IntroduccinLas glndulas suprarrenales se localizanen el retroperitoneo, por encima o me-diales a los polos superiores renales. Pre-sentan un peso aproximado de 8-10 g. Lacorteza externa representa el 90% delpeso y la mdula el 10% restante. La cor-teza suprarrenal est muy vascularizada yrecibe su irrigacin arterial principal a par-tir de las arterias frnica inferior, renalesy aorta. El drenaje venoso se realiza me-diante una vena central para cada gln-dula. La vena suprarrenal derecha drenadirectamente a la cava y la suprarrenal iz-quierda a la vena renal izquierda. Debidoa esta diferencia, el cateterismo de la venasuprarrenal izquierda es ms fcil.Desde el punto de vista histolgico se pue-den distinguir tres zonas en la cortezaadrenal:1. Zona glomerulosa. Encargada de la pro-duccin de aldosterona; en ella, la activi-dad de la 17- a -hidroxilasa es deficiente y,por tanto, no puede producir cortisol niandrgenos.2. Zona fascicular. Es la zona de mayor gro-sor, y produce cortisol y andrgenos. Lasclulas que la componen son grandes y ricas en lpidos denominndose clulas claras.3. Zona reticular. Rodea a la mdula y se-creta tambin cortisol y andrgenos. Lasclulas de esta zona son pobres en lpidospero contienen granos de lipofucsina. Esimportante recordar que tanto la zona fas-cicular como la reticular estn reguladaspor hormona adrenocorticotropa (ACTH).Se postula que la zona fasciculada puederesponder de manera aguda a la secrecinde ACTH, mientras que la reticular man-tendra la secrecin basal de glucocorti-coides.

La zona medular. es la encargada de libe-rar adrenalina y noradrenalina tras la es-timulacin a travs de los nervios simp-ticos. Por trmino medio, alrededor del80% de la secrecin es adrenalina y el20% noradrenalina, aunque estas propor-ciones pueden cambiar considerablemen-te en diferentes situaciones fisiolgicas.La corteza suprarrenal secreta un grupode hormonas llamadas corticosteroides.Estas hormonas se sintetizan a partir delcolesterol y tienen frmulas qumicas pa-recidas. Sin embargo, pequeas diferen-cias de sus estructuras moleculares les con-fieren funciones distintas.La corteza suprarrenal secreta principal-mente dos tipos de hormonas, los mi-neralocorticoides y los glucocorticoides,adems de pequeas cantidades de an-drgenos cuyos efectos son similares a losde la testosterona. En condiciones fisiol-gicas, estos andrgenos no son muy im-portantes, pero en algunas anomalas dela corteza suprarrenal pueden secretarseen grandes cantidades y producir efectosmasculinizantes.

Esteroidognesis

La sntesis de las hormonas esteroideas seinicia con el colesterol. Las lipoprotenasdel plasma son las que originan el coles-terol suprarrenal, aunque tambin se lle-va a cabo la sntesis en el interior de laglndula a partir de acetato. Una peque-a cantidad de colesterol libre dentro dela suprarrenal est disponible para la sn-tesis rpida de esteroides cuando se esti-mula esta glndula.Las clulas absorben el colesterol a travsde la membrana celular por endocitosis.Esta membrana tiene receptores especfi-cos para las lipoprotenas de baja densi-dad que contienen grandes cantidades decolesterol, y la fijacin de estas lipopro-

tenas a la membrana favorece el procesoendocitsico. Ya dentro de la clula, laconversin del colesterol a pregnenolonaes el paso limitante en la esteroidogne-sis, y es la etapa principal de accin de laACTH sobre la suprarrenal. Este paso ocu-rre en la mitocondria e incluye dos hi-droxilaciones, y despus la rotura de la cadena lateral del colesterol. Este proce-so est mediado por una sola enzima, laP450 scc.

Sntesis de cortisol

La sntesis de cortisol procede de la 17- a -hidroxilacin de la pregnenolona por laP450c 17 dentro del retculo endoplsmi-co para formar 17- a -hidroxipregnenolona.Posteriormente, este esteroide se conviertea 17- a -hidroxiprogesterona por la accinde la 3- b -hidroxiesteroide-deshidrogenasa.El siguiente paso incluye la 21 hidroxila-cin para formar 11- desoxicortisol; estecompuesto se hidroxila ms an por la 11- b -hidroxilacin para formar cortisol.

Sntesis de mineralocorticoides

La aldosterona se sintetiza en la zona glo-merular a partir de la progesterona. stase transforma en 11-desoxicorticosterona(DOC) por accin de la 21- a -hidroxilasa,y posteriormente a corticosterona por ac-cin de la 11- b -hidroxilasa para despuspor accin de la 18- b -hidroxilasa producir18-hidroxicorticosterona y finalmente al-dosterona (fig. 1).

Efecto del cortisol sobre elmetabolismo intermediario

Hidratos de carbono

La hiperglucemia es con mucho el efectoms conocido de los corticoides. Los cor-ticoides a nivel heptico aumentan la glu-coneognesis al favorecer tanto la esti-mulacin de las enzimas glucogenticas,como la sensibilidad a las mismas. As mis-mo facilitan la liberacin de sustratos detejidos perifricos, sobre todo aminoci-dos procedentes del msculo, que alcan-zaran las clulas hepticas para interve-nir en el proceso de gluconeognesis. Porotra parte, el cortisol aumenta la sntesis

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FISIOLOGA DE LAS GLNDULASSUPRARRENALESO. Gonzlez-Albarrn, J. Fraile y R. Garca RoblesServicio de Endocrinologa. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.

Medicine 2000; 8(21): 1097-1101

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del glucgeno heptico y su almacena-miento, inhibiendo en menor grado su li-beracin.Otro efecto que contribuye a la hiperglu-cemia es la disminucin de la captacinperifrica de glucosa y de su ritmo de uti-lizacin por parte del msculo y del teji-do adiposo.En conclusin, podramos decir, que elefecto final de la hiperglucemia se produ-cira por el efecto de la suma del aumen-to de produccin y disminucin del con-sumo perifrico.

Metabolismo lipdico

El cortisol fomenta la movilizacin de ci-dos grasos desde el tejido adiposo. Estamovilizacin se realiza por un mecanismodirecto y otro indirecto, ya que al dismi-nuir la captacin de glucosa en los tejidosel organismo se ve obligado a utilizar vasalternativas para la obtencin de energa,utilizando cidos grasos; esto ocurrira demanera fisiolgica en casos de estrs oinanicin. Sin embargo, es bien conocidoel incremento del depsito de grasa queproducen estas sustancias. Esto podra ex-plicarse por un aumento del apetito msel efecto lipognico derivado de la insuli-na. Ahora bien, se desconoce el porqudel depsito y distribucin anormal de lagrasa, lo cual da lugar a los rasgos cus-hingoides (cara de luna llena, giba de bfalo).

Metabolismo proteico

En general podramos decir que el corti-sol produce una disminucin en la reser-va proteica de casi todos los tejidos del or-ganismo, exceptuando el heptico. Esteefecto depende de:1. El aumento del catabolismo de prote-nas celulares y la disminucin de su sn-tesis.2. La disminucin del transporte de ami-nocidos hacia tejidos extrahepticos.3. La disminucin de sntesis de ARN prin-cipalmente en msculo y tejido linfoide.Mientras los dems tejidos del organismopierden protenas, el hgado las gana.Una vez en el hgado, el cortisol producelos siguientes efectos:1. Incremento en la desaminacin de losaminocidos.2. Aumento de la produccin heptica deprotenas plasmtica.3. Transformacin de aminocidos en glu-cosa.

Efectos y funciones delcortisol sobre los distintostejidos del organismo

Tejido conjuntivo

Los glucocorticoides en exceso inhiben alos fibroblastos, condicionan prdida de

colgeno y originan adelgazamiento de lapiel, aparicin de estras, as como retra-so en la curacin de las heridas.

Tejido seo

Los glucocorticoides inhiben de maneradirecta la formacin del hueso, al dismi-nuir la proliferacin celular, la sntesis deARN, protenas, colgeno e hialuronato.Tambin estimulan las clulas osteoclsti-cas, lo que conlleva la ostelisis y aumentode la excrecin urinaria de hidroxiprolina.Por otra parte, al potenciar la accin de laparathormona (PTH) y de 1,25 dihidroxi-colecalciferol en el hueso, contribuyen msan a la reseccin total de hueso.

Metabolismo del calcio

Los glucocorticoides reducen la absorcinintestinal de calcio, disminuyendo por tan-to el calcio srico con activacin secun-daria de la secrecin de PTH, aunque losglucocorticoides estimulan de manera di-recta la liberacin de PTH.

Crecimiento y desarrollo

En los tejidos fetales, los glucocorticoidesfavorecen el crecimiento y diferenciacinde los tejidos a travs, por ejemplo, de acciones como aumento del surfactantepulmonar y aceleracin de la produccin

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS (VII)

Colesterol

D - pregnenolona

Progesterona

DOC

Corticosterona 18-hidroxi-corticosterona Aldosterona

20,22-desmolasa

3b -HSD

21-hidroxilasa

11-hidroxilasa

18-hidroxilasa 18-oxidasa

17 a -OH-Pregnenolona

17 a -OH-Progesterona

3b -HSD

11-desoxicortisol

Cortisol

21-hidroxilasa

11-hidroxilasa

DHEA

Androstenodiona

3b -HSD

Testosterona

Estradiol

DHEA-S

17 a -OH 20,22-desmolasa

17 a -OH

5

20,22-desmolasa

Fig. 1. Esteroidognesis. DOC: 11-desoxicorticosterona; DHEA: dehidroepiandrosterona.

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de enzimas hepticas y gastrointestinales.Sin embargo, en nios, los glucocorticoi-des inhiben el crecimiento, efecto secun-dario a tener muy presente en caso de uti-lizacin teraputica.La inhibicin se realiza como:1. Accin directa sobre el tejido seo.2. Indirecta, disminuyendo la circulacinde la hormona del crecimiento (GH) y aumentando la somatomedina.

Clulas sanguneas

Serie roja

El efecto de los glucocorticoides sobre laproduccin de eritrocitos y concentracinde hemoglobina no es muy importante.Sin embargo, en caso de exceso de glu-cocorticoides se observa ligera policitemiay anemia en el caso de insuficiencia su-prarrenal.

Serie blanca

Los glucocorticoides aumentan el nmerode leucocitos intravasculares debido, porun lado, a que potencian la liberacin por parte de la mdula sea hacia la san-gre y, por otro, disminuyen la migracindesde el compartimento vascular haciaotros tejidos.Con respecto a los linfocitos, monocitos yeosinfilos ocurre lo contrario, pues eneste caso disminuyen sus cifras en sangreya que su circulacin hacia los tejidos estfavorecida.

Sistema inmunolgico

La influencia de los glucocorticoides sobreel sistema inmunolgico se produce a dis-tintos niveles:1. Actan sobre la movilizacin y funcinde los leucocitos.2. Bloquean la liberacin de interleucina1 (IL-1).3. Disminuyen la produccin de anticuer-pos y su procesamiento.4. Disminuyen la proliferacin linfocitariaafectando fundamentalmente a los linfo-citos T.Todas estas acciones producen una dis-minucin en el nivel de inmunidad frentea mltiples patgenos. Sin embargo, la ca-pacidad para actuar sobre el sistema in-munolgico es la base de muchas de susindicaciones teraputicas.

Sistema cardiovascular

Los glucocorticoides producen un aumen-to del gasto cardaco por varios mecanis-mos:1. Aumento del tono vascular favorecien-do la respuesta vascular de las catecola-minas e incrementando la expresin dereceptores adrenrgicos.2. Incremento del volumen extracelular aexpensas del efecto mineralocorticoide.3. Inducen la sntesis de angiotensinge-no a nivel heptico (sustrato de la renina).

Funcin renal

El cortisol acta de forma decisiva en ladistribucin y eliminacin del agua org-nica. Contribuye a mantener el volumendel lquido extracelular, ya que interfierecon el paso de agua al interior celular yfomenta el aclaramiento de agua libre, su-primiendo la produccin de vasopresina,aumentando la tasa de filtracin glome-rular y actuando directamente sobre el t-bulo renal. De esta manera, el cortisol evi-ta la intoxicacin hdrica y aumenta ladepuracin de agua libre de solutos. Losglucocorticoides poseen tambin propie-dades mineralocorticoideas dbiles, por loque el aumento de la dosis se asocia a re-absorcin tubular renal de sodio y elimi-nacin urinaria de potasio.Los esteroides pueden influir de diferentemanera en la funcin renal dependiendodel tipo de receptor sobre el cual acten:as, sobre el receptor mineralocorticoide(tipo I) producen retencin de Na+, hipo-potasemia e hipertensin arterial (HTA);sobre el receptor glucocorticoide (tipo II)producen aumento del ndice de filtracinglomerular.

Sistema nervioso central

El cortisol suprime la secrecin de POMC(proopiomelanocortina), de sus derivadospeptdicos (ACTH, b -endorfina y b -lipotro-pina) y la secrecin de factor liberador decorticotropina (CRH) y vasopresina del hi-potlamo.Un exceso de glucocorticoides produce ini-cialmente euforia, pero la exposicin pro-longada produce inestabilidad emocionaly depresin o, ms raramente, estado hi-percintico o manaco llegando incluso averdadera psicosis. Otros efectos obser-vados en estados de hiperfuncin son

aumento del apetito, disminucin de la li-bido e insomnio.En el caso de una disminucin del nivelde glucocorticoides se pueden observar es-tados de apata, depresin, irritabilidad,negativismo, anorexia con aumento de lasensibilidad del gusto y olfato.

Interaccin con otrossistemas hormonales

Eje hipotlamo-hipofisario-tiroideo

Los esteroides no modifican habitualmentelos niveles de hormona estimulante del ti-roides (TSH); sin embargo, estn descritoslos siguientes efectos:1. Inhibicin de la sntesis y liberacin deTSH.2. Disminucin de la respuesta de TSH ahormona liberadora de tirotropina (TRH).3. Disminucin de la T4 total debido a unadisfuncin de la globulina fijadora de la ti-roxina, sin modificacin de las concen-traciones de T4 libre.4. Las concentraciones de T3 total y librepueden estar disminuidas ya que los es-teroides disminuyen la conversin de T4 aT3 y aumentan la conversin de rT3.5. Clnicamente las alteraciones propias dela hipofuncin tiroidea no son aparentes.

Eje gonadal

En los varones producen inhibicin en lasecrecin de gonadotropinas por una res-puesta disminuida a la hormona liberado-ra de gonadotropina (GnRH) y disminucinde la concentracin plasmtica de testos-terona.En las mujeres pueden producir inhibicinde la ovulacin y amenorrea debido a lasupresin de la respuesta de hormona lu-tenica (LH) a la GnRH.

Andrgenos suprarrenalesLos andrgenos regulan los caracteres se-xuales secundarios en el varn mientrasque en la mujer producen virilizacin. Losprincipales son:1. Dehidroepiandrosterona (DHEA).2. Androstendiona.3. 11-didroxiandrostendiona.En cuanto a la estructura qumica, estncompuestos de 19 tomos de carbono.

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FISIOLOGA DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES

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Desde el punto de vista cuantitativo, el an-drgeno ms importante es la testos-terona. Las clulas testiculares de Leydigsintetizan ms del 95% y el resto es pro-ducido por las suprarrenales.En el organismo podemos distinguir tresfuentes fundamentales de hormonas se-xuales:1. Secrecin testicular.2. Secrecin suprarrenal.3. Conversin perifrica.En el caso de secrecin suprarrenal, stase encarga de producir el 90% de DHEAy menos del 1% de testosterona.

SntesisSe originan a partir de progesterona ypregnenolona, y requiere la 17- a -hidroxi-lacin. Esto no ocurre en la zona glome-rulosa.La mayor produccin de andrgenos espor la conversin de la 17- a -hidroxipreg-nenolona al compuesto de 19 carbonosDHEA y su conjugado DHEA sulfato.La androstendiona se produce a partir dela 17- a -hidroxiprogesterona por la 17,20desmolasa y en menor medida a partir deDHEA.La androstendiona puede convertirse entestosterona. Esta sntesis contribuye a laandrogenicidad no por su actividad in-trnseca, sino por la conversin perifricaa andrgenos ms poderosos (testostero-na y dihidrotestosterona).Aunque la DHEA y el sulfato de DHEA sesecretan en mayores cantidades, la se-crecin de androstendiona es ms impor-tante, pues su conversin perifrica a tes-tosterona es ms rpida.

Transporte

La androstendiona, DHEA y sulfato deDHEA circulan unidas dbilmente a la al-bmina.La testosterona se fija ampliamente a unaglobulina especfica, la globulina fijadorade hormonas sexuales SHBG (sex hormo-ne binding globulin).

Conjugacin heptica

1. La DHEA se convierte en sulfato deDHEA en las suprarrenales, hgado o ri-n; puede transformarse en D 4 andros-tendiona y metabolizarse a D 5 androste-nediol.

2. La androstendiona puede convertirse entestosterona o bien en androsterona y staa su vez en androstenediol.En resumen, los metabolitos se conjugancomo glucurnicos o sulfatos y se excre-tan en la orina.

Excrecin urinaria

Se excretan en la orina como 17 cetoste-roides. La medicin de 17 cetosteroidesen la orina es una estimacin de la se-crecin suprarrenal, pues el 70%-80% delos mismos proceden del metabolismo deesteroides suprarrenales mientras que sloel 20%-30% derivan del metabolismo dela testosterona.

Efectos en los varones

En varones normales la conversin de an-drostenediona a testosterona es respon-sable de menos del 5% del ndice de pro-duccin de esta hormona.En caso de exceso de andrgenos supra-rrenales en varones adultos, no se produ-cen manifestaciones clnicas.En caso de varones jvenes, produce de-sarrollo temprano de caracteres secun-darios y crecimiento prematuro del pene.

Efectos en las mujeres

A diferencia del varn, en las mujeres lacontribucin de la suprarrenal al total deandrgenos es muy importante.En casos de exceso de andrgenos supra-rrenales las manifestaciones clnicas fun-damentales son virilizacin, hirsutismo yacn.

Mineralocorticoides

Biosntesis y regulacin

La aldosterona se forma en la zona glo-merulosa de la corteza suprarrenal me-diante la oxidacin de la corticosterona yformacin de un aldehido en la posicin18. El precursor 11-desoxicorticosteronaposee ya actividad mineralocorticoide,aunque su potencia es el 3% de la aldos-terona.El cortisol como ya se ha indicado tienetambin actividad mineralocorticoide. La

aldosterona se sintetiza en la zona glo-merular controlada principalmente por an-giotensina y potasio. En la zona fascicularbajo control de ACTH se produce DOC ycortisol; ste tambin posee actividad mi-neralocorticoide pero su accin se debili-ta por una degradacin total a nivel renal.En la prctica clnica se emplea el deri-vado sinttico fludrocortisona, que se administra por va oral, y la desoxicorti-costerona para la va parenteral. La es-pirolactona se comporta como un antago-nista especfico.La biosntesis y secrecin diaria de al-dosterona es de 30-150 m g. No depen-de tan intensamente de la secrecin deACTH como depende el cortisol, pero laactividad hipofisaria, a travs de algunosfragmentos de POMC que contenganACTH, puede facilitar su secrecin. El es-tmulo mayor es la angiotensina II formada tras la accin de la enzima con-vertidora de angiotensina (ECA) sobre el angiotensingeno estimulada por la renina.La angiotensina activa receptores espec-ficos localizados en las clulas de la glo-merulosa, induciendo la activacin del ci-clo de los fosfoinostidos y participacindel calcio, como consecuencia aparece laactivacin de la desmolasa y de la con-versin de la corticosterona en aldoste-rona.De lo expuesto se desprende que la regu-lacin de la secrecin de aldosterona de-pende muy directamente de los factoresque regulan la secrecin de renina. Losfactores estimuladores son: la deplecinde Na y del lquido extracelular, la reduc-cin en la presin de la arteria renal, laactividad adrenrgica b , las prostaglandi-nas, la sobrecarga de K; el K puede esti-mular incluso la secrecin de la aldoste-rona por accin directa sobre la cortezasuprarrenal. Por el contrario, la expansindel lquido extracelular o el aumento de lapresin de perfusin en la arteria renal re-ducen la produccin de renina. La activi-dad de la glomerulosa puede ser inhibidadirectamente por la accin de la dopami-na, lo que explicar que la activacin dereceptores dopaminrgicos induzcan inhi-bicin de la reabsorcin de Na, y que in-hibidores dopaminrgicos como la meto-clopramida lleguen a facilitar la secrecinde aldosterona.A diferencia de la aldosterona, la secre-cin de corticosterona depende exclusi-vamente del control hipofisario.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS (VII)

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Mecanismo de accin

La aldosterona activa un receptor espec-fico cuya naturaleza est menos identifi-cada que la de los dems receptores es-teroideos, quiz porque se encuentra enmuy baja concentracin en las clulas al-dosterona-sensibles.La activacin del complejo aldosterona-re-ceptor en el ncleo desencadena proba-blemente la sntesis de enzimas que en l-timo trmino van a facilitar el transportede Na.La protena formada por la activacin delreceptor aldosternico estimulara porejemplo la ATPasa Na-K dependiente lo-calizada en la membrana basal, que bom-bea Na desde el interior celular hacia el l-quido extracelular.

Acciones mineralocorticoides

A nivel del tbulo contorneado distal la al-dosterona facilita la reabsorcin de sodioy la eliminacin de potasio, amonio, mag-nesio y calcio. El efecto neto de aumentode reabsorcin de Na genera un potencialms negativo en la luz del tbulo que es-timula la secrecin de K+ y H+. Por esoen situaciones de hiperaldosteronismo elbalance de Na es positivo, hay expansindel volumen lquido extracelular, hipoca-liemia, alcalosis, contraccin del volumenextracelular e hidratacin celular, ya queel lquido extracelular se hace hipoosm-tico y el agua se desplaza al comparti-miento intracelular.Para que haya prdida de K bajo la accinde la aldosterona tiene que llegar a unacarga suficiente de Na al tbulo distal, perosi la ingesta de Na es pequea, la cargaque llega al tbulo distal es insuficientepara que la facilitacin de la reabsorcingenere el potencial necesario para elimi-nar K.Por otra parte, los mineralocorticoides noinfluyen por s mismos sobre la hemodi-nmica intrarrenal; son los glucocorticoi-des quienes mantienen adecuadamente elflujo renal y la velocidad de filtracin glo-merular, lo que explica que el cortisol, apesar de tener accin mineralocorticoidey facilitar por tanto la reabsorcin de Na pueda en ocasiones incrementar la diuresis.

A nivel intestinal, los glucocorticoides pa-recen desempear un papel ms impor-tante que la aldosterona en el transporteinico; tras la activacin de receptores cor-tislicos y aldosternicos, facilitan la re-absorcin de Na y la eliminacin de K; re-ducen tambin la absorcin de Ca quecontribuye junto con otros factores ya co-mentados, a provocar la desmineralizacinsea.La aldosterona reduce la concentracin desodio y aumenta la de potasio tanto en lasaliva como en el sudor.

Caractersticas farmacocinticas

Como se ha dicho, la aldosterona no seutiliza por su escasa manejabilidad. Se fijapoco a las protenas del plasma y tieneuna vida media de 15-20 minutos, la al-dosterona libre comprende el 30%-50%,mientras que las fracciones libres de es-teroides fasciculares son del 1%-10%. Semetaboliza en el hgado y se inactiva conrapidez con la formacin de tetrahidroal-dosterona.En el rin se produce otro metabolito, laaldosterona 18-glucurnico; por lo comnrepresenta del 5% al 10% de la aldoste-rona secretada. Una cantidad pequea dealdosterona libre aparece en la orina ypuede medirse con facilidad. Los ndicesde secrecin de aldosterona varan de 50 mg/da a 250 mg/da con ingesta nor-mal de sodio en valores de 100 a 150mmol/da.La DOC como el cortisol se fija casi porcompleto a la globulina transportadora decorticoides (CBG) y menos del 5% apare-ce libre. Se metaboliza en el hgado a te-trahidrodesoxicorticosterona, conjugadacon cido glucurnico y excretada en laorina. Virtualmente, no hay DOC libre de-tectable en orina. La aldosterona y la DOCtienen muy semejante afinidad por los re-ceptores mineralocorticoides y circulan enconcentraciones bastante similares, perodesde un punto de vista cuantitativo la al-dosterona es la ms importante porque seencuentra libre una mayor cantidad desta. El cortisol tiene una afinidad por elreceptor similar a la de la aldosterona ycircula a concentraciones 100 veces ma-yores. Debido a esto el cortisol es el prin-cipal esteroide que ocupa los receptores

mineralocorticoides en muchos tejidoscomo son la hipfisis y el corazn; sin em-bargo, a concentraciones normales el cor-tisol no contribuye mucho a la accin mi-neralocorticoide en los tejidos blancosclsicos (rin, colon, glndulas salivares),en razn de su conversin local (va la 11-b -hidroxiesteroides deshidrogenasa) a cor-tisona. El cortisol puede originar hiper-tensin mineralocorticoide cuando estaconversin desaparece por deficiencia oinhibicin de esta enzima.

Manifestaciones clnicas

El exceso de produccin de mineralocor-ticoides (a diferencia de los corticoides)no provoca un fenotipo fsico caracters-tico.El paciente suele consultar por malestargeneral, debilidad o haberse objetivado hi-pertensin en un examen fsico.Como se ha reseado anteriormente pro-ducen retencin de sodio y agua pudien-do aparecer HTA, edemas (en raras oca-siones), cefaleas e hipertrofia ventricularizquierda que suele ser mnima.Los pacientes pueden presentar clnica de-rivada de deplecin de potasio srico comocansancio, debilidad, incluso si la deple-cin es grave pueden presentar aumentode sed, poliuria nocturna y parestesias.El grado de HTA puede variar pero la hi-pertensin acelerada (maligna) es rara, ascomo la hemorragia retiniana.La deplecin de potasio e hidrogenionesproduce una alcalosis metablica acom-paada de hipopotasemia.

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

Daniels GH, Martin JB. Regulacin neuroendocrina y enfer-medades de la hipfisis anterior y del hipotlamo. Princi-pios de Medicina Interna (vol. II). Ed. Interamericana,1994; 331: 2.180-2.211.Findling JW, Aron DC, Tyrell JB. Glucocorticoides y andr-genos suprarrenales. Endocrinologa bsica y clnica. Ed. ElManual Moderno, 1998; 9: 361-411.Guyton AC. Hormonas corticosuprarrenales. Tratado de Fi-siologa Mdica. Ed. Interamericana, 1992; 77: 879-891.Lingappa VR. Mellon SH. Sntesis y liberacin de hormo-nas. Endocrinologa bsica y clnica. Ed. El Manual Moder-no, 1998; 2: 43-65.

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FISIOLOGA DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES

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