Universidad de Cuautitlán Izcalli

Docente: C.D. Solveig Díaz Vázquez

Alumna: Ramírez Tello Jessica Hayde

Fecha de entrega: 26/10/12

Índice

Introducción…………………………………………….……………………………………...2 Fisiopatología del dolor.........................................................................................................2

Componentes de la fisiopatología del dolor.....................................................................3

Mecanismos moleculares de la nocicepción.........................................................................3

Tipos de nociceptores........................................................................................................3

Características del dolor........................................................................................................4

Clasificación del dolor............................................................................................................4

Según el tiempo de evolución....................................................................................................4

Según la etiología del dolor........................................................................................................4

Según la localización del dolor...................................................................................................4

Tratamiento...........................................................................................................................6

Patologías pulpares y periapicales: clasificación……………………………………………………………….7 Bibliografía …………………………………………………………………………………………………………………..…11

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Introducción

El dolor es una experiencia sensorial y emocional, generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso.

Fisiopatología del dolor

La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:

Detectores de la señal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas nocioceptores.

Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos): son reacciones rápidas, generadas a nivel de la médula espinal que pueden tener como efecto

o una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie ardiente);

o una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular (es el caso del lumbago después de la lesión de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).

Mecanismos de alerta general (estrés), por activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).

Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del cerebro; la localización es precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo.

Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.

Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.

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Componentes de la fisiopatología del dolor

La fisiología del dolor tiene cuatro componentes que son:

1. La nociocepción: Es la única etapa común en todas las personas pues es una etapa inicial bioquímica. A su vez se divide en tres subetapas que son la transducción, transmisión y modulación del dolor.

2. La percepción consciente3. El sufrimiento4. El comportamiento del dolor

Mecanismos moleculares de la nocicepción

Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raquídeos. Esto quiere decir que los nociceptores no están rodeados de estructuras especiales, como es el caso de otros receptores sensoriales de la piel, como los corpúsculos de Pacini que detectan las vibraciones, o los discos de Merkel, que detectan la presión. Hay tres grandes clases de nociceptores: térmicos, mecánicos y polimodales. Todos ellos tienen en común la existencia de umbrales de excitación elevados, en comparación con los receptores del tacto y de la temperatura normales. Esto implica que normalmente no se activan en ausencia de estimulaciones nocivas.

Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el término nocioceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en muchos tejidos corporales como la piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, tejido conectivo, periostio y meninges. Los demás tejidos corporales apenas cuentan con terminaciones nocioceptivas. Estos receptores transmiten la información a través de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su diámetro y grado de mielinización en fibras A y C.

Tipos de nociceptores

Fibras A delta: Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de pequeño diámetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rápidos variando de 5 a 50 metros por segundo. Algunas de ellas responden a la estimulación química o térmica en forma proporcional con el grado de lesión tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulación mecánica, como presión, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesión. Algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse después de que se haya alcanzado un umbral alto de excitación tras la producción del daño tisular.

Fibras C Son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rapidez de conducción de las fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielínicas, que responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo C por centímetro cuadrado de piel.

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Características del dolor

Según las características del dolor se puede conocer su origen o etiología y por lo tanto su diagnóstico, su tratamiento del dolor. Estas características son:

Localización: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico, dolor abdominal... Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Cólico, etc. Duración: El tiempo desde su aparición, desdeopresivo de la ulcera gastroduodenal

Clasificación del dolor

Según el tiempo de evolución

Dolor crónico: Es el dolor que dura más de tres meses, como el dolor oncológico. Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos semanas,

como un dolor de muelas, o de un golpe.

Es difícil diferenciar un dolor agudo de un dolor crónico pues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a períodos sin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se prolonga durante varias semanas. Las migrañas o la dismenorrea ocurren durante dos o tres días varias veces al año y es difícil clasificarlas como dolor agudo o crónico.

Según la etiología del dolor

Dolor nociceptivo: Es el producido por una estimulación de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el "mensaje doloroso" sea transmitido a través de las vías ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensación dolorosa. Por ejemplo un pinchazo.

Dolor neuropático: Es producido por una lesión directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.

Según la localización del dolor

Dolor somático: Está producido por la activación de los nociceptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor agudo, bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de una artritis o dolores musculares, en general dolores provenientes de zonas inervadas por nervios somáticos. Suelen responder bien al tratamiento con analgésicos según la escalera de la OMS.

Dolor visceral: Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de vísceras pélvicas, abdominales o torácicas. Se añade el espasmo de la musculatura lisa en vísceras huecas. Se trata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepción del dolor ulceroso duodenal localizado a punta de dedo. Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia y aumento de la presión arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a

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localizaciones cutáneas que pueden estar distantes de la lesión, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o hepáticas.

Mecanismos periféricos del dolor dental.

Las fibras nerviosas primarias aferentes pueden ser mielínicas o sin mielina y pueden clasificarse de acuerdo a su diámetro, velocidad de conducción y función.

Se sabe desde hace mas de 40 años que unas pequeñas fibras aferentes están asociadas con el dolor y que el dolor de tipo agudo, bien localizado se debe primariamente a la activación de fibras mielínicas (A-delta).

La sensación de dolor difuso y pobremente localizado duradero se relaciona con la excitación de las fibras nerviosas aferentes sin mielina. Ejemplo del primer tipo es la colocación de gutapercha caliente en un diente y su dolor producido; para el segunda tipo un ejemplo es el dolor sordo que caracterizan ciertos dolores dentales.

Los nervios de la pulpa incluyen fibras aferentes primarias que están involucradas en la transmisión del dolor así como fibras eferentes simpáticas que modulan la microcirculación de la pulpa, que cuando son estimuladas causan que las células musculares lisas que rodean las arteriolas y esfínteres precapilares se contraigan, y de esta manera se reduzca la circulación de sangre en la pulpa.

Johnsen encontró que en los premolares humanos el número de nervios amielínicos que penetran a la pulpa alcanza máximos de 1800 axones después de la erupción y alrededor de 700 axones mielínicos. Se especula que algunos de los primeros al madurar se convierten en mielínicas. Algunos autores denominan fibras tipo A (mielínicas) y fibras tipo C (sin mielina o amielínicas).

La mayoría de las fibras nerviosas que entran por el foramen apical están agrupadas en haces paralelos de la región central de la pulpa radicular y no se ramifican sino hasta la pulpa cervical o coronal.

A medida que se acercan a la periferia pulpar, las fibras pierden su recubrimiento mielínico. Asimismo se subdividen repetidamente formando una red interconectada de fibras nerviosas denominada plexo subodontoblástico o plexo de Raschkow. Desde este plexo parten fibras hacia la dentina. Se estima que por cada fibra nerviosa que entra a la pulpa existen al menos 8 ramas terminales en la zona dentino-pulpar.

Los patrones de distribución de los elementos neurales en las denticiones primaria y permanente son similares. Sin embargo, al comenzar el proceso de resorción fisiológica los haces nerviosos primarios se degeneran a pesar de que el aporte sanguíneo permanece casi intacto. Solo unos pocos nervios están presentes en la pulpa coronal de dientes con resorción completa de raíz.

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Teorías sobre la percepción del dolor dental

No se conoce por completo qué mecanismos transmiten estímulos térmicos, químicos, eléctricos o táctiles por la dentina. El que ésta tenga inervación o que los odontoblastos sean transductores de impulsos nerviosos es motivo de controversia, así como el punto de vista tradicional que señala que la irritación dentinaria solo estimula nociceptores.

Se han postulado varías teorías sobre sensibilidad dentinaria:

1. Teoría de la estimulación nerviosa dentinaria (inervación de la dentina) El que de hecho la dentina esté inervada ha sido motivo de controversia. Estudios sobre inervación dental, basadas en tinción química de elementos nerviosos, son algo engañosos. De manera tradicional se han usado sales de plata para identificar la distribución de fibras nerviosas porque el tejido nervioso tiene afinidad por ella, sin embargo también tiñen fibras colágenas y reticulares.

2. Teoría del receptor dentinario Se considera que los odontoblastos y sus prolongaciones funcionan como mecanismos dentinarios de recepción; por tanta, participan en el inicio y transmisión de estímulos sensitivos en la dentina. Sin embargo, las uniones sinápticas, que resultan esenciales para la conducción nerviosa entre células nerviosas y prolongaciones odontoblásticas, no han sido plenamente identificadas.

3. Teoría hidrodinámica En 1963 Brannstrom planteó la hipótesis que el dolor dentinario y el desplazamiento odotontoblástico se relacionan. El líquido dentinario pulpar se expande y contrae en respuesta al estimulo. El contenido de túbulos dentinarios se desplaza a la pulpa o hacia afuera en respuesta a un estímulo determinado, porque los líquidos tienen mayor coeficiente de expansión que la dentina sólida. Hay rápido movimiento de líquido dentinario pulpar hacia afuera, por atracción capilar a través de aperturas de túbulos dentinarios expuestos. Así, estimulación térmica, raspado, preparación de cavidades y colocación de azúcar causan salida de líquido dentinario.

Tratamiento

En la actualidad, hay dos líneas de tratamiento del dolor:

1. La terapia mediante farmacología consiste en el suministro de drogas para paliar el síndrome álgico.

2. La terapia mediante medicina física o electromedicina consiste en la aplicación de corrientes de distinta índole y ondas sónicas para tratar el dolor, dentro de la amplia gama de dispositivos de electroterapia disponibles.

En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre:

1. Tratamiento del Dolor agudo es el "normal" o habitual. Es el que se siente cuando nos golpeamos un dedo, nos rompemos un hueso, tenemos dolor de muelas o caminamos tras una operación quirúrgica importante.

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2. Tratamiento del Dolor crónico es una "enfermedad del dolor", un dolor constante, en la que el dolor se siente cada día, mes tras mes, y parece imposible de curar.

3. Tratamiento del dolor en el cáncer, en el cáncer terminal y en otras enfermedades que cursan con dolor crónico y agudo está descrito en la Escalera analgésica de la OMS (Organización Mundial de la Salud). En ella se describen los distintos tratamientos y medicamentos.

El general, resulta más sencillo tratar el dolor agudo, que normalmente se ha generado debido a la presencia de daño en un tejido blando, una infección y/o una inflamación. Normalmente se trata con medicamentos, usualmente analgésicos, o mediante técnicas apropiadas para eliminar la causa y controlar la sensación dolorosa. Si el dolor agudo no se trata adecuadamente, en algunos casos puede degenerar en dolor crónico.

A menudo, los pacientes que sufren de dolor crónico son tratados por varios médicos especialistas. Aunque normalmente se genera por una lesión, una operación o una enfermedad obvia, el dolor crónico puede no tener una causa aparente. Este problema puede generar problemas psicológicos que confunden al paciente y a los profesionales médicos.

Patologías pulpares y periapicales: clasificación

Patologías Pulpares

Pulpa Sanaa) Manifestaciones clínicas No se observan síntomas de importancia. Silencio clínico.b) Examen clínico Respuesta normal a las pruebas de vitalidad.c) Examen radiográfico No hay cambios radiográficos periapicales.

Pulpitis reversiblea) Manifestaciones clínicas No existen antecedentes de dolor espontáneo. Dolor

transitorio de leve a moderado, provocado por estímulos: frío, calor, dulce.b) Examen clínico Pruebas de vitalidad positivas, térmicas y eléctricas. Obturaciones

fracturadas o desadaptadas. Presencia de caries.c) Examen radiográfico No presenta cambios.

Pulpitis irreversiblea) Manifestaciones clínicas Dolor irradiado (inicialmente), localizado (en fase

avanzada), espontáneo, de moderado a severo, aumenta con los cambios posturales, constante y/o persistente, pulsátil, aumenta con los cambios de temperatura.

b) Examen clínico Pruebas de vitalidad positivas: térmicas y eléctricas; dolor permanece después de retirar el estímulo, dolor a la percusión, puede presentar caries, restauraciones mal adaptadas extensas y/o profundas; antecedentes de trauma.

c) Examen radiográfico Posible engrosamiento del ligamento periodontal, radiolúcida de la corona compatible con caries; imagen radiopaca compatible con restauraciones profundas.

Pulpitis irreversible crónica: Abierta

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a) Manifestaciones clínicas Dolor leve, localizado, de corta duración que se aumenta con la masticación.

b) Examen clínico Exposición pulpar por caries, fractura coronal complicada sin tratamiento; pruebas de vitalidad positiva, con respuesta anormal prolongada, en ocasiones retardadas.

c) Examen radiográfico No existen cambios o posible engrosamiento periodontal; radiolúcida en la corona compatible con caries.

Pulpa irreversible crónica: Cerradaa) Manifestaciones clínicas Dolor ocasional de leve a moderado, de corta duración;

aumenta con los cambios térmicos.b) Examen clínico Pruebas de vitalidad positivas con respuesta anormal prolongada,

antecedentes de trauma, recubrimiento pulpar directo, restauraciones profundas, ortodoncia, caries profundas sin exposición pulpar aparente.

c) Examen radiográfico No existen cambios o posible engrosamiento del ligamento periodontal. Imagen Radiopaca compatible con restauraciones o caries profundas.

Pulpitis irreversible crónica: Hiperplásicaa) Manifestaciones clínicas Dolor nulo o leve, presencia de pólipo; posible sangrado

durante la masticación. Puede presentar dolor espontáneo, así como un aumento al dolor a los estímulos térmicos.

b) Examen clínico Exposición pulpar por caries o fractura coronal complicada con presencia de un sobrecrecimiento rojizo en forma de coliflor del tejido pulpar a través y alrededor de la exposición. Pruebas de vitalidad positivas con respuesta anormal prolongada0.

c) Examen radiográfico No existen cambios.

Pulpitis irreversible crónica: Reabsorción internaa) Manifestaciones clínicas Asintomáticas.b) Examen clínico Pruebas de vitalidad positivas o retardadas, Mancha rosada o

puntos rosados en la corona; antecedentes de trauma dentoalveolar, ortodoncia, bruxismo, recubrimiento pulpar directo, recesión radicular vital.

c) Examen radiográfico Pérdida de la anatomía original del conducto. En estados avanzados la pulpa puede necrosarse, desarrollar patología periapical o continuar vital y producir perforación lateral.

Necrosis Pulpara) Manifestaciones clínicas Asintomático.b) Examen clínico Pruebas de vitalidad negativas, puede dar falsos positivos en

multirradiculares donde no hay necrosis total de los conductos, cambio de coloración que puede ser de matiz pardo, verdoso o gris; puede presentar movilidad y dolor a la percusión.

c) Examen radiográfico Puede observarse un ligero ensanchamiento del espacio del espacio del ligamento periodontal; área radiolúcida de la corona compatible con caries, radiopaco compatible con restauraciones profundas.

Degeneración pulpar calcificante progresivaa) Manifestaciones clínicas Asintomática.

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b) Examen clínico Pruebas de vitalidad positiva con respuesta retardada o muy disminuida; cambio de coloración a un tono amarillento; antecedentes de trauma dentoalveolar, terapia periodontal, atricción, abrasión, ortodoncia y procedimientos restaurativos extensos

c) Examen radiográfico Disminución del tamaño de la cámara pulpar y reducción o ausencia del lumen del conducto radicular.

Patologías periapicales

Periodontitis apical aguda no supurativaa) Manifestaciones clínicas dolor severo de larga duración, localizado persistente y

continuo, que puede interrumpir actividades cotidianas; existe dolor a la masticación, contacto oclusal, percusión y palpación.

b) Examen clínico Antecedentes de tratamiento endodóntico, no presenta tumefacción intra o extraoral.

c) Examen radiográfico Puede o no revelar cambios; se observa ensanchamiento dl ligamento periodontal.

Periodontitis apical aguda supurativaa) Manifestaciones clínicas Necrosis, dolor espontáneo de moderado a severo, corta

evolución, dolor a la masticación y al contacto oclusal.b) Examen clínico Pruebas de vitalidad negativa.c) Examen radiográfico Puede o no revelar cambios, puede observarse

ensanchamiento del espacio del Ligamento Periodontal.

Periodontitis apical crónica no supurativaa) Manifestaciones clínicas Generalmente asintomática; asociada a molestia muy leve.b) Examen clínico Respuesta positiva a la percusión, sensibilidad a la palpación, existe

compromiso de la tabla ósea vestibular; pruebas de vitalidad negativas.c) Examen radiográfico Zona radiolúcida a nivel periapical compatible con reabsorción

ósea y/o radicular.

Periodontitis apical crónica supurativaa) Manifestaciones clínicas Asintomática.b) Examen clínico Pruebas de vitalidad negativa, presenta fístula o tracto sinuoso;

antecedentes de tratamiento endodóntico; fracturas verticales, síndrome del diente agrietado.

c) Examen radiográfico Zona radiolúcida a nivel periapical compatible con reabsorción ósea y/o radicular. Debe tomarse una fistulografía.

Bibliografía

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1. Cohen, Stephen, Burns, Richard C. PATHWAYS OF THE PULP. 8th. ed. Mosby. St Louis. 2002. 1031 pp.

2. Dowson, J. & Garber, F.N. ENDODONCIA CLÍNICA. 1ª ed. Editorial Interamericana. México. D.F. 1970. Pág. 15-21

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