Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

EPOC

Instituto Politécnico Nacional

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

• Enfermedad con afectación extrapulmonar caracterizado por una limitación al flujo de aire que no es completamente reversible pero si progresiva, asociado con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos.

Limitación crónica al flujo de aire

Bronquiolitis obstructiva Enfisema

Afectación de vías respiratoria pequeñas

Destrucción parenquimatosa

hipoxemia e hipercapnia

Bronquitis crónica

• Hipersecreción de moco, presencia de tos con producción de expectoración, por lo menos 3 meses durante dos años consecutivos.

• Etiopatogenia:• Habito tabaquico• Contaminación atmosférica• Infección• Predisposición hereditaria

Cuadro clínico

• Tos y la expectoración matutinas

• La tos se vuelve continua, durante todo el día.

• Expectoración: Blanca adherente , mucosa o gris.

• Exacerbaciones: invierno, cambios en el aspecto de la expectoración.

• Hipoxemia crónica ocasiona policitemia, hipercapnia.

• Hipoxia Vasoconstricción de las arteriolas pulmonares Aumento de la presión arterial pulmonar Cor pulmonare, IC derecha.

• Apariencia pletorica, cianosis en labios, disnea polipnea, actividad de los músculos accesorios respiratorios,

• ingurgitación yugular, taquicardia hepatomegalia, edema, anasarca, respiración débil y espiración prolongada

Estudio de laboratorio y de gabinete

RX• Sobre distensión, sombras tubulares con refuerzo de la trama

vascular y anormalidades broncográficas. Tórax sucio, línea de tranvia.

Broncograma• Diverticulosis bronquial• Terminación brusca de los bronquios, a nivel de la quinta u

octava ramificación y de los bronquiolos.

Laboratorio: policitemia (hipoxia)

Estudio funcional: cuadro obstructivo

Tratamiento Medidas preventivasAbandono del habito tabáquico y suprimir causas de

irritación inhalatoria

Antimicrobianos (exacerbaciones)

EsteroidesEfectos antiinflamatorios, antialergico y

broncodlatador

Expectorantes y mucoliticos (no antitusigenos)

Fisioterapia y rehabilitaciónMejorar la mecánica ventilatoria

Enfisema

• Aumento de los espacios aéreos pero acompañado de destrucción.

• Clasificación Centro lubulillar o centroacinar Panlobulillar o panacinar

• Complicaciones

• Neumotorax

• Cor pulmonare

• Insuficiencia cardiaca derecha

• Insuficiencia cardiaca de tipo hipoxemico

Estudio funcional

• Obstrucción al flujo aéreo durante la espiración.

• Capacidad pulmonar aumentada

• Atrapamiento de aire

• policitemia

Cuadro clínico

• Sopladores rosados.

• Disnea progresiva.

• GC bajo

• Hiperventilacion

• Astenicos, longilineos, cuello corto, torax en tonel, movimientos respiratorios cortos y superficiales

• Hipersonaridad generalizada

RX

• Patrón de déficit arterial

• Insuflación: aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas

• Aumento de la amplitud del espacio aéreo

• Curvatura anterior del esternon

• Horizontalizacion y con separación de los espacios intercostales

Patrón de refuerzo de la trama

• Tórax sucio

• Hipertensión pulmonar

Patogenia

• Inflamación

• Proteolisis de la matriz extracelular (Hipotesis elastasa- antielastasa)

• Muerte celular

• Reparación ineficaz

Hum

o de

cig

arro

Cel. epiteliales

Macrófagos

Neutrofilo

ProteinasasDegradación de ME

Perdida de Cel. fijadoras

Apoptosis

Disminución del VEGF y su receptorVEGFR-2

(KDR/F1k-1)

Reparación ineficaz

Linfocitos TCD8

MMP, Proteinasassericas

MMP proteinasas cisteinicas

Defensa natural Alfa 1

antitripsinaEndoproteasa

Ataca y destruye la membrana

alveolarAumenta la

elastasa

Disminución en la

fuerza de retracción

elástica

Resistencia al flujo de aire

INFLAMACION

Características clínicas de los pacientes con EPOC

Progresivo con frecuentes agudizaciones

Progresivo con descompensación escasa

curso

Tórax sucio con datos de hipertensión pulmonar

Hiperinflación, bulas, vascularidad disminuida

Rx

FrecuenteSolo en fases avanzadasCor pulmonare

FrecuenteNoPolicitemia

Moderada a intensaSolo en fases avanzadasHipercapnia

Moderada o severaLigera hasta fases avanzadas

Hipoxemia

LigeraIntensaDisnea

Tos frecuente y abundante expectoración

Tos discreta, expectoración escasa

Tos y expectoración

Obeso, cianóticoDelgado, taquipneico, ansioso, tórax en tonel.

Aspecto del paciente

Abotagado azul (Bronquítico crónico)

Soplador rosado (Enfisematoso)

Tipo BTipo A

Epidemiología EPOC

• Prevalecía: EPOC E.I es > en fumadores y exfumadores, hombres entre los 40 y 70

• Morbilidad: > con la edad y es mayor en hombres que en mujeres.

• Mortalidad:2020 tercera causa de muerte.

Factores de Riesgo

• Exposiciones

• Genero ( mujer mas susceptible al humo de tabaco)

• Infecciones (infancia)

• Genes (Déficit de alfa-1 antitripsina)

• Situaciones socioeconómicas

Exposición a las partículas inhaladas

• Humo de tabaco: reducción anual del FEV1

• Polvos y sustancias químicas laborales

• Contaminación ambiental

Exposición al humo de tabaco

• Índice tabaquico

• IT= Numero de cigarrillos x años de adicción

20

Cajetillas/ años

40 60 80 100 120 %FEV 1

Exposición al humo de leña

• Una hr/ año significa que se expuso una hr al día durante 1 año, en tanto que 100 horas/año significa que se expuso una hora al día durante 100 años o 2 hr al día durante 50 años.

<100h/a >100h/a

Rie

sgo

10

8

6

4

2

Síntomas

• Disnea : Progresiva . Más importante con el esfuerzo Persistente.

• Tos crónica: intermitente o cada día, en todo el día o solo nocturna

• Aumento crónico de la producción de esputo

Signos físicos

• Insuflación crónica del tórax

• Roncus en la espiración forzada

• disminución del murmullo

• Perdida de peso

• Cianosis

• Temblor

• Somnolencia en relación con la hipercapnia en las exacerbaciones

• Edema periférico y/o sobrecarga ventricular derecha

Medición de la limitación del flujo aéreo

• Espirometría

• Obstrucción FEV1 es inferior a 80 % de ref.

• FEV1/FVC es inferior al 70 %

Exploraciones adicionales

• Prueba de reversibilidad con broncodilatadores

• RX de tórax

• Gasometría

• Investigación del déficit de alfa -1-antitripsina.

Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (FEV1 post Broncodilatador)

• Estadio I: Leve FEV1/FVC < 0.70 80% ref

• Estadio II: Moderado FEV1/FVC < 0.70 50% <, FEV1 < 80% ref

• Estadio III: Grave FEV1/FVC < 0.70 30% <; FEV1 < 50% ref

• Estadio IV: Muy grave FEV1/FVC < 0.70 FEV1<30% ref ó FEV1<9 más insuficiencia respiratoria.

• Estadio I EPOC leve: Limitación leve del flujo de aire, tos crónica y expectoración .

• Estadio II EPOC Moderado: Mayor deterioro de la limitación del flujo de aire, progresión de síntomas y dificultad respiratoria, durante el ejercicio.

• Estadio III EPOC Grave: Limitación importante del paso del flujo de aire, mas disnea, disminución de la capacidad para el ejercicio, exacerbaciones frecuentes

• Estadio IV EPOC Muy grave: Limitación del flujo de aire. Insuficiencia respiratoria y llegar a cor pulmonar ( ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores).

Diagnostico

• Tos crónica• Disnea progresiva con el esfuerzo,

persistente.• Aumento crónico de la producción de

esputo• Antecedentes de exposición a factores

de riesgo

• ESPIROMETRIA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EPOC Y ASMA

Poca o ninguna

reversibilidad

ReversibilidadPrueba broncodilatadora

Frecuente poliglobuliaIgE elevadas. Frecuente eosinofilia

Laboratorio

Estertores gruesos y sibilancias diseminadas. Disminución murmullo

vesicular (enfisema)

Sibilancias o roncus espiratorios y/o.

inspiratorios localizados o difusos

Exploración física

Tos, disnea, cianosis expectoración

Tos, disnea, escasa expectoración

Síntomas

En general ningunaRinitis, conjuntivitis,

dermatitis

Enf. Asociadas

TabaquismoAlergia y crisis de disnea y tos

A. Personales

No frecuenteAlergias y asmaA. Familiares

Predominio hombreIndistintoSexo

> de 40< de 40Edad

EPOCAsmaDiagnostico

Diagnostico diferencial

La mayoría de pacientes son varones no fumadores.

Casi todos tienen sinusitis crónica. Rx de tórax muestra

opacidades nodulares centrolobulillares e

hiperinsuflación

Panbronquiolitis difusa

• Más frecuente en jóvenes, no fumadores.

• Posible historia de artritis reumatoide o exposición a

humo.

• TAC muestra áreas poco densas en espiración.

Bronquiolitis obliterante

• Incidencia en todas las edades.

• Rx de tórax muestra lesiones nodulares o infiltrativas.

• Confirmación microbiológica.

• Alta prevalencia local de tuberculosis.

Tuberculosis

• Gran volumen de esputo purulento.

• Comúnmente asociado a infección bacteriana.

• Dilatación bronquial en RX y/o TAC. Pared bronquial

engrosada.

Bronquiectasias

• Crepitantes finos en auscultación.

• Dilatación cardíaca en Rx, edema pulmonar.

• Test de función pulmonar indicativos de restricción.

Fallo cardíaco

congestivo

Monitorización y evaluación de la enfermedad

• Progresión de la enfermedad y complicaciones

• Farmacoterapia y otro Tx.

• Exacerbaciones

• Comorbilidades

Prevención y cesación del habito de fumar

• 1.-Preguntar• 2.-Advertir• 3.-Investigar• 4.-Ayudar• 5.-Planificar

• Terapia sustitutiva de nicotina• Antidepresivos (bupropion y nortriptilina)• Sx de abstinencia (Vareniclina)

TratamientoI: LEVE II: MODERADO III: GRAVE IV: MUY GRAVE

FEV1/FVC < 0.70 80% ref

•FEV1/FVC < 0.70 •50% <, FEV1 < 80% ref

•FEV1/FVC < 0.70

•30% <; FEV1

•< 50% ref

•FEV1/FVC < 0.70

•FEV1<30% ref ó

•FEV1<9 más

•insuficiencia

•respiratoria.

VACUNA ANTIGRIPAL ,BRONCODILATADORES DE CORTA DURACION

BONCODILATADORES DE LARGA DURACION ; REHABILITACION

GLUCOCORTICOIDES

OXIGENOTERAPIA QUIRURGICO

Formulación de fármacos• B2-Antagonistas• Corta duración (4-6)

• Fenoterol: inhalador 100-200 (MDI)• Sol. Para nebulizar 1 mg/ml• VO 0.50 % (jbe)

• Salbutamol: inhalador 100, 200(MDI&DPI) • Sol. para nebulizar 5mg/ml• VO 5mg (comp) 0.24% (jbe) • Inyectable (mg) 0.1,0.5

• Terbutalina: inhalador 400, 500 (DPI) • Inyectable (mg) 0.2, 0.25

• B2-Agonistas• Larga duración (12)• Formeterol Inhalador 4.5-12 (MDI & DPI) • Salmeterol Inhalador 25-50 (MDI & DPI)

• Anticolinergicos• Corta duración• Bromuro de ipatropio (6-8)inhalador 20, 40

(MDI) • Sol para nebulizar 0.25-0.5 • Bromuro de oxitropio (7-9)inhalador 100

(MDI) • sol. Para nebulizar 1.5

• Anticolinergicos• Larga duración (24+)• Tiotropio inhalador 18 (MDI)

• Combinacion corta duracion de B2-Agonistas + anticolinergicos en un inhalador

• Fenoterol / Ipatropio 200/80 (MDI)

Sol para nebulizar 1.25/0.5• Salbutamol / Ipatropio 75/15 (MDI)

Sol. Para nebulizar0.75/4.5

• Metilxantinas

• Amonofilina (24) VO 200-600 mg (comp)• Teofilina (24) VO 100-600 mg (comp)

• Glucocorticoides inhalados

• Beclometasa 50-400 (MDI & DPI) , sol. Para nebulizar 1.25/0.5

• Budesonida 100,200,400 (DPI), sol para nebulizar 0.20, 0.25, 0.5

• Fluticasona 50-500 (MDI &DPI)

• Triamcinolona 100 (MDI) sol. Para nebulizar 40, inyectable 40

• Combinación larga duración B2 agonistas + glucocorticoides en un inhalador

• Formoterol/Budesonida 4.5/160, 9/320 (DPI)• Salmaterol/Fluticasona 50/100, 250, 500 (DPI)

25/50, 125, 250 (MDI)

• Glucocorticosteroides sistémicos

• Prednisona VO 5 -60 mg (comp)• Metil-Prednisolona 4, 8, 16 mg (comp)

Tx farmacológico en EPOC estable

• Broncodilatadores: Agonistas B2, anticolinergicos y metilxantinas.

• Glucocorticoides + agonista B2 de acción prolongada

• Vacuna (antigripal, antineumococica)• Tx sustitutivo con alfa-1 –antitripsina• Mucoliticos• Sustancias antioxidantes ( N-acetilcisteina)• Inmunorreguladores• Narcoticos (morfina) en EPOC avanzada

Tx no farmacológico

• Rehabilitación

• Oxigenoterapia• > de 15 hr por día en pacientes con IR crónica

• Quirúrgico bullectomìa CRVP Trasplante

Ventilación mecánica: hipercapnia diurna

Exacerbaciones

• Evento caracterizado por un cambio mas allá de la variabilidad diaria, disnea, tos, expectoración, insaturacion aguda y que requiere de un cambio en el tratamiento.

• Causas

• Infección del árbol bronquial

MO + comunes : Streptococcus pneumoniae

haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis.

• Contaminación ambiental

• Aumenta disnea, tos, sibilancias, presión torácica cambio en la coloración del esputo, fiebre.

• Taquicardia taquipnea, sueño, insomnio, fatiga , confusión mental.

• Riesgo de morir a causa del desarrollo de acidosis respiratoria, comorbilidad y la necesidad de apoyo ventilatorio

Evaluación de la gravedad

• Espirometria y medición de flujo espiratorio.

• Pulsioximetria y gases en sangre arterial

• Rx y ECG

Tratamiento

• Administra oxígeno en forma controlada repetir medición de gasometría pasados 30 min.

• Broncodilatadores; incrementado dosis y frecuencias, agonista B2+anticolinergicos

• Glucocorticoides VO o VI

• Antibióticos

• Soporte ventilatorio.

Indicaciones y contraindicaciones relativa; de la ventilación mecánica no

invasiva

• Criterios de selección

• Disnea de moderada o grave intensidad con utilización < músculos accesorios y movimiento paradójico abdomen

• Acidosis moderada-grave (pH < 7,35) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg, 6,0 kPa)251

• Frecuencia respiratoria > 25 resp. /min

Criterios de exclusión

• Paro respiratorio

• Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto agudo de miocardio)

• Alteración del estado de conciencia, paciente no colaborad<

• Alto riesgo de aspiración

• Secreciones viscosas o copiosas

• Cirugía facial o gastrointestinal reciente

• Traumatismo craneofacial

• Anormalidades nasofaríngeas fijas

• Quemaduras

• Obesidad extrema

Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva

• Intolerancia a la NIV o fracaso de la misma.

• Disnea grave con uso de músculos accesorios ymovimiento paradójico abdominal.

• Frecuencia respiratoria 35 > respiraciones/min.

• Hipoxemia que pone en peligro la vida.

• Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCC>2 > 60 mm Hg, 8,0 kPa)

• Paro respiratorio

• Somnolencia, alteración del estado de conciencia

• Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock)

• Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis,neumonía, tromboembolia pulmonar, barotrauma,derrrame pleural masivo)

BIBLIOGRAFIA Estrategia global para el diagnostico, tratamiento y prevención

de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Resumen 2006.

Neumología. Octavio Rivero Serrano. Editorial Trillas. Pag 172-186.

Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC 2007. SEPAR. ALAT-ULASTER.

Principios de medicina interna. Harrison. Ed. Mc Graw Hill. Vol. II. Pag 1709-1717.

Enfermedad obstructiva crónica EPOC. Sansosores- Perez Padilla. INER.

GRACIAS