Enfisema
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Health & Medicine
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Cordero Comparán Joseline Montserrat
Universidad Nacional Autónoma De México FACULTAD DE MEDICINA Hospital General La Villa
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Incidencia
Es un problema grave de salud
Se calcula que en 2020 sera el 5to lugar de morbi-mortalidad mundial
Hay una clara asociacion entreel tabaquismo- enfisema
Mujeres y la raza negra son mas susceptibles .
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irregular
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ENFISEMA CENTROACINAR [Centrolobulillar]
Los alveolos distales están conservados Los espacios suelen tener un pigmento negro
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Enfisema Irregular
Aumento de los espacios aéreos con fibrosis
El daño del acino es irregular
Casi siempre esta viculado a laguna deformidad cicatricial
QUIZA , sea la forma mas frecuente de enfisema
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Patogenia
EPOC– ligerra inflamación crónica de las vías respiratorias , parenquima y vasos
Macrofagos , lyn T CD4 y CD8 y neutrofilos aumentan en pulmón
Las celulas activadas leucotrieno B4 , Il-8 , TNF
Que pueden lesionar las estructuras pulmonares
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Hipótesis del desequilibrio proteinasa- antiproteinasa
Insuficiencia genetica de la antiproteinasa a1-antitripsina
Se agrava con el tabaco
La a1-antitripsina , esta normalmente en el suero, liquidos intersticiales y macrofagos
Es un inhibidor fundamental de las proteinasas [* elastasa]
Codificada por genes del cromosoma 14
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Los Neutrofilos
En condiciones normales quedan secuestrados en los capilares perifericos
Incluidos los de pulmon y espacios
alveolares
2- cualquier estimulo que incremente el numero de
leucocitos en el pulmon o la liberacion de sus granulos
Acentua la actividad proteolitica
3. A concentraciones sericas bajas a1 antitripsina , la
destrucción del tejido elastico no tiene
obstaculos
Aparece el enfisema
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En los fumadores , los
Neutrofilos y macrófagos se acumulan en los alveolos
Los Neutrofilos acumulados se
activan y liberan sus
gránulos
Daño tisular
El tabaco favorece la
actividad de las elastasas en los
macrófagos
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En condiciones basales , el pulmón tiene una dotación de antioxidantes
El humo del tabaco lleva muchas ERO
Los Neutrofilos activados se suman a las ERO en los alveolos
CONSECUENCIA SECUNDARIA:
Se desactivan las antiproteasas naturales deficiencia de a1 antitripsina
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MORFOLOGIA
Provoca pulmones voluminosos , que superponen al torax
La afectación es mas intensa 2/3 superiores
Las grandes vesículas y bullas * de enfisema irregular secundario
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• Adquieren dimensiones que los tabiques parecen flotar o protuir hacia el espacio alveolar
Los poros de Kohn
• Los espacios aéreos anormales todavia ganan mas tamaño ,que las vesiculas y las bullas
Con la evolucion de la
enfermedad
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Evolución de la enfermedad
Las manifestaciones
surgen hastaverse alterado 1/3 del
parenquima pulmonar
DISNEA , es el
primer síntoma
TOS, SIBILANCIAS ,
dato fundamental
PERDIDA DE PESO, se acentúa en tumor maligno
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• Grandes vesiculas o bullas subpleurales mayores de 1cm
• La entrada de aire al estroma del tej. Conjuntivo del pulmon, mediastino
• El pulmon se ensancha por que el aire queda retenido en su interior
• Insuflacion loular congenita en los lactantes
• Dilatación de los alveolos sin destrucción de las paredes de los tabiques
Hiperinsuflación compensadora
Hiperinsuflación obstructiva
Enfisema Bulloso
Enfisema Intersticial