Enfermedad De Petri

7/23/2019 Enfermedad De Petri

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INTRODUCCION

El decaimiento de plantas jóvenes de vid, o enfermedad de Petri, es una

enfermedad compleja, causada por diferentes hongos, siendo responsable de

importantes pérdidas en nuevas plantaciones.

Además que en la actualidad, existen en marcha numerosas investigaciones

en distintos países sobre la Enfermedad de Petri pero aún no son conocidas

las claves para poder luchar contra dicha afección. No obstante y dada la

importancia que podría alcanzar este problema, es necesario exponer desde

esta monografía los datos que actualmente se conocen sobre dichaenfermedad, ya que para combatirla antes debemos identificarla

correctamente y como así prevenirla.



GENERALIDADES

También llamado el “decaimiento de plantas jóvenes de vid” es una enfermedad

compleja, causada por diferentes hongos, que se incluye dentro de las enfermedades de

tronco o vasculares de la vid

Desde su descubrimiento, varios nombres han sido usados para definir esta enfermedad

como “Black goo”, (goma negra), “Yesca joven”, black foot (pie negro), etc.

En el último Congreso Internacional sobre

Yesca y Decaimiento de Viña, celebrado en

Lisboa en septiembre de 2001, se decidió

por unanimidad nombrar a esta

enfermedad con el nombre de

“Enfermedad de Petri”, en honor a

Lionello Petri, director de la Regia Stazione

di Patologia Vegetale en Roma (Italia)

entre 1926 y 1946. PETRI publicó en 1912

el primer trabajo sobre las alteraciones de

la madera de viña infectadas por hongos

patógenos.

Las 'enfermedades de la madera' de la vid

son responsables de importantes pérdidaseconómicas a nivel mundial.

Las enfermedades de origen fúngico que afectan a la madera de la vid no son en absoluto

ajenas a los viticultores, así algunas de ellas como la Eutipiosis (E. Lata) o la Yesca (P.

Ignarius, S. Hirsutum), son viejas conocidas.

En la actualidad, existen en marcha numerosas investigaciones en distintos países sobre la

Enfermedad de Petri pero aún no son conocidas las claves para poder luchar contra dicha

afección. No obstante y dada la importancia que podría alcanzar este problema, creo

necesario exponer desde este informe los datos que actualmente se conocen sobre dicha

enfermedad, ya que para combatirla antes debemos identificarla correctamente.



IDENTIFICACION DE LA ENFERMEDAD: SÍNTOMATOLOGIA

La detección de la enfermedad, recurriendo únicamente a síntomas externos, no es lo

suficientemente efectiva, ya que determinados desequilibrios fisiológicos pueden

desencadenar sintomatologías similares, por ello se hace necesario el envío de lasmuestras a un laboratorio especializado para un diagnóstico fiable.

Identificación de la enfermedad:

Externos

Las jóvenes vides muestran un crecimiento reducido, entrenudos acortados, necrosis en

las hojas, clorosis y secado de ramas. Quizás por ello, la enfermedad de Petri ha sido y

sigue siendo conocida como “young vine decline”, es decir, “decaimiento de las vides

jóvenes”.

Este decaimiento general viene acompañado frecuentemente por una serie de síntomas

que se desarrollan con diferente intensidad.

Por su importancia, creemos conveniente destacar los siguientes:

─ El diámetro del tronco del portainjerto es reducido y generalmente más estrecho

que el de la variedad injertada.



─ El tallo puede quebrarse fácilmente.

─ Los troncos pueden ser aplanados y al final, en los de los portainjertos, se suele

desarrollar en uno de los lados una fisura longitudinal característica.



─ En las secciones transversales de tallo y raíz suelen aparecer pequeñas gotas

negras de una sustancia parecida al alquitrán y en las longitudinales, vetas

coloreadas en la madera entre amarillo y marrón.

─ Brotaciones raquíticas o ausencia de las mismas.

─ Escaso desarrollo radicular.

─ Crecimientos débiles y lentos de las plantas jóvenes.

─ Entrenudos más cortos y menor calibre del tronco del

que sería habitual y en ocasiones hojas con clorosis

internerviales.



Internos

Las plantas con desarrollo

raquítico suelen mostraroscurecimiento de la parte

basal del portainjerto , más

frecuentemente, un anillo más

o menos nítido de coloración

oscura alrededor de la medula

que con el tiempo suele emitir

una exudación gomosa de

color ámbar negruzco.

Este anillo se observa más claramente en la zona basal del portainjerto y su intensidad va

atenuándose al ir ascendiendo, aunque a veces puede apreciarse también cerca del

injerto. A esta sintomatología se le denomina “enfermedad de Petri”. Con cierta

frecuencia, las plantas que presentan estos síntomas suelen mostrar una distribución

irregular de raíces en el tallo basal.



Si el corte lo realizamos longitudinalmente, encontramos estrías oscuras que se suelen

prolongar hacia arriba de forma más dispersa formando pequeños puntos y estrías de

escasa entidad.



Con menor frecuencia se puede observar una podredumbre negra en la base del injerto

La seca de sarmientos jóvenes en plantas de 3 –5 años suele ir asociada a podredumbres

en la zona del injerto o, más frecuentemente, a necrosis internas de color pardo oscuro y

aspecto sectorial en los mismos sarmientos o el portainjerto. En este último caso suele

deberse a la entrada de hongos por las heridas de poda.



AGENTES CAUSALES

Los agentes causales de la enfermedad son un grupo de hongos entre los que se incluyen

Phaemoniella chlamydospora, siendo el más aceptado como responsable de la misma

Phaeoacremonium spp y Cylindrocarpon spp, aunque las investigaciones apuntan a que

este último es el responsable del pie negro, enfermedad cercana, pero diferenciada de laEnfermedad de Petri.

Por otra parte, este hongo es pionero para el desarrollo de la yesca en cepas viejas, siendo

estas posteriormente infectadas por Formitiporia punctata, esencial para el avance de

esta enfermedad (yesca). Además, se han aislado otros hongos en plantas con la

enfermedad de Petri, como P. aleophilum, Botryosphaeria, Phomopsis, Eutypa,

Verticillium, Phytophthora y Pythium.

Estos hongos son endófitos, es decir, están acostumbrados a vivir en el interior de las

plantas extendiendo en el interior de ellas su micelio, pero al ser expuestos al aire (por

ejemplo en la poda), son capaces de generar formas resistentes que pueden infectar aotras plantas o permanecer en el terreno durante largo tiempo en estado latente hasta

que puedan colonizar otras plantas.

PHAEMONIELLA CHLAMYDOSPORA

Siendo el más principal agente causal de la

enfermedad de petri esta carece de fase sexual,

tiene un ciclo complejo y es capas de

reproducir clamidiosporas, es decir estructuras

desupervivientes, de producir conidias que

infectan al huésped, invaden el xilema a lo cual

este responde produciendo estructuras tilosas en forma globular que bloquean los vasos y

también sustancias fenolicas que producen el oscurecimiento.

El hongo produce conidias en las partes expuestas que se puedes dispersarse por el aire a

otros sitios potenciales de infección. La producción de clamidiosporas hace que la planta

pueda sobrevivir largos periodos de tiempo en el suelo, con la cual sesupone que puede

infectar la raíz de las plantas sanas.

También cylindrocarpon destructans y c. didymum, son hongos típicos de suelo. Están

asociado a la superficie radicular y rizosfera de un gran numero de plantas herbáceas y

leñosas, siendo altamente patógenas provocando lesiones en las raíces y bulbos asi como

podredumbres son uno de los agentes causantes de la “podredumbre negra de la vid” y la

enfermedad del “pie negro”.



CONTAGIO Y EVOLUCION

Las plantas por tanto, pueden ser

infectadas por las esporas de estos

hongos, las cuales penetrarían, bien através de las heridas realizadas a las

plantas en su fase de propagación en

vivero (podas, recortes, injertos, etc.), o

bien a través de las heridas de poda que

se producen en la parada invernal.

Una vez la planta ha sido infectada, el

hongo invade los tejidos de conducción

de agua y puede provocar que éstos se

sequen debido al taponamiento de los

vasos, dado que la planta, al reconocer

la infección fúngica en sus tejidos

vasculares encargados del transporte de

agua y nutrientes, trata de tabicar al

hongo en un intento de dejarlo recluido en esa zona mediante la producción de sustancias

gomosas de color oscuro y de células de bloqueo de vasos denominadas tilosas.

Por su parte, el ciclo de la enfermedad no se

conoce en su totalidad, no obstante se sabe

que el ataque se produce en plantas

menores de cuatro años que han sufrido unestrés fisiológico por causas como la

excesiva sequía o el exceso de agua

(especialmente Cylindrocarpon spp), la

inadecuada fertilización, la entrada en

producción excesivamente temprana, la

plantación en terreno mal preparado, etc.

Parece que este estrés es necesario para

que la enfermedad se desarrolle.

En todo caso, una vez se desencadena la enfermedad, la planta languidece poco a poco

debido al bloqueo de los vasos, llegando muchas de ellas a morir en primavera-verano,

especialmente en plantas de 3-4 años de edad. Por otra parte, es importante destacar la

relación encontrada entre estos hongos de madera y otros como la Yesca o la Eutipiosis,

ya que parece comprobado que la presencia de estos primeros afecta al sistema

inmunológico de la planta, favoreciendo el ataque de los segundos.

Esquema de vías de entrada a la planta del complejo

de hongo causante de las enfermedades de la madera.



CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD

Una característica del estado avanzado de la enfermedad es la coloración del tronco,

ramas y raíces, observación que resulta fácil de realizar visualizando un corte transversal

de los mismos. El desarrollo de la enfermedad de Petri conlleva la formación de puntos de

color miel a negro en zonas asociadas con el xilema. Estos mismos síntomas se pueden

también manifestar en los porta injertos y variedades. Esta coloración se produce por

obstrucción de los vasos de xilema mediante la formación de tilosas, siendo

posteriormente estas tilosas las que cambian al color característico de la enfermedad de

Petri.

La formación de tilosas conlleva alteraciones en las paredes del xilema en relación a su

composición, ya que aquellas se producen por dilatación del protoplasma de las células

parenquimáticas asociadas a xilema Esta formación de tilosas en el lumen del xilema es laresponsable del menor desarrollo y falta de agua que presenta la planta, ya que el flujo de

la savia bruta (agua y sales) procedente de la raíz se ve reducido, por lo que el

funcionamiento normal de la planta va a estar afectado.

El hongo o los hongos responsables de la enfermedad, pueden ubicarse en el xilema y

propagarse al resto de la planta, produciendo en su avance la obstrucción de la vía del

agua y de las sales minerales.

La obstrucción no es debida exclusivamente a la formación de tilosas, sino que también se

produce por deposición de agregados (posiblemente polisacáridos)en el lumen del xilemacomo se puede observar en la.

Estos agregados se forman, posiblemente, debido a la ruptura de algunas tilosas o a la

degradación de las paredes por acción de los hongos presentes en el lumen del xilema.



RECOMENDACIONES DE CONTROL

Aunque no existen tratamientos curativos que eliminen los hongos de plantas enfermas, los

viticultores deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones para prevenir esta

enfermedad:

Antes de realizar la plantación

Se debería inspeccionar

cuidadosamente cada planta antes de

aceptarla o rechazarla. La base de las

raíces, los sitios de desyemado y la

unión del injerto deberían estar

totalmente soldados, sin heridas

abiertas. Las raíces deben estar bien

distribuidas alrededor de la base de laraíz sin huecos visibles. Tallos con

estrías también deben ser

desechados.

En el interior de las plantas, los vasos del xilema no deben tener el interior teñido

de color alquitrán, ni células senescentes de color ámbar oscuro alrededor de esos

vasos; las células vivas funcionales en tejido fresco son de color grisáceo cremoso

en el tejido joven cerca del cambium o beige cremoso en la madera más vieja cerca

de la médula. Según observaciones realizadas por el SEDAF, una ligera

decoloración interna en la zona más baja de la planta adquirida, puede ser normal.

En todo caso, el diagnóstico debe realizarse en un laboratorio de fitopatología,

pues diversos factores fisiológicos pueden causar síntomas parecidos.

Una esperanza es que la certificación incluya algún día patógenos fúngicos, además

de los virus, pero esto no es realizable a corto plazo.

Se deben observar detenidamente las plantas rechazando aquellas que presentan

heridas abiertas, callo de injerto mal formado, raíces mal distribuidas o escasas,

tallos que presenten estrías en la corteza, etc.

Se deben rechazar las partidas que muestran síntomas de la enfermedad.



En el momento de realizar la plantación y posteriormente:

Efectuar una adecuada preparación del terreno para efectuar la plantación.

Al llevar a cabo la plantación, el extremo de las raíces debe orientarse hacia abajo.

Evitar situaciones de estrés (de debilitamiento) a las nuevas plantas, dado que

éstas estimulan el desarrollo de la enfermedad. El estrés más frecuente es

asociado a riegos o fertilización inadecuados, mala plantación o entrada en

producción muy pronto (antes de los cuatro años).Algunos investigadores

recomiendan quitar las uvas a las plantas hasta que éstas no tengan por lo menos

tres años. Otros señalan que las cepas menores de cinco años no deben tener

exceso de carga.

Si se ha plantado solamente el patrón

americano, es recomendable antes de realizar elinjerto en campo, inspeccionar cada sarmiento

de media hora a una hora después de cortar la

parte superior de la planta americana. Cualquier

sangrado de savia a partir del corte debe ser

claro, no marrón o negro. Si se observan algunas

viñas con síntomas se debe testar en un

laboratorio de patología.

En la actualidad, no hay control químico

registrado para plantaciones afectadas, ni

curativo ni preventivo. El único medio de

tratamiento es eliminar las plantas que estén

enfermas y dejen de ser rentables.

En Sudáfrica se recomienda actualmente dos o tres pulverizaciones foliares con

fosetil-aluminio o ácido fosfórico; este tratamiento no ataca directamente al

hongo, pero incrementa la resistencia de la planta.

Varios investigadores señalan que las heridas en la poda o durante el injerto son

vías de entrada de algunos de los hongos implicados, de ahí que recomienden

retrasar la poda en invierno, llevándola a cabo con tiempo seco, desinfectar

herramientas y aplicar algún fungicida de amplio espectro para proteger los cortes

(cobre, maneb, flusilazol y carbendazima; de forma más específica mezclas de

carbendazima y flusilazol contra Phaeomoniella chlamidospora). Esta

recomendación no sería efectiva si la propagación de la enfermedad se efectuara

únicamente en el vivero, lo cual todavía no ha sido demostrado.



Si solamente se ha detectado Cylindrocarpon, y el suelo tiene buen drenaje, puede

ser conveniente esperar, controlando visualmente el cultivo, dado que se conoce

que las viñas pueden desarrollarse con este hongo en particular en pocos años si el

suelo no es excesivamente húmedo. El exceso de riego es generalmente dañino

para viñas con Cylindrocarpon, mientras que si están los otros hongos implicados,

el riego insuficiente es un error.

Es importante que los agricultores se informen sobre estas enfermedades. Las

investigaciones son lentas y la regulación estatal de la prácticas viveristas tomará

tiempo. Los agricultores deben motivar a los viveristas a estar pendientes de este

problema, dado que los costes de plantación y desarrollo son demasiado elevados

para continuar dejándolo de lado.

Al realizar la plantación, el terreno debe estar

bien preparado, y puede ser conveniente tratar las

raíces con algún fungicida de amplio espectro.

Evitar situaciones de estrés por riegos o

fertilizaciones inadecuados, mala plantación, entrada

en producción demasiado temprana, etc.

Si se injertara en campo, observar 45 minutos

después de descabezar los portainjertos, los

sangrados deben ser de savia clara y no marrón o

negra.

Retrasar la poda en invierno, realizarla con tiempo seco, aplicando a las heridas

fungicidas de amplio espectro y mastic a las más importantes, debiendo limpiar los

utensilios entre plantas y quemar los restos de poda.

En algunas zonas se recomiendan pulverizaciones con ácido fosfórico o Fosetil

Aluminio para incrementar la resistencia de las plantas.

Determinados abonos y correctores de carencias pueden evitar en ocasiones

situaciones de estrés.



TRATAMIENTOS CONTRA LA ENFERMEDAD

Hasta la fecha, los diversos tratamientos propuestos para evitar la proliferación de los

hongos dentro de la planta no han funcionado. Así, la aplicación de fungicidas, los cuales

son efectivos en los ensayos en placa (“in vitro”), son ineficaces para eliminar los hongos

patógenos dentro de la vid.

Otros procedimientos como sumergir la planta en agua caliente a 50ºC durante 30

minutos, que parecía ser una posible solución al problema, se demostró posteriormente

que si bien dicho tratamiento debilita a P. chlamydospora, no es capaz de eliminar este

hongo.

Los procedimientos de lucha biológica utilizando al hongo

Trichoderma no han mostrado resultados satisfactorios,

debido posiblemente a la dificultad de crecimiento y

encuentro entre este hongo y los patógenos presentes y

protegidos en la planta. Para evitar la propagación de esta

enfermedad, cuyas consecuencias pueden ser catastróficas, se

debería:

disponer de plantas sanas libres de hongos.

Controlar las heridas de poda, para evitar la invasión por hongos presentes en el

ambiente. Establecer tratamientos para incrementar las autodefensas o resistencia natural de

las plantas.

En este sentido, está descrito que las plantas disponen de mecanismos para defenderse

frente al ataque de organismos patógenos. Dentro de estos mecanismos, se incluyen las

fitoalexinas, sustancias sintetizadas por la planta que inhiben la propagación del

organismo invasor. En la viña estas fitoalexinas son compuestos fenólicos, que incluyen a

taninos, ácidos fenólicos, flavonoides y estilbenos, los cuales actúan como resistencia

pasiva.

Muchos compuestos fenólicos inhiben el desarrollo de las hifas de los hongos. Así, por

ejemplo, gran parte de la actividad antifúngica de los taninos se debe a su capacidad para

enlazar enzimas (proteínas) liberadas por el hongo durante el proceso de invasión celular.



Dentro de la vid, los tejidos con mayor contenido fenólico, como las hojas, son los más

resistentes frente a un ataque por patógenos fúngicos. Para poder tratar la enfermedad

hay que conocer: dónde se localiza el hongo en la planta, cómo se propaga y cómo

desarrolla la planta la sintomatología característica.

Hay que profundizar en el conocimiento de los mecanismos de defensa frente a

patógenos y desarrollar tratamientos específicos para estimular estas autodefensas.

Control químico:

En los últimos años, como sustituto del arsenito sódico, se han evaluado productos

químicos alternativos, tales como dinitrorthocresol, fenarimol, furmentamide, benodamil,

fosetyl-Al y varios triazoles Se han testado en campo, sobre cepas enfermas, pero no han

resultado plenamente efectivos al menos a los niveles logrados con el arsenito.

En cambio, en experiencias realizadas en viveros con plantas jóvenes, se han obtenido

resultados aceptables con aplicaciones foliares de fosetil-Al, no observándose

posteriormente síntomas foliares en las plantas tratadas.

Ante la falta de respuestas convincentes, se están aplicando al cultivo en forma

desmedida diferentes productos (generalmente derivados fosforados y lignatos con

aluminio) nutricionales o vigorizantes, con resultados mediocres o negativos.

Por otra parte, se ensayan formulaciones químicas comerciales para su utilización como

desinfectantes en los procesos de manipulación de plantones de vid en vivero, aunque los

trabajos se encuentran aún en fase de experimentación y no están listos para su

transferencia al sector productor.

Entre los métodos ensayados con resultados más prometedores se encuentran la

inmersión de las estacas durante la fase de hidratación con los fungicidas carbendazima y

didecil-dimetil-amonio.



BIBLIOGRAFIA

http://lugardelvino.com/FORMACION/ENFERMEDAD-DE-PETRI.html

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http://www.sawislibrary.co.za/dbtextimages/17570.pdf





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