Exposicion mama

Universidad Autónoma de Baja California

Escuela Ciencias de la Salud

Patología especial

Mama femenina y masculina

Aguilar Araujo KeniaGonzalez Gortazar Gabriela

Rembao Hernandez AlejandraRivera Beltran Thelma Alina

Ensenada B. C. Martes 22 de Abril del 2014

MAMA FEMENINA

• Anatomía• Epitelio especializado y estroma.

• Sistemas ductales principales.• Conductos y lobulillos: 2 tipos.

• C. mioepiteliales: eyección leche, soporte a lobulillos.

• C. Epiteliales luminales: leche

Estroma

• Interlobulillar: t. conjuntivo fibroso denso.• Intralobulillar: rodea ácinos de lobulillos.

Rembao Hernández AlejandraRobbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;

Cambios • Crecimiento y reducción.• Lobulillos quiescentes: después ciclo, estrógenos

[progesterona].• Estroma intralobulillar edematoso.

Embarazo• Madura y funcional.• Lobulillos aumentan número y tamaño.• Calostro • Epitelio y estroma remodelación.


TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Restos de la cresta mamaria

Persistencia de engrosamiento epidérmicos.

Agrandamiento premesntrual Doloroso

Axila a periné


Tejido mamario axilar accesorio

Sistema ductal hacia t. subcutáneo

Lactancia o carcinomas Mastectomía

“cola axilar de Spence”


Inversión congénita del pezón

Unilateral

Retracción adquirida

Cáncer invasivo o trastorno inflamatorio

Embarazo o retracción


PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD MAMARIA

mastalgia

• Carácter cíclico • No cíclico• Quistes rotos,

lesión fisica e infecciones

Masas palpables

• Carcinoma invasivo, fibroadenomas y quistes.

• 2 cm• pre

menopaúsicas

Telorrea

• - Común • Unilateral • Papilomas

ductales, grandes y solitarios

• quistes

Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo


• Detección selectiva mamográfica

Densidades

Carcinomas invasivos

fibroadenomas

quistes

Calcificaciones

secreciones

Restos necróticos

Estroma hialinizado



• Resonancia magnética

Captación rápida de contraste

Detección selectiva de cáncer

Extensión de la invasión

Evaluar la ruptura de implantes mamarios


TRASTORNOS INFLAMATORIOS

Dolorosa

Tumefacta

EritematosaCáncer mamario inflamatorioGonzalez Gortazar Gabriela

Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional

TRASTORNOS INFLAMATORIOS

Mastitis aguda Mastitis periductal

Ectasia ductal mamaria

Necrosis grasa Mastopatía linfocítica

Mastitis granulomatosa

Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional

MASTITS AGUDA• Estafilococos: Inflamación 1 o + abscesos

• Estreptococos: Extensión difusa completa


MASTITIS PERIDUCTAL

METAPLASIA ESCAMOSA DE LOS CONDUCTOS GALACTOFOROS

Masa subareolar eritematosa dolorosa

90%

ABSCESO SUBAREOLAR RECIDIVANTE

ENFERMEDAD DE ZUSKA

Metaplasia escamosa queratinizante

Tapón en sistema ductal

Dilatación y rotura del conducto

Infección bacterianaPezón invertido

Inf. Granulomatosa crónicaGonzalez Gortazar Gabriela


MASTITIS PERIDUCTAL


ECTASIA DUCTAL MAMARIA

5ta-6ta décadaMujeres multíparas

Masa periareolar palpableSecreción blanca espesa

Conductos dilatadosInfiltrado de linfocitos, macrófagos y células

plasmáticas

Aspecto mamográfico de carcinomaGonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional

NECROSIS GRASA

Masa palpable indoloraEngrosamiento o

retracción de la piel

Densidad o calcificaciones mamográficas

Traumatismo o cirugía previa


• Hemorragia • Áreas centrales de necrosis

por licuefacciónAguda

• Nódulos blancos grisáceos firmes

• Focos blancos o detritos hemorrágicos oscuros

Subaguda

NECROSIS GRASA


Región central con CNG

Infiltrado neutrófilo

+ Macrófagos

Fibroblastos en

proliferación

Vasos nuevos

C. Gigantes calcificaciones hemosiderina

Tejido cicatricial o

fibroso

NECROSIS GRASA


MASTOPATIA LINFOCITICA

Lobulillos atróficos

Estroma colageniza-

do

Membrana Basal

engrosada

Infiltrado linfocitico

Diabetes 1Enfermedad

tiroidea autoinmune

LOBULITIS LINFOCITICA ESCLEROSANTE

Biopsia


MASTITIS GRANULOMATOSA

Enfermedades granulomatosas sistémicas

Infecciones granulomatosas

Mastitis lobulillar granulomatosa


LESIONES EPITELIALES BENIGNAS

Alteraciones mamarias no proliferativas

Enfermedad mamaria proliferativa

Hiperplasia atípica

Rivera Beltrán Thelma AlinaRobbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional

LESIONES EPITELIALES BENIGNASALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS

• Quistes (20-40%) Edad: 10% en menores de 2125% mujeres edad fértil50% perimenopausia

Rivera Beltrán Thelma AlinaGuía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos de la mama (2014)

• Pequeños: Dilatación y estiramiento de lobulillos.

• Cerrados: Contienen un líquido turbio semitranslúcido que produce un color pardo o azulado.



«Leche de calcio»

• Epitelio atrófico plano o células apocrinas metaplásicas.



Bilateral, cuadrantes superiores y externos de la mama.

Dolor de intensidad variable y sensación de repleción mamaria.

El tamaño de la mama y los síntomas aumentan durante la fase lútea del ciclo.

Pueden haber nodulaciones quísticas bien delimitadas, poco móviles o áreas de condensación.

Descarga más común es la serosa y ocasionalmente puede ser amarillenta, verdosa o grisácea.



• Fibrosis- Gran cantidad de tejido fibroso.- Las áreas de fibrosis tienen una consistencia como de hule, firme o dura al tacto.- Quistes se rompen y liberan material segregado hacia el estroma adyacente.



• Adenosis Mujeres con alteraciones fibroquísticas.

- Aumento en número de ácinos por lobulillo.

Si se detectan muchos lobulillos agrandados próximos entre sí, puede que estén lo suficientemente grandes como para ser palpados.



• Hiperplasia epitelialPresencia de más de dos capas celulares.Tapizados por capa doble de células mioepiteliales y luminales.Luces irregulares en periferia.Hallazgo incidental.

LESIONES EPITELIALES BENIGNASENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA


• Riesgo de cáncer 1½ a 2 veces mayor en comparación con una mujer que no tenga anomalías en el seno.

• No causa una masa que pueda ser palpada, aunque puede causar cambios que se observen en una mamografía.

• El diagnóstico se basa en los resultados de biopsia con aguja fina.



• Adenosis esclerosante


Número de ácinos por conducto terminal aumentado al menos al

doble en comparación con lobulillos no afectados.

Composición lobulillar normal.

Células mioepiteliales prominentes.

Ácinos comprimidos y distorcionados

(central) y dilatados (periferia).

La fibrosis del estroma puede comprimir por

completo las luces para crear el aspecto de cordones

sólidos o hileras dobles de células dispuestas dentro del

estroma denso.


• Lesión esclerosante compleja55% en pacientes con enfermedad fibroquística.48% dx. Por ecografía25% cáncer.

Componentes de adenosis esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial.

Dx. Diferencial: Ca tubular


Rivera Beltrán Thelma AlinaRobbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional / SERAM 2012

• PapilomaProliferaciones exofíticas asentadas en la pared de conductos galactóforos principales, formados por células epiteliales sin atipia.- Solitario: 40-48 años.- Múltiples: Mujeres jóvenes.- A 1-2 cm del pezón.- Secreción de líquido.- 0.5 a 4-5 cm.- Crecimiento lento, rara vez

palpable.

Tx: Extirpación quirúrgica del conducto.


Rivera Beltrán Thelma AlinaAcevedo, J. Patología benigna de la mama (2009) Universidad de Chile

Diagnóstico:



Examen físico Mamografía Biopsia de mama.

Aspiración con aguja fina.

Tratamiento:• Aspectos generales• Fármacos

-Vit. A y E-Anticonceptivos orales

• Quirúrgico



• Hiperplasia ductal atípicaRiesgo de Ca: 3½ a 5 veces mayor.5-17% de las muestras de biopsias por calcificaciones.

Dx. Diferencial: CDISSe diferencia por su extensiónLimitada y porque solo rellena los conductos de forma parcial.

LESIONES EPITELIALES BENIGNASENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA CON ATIPIA


• Hiperplasia lobulillar atípicaRiesgo de Ca: 3½ a 5 veces mayor.Hallazgo incidental. Menos del 5% de las biopsias.

Puede afectar conductor contiguos.

Dx. Diferencial: CLISSe diferencia porque las células no llenan ni distienden más del 50% de los ácinos dentro de un lobulillo.

LESIONES EPITELIALES BENIGNASENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA CON ATIPIA


CARCINOMA DE MAMA

Rembao Hernández AlejandraRobbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1073Huicochea, C (2010) Cancer de mama; Anales de Radiologpia de México.

Neoplasia maligna no cutánea

Problema de salud pública por su frecuencia y mortalidad

Detección temprana, diagnóstico, estadiaje y evaluación de respuesta al tratamiento

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA

• 90 años- 1:8 desarrollarlo

• 2006 1er lugar

• 1.2 millones casos

• 500,000 muertes

• Incrementa edad

• 40-49 años

Sin relación

• Edad• Supervivencia• Jóvenes:

independiente

Rembao Hernández AlejandraRobbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1073Robles-Castillo, J et al (2011); Cáncer de mama en mujeres mexicanas menores de 40 años; Ginecol Obstet Mex 2011;79(8):482-488

Rembao Hernández AlejandraRobbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1073

• Edad, edad menarquia, primer parto.• Familiares en primer grado con cáncer de mama.

• Hiperplasia atípica.• Raza/etnia.

• Exposición a estrógenos.• Densidad mamaria.

• Exposición a radiación.• Influencia geográfica

• Dieta, Obesidad• Ejercicio, lactancia• Tabaco

FACTORES DE RIESGO


ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Hereditario - BCRA1 y BCRA2, mayores responsables- BCRA1; cáncer de ovario- BCRA2; Ca mama varones

BCRA1; poco diferenciados, características medulares, no sobre expresan HER2Perdida del cromosoma X inactivoReplicación del cromosoma x activo

- Síndrome de Li – Fraumeni- Síndrome de Li – Fraumeni variante- 8% Ca mama

Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran

Kenia Aguilar Araujo

Etiología y Patogenia

Esporádico

Sexo, menarquia, menopausia, reproducción, lactancia

Posmenopáusicas, RE positivo

Hormonas estimulan el crecimiento

Mutaciones, radicales libres dañinos para ADN

Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y CotranKenia Aguilar Araujo

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA • Revisión de la carcinogénica y la progresión tumoral


CLASIFICACION DEL CARCINOMA DE MAMA

Adenocarcinoma

Carcinoma in situ

Limitado a conductos y lobulillos

No atraviesa membrana basal

Carcinoma invasivo

Penetra en estroma

Invade vascularización, ganglios

Ductal Lobulillar


CARCINOMA DUCTAL IN SITU

15-30%Calcificaciones

Densidad Masa palpable

TelorreaHallazgo incidental

Población clonal maligna

Células mioepiteliales

conservadas (-)

Acinos distorsionados

Aspecto conductos pequeños


CARCINOMA DUCTAL IN SITUCD

ISComedocarcinoma

Solido

Cribiforme

Papilar

Micropapilar


CDIS: COMEDOCARCINOMA

Membranas necróticas se

calcifican

Células pleomorfas Núcleos

hipercromaticos Necrosis central

Fibrosis periductal

Inflamación crónica

Nodularidad

Microinvasión: Invasión estromal menor de .1cm. Uno o pocos focos: pronostico similar a CDIS


CDIS DISTINTO DEL COMEDOCARCINOMA

Población monomorfa

Células con grado nuclear variable

• Molde de galletas

• CDIS llena los espacios

Cribiforme

CDIS solido: lobulillo distorsionado


CDIS DISTINTO DEL COMEDOCARCINOMA

• Crece en espacios a lo largo de ejes fibrovasculares

• No células mioepiteliales

Papilar

• Protrusiones bulbosas

• Patrones intraductales

• Calcificaciones

Micropapilar


CDIS: ENFERMEDAD DE PAGET

Erupción eritematosa con costra escamosa y

prurito

50-60% masa palpable y casi todas con carcinoma

invasivo subyacente

Pronostico depende de carcinoma subyacente


CDIS: ENFERMEDAD DE PAGET


CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU

10-40% 1-6%

80-90% Mujeres jóvenes

E-cadherinaDensidad


Células no cohesivasNúcleos ovales o redondosNucléolos pequeños

Ausencia de E-cadherinaCélulas en anillo de sello mucina +Lobulillos reconocibles

RERPNo HER2/neu

CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU


CARCINOMA INVASIVO (INFILTRANTE)


PalpableMasa radiodensa

Asociados a metástasis ganglionar

(50%)

Piel de naranja


CARCINOMA INVASIVO (INFILTRANTE)

CARCINOMA DUCTAL INVASIVO (STE)

• 70-80% de todos los casos.• Tumor firme, duro, borde

irregular, no delimitado.• Las células cancerosas

invaden y reemplazan los tejidos circundantes normales.


«Luminal A» 40-55%RE positivos y HER2/neu negativos.

«Luminal B» 15-20% Cáncer triple positivoRE alto, sobreexpresan HER2/neu.

«Similar a la mama normal» 6-10%RE positivos, HER2/neu negativos. Bien diferenciados.

«Similar al basal» 13-25%Ausencia de RE, RP y HER2/neu y expresión de marcadores de células mioepiteliales.

«HER2 positivo» 7-12%RE negativos que sobreexpresan HER2/neu.



CARCINOMA LOBULILLAR INVASIVO

• Características histopatológicas• Citología y patrón de infiltrado.

• 2do mas frecuente.• 50-60 años.Epidemiología

• Diagnostican tumores T2

Rembao Hernández AlejandraLópez Valle, L et al (2005) Carcinoma lobulillar infiltrante de mama: etapa clínica, características radiológicas e histológicas; Ginecol Obstet Mex 2005;73:629-36

CaracterísticasMasa

palpable.Bordes

irregurales.

Infiltra tejido difusa

y poca desmoplasia

Difíciles detectar.

Bilateralidad


EPIDEMIOLOGÍA

55-60 años

5% del total


Dolor e inflamación

Metástasis: peritoneo, retroperitoneo,

leptomeninges,TD, ovario, útero.

Difícil detectar en mamogramas


SIGNOS Y SÍNTOMAS

PATOLOGÍA

• Pérdida de E-cadherina.• Supresor tumoral.

• Pérdida bialélica de expresión CHD1.• Por deleciones, mutaciones, metilación de via

silenciadora del promotor.


MORFOLOGÍA

Cel. PequeñasNúcleos suaves,

redondos e irregulares.

Citoplasma: “luces” vacuolas

intracitoplasmpaticas ocasionales.

Cel. Poca cohesion entre sí, pérdida E

cadherina.

Mitosis poco frecuentes.

Volumen nuclear pequeño.

Infiltran en fila india.

Rembao Hernández AlejandraRobbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087López Valle, L et al (2005) Carcinoma lobulillar infiltrante de mama: etapa clínica, características radiológicas e histológicas; Ginecol Obstet Mex 2005;73:629-36

DIAGNÓSTICO

Masa palpable Citología

Mamografía

Rembao Hernández AlejandraJavier García-Conde (2000) Oncología clínica básica;

CARCINOMA MEDULAR

Tumor maligno de origen ductal

60 años y mutación gen BRCA-1

Masa bien delimitada

3 al 5 % de todos

Rembao Hernández AlejandraGonzález , Ortega et al (2005) Carcinoma Medular de la Mama . Comportamiento clínico-terapéutico en nuestro medio.

CARACTERÍSTICAS


Pronóstico

• Grado nuclear alto• Aneuploidia• Ausencia receptores

hormonales• Tasa proliferativas

altas

Crecimiento sincital y bordes compresivos

• Sobreexpresión moléculas de adherencia.

MORFOLOGÍA

BlandosFlexible Carnoso

Bien circunscrito

Láminas sólidas con núcleos vesiculosos

pleomorfos y nucléolos

prominentes.

Figuras mitóticas

Infiltrado linfoplasmocitico,

alrededor y dentro del tumor.

Margen compresivo


SIGNOS Y SÍNTOMAS

“Masa”

Tamaño

• Suave y carnoso• Firme al tacto

• Menos 2 cm

• Dolor • Inflamación • Enrojecimiento • Sensibilidad

Rembao Hernández AlejandraBreastcance (2012) Carcinoma Medular de la Mama .

Metástasis: ganglionares infrecuentes, raro múltiples ganglios

DIAGNÓSTICO

• Biopsia • Ecografía

• Mamografía • Exploración física

Palpación Localización e indicios

Preciso y confirmación

Presencia en otras partes


TRATAMIENTO

Cirugía: Lumpectomía, Mastectomía, Mastectomía.

Quimioterapia

Radioterapia


CARCINOMA MUCINOSO (COLOIDE)

De células anómalas que “flotan” en acumulaciones de mucina

Diploides, bien o moderadamente diferenciados.

Crecen con lentitud a lo largo de años.

Rembao Hernández AlejandraBreastcance (2012) Carcinoma mucinoso de la mama.

EPIDEMIOLOGÍA

2-3 % de todos

Postmenopáusicas.(60 años +)

Ganglios linfáticos: menor propagación


SIGNOS Y SÍNTOMAS

Masa palpable

2-3 cm

Sin síntomas


CARACTERÍSTICAS

Morfología

• Blando o gomoso

Consistencia

• Gelatina gris pálida-azulada

Células tumorales

• En grupos e islotes pequeños.

• Lagos de mucina


DIAGNÓSTICO

• Biopsia • Ecografía

• Mamografía • Exploración física

Palpación Localización e indicios

Preciso y confirmación

Presencia en otras partes


TRATAMIENTO

Cirugía: Lumpectomía, Mastectomía, Mastectomía.

Quimioterapia

Radioterapia

Inferior a 1 cm: hormonoterapia

1 a 2,9 cm sin cel. Cancerosas: quimioterapia y hormonoterapia


• Densidades mamográficas irregulares.• 40-50 años.• Poco frecuentes.• 10% tumores <1cm.

• Túbulos bien formados, confunde lesiones esclerosantes benignas.

• 95% diploides.• Metástasis axilares : < 10 %

CARCINOMA TUBULAR

Rembao Hernández AlejandraRobbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087-1088

CARCINOMA PAPILAR INVASIVO

• 1% o menos.• Pronóstico favorable.• RE positivos.

Micropapilares: RE negativos.HER2 positivos.Metastasis ganglios linfáticos.Desfavorable.


CARCINOMA METAPLÁSICO

• < 1% de todos

• Productores de matriz, carcinomas escamosis y carcimoas con componente fusocelular priminente.

• RE-RP-HER2/neu “triple negativos”.• Expresan proteínas mioepiteliales.

• Desfavorable.• Metástasis en ganglios lináticos infrecuentes.


FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS

Los principales pronósticos sistema de estatificación American Joint Committee on Cáncer (AJCC)



Carcinoma invasivo frente a enfermedad

in situ

• Sistema ductal• No metástasis

Metástasis a distancia

• Curación improbable

• Cronología• Localización

Metástasis ganglionares

• Ganglios linfáticos axilares

• Carcinoma invasivo• Ausencia de

metástasis• Evaluación clínica• biopsia




Tamaño del tumor

• Segundo factor mas importante

• Riesgo de metástasis

Enfermedad localmente avanzada

• Piel, musculo esquelético

• Grandes y difíciles de tratar

Carcinoma inflamatorio

• Hinchazón de la glándula

• Engrosamiento de la piel

• Afectación de linfáticos

• Pronostico malo



• Factores pronósticos y predictivos menores

Subtipo histológico

• Supervivencia > 30 años

• Tubular, mucinoso, medular, lobulillar y papilar

• > 60%

Grado histológico

• Nottingham Histologic Score

• Grado nuclear• Formación de

túbulos• Tasa mitótica

Receptores de estrógenos y progesterona

• inmunohistoquimica• Receptores

nucleares• hormonas





HER2/neu

• sobreexpresión• - Supervivencia• Indicador de la

respuesta a fármacos

Invasión linfovascular

• Células tumorales • Espacios vasculares• Presencia de

metástasis• Ganglios linfáticos

Tasa de proliferación

• Mitosis• Detención

inmunohistoquimica• Citometria de flujo

Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y CotranKenia Aguilar Araujo



Contenido de ADN

• Citometria de flujo• Imagen de cortes de

tejido

Respuesta al tratamiento

neoadyuvante

• Método alternativo• Tratamiento antes

de la cirugía• No mejora

supervivencia

Perfil de expresión genética

• Supervivencia• Intervalo libre de

recurrencia• > Probabilidad de

beneficio• Particulares

quimioterapias


TUMORES ESTROMALES

TUMORES ESTROMALES

Intralobulillar

Fibroadenoma

Tumor filodes

Interlobulillar

Lesiones benignas

Tumores malignos


FIBROADENOMAS

Benigno 20-40 años Múltiples

Bilaterales Masa palpable Densidad o calcificación

Epitelio responde a hormonas

Hialinización densa

Calcificación lobulada grande


FIBROADENOMAS

Nódulos esféricos, circunscritos y

móviles

Nódulos elásticos, blanco grisáceos de menos de 1cm a masas grandes

Apariencia estromal lobulillar normal, epitelio rodeado o comprimido por estroma


TUMOR FILODES

Masa palpable

6ta decada

Benignos

Cistosarcoma filodes


CelularidadMitosis

Pleomorfismo nuclearSobrecrecimiento

estromal

TUMOR FILODES

Protrusiones bulbosas: Nódulos de estroma en proliferación cubiertos de epitelio.

• Bajo grado: Parecido a fibroadenoma.

• Alto grado: Difícil distinción, amplificación EGER.


LESIONES ESTROMALES BENIGNAS

LESIONES BENIGNAS

Hiperplasia estromal

seudoangiomatosa

Proliferacion de fibroblastos y

miofibroblastos

MiofibroblastomaMiofibroblastos

Varones

Lipomas y hamartomas

PalpablesNeoplasias malignas

FibromatosisMasa irregular

infiltrante: piel y musculoGonzalez Gortazar Gabriela


Hiperplasia estromal seudoangiomatosa

Miofibroblastoma


Lipoma y Hamartoma

Fibromatosis


TUMORES ESTROMALES MALIGNOS

Angiomiosarcoma

Rabdomiosarcoma

Liposarcoma

Leiomiosarcoma

Condrosarcoma

Osteosarcoma


DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Examen

Físico

MastografíaBiopsia

Quirúrgico

Radioterapia Quimioterapia

B.A.A.F.

TRU-CUT

Gonzalez Gortazar Gabriela Harrison & Fauci (2008). Harrison Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill.

BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA O CON TRU-CUT

Gonzalez Gortazar Gabriela Zollinger, R. (2003). Atlas de cirugía. España: McGraw-Hill.

TUMORECTOMIA Y MASTECTOMIA PARCIAL


MASTECTOMIA TOTAL


MASTECTOMIA RADICAL MODIFICADA


BIOPSIA DE GANGLIOS CENTINELAS


Gonzalez Gortazar Gabriela Harrison & Fauci (2008). Harrison Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill.

Ginecomastiao PatológicaAumento del tejido conjuntivo colágeno denso e hiperplasia epitelial micropapilar marcada del revestimiento epitelial.

Esta asociada a insuficiencia renal o hepática, neoplasias, trastornos tiroideos, déficit de testosterona o tumores testiculares secretores de estrógenos.

Dx. Diferencial: Ca de mama

MAMA MASCULINA


Carcinoma1% incidencia global.Riesgo a lo largo de la vida del 0.11%Mutación en BRCA2 entre el 4 y 14%.3-8% en varones con Sx. De Klinefelter.

Carcinoma papilar (invasivo o in situ)Carcinoma lobulillar.

MAMA MASCULINA


BIBLIOGRAFIA

• Robbins et al,(2010) Patología estructural y funcional 8va. Edición; Elsevier Saunders.

• Harrison & Fauci (2008). Harrison Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill.

• Zollinger, R. (2003). Atlas de cirugía. España: McGraw-Hill.

• Acevedo, J. Patología benigna de la mama (2009) Universidad de Chile.

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