ENFERMEDADES ENFERMEDADES VASCULARES VASCULARES CEREBRALESCEREBRALES

Tema 3: Hemorragia CerebralTema 3: Hemorragia Cerebral

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Disrupción de sangre en el parénquima cerebral, en el sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo.

Enfermedad grave, con elevadas mortalidad y secuelas.

Supone 15 - 20% de todos los ICTUS.

Tipos

Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia subaracnoidea Hemorragia subdural / epidural

HEMORRAGIA INTRAPERENQUIMATOSAHEMORRAGIA INTRAPERENQUIMATOSA

Supone el 10% de todos los ictus Mortalidad elevada (20%-50%) Importantes secuelas: sólo 1/5 de los supervivientes será

independiente a los 6 meses.

Factores Riesgo: Edad HTA es el principal factor de riesgo modificable; está presente

en el 45-70% de los hematomas cerebrales. Alcoholismo crónico. Yatrogenia: la toma de dicumarínicos, fibrinolisis.

Hemorragia Intraparenquimatosa

Hemorragia profunda - HTA Hemorragia lobar – otras causas

Causas y características hematomas Causas y características hematomas intraparenquimatososintraparenquimatosos

ETIOLOGIA LOCALIZACION* EDAD

Hipertensión arterial (40-70%) Ganglios de la base, cerebelo, tronco, sustancia blanca

subcortical

Mayores de 45 años

Malformaciones vasculares (4-10%) Lobares Jóvenes

Angiopatía amiloidea (5-10%) Lobares Ancianos

Tumores cerebrales (2-10%) Atípicas

Anticoagulación, fibrinolisis (9-14%) Lobares Ancianos

Drogas simpaticomiméticas Jóvenes

Indeterminada (10%)

ASPECTOS DIAGNOSTICOSASPECTOS DIAGNOSTICOS

La clínica: la localización y del tamaño del hematoma.

El inicio suele ser gradual.

Sugestivas de sangrado: cefalea, vómitos, deterioro del nivel de conciencia (síntomas de Hipertensión Endocraneal).

Pueden crisis epilépticas en la fase aguda, con mayor prevalencia en los hematomas lobares que en los profundos.

La disminución del nivel de conciencia y el tamaño en TAC tienen valor predictivo.

Hemorragias, Hipertensión Endocraneal y Herniación Hemorragias, Hipertensión Endocraneal y Herniación CerebralCerebral

1) Herniación del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro.

2) Herniación diencefálica con descenso del tallo encefálico

3) Herniación transtentorial, sobre la tienda del cerebelo y

4) Herniación amigdalina a través del agujero occipital.

Hipertensión craneal: TRATAMIENTOHipertensión craneal: TRATAMIENTO

Cabecera a 30 grados (drenaje venoso y de LCR).

Sustancias osmóticas: manitol y furosemida. Los

corticoides no han demostrado beneficio.

Hiperventilación: reducción de la pCO2

Técnicas QX:

Drenaje de LCR mediante ventriculostomía.

Craniectomía y descompresión

HEMATOMA CEREBRAL: TRATAMIENTO ESPECÍFICO

MEDIDAS GENERALES: Control de TA: bajar si >180/110

HEMORRAGIAS SECUNDARIAS A DICUMARINICOS: Vitamina K: 10 mg intravenosos en inyección lenta Plasma fresco congelado o concentrado de factores

HEMORRAGIAS SECUNDARIAS A HEPARINA Sulfato de protamina.

CIRUGÍA: Supratentoriales : Hematomas lobares con deterioro Infratentoriales:

Hidrocefalia Hematoma cerebeloso > 3 cm

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Extravasación de sangre dentro del espacio subaracnoideo.PrimariaSecundariamente desde foco hemorrágico próximo.

Suponen entre el 5% de todos los ICTUS. incidencia de 6-16 casos/100000 habitantes por año,

incidencia que no se ha reducido. Hemorragia subaracnoidea espinal o medular.

ESPACIO SUBARACNOIDEOESPACIO SUBARACNOIDEO

1. Espacio subaracnoideo

2. Cisternas basales

3. Intraventricular

Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial

Subdural Subaracnoidea

HSA ETIOLOGÍAHSA ETIOLOGÍA

• Aneurismas arteriales:• Saculares o congénitos.• Fusiformes o arterioscleroso.• Micóticos.

• Otras malformaciones vasculares:

• HSA no-aneurismáticas:

• HSA traumáticas:

ANEURISMAS INTRACRANEALESANEURISMAS INTRACRANEALES

Dilataciones localizadas de la pared de las arterias

Suelen situarse en el espacio subaracnoideo de la base del

craneo.

80-90% de ellos son aneurismas saculares o congénitos.

Su localización más frecuente es la arteria comunicante

anterior, seguido de la comunicante posterior, cerebral media

y tronco basilar; con un claro predominio en la circulación

anterior, origen de más del 80%.

En el 20% de los casos los aneurismas son múltiples.

ANEURISMAS INTRACRANEALESANEURISMAS INTRACRANEALES

Por qué se producen aneurismas: Factores Congénitos.

Factores Hemodinámicos (arteriosclerosis y HTA).

Factores Hereditarios: incidencia familiar de aneurismas,

poliquistosis renal, pseudoxantoma elasticum, la enfermedad

de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, la displasia

fibromuscular.

Infección: aneurismas micóticos (distales).

EPIDEMIOLOGÍA ANEURISMASEPIDEMIOLOGÍA ANEURISMAS

Series necrópsicas en las que se han encontrado hasta en el 5%

de la población

La incidencia de HSA es mucho más baja.

La mayoría de aneurismas intracraneales no llegarán a romperse

nunca.

Son factores de riesgo para la ruptura de un aneurisma y la

consiguiente HSA

Edad, sexo femenino, raza negra

Tabaquismo y alcoholismo

HTA

HSA CLÍNICAHSA CLÍNICA

CEFALEA en estallido Síntoma de inicio.

Instauración en segundos

Muy intensa

Localización generalizada, aunque algunos pacientes pueden presentar dolores cervicales o a lo largo del raquis

Depresión variable del nivel de conciencia

Náuseas y vómitos. Crisis comiciales o síntomas focales que pueden ser indicativos

del origen del sangrado

Hasta en un 10% de los casos el debut de las HSA es con colapso, apnea y muerte súbita

HSA CLÍNICA: SÍNTOMAS CENTINELAHSA CLÍNICA: SÍNTOMAS CENTINELA

Cefalea “centinela” 25-50% en las semanas precedentes.

Síntomas de origen pseudotumoral:

Parálisis compresiva del III par craneal en aneurismas de AcoP.

Parálisis del VI par craneal.

Defectos visuales campimétricos (nervio óptico y quiasma).

HSA CLÍNICA: SIGNOS / EXPLORACIÓN

Síndrome meníngeoSíndrome meníngeo, puede tardar algunas horas.

Depresión del nivel de conciencia (variable)

Síntomas focales dependen de localización: Paresia de pares oculomotores Paresias motoras

Fondo de ojo: hemorragias subhialoideas o preretinianas 25%.

Hemorragias subhialoideas

(Terson)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Tomografía computerizada: La sensibilidad de la TC > 90% primeras 24 horas.

Patrones aneurismáticos.

HSA perimesencefálica.

Sospecha y TC negativa: punción lumbar (PL)

Angiografía: FUNDAMENTAL

Lo más pronto posible.

Terapia endovascular.

PRONÓSTICO HSAPRONÓSTICO HSA La mortalidad de la HSA: 25%, al mes está entre el 40%. Causas muerte:

Sangrado inicial Resangrado hasta un 20-30% de los aneurismas no tratados Isquemia cerebral es la segunda causa de mortalidad.

Factores que condicionan el pronóstico de la HSA: Estado neurológico a la admisión. Edad La cuantía de la HSA y la inundación o no del sistema

ventricular. Se utilizan diversas escalas:

Hunt y Hess (clínica). Del 1 (cefalea leve) al 5 (coma) Fisher (radiológica). Del 1 (TAC negativo) al 4 (invasión de

ventrículos o hematoma franco)

Complicaciones HSA

Resangrado (inmediato)Cerrar el aneurisma

Vasoespasmo (segunda semana) -> isquemia secundariaNimodipino, MagnesioTerapia triple H (hidratación, hipertensión, hemodilución)Angioplastia

Hidrocefalia (primeros días)Derivación externa o shunt ventrículo-peritoneal

HSA TRATAMIENTO: medidas específicasHSA TRATAMIENTO: medidas específicas

Prevención del resangrado:

Exclusión del aneurisma mediante cirugía

Exclusión del aneurisma por terapia endovascular

Fármacos antifibrinolíticos