Enfermedades de La Cornea, Vicios de Refraccion y Agudeza Visual

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Dr. labrin UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO” Facultad de Medicina Humana OFTALMOLOGIA GRUPO : C-1 CAMPOS GONZALES MELISSA CAMPOS UGAZ FERNANDO CARBAJAL QUIROZ WILLY CASTAÑEDA PUICÓN LLENNER CHAVARRY INFANTE PRISCILA S EM I NAR I O ENFERMEDAD DE LA CORNEA, AGUDEZA VISUAL Y VICIOS DE REFRACCION

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Dr. labrin

UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO”

Facultad de Medicina Humana OFTALMOLOGIA

GRUPO : C-1CAMPOS GONZALES

MELISSACAMPOS UGAZ

FERNANDOCARBAJAL QUIROZ

WILLYCASTAÑEDA PUICÓN

LLENNERCHAVARRY INFANTE

PRISCILA

SEM

INAR

IO

ENFERMEDAD DE LA CORNEA, AGUDEZA VISUAL Y VICIOS DE

REFRACCION

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ANATOMIA Y FISIOLOGÍA

PATOLOGIA INFLAMATORIA

PATOLOGIA DEGENERATIVA

AGUDEZA VISUAL

SUMARIO

ANATOMIA Y FISIOLOGÍA

PATOLOGIA INFLAMATORIA

PATOLOGIA DEGENERATIVA

VICIOS DE LA REFRACION

AGUDEZA VISUAL

1

2

3

4

5

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ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DE LA CORNEA

1

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ANATOMIA DE CORNEA

.

• La córnea es un estructura avascular rodeada de fluidos.

• Representa una sexta parte de la

circunferencia del ojo.

• Tiene una forma oval .

• En su periferia gradualmente se

transforma en esclera.

MEDICAS FISICAS Y PROPIEDADES OPTICAS DE LA CORNEA

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CAPAS DE LA CORNEA

.

.

.

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1. EPITELIO

FUNCIONES

• Ópticas: transparencia y fuerte poder refractivo.

• Protección física de traumas externos.

• Barrera a los fluidos.• Barrera a los

microorganismos.• Estabilizador de la lágrima

• Epitelio de descamación, que se renueven de forma continuada.

La renovación del epitelio corneal se explica por medio del concepto de célula primordial, la cual está localizada en el epitelio basal del limbo corneal.

5 microorganismos que pueden traspasar el epitelio intacto.

MICRORGANISMOS

Pseudomona aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae y Corynebacterium spp.

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2. MEMBRANA DE BOWMAN

• La membrana de Bowman es una capa de tejido transparente acelular de aproximadamente 17 micras.

• Constituida por fibrillas uniformes de colágeno tipo I .

• Adherida a la membrana basal epitelial por medio de fibras de colágeno tipo VII.

• Esta capa no puede regenerarse

3. ESTROMA

• Constituye el 90% del espesor corneal.

• Tiene un grosor aproximado de 500 micras y está formado por fibras de colágeno tipo 1, queratocitos y matriz.

• Organizado formando lámelas en red.

• El colágeno y los proteoglicanos son

fabricados por fibroblastos (QUERATOCITOS)

Juegan un papel primordial en la

cicatrización

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4. MEMBRANA DE DESCEMENT

• Se trata de la membrana basal del endotelio.

• tiene entre 2 y 20 micras de grosor.

• En el nacimiento tiene 3 micras de grosor y crece 1 micra por década.

• En la actualidad esta capa puede ser trasplantada individualmente mediante la técnica denominada DSAEK

5. ENDOTELIO

• Son células predominantemente hexagonales con un área aproximada de 18 micras .

• Después del nacimiento estas células no se reproducen.

• LA FUNCIÓN del endotelio es regular el fluido que entra a la córnea desde la cámara anterior

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5. ENDOTELIO

• Cuando una celula endotelial muere, las vecinas rellenan el espacio modificando su tamaño (polimegatismo) y forma (pleomorfismo).

• El número mínimo de células endoteliales necesarias para mantener la transparencia corneal es de 700 a 1000 células / mm2

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Ricamente inervada con nervios sensitivos

INERVACION DE LA CORNEA

Derivan de los nervios ciliares, que son ramas terminales de la división oftálmica del 5º par craneal.

La córnea es uno de los tejidos más sensibles del cuerpo y esta sensibilidad sirve para protegerlaSe han detectado tres tipos de

terminaciones nerviosas:

1) nociceptoras que responden a estímulos mécanicos, 2) polimodales, y 3) de temperatura (frío)

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La córnea tiene dos funciones fundamentales:

FUNCIONES DE LA CORNEA

Protección

Refracción

Esto se debe: A su composición estructural

es a base de tejido conectivo colágeno.

Su rica inervación proveniente de la primera rama del trigémino.

La interface aire-lágrima forma la primera y más potente superficie de refracción de la luz que ingresa al ojo

80% del poder total de refracción.

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El epitelio corneal utiliza primariamente glucosa, que toma desde el humor acuoso y acumula intracelularmente en grandes cantidades. Su metabolización sigue en un 85% la glicolisis anaerobia y, en menor grado la vía de las pentosas.

METABOLISMO DE LA CORNEA

Durante el cierre palpebral nocturno el aporte de oxígeno a la córnea se reduce a 1/3 del que recibe durante el día.El endotelio posee la cualidad de retirar el excesivo fluido acumulado en el estroma, ocasionado por el paso constante de humor acuoso

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TRANSPARENCIA DE LA CORNEA

RESPUESTA CORNEAL ANTE UNA AGRESIÓN

La renovación epitelial se produce cada 7 días, pero ante una erosión o un defecto se inicia una reacción que consiste en tres fases diferentes

A. La fase latenteB. fase de migración celularC. la fase de proliferación celular

Las agresiones al estroma provocan una liberación de ciertas citoquinas que estimulan el movimiento de los queratocitos

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PATOLOGIAA INFLAMATORIA2

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QUERATITISPresentación típica:

OJO ROJO GRAVETriada:

oDolor ocularoInyección ciliaroPérdida de la visión

Afección de epiteliooÚlcera corneal

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Acanthamoeba

Micótica

Herpética

Bacteriana

INFECCIOSA

QUERATITIS

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QUERATITIS BACTERIANA

Película lacrimal

LeucocitosSuperficie lisa

Parpadeo

Ambiente frío

BARRERA DEFENSA

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Factores exógenos:

Factores endógenos:

Traumatismo ocular, causticaciones y cirugía ocular.

Lentes de contacto: blandos

Uso de corticoides, anestésicos, antivíricos e inmunosupresión

Quemaduras

Desórdenes palpebrales:. ectropión, entropión, triquiasis, tumoraciones, parálisis facial,

Desórdenes lagrimales:. Hiposecreción lagrimal, Dacriocistitis

Desórdenes conjuntivales. Tracoma, Penfigoide ocular, Síndrome de Stevens-Johnson

Desórdenes corneales. Úlcera herpética, Queratopatía bulosa, Anestesia trigeminal

Factores sistémicos. Alcoholismo, Coma, Diabetes, Afecciones inmunes,

Desnutrición

FACTORES PREDISPONENTES

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CLÍNICAQUERATITIS POR PSEUDOMONA

Edema palpebral

Inyección ciliarHiperemia

conjuntival

Absceso corneal

Hipopión

Secreción conjuntival

Síntomas Dolor ocular Fotofobia Sensación de

cuerpo extraño

Disminución de agudeza visual

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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICOEstafilococo. Neumococo.

Estreptococo Neisseria gonorrhoeae

P. aeruginosa. N. meningitidis

Moraxella. Listeria

Clostridium. Corynebacterium diphtheriae

Nocardia. Haemophilus

RASPADO CULTIVOTINCIÓN

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HOSPITALIZACIÓNSuprimir FR

ATB VIV

ATB Subconjuntival

No oclusión Ocular

ATB tópico

TRATAMIENTO

ciprofloxacino 0,3%

cefazolina y tobramicina 30’/d

+

Atropina 1% 3-4v/dÚlceras profundas

Infiltración limbar o escleral Perforación

corneal Endoftalmitis

Úlcera perforante Afectación escleral

Infecciones por Neisseria y

Haemophilus.

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QUERATITIS VÍRICA

•VIRUS HERPES SIMPLE [VHS1 y 2]▫Latencia [V NC]▫Factores Desencadenantes: luz solar, calor,

fiebre, traumatismo, menstruación, infección quirúrgica y estrés.

▫Inmunocompetentes: Unilateral▫Formas Clínicas

Herpes ocular congénito y neonatal. Herpes ocular primario. Herpes ocular recurrente

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CLÍNICA: Úlcera corneal herpetica

Tinción con rosa de bengala

Queratitis epitelial dendrítica

Lagrimeo

Fotofobia

Escozor

Visión borrosa

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Tinción con

fluoresceína

QUERATITIS EPITELIAL DENDRÍTICA

Forma más típica

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QUERATITIS HERPÉTICA EPITELIAL GEOGRÁFICA

Tras Administración de Corticoides

Ramificaciones

HIPOESTESIA CORNEAL

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2. ÚLCERA TRÓFICA (METAHERPÉTICA): oÚlcera estéril

crónica.oFactores:

▫Daño de la MB epitelial corneal

▫Afectación de la inervación

▫Inestabilidad de la película lagrimal.

Erosión corneal grisácea

Bordes redondeados

sobreelevados

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ENDOTELITIS

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TRATAMIENTO•Herpes ocular primario y recurrente

epitelial. 1. Antivírico tópico: aciclovir (5v/d), 2-3sem.2. Antibiótico tópico3. Considerar: desbridamiento mecánico

•Úlcera trófica. 1. Lágrimas artificiales (4-5v/d), durante

meses.2. Lente de contacto terapéutica.3. Antibiótico tópico (2v/d).

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QUERATITIS POR VVZ

•Niños: Varicela Queratitis punteada y disciforme

•Adultos [20%]: Herpes zoster▫2º en frecuencia▫Afección corneal:

Queratitis Punteada (51%), Pseudodendrítica (51%) Infiltrados Estromales (41%) Queratouveítis-endotelitis (34%)

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Afección N. nasociliar

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TRATAMIENTO

•Varicela. Antivírico tópico: aciclovir, 2-3SEMAntivírico sistémico: aciclovir 800 mg 4v/d X 5 d

Corticoides y antibióticos tópicos•Herpes zoster.

Antivírico sistémico: aciclovir por vía oral 800 mg 5v/d por 10 días,

Antibióticos tópicos: en defectos epiteliales corneales.

Corticoides tópicos: en formas moderadas- severas (4v/d).

neuralgia aguda

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QUERATITIS MICÓTICA

oAntecedente: TRAUMA VEGETALoEtiología:

▫Fusarium▫Aspergillus▫Candida

oClínica.▫Curso lento, tórpido▫Infiltrado corneal aplumillado, seco y

sobrelevantado

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Úlcera corneal

Hipopión

Lesiones satélites

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TRATAMIENTO

•Antifúngicos tópicos1. Para hongos filamentosos (Fusarium y

Aspergillus): Natamicina tópica al 5%, aplicada cada hora. Úlceras profundas: miconazol o anfotericina B.

2. Para levaduras (Candida): combinar de natamicina, nistatina, miconazol y flucitosina.Asociar gotas de atropina (1%) 4 v/d. La respuesta clínica a la terapia es lenta.

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QUERATITIS POR ACANTHOMOEBAProtozoo muy ubicuoClínica:

▫Queratitis, forma clínica frecuente▫Unilateral [80%]

Diagnóstico:▫Cultivo: Medio de agar-Escherichia Coli ▫Tinción: Calcoflúor blanco

Tratamiento:▫Amebicida: Propamidina al 0,1% y

biguanidina de polihexametileno (PHMB) 1 gota c/2h

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QUERATITIS POR ACANTHOMOEBA

Irregularidades del epitelio

edema estromal focal

infiltrado superficial

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO

INFECCIOSAS

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO

INFECCIOSAS

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QUERATITIS INTERSTICIAL

• Inflamación del estroma corneal, no afecta epitelio y endotelio

• Causa más común: sífilis congénita

• Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo

Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda.

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QUERATITIS PUNTATA SUPERFICIAL DE THYGESON

• Es poco frecuente, suele ser bilateral y recurrente.

• Produce episodios recurrentes de lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, y disminución de la visión

• No hay inflamación de conjuntiva

En períodos de exacerbación de la enfermedad, los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína (redondos y grises). En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína.

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ÚLCERA DE MOOREN

•Ulceración crónica, ideopática y progresiva del estroma corneal periférico

•Lesión inicialmente es marginal, y progresa lentamente

•Ulcera se propaga circunferencialmente hasta incluir toda la córnea

•Puede haber perforaciones Úlcera de Mooren avanzada. Invasión de la córnea inferior por conjuntiva

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Afección crónica recurrente de irritación y enrojecimiento ocular. Típicamente en mujeres adultas :20 -70 años. Grl. bilateral. signos: reacción papilar fina sobre la conjuntiva tarsal superior, inyección y engrosamiento de la conjuntiva tarsal superior, hipertrofia del limbo superior, queratitis puntata en córnea superior y queratitis filamentosa en córnea superior.

Queratoconjuntivitis límbica superior

Este "derretimiento" periférico de la córnea se desarrolla ocasionalmente en pacientes con enfermedades sistémicas autoinmunes, más frecuentemente con artritis reumatoidea, pero también se le observa en lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, colitis

Queratolisis Marginal

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PATOLOGIA DEGENERATIVA3

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DEGENERACIONES:

Opacidades corneales Suelen localizarse en su mayoría, en la periferia, salvo la amiloidea y en

banda que suele localizarse en la parte central. >% tratamiento quirúrgico.

DISTROFIAS:  Son distribuciones anómalas del material corneal. Son hereditarias y pueden manifestarse en el nacimiento. Más frecuente, suelen aparecer hacia la 2ª década. Son bilaterales y progresivas. Se desconoce el agente etiológico. Pueden afectar a todas las capas de la córnea. Se pueden identificar histológicamente. La clínica fundamental, es el déficit visual. Pueden permanecer estacionarias o evolucionar lentamente a lo largo

de la vida, sin síntomas ni reacción inflamatoria, hasta que la agudeza visual disminuye mucho (generalmente después de los 40 años).

El tratamiento en la mayoría suele ser quirúrgico……….transplante corneal (queratoplastia), lamelar o perforante.

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ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE LA CÓRNEA

Origen diverso pero que tienen en común elementos patogénicos y clínicos.

Mecanismo patogénico es desconocido en la mayoría de los casos Evolucionan sin ningún tipo de signo inflamatorio Asintomáticas o disminución de la agudeza visual si las lesiones se

localizan en el eje visual

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DEGENERACIONES SENILESArco senil

• Degeneración corneal periférica• Generalmente simétrica y bilateral• >% > 70 años• Infiltración del estroma corneal por

partículas lipídicas• Anillo opaco completo periférico alrededor

de la córnea• Nunca afecta al área central de la córnea,

de manera que no provoca defectos visuales y es asintomático.

Arco juvenil

• Afección extraña • Mismas características clínicas

que el arco senil• >% (30 - 40 años) y puede ser

congénito, familiar o adquirido

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DEGENERACIONES CORNEALESQueratopatía en banda• Depósito de sales de calcio a nivel de la

membrana basal, membrana de Bowman y estroma anterior

• Generalmente está limitada a la zona interpalpebral y se inicia en el limbo, progresando hasta que forma una banda horizontal blanco-grisácea

• Causas más frecuentes : Uveítis en niños, queratitis intersticial, hipercalcemia

• Asociaciones: artritis reumatoide juvenil oligoarticular, glaucoma

• Si el epitelio resulta afectado, produce un cuadro irritativo ocular crónico, con visión borrosa. Si se afecta el eje visual se produce una pérdida de visión.

• Tratamiento: eliminación del epitelio corneal

Degeneración marginal o de Terrien• Degeneración bilateral• Adelgazamiento marginal de los cuadrantes

nasales superiores de la córnea• Afecta más a hombres que a mujeres de

entre 30 y 40 años.• Curso lento y progresivo• La vascularización superficial condiciona

una ectasia corneal, produciéndose astigmatismo y disminución de la agudeza visual.

• Complicación: perforación……transplante corneal de refuerzo

• Pronóstico en general bueno.

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DEGENERACIONES CORNEALESDegeneración grasosa o lipídica Xantomatosis primitiva:

Depósito de lípidos en el estroma corneal.Opacidad blanco-amarillenta en la zona. afectada y no hay vascularización.Visión borrosa, opacidad y engrosamiento corneal, sobretodo central.Progresivo.Mayoría de los casos el trasplante corneal.

Degeneración secundaria

Degeneración hialina o degeneración nodular de Salzmann• Aparece sobre una córnea anteriormente

lesionada por un proceso inflamatorio o cicatricial (queratoconjuntivitis flictenular o tracoma)

• Formación de nódulos más o menos confluyentes bajo el epitelio.

• Enrojecimiento, la irritación, la vascularización y la visión borrosa.

• Trasplante corneal.

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DEGENERACIONES CORNEALESDegeneración esferoidea o queratopatía de Bietti

• Etapas tempranas, aparición de pequeñas vesículas gris-amarillentas subepiteliales en el área palpebral; pueden ser confluyentes, formando nódulos, y bilaterales.

• El avance de las lesiones hacia el centro de la córnea, condiciona una visión borrosa.

• >% individuos trabajan en exteriores y sometidos a factores climatológicos adversos: sol, viento, arena y frío.

• Casos graves….transplante de córnea.

Degeneraciones por sobrecargaMETÁLICAS:

• Siderosis: sales de hierro• Pigmentos de ferritina• Calcosis: cobre• Criseosis: sales de oro • Argirosis: sales de plata

MEDICAMENTOSAS:• Adrenalina y derivados: córnea negra• Cloroquina, clorpromacina y

amiodarona:aspecto estrellado, en la parte inferior de la córnea

PIGMENTO MELÁNICO

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Anillo blanco límbico de Vögt• Ruptura localizada de la periferia de

membrana de Bowman, con sobrecarga calcárea.

Degeneración marginal senil• Poco frecuente, uni o bilateral.

Personas de edad avanzada.• Degeneración fibrilar de la membrana

de Bowman y el estroma, que son substituidas por tejido granular vascularizado

Degeneración amiloide secundaria

Aparece sobre córneas previamente lesionadas por una cicatriz o una inflamación crónicaInfiltraciones subepiteliales de naturaleza amieloide……confirmarse mediante un examen histológico

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DISTROFIAS CORNEALESDistrofias del epitelio y membrana de Bowman

a) Distrofia de Meesman• Autosómica dominante• Quistes puntiformes

entraepiteliales situados por delante de la membrana de Bowman.

b) Distrofia de Cogan (distrofia epitelial microquística): • Erosiones recidivantes• Opacidades discretas intraepiteliales

en la región pupilar • Membrana basal engrosada y

deformada, membrana de Bowman normal.

c) Erosión recidivante atraumática:• Erosiones recidivantes, fotofobia

intensa, pérdidas de substancias epiteliales y ampollas intraepiteliales.

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DISTROFIAS ESTROMALES

a) Distrofia granular • Lesiones blanquecinas, finas y

granulares en la zona central del estroma anterior de la córnea, progresando hacia la periferia y las capas más posteriores.

b) Distrofia macular• Depósitos blanquecinos mal

delimitados que confluyen entre si, de aspecto turbio y que ocupan todo el espesor del estroma corneal.

c) Córnea guttata• Excrecencias de material hialino a

nivel de la membrana de Descemet que se extienden desde el centro hacia la periferia.

• Uni o bilateral, se observa a menudo entre los 40 y 50 años.

• Proceso > % asintomático

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DISTROFIAS DIFUSASQueratocono:• Bilateral poco frecuente transmitido con

herencia recesiva o dominante • >% indicaciones de queratoplastia.• Ectasia axial de la córnea no

inflamatoria• Comienza con astigmatismo irregular,

fuerte y progresivo• Adelgazamiento generalizado de la

córnea y protusión anterior de la porción central.

• A veces hay episodios agudos con edema corneal, dolor y pérdida brusca de visión.

• Diagnóstico se confirma con una topografía corneal.

• Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especiales, siendo necesario al final el trasplante de córnea en los casos más graves.

• Alternativas terapéuticas: 1. Implante de anillos intraestromales para devolver a la córnea su forma original2. Administración de vitamina B12 seguida de aplicación de radicación ultravioleta………generación puentes moleculares entre las moléculas de colágeno y detiene la evolución de la ectasia.

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VICIOS DE LA REFRACCION5

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VICIOS DE LA REFRACCION

1. REFRACCIÓN REFRACCIÓN

Es la desviación que presenta un rayo de luz, cuando pasa de un medio con determinado índice de refracción a otro medio con índice de refracción diferente.

A. CONCEPTOS GENERALES

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2. ACOMODACIÓN

ACOMODACIÓN

Es la capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder de refracción para ser capaz de enfocar los objetos próximos.

Músculo ciliar

CONTRACCIÓN

RELAJACIÓN

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El movimiento de los dos globos oculares hacia adentro cuando los ojos enfocan en un objeto cercano

3. CONVERGENCIA

Se define como toda superficie que separa dos medios con distinto índice de refracción. Al atravesarla la luz, esta experimenta un cambio de dirección. La dioptría a la unidad de medida de refracción.

4. DIOPTRIO

Es la condición refractiva del ojo, en la cual los rayos de luz que llegan paralelos al ojo, procedentes del infinito, forman su foco en la retina, cuando la acomodación está en reposo

5. EMETROPÍA

Son los puntos mas cercanos y lejanos que pueden enfocarse respectivamente.

6. PUNTO PRÓXIMO/PUNTO REMOTO

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B. AMETROPÍAS

VICIOS DE LA REFRACCION

Esféricas: Son la miopía y la hipermetropía.

No Esféricas: Son los astigmatismos

ESFÉRICAS: NO ESFÉRICAS:

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1. MIOPIA

•ETIOLOGIA:

• Miopía axial (MAS FRECUENTE)• Miopía de curvatura• Miopía de índice

CLÍNICA

• MALA VISION LEJANA• MIOPÍA SIMPLE: Variante fisiológica de

normalidad.• MIOPÍA PATOLÓGICA: Coriorretinosis

miópica.

TRATAMIENTO:

• LENTES DIVERGENTES• LENTES DE CONTACTO• CIRUGÍA: LÁSER EXCIMER

•DEFINICIÓN:Los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan por delante de la retina.

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LENTES DIVERGENTES

LÁSER

OJO MIOPE

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2. HIPERMETROPIA

•ETIOLOGIA:

• Hipermetropía axial (MAS FRECUENTE)• Hipermetropía de curvatura• Hipermetropía de índice• Hipermetropía por afaquia CLÍNICA

• Asintomática : defecto leve y sujeto es joven• Acomodación insuficiente: Visión borrosa

cercana• Astenopía acomodativa • Estrabismo convergente acomodativo • Pseudopapiledema

`TRATAMIENTO:

• LlENTES COVERGENTES • LENTES DE CONTACTO: MAL TOLERADOS• CIRUGÍA: LÁSER EXCIMER: EN GRADOS

MODERADOS.

•DEFINICIÓN:

• Los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan por detrás de la retina.

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LENTES DIVERGENTES

LÁSER

OJO HIPERMETROPE

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3. ASTIGMATISMO •DEFINICIÓN:

• • Existencia de una desigualdad en la refracción en cada meridiano, lo que da lugar a que no se forme un punto focal simple sino dos líneas focales

•CLASIFICACIÓN

• ASTIGMATISMO REGULAR: Los meridianos refractarios principales forman un ángulo recto. Corregible por lentes.

• ASTIGMATISMO IRREGULAR: Falta de regularidad de las superficies refringentes. No corregible por lentes•CLINICA:

• VISION BORROSA CERCANA Y LEJANA• PERCEPCION DEFECTUOSA DE LAS IMÁGENES•

• TRATAMIENTO:

• Lentes Cilíndricos o estereocilindricos• Cirugçia Laser

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4. PRESBICIA

Pérdida del poder de acomodación necesario para la visión cercana•CLINICA:

• Dificultad en la visión cercana, es la consecuencia de la disminución de la amplitud de acomodación,• Esto puede compensarse alejando la distancia de trabajo pero llega a ser incómodo e incapacitante.

• Lentes convergentes (positivas): . Esta sobrecorrección no permite ver nítidamente los objetos situados más allá del punto próximo, por lo que el paciente precisará unas gafas para lejos y otras para cerca.• Una mejor solución en determinados pacientes, por su trabajo, es prescribir lentes bifocales o multifocales.

TRATAMIENTO.

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AGUDEZA VISUAL

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DEFINICIÓN

AGUDEZA VISUAL

MEDIDA DE LA CAPACIDAD DEL

S.VISUAL

DETALLES ESPACIALES

Se cuantifica mediante la dimensión mínima que ha de tener un objeto para que el observador sea capaz de identificarlo, distinguirlo o

simplemente detectarlo

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ÁNGULO VISUAL

Ángulo formado entre 2 líneas que se extienden desde los extremos del objeto observado hasta el área de fijación e la retina.

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MEDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL

OPTOTIPOS:

• CARTA DE SNELLEN

• CARTA DE BAYLEY LOVIE

• ANILLOS DE LANDOLT

• E DE SNELLEN

• CARTILLAS INFANTILES

• PROYECTORES DE OPTOTIPOS

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Optotipos para la medida de la agudeza visual

Cartas de optotipos

Cartas de letras

SNELLEN

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MEDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL (SNELLEN) - TÉCNICA

1. Se valorará siempre primero AV sin corrección y posteriormente con corrección (anteojos o lentes de contacto).

2. La habitación donde se realice la prueba debe estar bien iluminada.

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3. Sitúe al paciente a una distancia de 6 m (20 pies), con la cabeza a la altura de una cartilla de Snellen.

4. Se revisará cada ojo por separado, primero ojo derecho (OD), después el izquierdo. Solicite al paciente que cubra su ojo izquierdo (OI) con un oclusor o un cartón opaco. Con cuidado de no presionar su ojo.

MEDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL (SNELLEN) - TÉCNICA

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5. Pida al paciente que le indique el número de línea de letras más pequeñas que alcance a distinguir, sin que tenga que realizar esfuerzo visual.

MEDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL (SNELLEN) - TÉCNICA

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6. Solicite al paciente que lea en voz alta las letras en la línea que haya señalado, de derecha a izquierda o viceversa. Efectuando la prueba con la rapidez suficiente para impedir que el paciente memorice la tabla y evitar que intente emplear el enfoque.

MEDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL (SNELLEN) - TÉCNICA

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MEDICIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

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INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA

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VALORACIÓN CUANDO NO VE OPTOTIPOS

•Visión cuenta dedos

•Visión bulto o movimiento de las manos.

•Visión Luz.

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AGUJERO ESTENOPEICO

• Agudeza visual al mirar a través de un diámetro entre 1 y 1.5 mm

• En pacientes que no alcanzan la AV estándar

• Aumento de la profundidad de foco.

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Factores que afectan a la agudeza visual

1. FACTORES FÍSICOS (Condiciones de observación)

Tipo de test utilizado Nivel de luminancia del test Contraste del test Color Tiempo de exposición Distancia Ametropías

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Factores que afectan a la agudeza visual

2. FACTORES FISIOLÓGICOS – OPTICOS Tamaño pupilar Motricidad ocular Edad del sujeto Monocularidad/bicularidad Efectos de medicamentos

3. FACTORES PSICOLÓGICOS Experiencias pasadas Fatiga psíquica o física Aburrimiento

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CAUSAS DE DEFICIENCIA VISUAL

- Alteración de los medios transparentes: cicatriz corneal, catarata, hemovítreo.

- Alteraciones anatómicas: 

a) Estructurales: aniridia, afaquia. b) Neurológica: trastornos en la vía visual (retinas, nervios ópticos, quiasma, cintillas, corteza occipital)

- Defectos de refracción (ametropías): astigmatismo, hipermetropía, miopía.

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Gracias