DEFINICIÓN

� EpidemiologíaPrincipalmente casos preexistentes; las regulaciones relativas a los riesgosprofesionales redujeron de forma significativa la incidencia de casos nuevos• Inhalación crónica de polvos inorgánicos (sobre todo el silicato en suforma cristalina) • Exposición prolongada (personal encargado de la limpie-za con chorro de arena, trabajadores de canteras, mineros).

� Etiología, fisiopatología y patogeniaFagocitosis alveolar y depósitos intersticiales de partículas inhaladas •Desarrollo de granulomas reticulonodulares intersticiales de composiciónvariable, incluida la fibrosis masiva • Estos fenómenos conducen a la retrac-ción y la cicatrización del parénquima con enfisema secundario.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES

� Técnica de elecciónRadiografía, TC.

� Hallazgos radiológicosLesiones nodulares bien delimitadas (1 a 10 mm de diámetro) en el vérticey la parte media del pulmón, a menudo con calcificaciones • Estas lesionespueden tornarse confluyentes y formar conglomerados masivos • Los gan-glios linfáticos hiliares y mediastínicos muestran calcificación en cáscara dehuevo.

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Fig. 3.1Antracosilicosis en unhombre de 64 años.Lesiones nodularescon bordes bien deli-mitados, algo densasy parcialmente conflu-yentes diseminadasen ambos campospulmonares queaumentan en intensi-dad a medida que seacercan a los vérticespulmonares. Callospleurales apicoexter-nos bilaterales.Sombras perihiliares.

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Fig. 3.2Antracosilicosis en unhombre de 60 años. Laradiografía simple (a) yla TC (c, d) del tóraxmuestran nódulos biendelimitados y lesionescicatriciales focales(conglomerados) en loslóbulos pulmonaressuperiores, asociadoscon un acortamientode ambos hilios. La TCtambién revela bullas.Los ganglios linfáticoshiliares y mediastínicosaumentados de tama-ño e intensamente cal-cificados (algunos deellos con calcificacio-nes en cáscara dehuevo) se aprecianmejor en la proyeccióncon máxima intensidadcoronaria (b).

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� Hallazgos en la TCLesiones micronodulares en el centro y la periferia de un lobulillo pulmo-nar en los campos pulmonares superior y medio • Indicios de fibrosis pul-monar.

� Hallazgos patognomónicosAlteraciones micronodulares simétricas en los campos pulmonares superiory medio • Callos pleurales.

ASPECTOS CLÍNICOS

� Presentación habitualDisnea en reposo y de esfuerzo • Tos • Cianosis • La fibrosis progresivapuede causar una insuficiencia cardíaca derecha.

� Opciones terapéuticasInterrumpir la exposición • Administrar medicación para combatir la enfer-medad pulmonar obstructiva.

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Fig. 3.2 c, d

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� Evolución y pronósticoLa enfermedad puede progresar aun cuando se interrumpa la exposición alagente agresor • La esperanza de vida es normal en la neumoconiosis nocomplicada, pero la presencia de fibrosis progresiva la reduce.

� ¿Qué necesita saber el médico?Diagnóstico y diagnóstico diferencial • Diferenciación entre la neumoconio-sis no complicada y la neumoconiosis complicada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PERLAS Y ERRORESRadiológicamente indiferenciable de la sarcoidosis; el antecedente deexposición profesional es esencial para el diagnóstico.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADABergin CJ et al. CT in silicosis: Correlation with plain films and pulmonary function tests.

AJR Am J Roentgenol 1986; 146: 477-483Hoffmeyer F et al. [Pneumokoniosen.] Pneumologie 2007; 61: 774-797 [En alemán]Remy-Jardin M et al. Coal workers pneumoconiosis: CT assessment in exposed workers

and correlation with radiographic findings. Radiology 1990; 177: 363-371

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Sarcoidosis

Histiocitosis de células de Langerhans

– Puede presentar una morfología radiológicaidéntica

– Ausencia de antecedentes de exposición profe-sional

– Hallazgos de laboratorio típicos

– Alteraciones quísticas– Ausencia de linfadenopatías

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DEFINICIÓNNeumoconiosis causada por silicatos minerales fibrosos.

� EpidemiologíaEnfermedad profesional • El trastorno se manifiesta después de 20 a 40años de exposición ocupacional.

� Etiología, fisiopatología y patogeniaInhalación de fibras de amianto (20-150 μm) • El depósito de fibras en elparénquima pulmonar induce una reacción por cuerpo extraño con prolife-ración de tejido conectivo nodular • Fibrosis alveolar septal y peribronquio-lar difusa • Relación entre la dosis y la respuesta • Las alteraciones induci-das por el amianto comprenden el desarrollo de placas pleurales.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES

� Técnica de elecciónTC

� Hallazgos en las radiografías y la TCLos hallazgos son variables y pueden ser normales • Sombras lineales y reti-culares, sobre todo en los segmentos pulmonares basales • Opacidades line-ales y bandas parenquimatosas paralelas a la pleura • Atelectasia en placasy zonas redondeadas de atelectasia • Imagen en panal de abejas • Tejidocicatricial con enfisema • Bronquiectasia • Placas pleurales • Derramespleurales recidivantes.

� Hallazgos patognomónicosNinguno • Algunos hallazgos, como la presencia de placas pleurales calcifi-cadas y los antecedentes de exposición profesional, son esenciales para esta-blecer el diagnóstico.

ASPECTOS CLÍNICOS

� Presentación habitualEn un primer momento, a menudo se observa un derrame pleural asinto-mático • Los síntomas suelen aparecer recién 20 años después de la exposi-ción al agente agresor y comprenden una alteración restrictiva de la venti-lación con un componente obstructivo • Presencia de cuerpos de amiantoen el esputo.

� Opciones terapéuticasTratamiento sintomático.

� Evolución y pronósticoNeumoconiosis progresiva aun después de interrumpida la exposición alamianto • Las complicaciones comprenden la fibrosis pulmonar • El riesgode cáncer de pulmón es 50 veces mayor en fumadores con exposición cró-nica al amianto • Mesotelioma pleural.

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� ¿Qué necesita saber el médico?Espectro de hallazgos • Clasificación según la Organización Internacionaldel Trabajo • Desarrollo del tumor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Fig. 3.3 Cambios aso-ciados con la asbesto-sis en un hombre de70 años. Se observanlesiones reticulareslineales irregulares ycircunscritas en laregión subpleural basalderecha. (a).(b) Calcificacionespleurales anteriores yposteriores derechas(flecha).

Fibrosis pulmonar idiopática

Esclerodermia

Reumatismo

Engrosamiento pleural posinfeccioso o postraumático

– Fibrosis intersticial idiopática– Mayor frecuencia de opacidades en vidrio esmerilado– Ausencia de placas pleurales

– Sombras intersticiales finamente reticualdas– Ausencia de placas pleurales– Dilatación del esófago

– Ausencia de placas pleurales– Patología articular– Enfermedad subyacente conocida

– Los callos presentan otras configuraciones y se locali-zan en otros sitios

– Antecedentes

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PERLAS Y ERRORESEn ausencia de antecedentes de exposición al amianto es difícil estable-cer una relación causal.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADAChong S et al. Pneumoconiosis: Comparison of imaging and pathologic findings.

Radiographics 2006;26:59-77 Kim K et al. Imaging of occupational lung disease. Radiographics 2001; 21: 1371-1391Merget R. [Pneumokoniosen.] Pneumologe 2006; 3: 450-460 [En alemán]

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