
TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA
Si no hay tratamiento se pueden desarrollar poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones
Tendencia a la simetría
Aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato monosódicos rodeados de reacción granulomatosa) gran capacidad de erosión
Manifestaciones clínicas
TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA Tofos
En la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de las articulaciones o a lo largo de algunos tendones
Color blanco que se aprecia a través de la piel
Frecuente en el pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos y opacos a la transiluminación
No se forman con un buen tratamiento
Pueden fistulizar al exterior: materia blanco compuesto casi exclusivamente por critales de urato monosódico
Tratamiento: normouricemiante
Los tofos se disuelven con lentitud y pueden llegar a desaparecer
Riñón y gota
Trastornos renales por hiperuricemia
Nefrolitiasis
Los pacientes padecen de
litiasis renal por cálculos de ácido úrico
El factor que más influye es:
aumento de excreción de AU
en la orina
Los pacientes padecen exceso
de litiasis cálcicas
Trastornos renales por hiperuricemia
Síntoma tardía de la gota grave
Referente a la nefropatía intersticial resultante del depósito de AU en el parénquima renal
Desencadena una reacción inflamatoria que desencadena una fibrosis medular
Es menos frecuente por el uso de fármacos
Se cree que existe una intoxicación subrepticia por plomo
NER
OPATÍA
GO
TO
SA
Trastornos renales por hiperuricemia
Nefropatía aguda por
AU
No se relaciona con la gota
Depósito masivo de cristales de AU en túbulos
excretores renales
Produce una IRA reversible
Se debe a un aporte masivo de AU al riñón
Se asocia con leucemia o
tumor
Por destrucción masiva por
tratamiento, ejercicio excesivo,
convulsiones o rabdomiólisis
Diagnóstico
Diagnóstico
Rad
ioló
gic
o
An
alít
ico
Clín
ico
Diagnóstico
Clínico• Monoartritis
característica
• Signos y síntomas asociados
Diagnóstico
Analítico
Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis
Hiperuricemia en 95% de gota aguda y 100% de gota tofácea crónica no tratada
Líquido articular inflamatorio con PMN, con cristales de UMS intra y extracelular con forma de aguja y
birrefringencia negativa al microscopio de luz polarizada
Diagnóstico
Radiología
Aguda: inespecífico
Crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones punteadas y condrocalcinosis
Erosiones óseas en sabocados en los márgenes articulares ostelisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares)
Tratamiento
Tratamiento
Hiperuricemia asintomática
No está indicado
Solo para prevenir el
desarrollo de nefropatía aguda por
AU
Profilaxis con
alopurinol
Si hay hiperuricemia se utilizan diuréticos
Corregir problemas de HTA,
hipercolesterolemia, DM, obesidad
Tratamiento
Colchicina
• Fármaco de elección en pacientes sin diagnóstico certero
• Inhibe la liberación de factor quimiotáctico leucocitario inducido por cristales
• RAM: diarrea, toxicidad hematológica, renal o hepática
AINES
• Indometacina principalmente
• Tratamiento de elección en pacientes con diagnóstico de artritis gotosa aguda
• Se mantiene 3-4 días después de la desaparición de los signos de inflamación
Glucocorticoides
• Solo en situaciones especiales donde se impide el uso de AINES• Ataque de gota
con hemorragia digestiva
• Cualquier caso que impida el uso de AINES y/o colchicina
• Inyección intraarticular en pequeñas dosis
Tratamiento de crisis de Gota
Crisis de gota: artritis inflamatoria muy dolorosa, que acostumbra a afectar a una única articulación, pero que puede ser oligo o poliarticular.
Se caracteriza por la rápida aparición de dolor intenso, inflamación e intensa sensibilización con eritema, que alcanza el máximo a las 6-12 horas.
Objetivo del tratamiento: alivio del dolor y de la discapacidad de forma rápida y segura.
Sin tratamiento la crisis se resuelve en unos días o semanas. La resolución de los síntomas es más rápida y completa cuanto
antes se instaure el tratamiento. El reposo y el aplicar frío sobre la articulación afectada pueden
aliviar algo el dolor.
Tratamiento en la crisis de GotaAINES
Tratamiento de primera elección en mayoría de pacientes No hay diferencias de eficacia entre los diferentes AINE Usar a dosis plenas tan pronto aparece la sintomatología Precaución por su posible toxicidad gastrointestinal, cardiovascular y
renal Cuidado con interacciones (anticoagulantes, antihipertensivos,…) Contraindicados en ancianos y pacientes con comorbilidades
Tratamiento de la crisis de gota: Colchicina
Tratamiento clásico de eficacia probada Toxicidad gastrointestinal muy frecuente Estrecho margen terapéutico: sobredosis extremadamente tóxica Pauta posológica recomendada: iniciar con 1 mg. Si no se
consigue alivio del dolor a las 1-2 horas administrar 1 mg más. No administrar más de 2 mg en 24 horas. Se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos, pero sin superar la dosis total acumulada de 6 mg
Necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal moderada (ClCr 30-50 ml/min). Contraindicado en insuficiencia renal grave
Un ensayo clínico avala el uso de dosis menores (1,2 mg+0,6 mg una hora más tarde): igual eficacia que dosis altas y perfil de efectos adversos comparable a placebo
Tratamiento de la crisis de gota: Corticoides
Corticoide oral : opción apropiada cuando AINE y colchicina están contraindicados (por ej.: ancianos, insuficiencia renal moderada-grave)
Pautas habituales: Prednisona 30 mg x 1-2 días y disminución gradual en 7-10 días Prednisona 30 mg x 5 días
Otras alternativas: Corticoide intraarticular: pacientes con 1-2 articulaciones
inflamadas. No siempre es factible. Descartar infección antes de inyectar corticoide.
ACTH parenteral
Tratamiento
GOTA INTERCRÍTICA
La hiperuricemia de todos los pacientes con artritis gotosa recidivante, los que han presentado artritis gotosa y nefrolitiasis y los que presentan artropatía crónica tofácea
La dieta es limitada aunque es de mayor peso el tratamiento farmacológico
Antihiperuricémicos
• Alopurinol• Inhibe la xantina
oxidasa
Uricosúricos
• Sulfinpirazolona, probenecid
• Aumentan la excreción de AU y pierden eficacia al aclarar la creatinina
• Se inicia el tratamiento con dosis bajas forzando la hidratación
• RAM: erupciones cutáneas y digestivas
Nefrolitiasis
• Ingesta de agua suficiente para crear un volumen de orina >2 L/día
• Alcalinizar la otina con bicarbonato sódico o acetazolamida
• Administrar alopurinol
Nefropatía por AU
• Se necesita hidratación IV intensa y asociación con furosemida
• Aumenta el flujo en los túbulos y diluye el AU
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
Los cristales de úrato monosódico MSU presentes en la articulación
son fagocitados por los leucocitos.
La liberación de mediadores inflamatorios y de enzimas
lisosómicas lleva a la incorporación de más fagocitos
en la articulación y a la inflamación sinovial.
Se manifiesta por inflamación articular con enrojecimiento y
aumento de la temperatura del sitio afectado y dolor severo que se desarrolla en la noche o en las
primeras horas de la mañana
Al pasar los años los ataques son más frecuentes, asociandose con un incremento en su duración, en
el numero de articulaciones afectadas y a la aparición de
TOFOS.

Fiebre, leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación, incremento en la concentración de proteína C-reactiva y otros
reactantes de fase aguda
FASE AGUDA
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
Rad
ioló
gic
o
Analít
ico
Clín
ico
Monoartritis
característica
Signos y síntomas asociados
CLINICO
ANALÍTICO
Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis
Hiperuricemia en 95% de gota aguda y 100% de gota tofácea crónica no tratada
Líquido articular inflamatorio con PMN, con cristales de UMS intra y extracelular con forma de aguja y
birrefringencia negativa al microscopio de luz polarizada
ANALISIS DE LIQUIDO SINOVIAL
• Debe llevarse acabo para confirmar GOTA aun con sospecha clínica
ASPIRACIÓN DE
ARTICULACIÓN
• Se demuestra mediantes microscopia polarizante los cristales en MSU
TINCIÓN DE GRAM
• Para descartar infección
ÁCIDO ÚRICO SÉRICO
• Las concentraciones normales no descartan GOTA
ÁCIDO ÚRICO URINARIO
• La excreción >800MG/día con alimentación regular sin administración de fármacos indica una producción excesiva
Diagnóstico
Radiología
Aguda: inespecífico
Crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones punteadas y condrocalcinosis
Erosiones óseas en sabocados en los márgenes articulares ostelisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares)
Rx. PA de manoErosiones escleróticas con
edema de tejidos e incremento de espacio articular
Rx de pie.Múltiples erosiones con edema de
tejidos
CRITERIOS DEL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGIA(Wallace SL, et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900).

El diagnostico de artritis gotosa aguda puede realizarse si uno o mas de los siguientes aspectos están presentes.
1.- Presencia de cristales de urato monosódico MSU en líquido articular
2.- Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia de luz.
3.-6 o más de 12 características clínicas, de laboratorio y radiológica que se mencionan a continuación.
1. Más de un ataque de artritis aguda2. Inflamación máxima desarrollada en 1 día3. Ataque de monoartritis4. Enrojecimiento observado sobre articulaciones5. Dolor o inflamación en la primera articulación metarsofalágica6. Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalágica7. Ataque unilateral de la articulación tarsal8. Presencia o sospecha de tofo9. Hiperuricemia10. Inflamación asimétrica de una articulación observadas en las imágenes radiológicas11. Quiste subcondrial sin erosiones en las imágenes radiológicas12. Cultivo negativo de liquido articular para microorganismos durante el ataque
Artritis debida a depósito de cristales de calcio
Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado
El hallazgo de este tipo de cristales permite establecer el diagnóstico de la enfermedad y diferenciarla de otras artropatías
La prevalencia de condrocalcinosis aumenta claramente con la edad y constituye una de las primeras causas de artropatía en el anciano
Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado
Esporádica o idiopática
Forma más frecuente de condrocalcinosis
Factores predisponentes: edad, artrosis y
lesión articular por trauma previo
Familiar
Artropatía de inicio temprano (3ra-5ta
década)
Afectación poliarticular grave e
incapacitante
Transmisión autosómica dominante
Asociada a otras
enfermedades
10% de condrocalcinosis
Estimulada por patologías
metabólicas y endócrinas
Es la primer manifestación en
dichas enfermedades
Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: manifestaciones clínicas
Artritis aguda
Artropatía crónica de tipo degenerativo-destructivo
Combinación de ambas
La articulación más afectada es la rodilla
Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: manifestaciones clínicas
ARTRITIS AGUDA O PSEUDOGOTA
Se caracteriza por períodos autolimitados de artritis de inicio brusco con intensos signos inflamatorios , seguidos de períodos asintomáticos intercríticos, que pueden ser muy prolongados
Parecida a la gota pero menos dolorosa
La mayoría son monoarticulares
Rodilla, muñeca, hombro, tobillo, codo, manos, pies
En ocasiones se acompaña de febrícula o fiebre
Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: manifestaciones clínicas
ARTROPATÍA CRÓNICA, POR PIROFOSFATO
Es sintomática
Se presenta en mujeres mayores de 65 años
Semiología parecida a la artrosis primaria
Simétrica y progresiva, con mayor gravedad y moderada inflamación articular
Hay contracturas en flexión, deformidades articulares y la inestabilidad articular
Afectación de muñecas efecto de síndrome de túnel carpiano por calcificación del ligamento triangular del carpo
Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: diagnóstico
Leucocitosis y elevación de
reactantes de fase aguda
Presencia de cristales de PPCD en líquido sinovialAnalítico
Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: diagnóstico
Calcificación lineal del cartílago
fibroso
Condrocalcinosis
Secundaria al depósito de
cristales de PPCD
Calcificaciones en la sínfisis del
pubis o ligamento
triangular del carpo
Bilateral y simétrica
Radiológico
Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado: tratamiento
Aspiración de la articulación
AINE
Inyección intraarticular de corticoides
Colchicina útil en pacientes con episodios recurrentes
En forma crónica el tratamiento es similar al de la artrosis
GRACIAS