http://www.actasdermo.org/es/calcificacion-distrofica-localizada/articulo/12003940/

la calcificación distrófica es la que tiene lugar en un tejido previamente dañado, sin que se detecten alteraciones previas en el metabolismo del calcio-fósforo y sin que se produzca afectación de órganos internos. Se trata del grupo más frecuente. En la calcificación metastásica existe una alteración del calcio o del fósforo (hipercalcemia o hiperfosfatemia) que conlleva una calcificación de tejidos cutáneos, subcutáneos o profundos previamente normales. Cuando la calcificación tiene lugar en un tejido sin alteración previa y en un paciente con un metabolismo del calcio-fósforo normal se denomina idiopática (1). Finalmente, la calcificación cutánea puede ser también yatrógena, como, por ejemplo, de forma secundaria al tratamiento intravenoso con gluconato cálcico. Pag37

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http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_014.html

La tumefación turbia se presenta como un órgano aumentado de tamaño y de consistencia y pálido con pérdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del órgano afectado. Estas alteraciones se observan especialmente en órganos parenquimatosos como el hígado, corazón, riñones, musculatura estriada. Histológicamente corresponde fundamentalmente a una tumefacción celular y mitocondrial, aumento de volumen de la mitocondria que se debe a un mayor contenido en agua en su matriz mitocondrial y presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol, la célula aparece tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor dispersión de la luz causada por éstos gránulos (efecto Tyndall) (figura 2.2).

Degeneración hidrópica: acumulación de líquido en las mallas protoplasmáticas, que rechaza el núcleo y las granulaciones hacia la periferia de la célula

Pag 45

http://www.iqb.es/diccio/d/degeneracion.htm

colorantes acido básico

https://es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20080318173330AAnhY9T

Los colorantes básicos tiñen de morado estructuras cargadas negativamente, que se llaman basófilas 

El ejemplo más tradicional es la tinción hematoxilina(colorante básico)-eosina(colorante ácido):los citoplasmas salen más o menos eosinófilos(de color rosa9 y los núcleos basófilos (morados) Esto de manera muy general. 

los basicos les dan color naranja a las celulas blancas llamadas eosinofilos y lo acidos le dn color azul fuerte a las celulas blancas llamdas basofilos, esto se debe a que tiene afinidad por el colorante acido o el básico

http://html.rincondelvago.com/coloracion.html

Colorantes Básicos: asociación de un cromógeno de baja intensidad y de carácter débilmente ácido al que se le añade grupos auxocromos catiónicos fuertemente básicos que son los responsables de la carga global del colorante por eso se utilizan para teñir estructuras ácidas.

Ejemplo: laca de hematoxilina - colorante nuclear.

Fucsina básica

Galocianina

2º) Colorantes Ácidos: productos de la unión de un cromógeno de baja intensidad débilmente básico al que se le añaden grupos auxocromos fuertemente acido lo que le dan dicho carácter al colorante tiñe estructuras básicas celulares en el citoplasma celular: Eosina-C. Citoplasmática / Fucsina-Ácida.

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Necrosis y metaplasi pag 49

https://es.wikipedia.org/wiki/Necrosis

apoptosis y necrosis: pag 52

http://html.rincondelvago.com/apoptosis_2.html

http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol13_2_97/onc11297.htm

matriz extracelular pag54

degeneracion hialina pag 57

http://www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/CursoPatologiaGeneral/Patologia2001/Cd/cd11ef.htm

http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_021.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatologiaGeneral/Patol_022.html

de todo laminas

http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0enfermeria--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&cl=CL1&d=HASH5d982f8493cd4b61b7d966.3.3

https://ezzesblack.wordpress.com/2011/04/16/patologia-general-degeneraciones-extracelulares/

http://www.geocities.ws/mvzpatologia/Archivos/Trastadaptativos.htm

http://html.rincondelvago.com/patologia-animal.html

pag 61

……………………………………………….

Pag 77:

http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Inflamaci%C3%B3n_Cr%C3%B3nica

INFLAMACIÓN CRÓNICA: CARACTERÍSTICAS GENERALESLa inflamación crónica es una inflamación de duración prolongada en la que ocurre al mismo tiempo la

inflamación aguda, la lesión hística y la resolución; suele durar más de 15 días.

La inflamación crónica muestra las características siguientes:

1. Infiltración por células mononucleadas, tales como los macrófagos, linfocitos y células

plasmáticas.

2. Destrucción hística, provocada en gran medida por las células inflamatorias.

3. Reparación, que implica la proliferación de nuevos vasos (angiogénesis) y fibrosis.

4. Transformación de células mononucleares en epiteloides.

La inflamación crónica puede aparecer en las siguientes circunstancias:

Infecciones víricas: las infecciones intracelulares de cualquier tipo requieren la presencia de

linfocitos y macrófagos para identificar y eliminar las células infectadas.

Infecciones microbianas persistentes: debidas a un conjunto de microorganismos del que forman

parte las micobacterias (bacilo tuberculoso), Treponema pallidum y ciertos hongos.

Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos. Un ejemplo de

exógeno son las partículas de sílice que inhalado durante periodos largo genera una neumopatía

inflamatoria llamada silicosis.

Enfermedades autoinmunitarias: desempeñan un papel importante en varias enfermedades

inflamatorias crónicas comunes como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso.

Persistencia de inflamación aguda, tales como un absceso, fístula...

Tipos de inflamación crónica

Inflamación crónica no proliferativa: Se caracteriza por la infiltración difusa o perivascular de

células mononucleadas, con escasa proliferación de tejido de granulación. Se observa en las fases

terminales de muchas infecciones agudas poco necrosantes, en las gastritis, en las nefritis

intersticiales y en la hepatitis.

Inflamación crónica proliferativa: Es la forma más habitual de inflamación crónica. Se caracteriza

por la formación de tejido de granulación por proliferación vascular y de fibroblastos generalmente

acompañados de un infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y monocitos.

El tejido de granulación se forma a partir de la proliferación de yemas sólidas de células

endoteliales, las cuales posteriormente se tunelizan, y de fibroblastos. Los mecanismos que

originan la proliferación de fibroblastos y vasos son poco conocidos. Intervienen factores de

crecimiento que posiblemente actúan como factores mitogénicos y quimiotácticos. En las

heridas de superficies, como piel o mucosas, los capilares crecen perpendiculares a la

superficie; al levantar la costra aparece una superficie granular, estando cada pequeña

“prominencia” centrada por un vaso.

En la angiogénesis intervienen FGF (factor de crecimiento de fibroblastos), VEGF (factor de

crecimiento de la célula endotelial vascular) y VPF.

La neoformación vascular se produce en cuatro estadios:

1. Formación de una yema vascular por un pliegue de la membrana basal.

2. Proliferación endotelial.

3. Emigración endotelial.

4. Tunelización capilar entre las células endoteliales.

Alrededor de los vasos proliferan fibroblastos, que se disponen paralelos a la superficie.

En algunas inflamaciones y en paredes de abscesos aparece un infiltrado de macrófagos

cargados de lípidos -células xantomatosas- como ocurre en la pielonefritis xantogranulomatosa.

En general es una forma de reparación tisular para formar una cicatriz con la desaparición del

infiltrado inflamatorio, parada de la proliferación endotelial y de fibroblastos.

nflamación crónica granulomatosa

Es un tipo específico de reacción inflamatoria crónica, que se caracteriza por la acumulación de

macrófagos modificados (células epitelioides) y que está iniciada por diversos agentes infecciosos y no

infecciosos. Para la formación de granulomas es necesaria la presencia de productos irritantes no

digeribles, de una reacción inmunitaria mediada por células T frente al agente irritante o de ambos.

El monocito evoluciona a macrófago, que es más activo y tiene gránulos más potentes, citoplasma más

amplio y con mayor capacidad de división. El macrófago se activa por respuesta a un estímulo y se

convierte en una célula más grande, con un citoplasma más amplio, más retículo endoplásmico rugoso,

más mitocondrias y un núcleo alargado (célula epitelioide). El macrófago es sensible a agentes

inflamatorios que son irritantes y difíciles de degradar, pero que son inertes.

Granuloma: es una zona local de la inflamación granulomatosa, que consiste en la acumulación

microscópica de macrófagos transformados en células epitelioides, rodeadas de un collar de

leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. Los

granulomas más evolucionados aparecen rodeados de fibroblastos. Con frecuencia las células

epitelioides se fusionan y forman células gigantes en la periferia de los granulomas. Están

constituidas por una masa de citoplasma que contiene veinte o más núcleos dispersos por el mismo

(células gigantes de tipo cuerpo extraño), si se disponen en la periferia se denominan células

gigantes tipo Langhans y si son centrales, con citoplasma vacuolado, se denominan células

gigantes de tipo Touton. Estas células pueden tener inclusiones citoplasmáticas denominadas

cuerpos conchoides o de Schaumann.

Tipos de granuloma:

Por cuerpo extraño.

Endógeno: moco, queratina, colesterol, ácido graso, ácido úrico...

Exógeno: frecuentemente debido al uso de prótesis, material quirúrgico, sílice, berilio...

Inmunitario: tuberculosis, sífilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra...

El granuloma puede ir asociado a:

Necrosis.

Caseosa: producida por micobacterias.

Abscesificada: en la enfermedad por arañazo de gato, infecciones por bartonella...

Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la sarcoidosis.

Linfocitos y células plasmáticas: rodeándolo.

Otros granulomas: no individuales, sino fusionados (tuberculosis o brucelosis).

http://www10.uniovi.es/anatopatodon/modulo5/tema02_aguda/01introduccion.htm

https://prezi.com/wvoicmmokvml/patrones-de-la-inflamacion-cronica/

ipos de Inflamación

 INFLAMACIÓN AGUDA 

La inflamación aguda surge repentinamente, a menudo en minutos u horas de la lesión, y progresa bastante rápido hacia la resolución o hacia la inflamación crónica.

La inflamación aguda es caracterizada por la presencia de distintos tipos de efusiones, ya sea un exudado, un fluido rico en proteínas (peso específico mayor a 1017) que usualmente contiene células y restos celulares, o un transudado  inflamatorio, con un peso específico menor de 1017. 

A diferencia de la inflamación aguda, la inflamación crónica, por el otro lado, es productiva o proliferativa más que exudativa. A continuación se enumeran los distintos tipos de inflamación aguda que se pueden encontrar.

INFLAMACIÓN SEROSA

Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido albuminoso. Este tipo de inflamación es especialmente común en cavidades serosas indudablemente porque por las grandes áreas de superficies bien vascularizadas.

La inflamación serosa también ocurre en los pulmones, como el primer estadío en ciertas neumonías, en respuesta a varios químicos irritantes inhalados, o ingeridos que presumiblemente eliminados por los pulmones.

Ejemplos de inflamación serosa localizada son las vesículas que se forman en la piel luego de la picadura de un insecto o en quemaduras de segundo grado; o las vesículas que afectan la mucosa en enfermedades como fiebre aftosa, estomatitis vesicular y exantema vesicular.

Aspecto microscópico: precipitado homogéneo rosado, los espacios naturales están distendidos por él y se crean espacios artificiales (como vesículas). Con el fluido precipitado usualmente se observan algunos leucocitos dispersos y trazas de fibrina.

Aspecto macroscópico: fluido acuoso que llena las cavidades corporales o espacios tisulares. Pequeñas cantidades de fibrina pegadas a las superficies o de una turbidez ligera causada por la presencia de algunos leucocitos.

Etiología. Puede ser causada por diversos irritantes. En las cavidades serosas, es prácticamente siempre una infección. En cavidades peritoneal, pleural o pericárdica bacterias entéricas son muchas veces las responsables. En el canal espinal y la cavidad cerebral, un incremento inflamatorio de fluido acompaña la mayoría de las infecciones virales y bacterianas, con el típico grupo de síntomas que resultan de la presión intracraneana incrementada. En los pulmones, la causa más común es una infección bacteriana o viral que comúnmente produce u más severa reacción fibrinosa o purulenta unas horas después. La mayoría de las neumonías empiezan con un transudado seroso.

Consecuencias: El primer efecto del transudado seroso es diluir cualquier material que esté irritando. También es útil para acercar la toxina, en forma diluida, a los anticuerpos del suero. 

 

INFLAMACIÓN FIBRINOSA

Es caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de

fibrinógeno que coagula formando fibrina.

La inflamación fibrinosa ocurre principalmente en membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el saco pericárdico.

Aspecto microscópico: la fibrina se adhiere a las superficies que contacta. La necrosis coagulativa es típica. La cantidad de exudado es variable.

Aspecto macroscópico: en los primeros estadíos, un aspecto turbio en la superficie es lo que indica la presencia de exudado fibrinoso, que luego  evoluciona a una llamativa capa blanca borrosa. La capa de fibrina es a veces densa y fuerte, y entonces se llamapseudomembrana. En una membrana diftérica, el exudado fibrinoso está tan firmemente adherido a la superficie que no puede ser removido a menos que sea extraído junto con la capa superficial de tejido, que queda sangrando. La difteria del ternero (organismo necrophorus) es una enfermedad que presenta estas membranas diftéricas.

Etiologías. Usualmente la inflamación fibrinosa aparece en respuesta a la colonización de ciertos microorganismos. Ejemplos son el Clostridium difficile, Salmonella, Clostridium y Shigella, además del virus de la laringotraqueítis aviar. Los virus de la enteritis felina infecciosa (panleucopenia), fiebre catarral maligna y peritonitis infecciosa felina son un poco menos notables en la producción de exudados fibrinosos.

Muchos exudados fibrinosos están mezclados con variedades serosas y son llamados serofibrinosos; otros están combinados con inflamación purulenta, constituyendo fibrinopurulentos. Esta variante se da más frecuentemente en organismos piógenos, en los que la reacción es usualmente purulenta.

Consecuencias. La fibrina probablemente sirve para un numero de fines útiles. Puede prevenir pérdida de sangre (eritrocitos), y protege el tejido subyacente de irritación adicional. 

Si la inflamación termina con rapidez razonable, la superficie subyacente es regenerada y la fibrina disuelta. En una superficie mucosa libre, puede ser removida, como en el caso de los bronquios o el intestino. Pero en una superficie serosa, y en los alvéolos pulmonares, la fibrina que permanece por unos días inicia una organización de tejido fibroso. Los fibroblastos que proliferan producen tejido fibroso que quedará de forma permanente. Esto es especialmente desafortunado en las superficies serosas, como la pleura, pericardio y peritoneo, porque se forman adhesiones permanentes, que unen las superficies e impiden el movimiento y la funcionalidad normal. Si la fibrina en los alvéolos pulmonares se organiza, esa porción del pulmón es permanentemente convertida en tejido fibroso (este proceso se conoce como carnificación).

 

INFLAMACIÓN PURULENTA

Es caracterizada por la formación de grandes cantidades de pus. Pus es un exudado purulento, típicamente un líquido de color y consistencia cremosa. Su

color amarillo cremoso es cambiado hacia el azulado o verdoso si Pseudomona aeruginosa es la bacteria infectante. La característica distintiva del pus es la presencia de numerososPMN (leucocitos polimorfo nucleares). Estos neutrófilos, junto con las células necróticas en estado más o menos licuefactivo, y una menor cantidad de otros constituyentes de exudado inflamatorio, incluyendo suero, constituyen los ingredientes del pus.

Un absceso es definido como una colecta circunscripta de pus. Cuando se encuentra bien desarrollado, tiene una pared o cápsula de tejido fibroso que lo separa de los tejidos adyacentes.

Aspecto microscópico. La aparición de un número considerable de PMN en el tejido justifica el diagnóstico de inflamación purulenta. También linfocitos, células plasmáticas y macrófagos están presentes en un número variable en muchas reacciones inflamatorias. Muchas de los neutrófilos sufren necrosis (piocitos) y son reconocidos por su pequeño tamaño, núcleo oscuro y de forma irregular, y citoplasma acidófilo. 

Aspecto macroscópico. El exudado purulento consiste en pus, de apariencia general viscosa, con posibles variaciones de consistencia (desde acuosa en algunas infecciones de estreptococos hasta un material sólido producto e la reabsorción del fluido). La decoloración roja resultado de la hemorragia, y el color azul-verdoso que proviene del pigmento de organismos como Pseudomonas también han sido descriptas. La presencia de exudado purulento en los alvéolos pulmonares, una fase de neumonía llamada hepatización gris, es demostrada incidiendo el pulmón y presionando en la superficie de corte.

Etiologías. La inflamación purulenta o supurativa es causada por bacterias piógenas(formadoras de pus). Los principales miembros de este grupo de bacterias son el bacilo piógeno, Corynebacterium pyogenes además de C. renale y C. equi, Pseudomonas aeruginosa y raramente Escherichia coli. Los cocos piógenos, incluidosStreptococcus y Staphylococcus spp. El bacilo tuberculoso es un formador de pus en los estadíos iniciales de la infección, y la meningitis tuberculosa puede ser purulenta simplemente porque el paciente muere antes de que la lesión usual tuberculosa se desarrolle. La reacción en muchos de los granulomas infecciosos tiende a ser purulenta en la inmediata vecindad de los organismos invasores. Los principales de estos granulomas son actinomicosis, actinobacilosis, la forma de granuloma del estafilococo (botryomycosis), coccidiodomicosis, blastomicosis, tularemia crónica y muermo.

Consecuencias. La necrosis licuefactiva de tejido que se desarrolla en la formación de pus ilustra la reacción violenta y rápida contra el organismo irritante. La vigorosa microfagia y otras actividades de los neutrófilos muchas veces son acompañadas por la efectiva producción de anticuerpos y fiebre.

El pus usualmente contiene un gran número de la bacteria causante, viva o muerta, y los productos tóxicos de su metabolismo. Pus confinada es una fuente de absorción de sustancias tóxicas o microorganismos a la circulación, la mayoría de las veces con resultados nocivos. Cuando las bacterias piógenas o sus toxinas entran en la corriente sanguínea, el resultado es la sepsis o septicemia. Típicamente, la fiebre y otros signos están presentes, y

la condición es grave debido al potencial de colonización de órganos parenquimatosos y del sistema nervioso central. Por estas razones, es de suma importancia que un absceso u otra lesión supurativa tenga libre drenaje a la superficie, por lo cual intervenciones quirúrgicas a veces son necesarias.

No obstante, los abscesos pueden convertirse en estériles; las defensas del cuerpo pueden haber matado todas las bacterias de la infección. El pus acumulado, sin forma de escape, comúnmente queda por algún tiempo antes de ser lentamente absorbido y organizado.

 

INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA

 Es caracterizada por un gran número de eritrocitos que dejan su lecho normal por diapédesis hacia tejidos cercanos. Con ellos están otros componentes u otros tipos de exudados.

Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax, pasteurellosis y púrpura hemorrágica y en general involucra superficies mucosas. Los pulmones y el estómago (gastritis hemorrágica) también pueden desarrollar este tipo de inflamación.

Aspecto microscópico. Varios componentes de la sangre están presentes en proporciones distintas a las correspondientes a la sangre, y los constituyentes del exudado, como fibrina, leucocitos o ambos, están siempre más abundantemente que en la sangre normal. También, el exudado es de distribución difusa, habiendo llegado de un área (y no de solo unos puntos específicos como sucedería en hemorragias).

Aspecto macroscópico: Material coloreado de color sanguinolento, a veces fluido o semifluido, pero usualmente con una consistencia gelatinosa que aparece en la superficie o en espacios tisulares. Puede confundirse la superficie inflamada de un profundo color sanguinolento con una inflamación catarral, en la que el principal cambio es la severa hiperemia y pérdida de epitelio, pero usualmente la sangre no ha escapado de los tejidos y el rubor superficial no es tan pronunciado. La sangre, en un exudado o en una hemorragia, que proviene de cualquier sector menos el posterior del tracto gastrointestinal, colorea las heces de negro.

Etiología. Las causas de una inflamación hemorrágica son variadas, desde organismos altamente virulentos al envenenamiento agudo con ciertos químicos como el fenol, arsénico y fósforo. El exudado coagulado de la laringotraqueítis aviar ha sido mencionado como fibrinoso, pero también es hemorrágico. La patogenia de leptospira y el virus de la hepatitis canina son patógenos notables por causar inflamación hemorrágica, sin duda el resultado directo de la lesión del endotelio vascular.

Consecuencias. La inflamación hemorrágica se presenta rápidamente y ocurre como un presagio de una fatalidad temprana, aunque en algunos casos se desploma con casi idéntica rapidez al retirar la causa.

 

INFLAMACIÓN CATARRAL O MUCOSA

El componente característico de este tipo de inflamación es el exudado de mucus producido por células epiteliales, ya sea de las glándulas mucosas que desembocan en las membranas mucosas o en las glándulas mucosas unicelulares llamadas células caliciformes (goblet cells). Por esta razón, la presencia de esta inflamación está limitada a las membranas mucosas.

Aspecto microscópico. Comúnmente, el excesivo mucus es visible de un color pálido azulado o con líneas grises de mucina pegadas a las membranas mucosas que lo producen. Puede verse aumentada la cantidad de células caliciformes, y en algunos casos otro hallazgo importante es la pérdida por necrosis y descamación de la superficie epitelial. La hiperemia y presencia de células inflamatorias usualmente son suficientes para diferenciar esta condición de la descamación post-mortem del epitelio.

Aspecto macroscópico. La presencia predominante de mucus es reconocida como un fluido claro, pegajoso que contiene mucina.

Etiologías. Los irritantes que causan este tipo de inflamación son de corta duración o poco agresivos. Incluyen infecciones virales y bacterianas de poca virulencia o en sus etapas iniciales, que luego puede evolucionar hacia un exudado purulento.

Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro, bromo y otros agentes entran en esta categoría, al igual que antisépticos usados en altas concentraciones sobre membranas mucosas delicadas. De la misma forma, en el tracto digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante la ingesta de alimentos en mal estado o irritantes.

Consecuencias. El flujo de mucus protege al lavar y eliminar la sustancia irritante. Si la causa es removida, el flujo de mucus cesa y la pérdida de epitelio es rápidamente restaurada. Si el agente continúa su actividad lesiva, la inflamación parece evolucionar a una especie de hipersensibilidad e hiperactividad de glándulas mucosas y a un catarro crónico, especialmente en el tracto respiratorio.

Estas cinco presentaciones completan la lista de inflamaciones agudas tal cual son usualmente clasificadas. Es evidente que un caso puede presentar distintas combinaciones de estos tipos de reacciones.

 INFLAMACIÓN CRONICA 

La inflamación crónica representa el proceso que caracteriza numerosas enfermedades. Al igual que la inflamación aguda, la inflamación crónica representa una respuesta del hospedador a un estímulo agresivo. Sin embargo, hay algunas diferencias. En primer lugar la reacción inflamatoria crónica, más que exudativa, es usualmente productiva o proliferativa. Las células en el sitio proliferan y producen una matriz que aporta un soporte estructural (colágeno) y nutritivo (nuevos vasos sanguíneos, angiogénesis) a la lesión. Muchos de estos cambios representan componentes del proceso de reparación. En segundo lugar muchos de los

estímulos incidentes no son dañinos para los tejidos del hospedador (muchas de las reacciones inflamatorias crónicas son inducidas más por la sensibilidad del hospedador hacia el agente incidente que por la lesión tisular inducida por el agente en cuestión). En tercer lugar, en la mayoría de los casos, la reacción inflamatoria crónica contiene diferentes células inflamatorias que las que se observan en la inflamación aguda.

REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA

La inflamación crónica puede surgir en un número específico de circunstancias. Puede seguir a una reacción inflamatoria aguda de larga duración (semanas, meses o años). Particularmente cuando el estímulo incidente es persistente, la inflamación crónica puede coexistir junto con la inflamación aguda. Si la reacción inflamatoria aguda se repite en el mismo lugar anatómico, puede dar como resultado una reacción inflamatoria crónica.

Aspecto microscópico. El principal hallazgo histológico de la inflamación crónica es la infiltración de células inflamatorias mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) en los tejidos. Además, las células residentes del parénquima proliferan. Los fibroblastos se vuelven más numerosos y producen más colágeno, el mayor componente del tejido conectivo cicatrizal (cicatriz). Las células endoteliales se dividen y crean nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Los tejidos que contienen epitelio muchas veces poseen sus estructuras epiteliales con hiperplasia, un resultado directo de una incrementada tasa de división mitótica de las células epiteliales. Además, si la reacción inflamatoria es particularmente severa y persistente, las estructuras normales que alguna vez estuvieron presentes son reemplazadas por tejido conectivo, con o sin células mononucleares. Esto lleva a la pérdida de la funcionalidad de algunos órganos luego de una reacción inflamatoria crónica. Cuando se ubica en la piel o en articulaciones, la inflamación crónica puede ser dolorosa y debilitante, pero raramente es la responsable de la muerte del paciente.

Ciertos ejemplos de reacciones inflamatorias crónicas son caracterizadas por infiltrados comprenden mayormente linfocitos, las más notables entre estas son las infecciones virales del sistema nervioso central. Infiltraciones perivasculares de linfocitos en el cerebro es la típica y casi siempre única expresión visible de la rabia, enfermedad de Aujeszky, coriomeningitis linfocítica, encefalomielitis equina y enfermedad de Teschen. En contraste, un infiltrado consistente casi exclusivamente de macrófagos son típicos de la Enfermedad de Jhone en el ganado vacuno, una infección debilitante del tracto intestinal producida por Mycobacterium paratuberculosis. Ejemplos adicionales incluyen pododermatitis felina con presencia principalmente de células plasmáticas. Sin embargo, en la mayoría de los casos de inflamaciones crónicas una mezcla de estos tipos celulares está presente. De hecho, como fue mencionado previamente, pueden presentarse simultáneamente signos de inflamaciones aguda y crónica.

Aspecto macroscópico. Si la inflamación no es particularmente severa o de larga duración o si el componente proliferativo no es importante, puede no ser vista macroscópicamente. Sin embargo, si hay un gran componente de tejido conectivo, el foco inflamatorio se endurece y se siente arenoso al ser incidido con el bisturí. Si el tejido conectivo no se ha desarrollado, el único cambio macroscópico puede ser tintorial, el tejido se torna más blanco de lo normal.

Etiologías. La inflamación crónica puede surgir de una inflamación aguda

persistente o repetida, pero la inflamación crónica está típicamente asociada con algunas formas de estímulo inflamatorio que no pueden ser removidos por las defensas del hospedador. Estos pueden incluir organismos, como especies de micobacterias y algunosretrovirus, ya que ambos poseen una alta capacidad replicativa y el hospedador no puede eliminarlos efectivamente. También se incluyen como agentes causales a compuestos no degradables, como talco, carbón, sílice, asbesto y materiales orgánicos hidrofóbicos como aceite.

Probablemente el factor más importante en inducir la inflamación crónica es la naturaleza de la respuesta inmune del hospedador ante ese estímulo. Si la respuesta es particularmente exuberante o de prolongada duración, el resultado será seguramente una inflamación crónica. En estos casos la inflamación crónica surge lentamente, sin inflamación aguda que la anteceda y, al principio, sin síntomas. Todas las enfermedades autoinmunes caen en esta categoría. Los linfocitos usualmente son el principal componente de esta reacción, porque proveen de especifidad antigénica a los anticuerpos y a reacciones mediadas por células a nivel tisular.

Consecuencias. La inflamación crónica es la base de algunas de las enfermedades más debilitantes y fatales que se conocen. Enfermedades de los ungulados producidas porlentivirus (como el maedi-visna ovino), glomérulo nefritis autoinmune o artritis reumatoidea, encefalitis virales o asbestosis pulmonar representan todas enfermedades crónicas que son típicamente progresivas, agobiantes y casi siempre mortales.

 

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

Como un tipo de inflamación crónica, la inflamación granulomatosa es una manifestación de alguna de las más debilitantes enfermedades crónicas. En el sentido estricto es definida como la inflamación crónica con presencia de granulomas. Un granuloma es una reacción inflamatoria focal discreta que compromete predominantemente, pero no de forma exclusiva, a macrófagos (los cuales se encuentran organizados o agregados por capas). La activación de los macrófagos en estas lesiones es un hallazgo universal. L activación implica que nuevas funciones son adquiridas luego de una estimulación apropiada. De este modo, los macrófagos que forman un granuloma típicamente son más eficientes para matar microorganismos intracelulares, y son productores de secreciones extracelulares, particularmente de citoquinas y ciertas enzimas degradativas, poseen capacidad fagocítica mejorada y pueden reconocer y matar células tumorales más eficientemente.

En muchos granulomas (si no son todos), los macrófagos se diferencias en células llamadas epitelioides. Estas células son encontradas exclusivamente en infiltrados granulomatosos, y su presencia es un sello histológico de la inflamación granulomatosa. Poseen abundante citoplasma eosinofílico, núcleo vesicular y límites celulares indefinidos, similares a algunas células epiteliales. Ultraestructuralmente, estas células poseen membranas aplicadas e interdigitadas unas en otras, lo que explica por qué sus límites celulares son difíciles de distinguir bajo el microscopio. Estas células están especializadas

en la secreción proteica más que en fagocitar y matar agentes extraños.

Además de macrófagos y células epitelioides otras células pueden estar presentes en los granulomas. Las células gigantes multinucleadas (células de cuerpo extraño,células de Langhans y células gigantes de Touton). Todas son formadas por la fusión de macrófagos en la lesión. Al igual que las células epitelioides estas células gigantes poseen importantes funciones secretoras. Linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos y ocasionalmente granulocitos también pueden ser encontrados en algunos granulomas. Los fibroblastos producen colágeno, el soporte estructural de la cicatriz, y es el tejido conectivo el que permite el endurecimiento de los granulomas.

El rol central de los granulomas es defender al hospedador contra irritantes persistentes. 

Las interacciones celulares en inflamación crónica han sido diagramados aquí.

 

http://www.caninum.com/atlas/inflamacion/tiposdeinflamacion.htm

esta es:

http://myslide.es/health-medicine/inflamacion-cronica-559e159f734cb.html

https://books.google.com.pe/books?id=d4NfFCXqc2IC&pg=PA270&lpg=PA270&dq=inflamacion+y+factor+12&source=bl&

ots=PgEMp0QeDQ&sig=Bw-MReeSnpM_0WhN_U3I5GktMkc&hl=es-419&sa=X&ved=0CDQQ6AEwBGoVChMI3OedifLIyAIVQpqACh0WXgtB#v=onepage&q=inflamacion%20y%20factor%2012&f=false

https://www.google.com.pe/search?q=matriz+extracelular&es_sm=93&biw=1366&bih=705&source=lnms&sa=X&ved=0CAYQ_AUoAGoVChMIouH6jurIyAIVS5qACh3AhAiV&dpr=1#q=inflamacion+y+factor+12

pag 83 regeneracion

http://es.slideshare.net/drmiguelpoblete/regeneracin-y-reparacin

Técnica histológica

Se denomina técnica histológica al conjunto de operaciones a que se somete una materia organizada (tejido biológico), a fin de que sea posible su estudio por medio delmicroscopio, posibilitando la observación de estructuras no visibles al ojo humano.1

Índice

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1   Pasos de la técnica histológica

o 1.1   Obtención del material histológico

o 1.2   Fijación

o 1.3   Lavados

o 1.4   Deshidratación

o 1.5   Aclaramiento

o 1.6   Infiltración

o 1.7   Inclusión

o 1.8   Microtomía

o 1.9   Tinción

o 1.10   Observación

2   Véase también

3   Referencias

4   Enlaces externos

Pasos de la técnica histológica[editar]

Obtención del material histológico para estudiar

Proceso de fijación

Lavados

Deshidratación

Aclaramiento

Infiltración

Inclusión

Microtomía

Tinción

Observación (Este último no es considerado como un paso de la técnica histológica por

varios autores)

Obtención del material histológico[editar]

Los tejidos se pueden obtener de diferentes formas:

Biopsia

- Biopsía excisional - Biopsia incisional - Biopsía endoscópica - Biopsia colposcópica - Punción

aspiración con aguja fina (PAAF) - Biopsia por punción con aguja gruesa (Tru-cut)

Abiopsia

Necropsia/autopsia

Fijación[editar]

En este paso el tejido obtenido se coloca en una sustancia fijadora para evitar los

cambios post-mortem y para lograr conservar ("fijar") la forma original del tejido. Unos de los

fijadores más usado es el formol al 10% (formaldehido).En el caso de que utilicemos más

adelante el microscopio electrónico, usaremos glutaraldehído (para proteínas)

u osmio(para lípidos).

Lavados[editar]

Se debe lavar el tejido para quitar el exceso de fijador.

Deshidratación[editar]

El exceso de fijador al momento de la infiltración, incluso en la microtomía, podría afectar

los cortes histológicos, y por ello se debe lavar. La deshidratación se hace empleando

diferentes soluciones de alcohol de concentración creciente.

Aclaramiento[editar]

En este paso se sustituye el alcohol por un disolvente de parafina. El más usado es

el xilol (xileno) ya que como la muestra está deshidratada, el xilol entrará hasta lo más

profundo del tejido. También el tejido pierde color y adquiere un tono acaramelado.

Infiltración[editar]

En este paso la muestra se coloca en parafina líquida, cabe mencionar que se debe usar

parafina histológica. Como se ha dicho en el paso anterior el tejido está completamente lleno

de xilol, ahora debido a ósmosis sale el xilol y entra la parafina.

La deshidratación, aclaramiento e infiltración pueden ser realizadas manualmente pero hoy en

día se realizan de modo automático en máquinas específicas.

Inclusión[editar]

Tiene como finalidad proporcionarle al tejido un soporte solido que posibilite realizar un corte

muy fino, por lo que es de suma importancia que el medio utilizado para la inclusión penetre al

interior del tejido. Aquí se forman bloques de parafina dentro de los cuales están las muestras

a estudiar. También hay máquinas especializadas para la inclusión en parafina de tejidos.

Después de su inclusión y posterior secado, estos se deben poner a enfriar en un congelador

para su posterior corte. Puede llevarse a cabo en Parafina

Microtomía[editar]

Se realizan cortes histológicos muy delgados según lo requerido o la costumbre del laboratorio

donde se realice la técnica. Los cortes van desde 0,5 micras hasta 8 u 10 micras. Los cortes

se echan al baño de flotación y se ´pescan´ con un portaobjetos, se marcan con la fecha, el

tipo de tejido y la tinción con que se van a procesar. El ángulo de corte entre el cuchillo del

microtomo y el bloque ha de estar entre 10º y 15º. Una vez realizado el corte se da un baño de

agua destilada, para que la parafina se estire. Un buen corte histológico debe tener un grosor

aproximado de 3-5 micras para que sea fácilmente atravesado por la luz del sol atraviesa los

poros celulares.

Tinción[editar]

Hay muchos tipos de tinciones para diferenciar en los tejidos las diferentes estructuras o

sustancias.

La tinción más usada o también llamada "de rutina" es la de hematoxilina y eosina (H&E). Se

usa un colorante llamado hematoxilina que tiñe las sustancias ácidas o que las contengan,

como el núcleo que contiene ácido desoxirribonucleico (ADN) La eosina amarillenta tiñe las

estructuras básicas como el citoplasma y demás orgánulos eosinofílicosde la célula.

Como se mencionó anteriormente hay muchas tinciones Otros ejemplos son:

Masson

PAS

Perls

Plata metenamina

Warthin-Starry

Ziehl-Neelsen

Van Gieson

Azul alcian

Sudán III

Rojo Congo

Observación[editar]

Como se mencionó al principio algunos autores no consideran la observación como un paso

de la técnica histológica sino el objetivo final de la misma. Como se puede deducir, se observa

la laminilla al microscopio y se busca lo que se necesite ver para llegar a un diagnóstico.

La técnica histológica es muy empleada en laboratorios y hospitales. Permite hacer

diagnósticos de distintas enfermedades, como para saber si un tumor es maligno o beningno,

etc.

https://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9cnica_histol%C3%B3gica

http://es.slideshare.net/VanessaAngelGranada/hematologia-veterinaria

http://es.slideshare.net/jhoseli/atlas-de-histologia-junqueira-27185654