UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS ESCUELA DE MEDICINA CTEDRA DE FARMACOLOGA

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS ESCUELA DE MEDICINA CTEDRA DE FARMACOLOGATEMA: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADOINTEGRANTES: Ojeda Rivera Lorena Isabel Olmedo Becerra Viviana Gissela Olmedo Cahuaqu Jacqueline Paola Olmedo Mauricio Ordez Pinzn JimDCIMO SEMESTRE HOSPITAL EUGENIO ESPEJO 2

POLITRAUMATISMO

Definicin

Entendemos por paciente politraumatizado todo aquel herido de origen traumtico que presente afectacin de dos o ms rganos, o ms de un sistema (incluida la esfera psquica en el nio), y en el cual al menos una de estas lesiones entraa un potencial riesgo vital. Se considerar que en el paciente peditrico, dadas sus caractersticas particulares (escasa volemia, reducido tamao, etc.) las fracturas mltiples constituyen tambin un politraumatismo.

Epidemiologa

El traumatismo se configura en la sociedad moderna como la primera causa de mortalidad en menores de 45 aos y la tercera despus de esta edad, dejando tras de s una terrible lacra de discapacitados y prdidas millonarias, al incidir fundamentalmente entre los jvenes adultos econmicamente activos. Los accidentes de trfico suponen la etiologa prnceps del traumatismo, siendo otras causas las cadas fortuitas y accidentes domsticos, accidentes laborales, agresiones, etc.

Distribucin trimodal de muerte en trauma

Los eventos fatales de los pacientes politraumatizados se pueden distribuir en tres tiempos o picos claramente definidos, a esto se le denomina la distribucin tri modal de la muerte por accidentes:

Inmediato: Etapa en la que fallecen el 50% de los pacientes que sufren el evento, estos fallecen en forma instantnea luego de sucedido el evento o inmediatamente despus, esto generalmente es consecuencia de lesiones muy severas y que eran muy poco probable que hubieran respondido a algn tratamiento de rescate. Lesiones cardiacas o de grandes vasos Lesiones severas vertebro medulares a nivel alto

Precoz: Fallecen el 30% de todos los pacientes que sobreviven a la etapa previa y estos fallecimientos ocurren minutos u horas posteriores al evento y pueden deberse a: Traumatismo encfalo craneano Lesiones de viscerales, Hgado, bazo, rin Traumatismo torxico, hemotrax, neumotrax, taponamiento cardiaco

Tardo: Fallecen el 20% de los pacientes que llegan a esta etapa y estos pacientes fallecen luego de presentar infecciones severas, shock sptico o disfunciones orgnicas mltiples.

Condiciones para la existencia de un traumatismo grave

Aspectos clnicos:

Al tratarse de una lesin multisistmica la presentacin clnica ser variable dependiendo del tipo, nmero y severidad de la afectacin de los diferentes rganos y aparatos.Pero lo que s cobra realmente importancia desde un inicio es la determinacin precoz del nivel de gravedad del paciente, o los pacientes (incidentes con mltiples vctimas [IMV]). Esta consideracin, por tanto, obliga a la realizacin de un despistaje clnico de tal circunstancia que deber realizarse en funcin de los hallazgos fsicos del herido y de la cinemtica implicada en el traumatismo, y de efectuar un triage o clasificacin preliminar en caso de IMV. No se considera necesario el uso rutinario de ndices de gravedad en estos pacientes, al menos de forma precoz.

Tipos de traumatismo

A efectos acadmicos bsicamente podramos diferenciar 6 tipos o situaciones diferentes en el paciente politraumatizado:

1) Situacin de shock.2) Traumatismo craneoenceflico.3) Traumatismo torcico.4) Traumatismo abdominal.5) Traumatismo raquimedular.6) Traumatismo de extremidades.

Mtodos diagnsticos y abordaje teraputico

La metodologa de atencin inicial al politraumatizado est basada en el seguimiento de un procedimiento sistemtico bien establecido, donde se imbrican simultneamente procesos diagnsticos y teraputicos, y cuyos objetivos son fundamentalmente dos:

1) Detectar de forma precoz lesiones de riesgo vital y solucionarlas de inmediato.2) Efectuar un examen completo y sistemtico del paciente, evitando obviar lesiones que de otra forma podran pasar desapercibidas.

Acadmicamente podramos dividir el mencionado proceso en 6 etapas:

1. Manejo y acciones prehospitalaras

2. Derivacin y transporte.

3. Manejo y acciones intrahospitalarias

Categorizacin y triage. Valoracin primaria y resucitacin. Valoracin secundaria. Reevaluacin contnua. Cuidados definitivos.

MANEJO PREHOSPITALARIO:

Valoracin rpida, manejo apropiado de la va area, control eficiente de la hemorragia, estabilizacin de fracturas, iniciacin de reemplazo de volumen sanguneo perdido y una evacuacin rpida y segura a un centro hospitalario.

DERIVACIN Y TRANSPORTE

El paciente debe de ser transferido en forma inmediata luego de la estabilizacin, recordando el principio de la HORA DE ORO, la estabilizacin y el trasporte no deben de tomar ms tiempo del planteado, si en el transporte del paciente se presenta algn tipo de inestabilidad, se debe proceder a reevaluar al paciente aplicando siempre el ABCD en forma secuencial, el seguimiento de esta secuencia disminuir la posibilidad de presentarse algn error u omisin en el manejo del paciente. Al momento de iniciar el transporte se debe de asegurar que el hospital al que se est refiriendo el paciente est en conocimiento de la situacin de salud del paciente y se encuentre en expectativa todas las especialidades que participarn en el manejo hospitalario, para ello se debe establecer una lnea abierta entre la unidad mdica y el servicio de emergencia del hospital en referencia.

MANEJO HOSPITALARIO:

Categorizacin y triage.

Es de suma importancia para el personal que apoyar en el manejo inicial del politraumatizado, ya que es el que se realiza en el lugar donde se produjo el evento y a poco tiempo de ocurrido, por lo que se debe de determinar principalmente de qu tipo de politrauma se trata en funcin de la gravedad, es decir realizar el triage: Politraumatismo leve: Paciente cuyas lesiones son superficiales, contusiones sin heridas ni fracturas. Politraumatismo moderado: Con lesiones o heridas que generan algn tipo de incapacidad funcional minima. Pero sobre todo es vital identificar el siguiente tipo de politraumatismo: Politraumatismo severo o grave: Pacientes con alguna de las siguientes condiciones - Muerte de cualquier ocupante del vehculo - Eyeccin de paciente de vehculo cerrado - Cada mayor a dos veces la altura del paciente - Impacto a gran velocidad > 50 Km./h - Compromiso hemodinmico: presin sistlica < 90 mmHg - Bradipnea frecuencia respiratoria < 10 o taquipnea > 30 - Trastorno de conciencia, Glasgow < 13 (figura 2) - Fracturas de dos o ms huesos largos - Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle - Si la extraccin desde el vehculo dura ms de 20 min. o ha sido dificultosa. - O que presenten alguna de las siguientes caractersticas como agravante: - Edad > 60 aos - Embarazo - Patologa grave preexistente

Valoracin primaria y resucitacin

Su objetivo es evitar la muerte inmediata del paciente detectando las situaciones que ponen en riesgo su vida, resolvindolas de inmediato. Lo realizamos siguiendo la clsica regla del A, B, C, D, E, donde A representa la va area y control cervical bimanual, B la ventilacin, C la circulacin, D el estado neurolgico y E la exposicin corporal completa y control ambiental. Se iniciar con la A y finalizar con la E; no se pasar de una letra a otra sin haber resuelto previamente la anterior.

Recordemos que siempre se debe seguir el esquema de evaluacin del ABCDE, y a la par de este manejo protocolizado, la evaluacin dirigida:

A (airway). Va area con proteccin de la columna cervical: La va area, es la parte ms importante de la evaluacin inicial, el solo permeabilizar la va area removiendo cuerpos extraos de la va area superior puede llegar a disminuir hasta en un 20%, en ese momento, la mortalidad del individuo, se debe determinar qu va area definitiva va a tener este paciente?, para esto el punto clave es el estado de conciencia, paciente despierto y colaborador, solo ameritara aporte de oxgeno con mscara venturi y monitoreo del nivel de conciencia, con la escala de Glasgow seria suficiente, y si sta disminuye a valores < 8 puntos, se debe permeabilizar la va area en forma artificial, bastara solo con un tubo orofaringeo, siempre evitando el que se produzca efecto nauseoso, y si el paciente est inconsciente (EGC < 8) o presenta algn tipo de lesin en el cuello como hematoma, se debe de plantear la intubacin orotraqueal, ya que en el caso del trauma cervical, este podra tratarse de un hematoma y ste aumentar produciendo la obstruccin mecnica de la va area y seria ms difcil realizarlo posteriormente. La proteccin y estabilizacin de la columna cervical se debe de realizar en forma manual hasta que se cuente conun collarn cervical, el punto clave sera que se debe de asumir que todo paciente que sufre de un politraumatismo tiene potencialmente un trauma cervical. Todas las maniobras de permeabilizacin de va area debe de realizarse protegiendo la columna cervical.

B (breathing). Control de la ventilacin y respiracin: Debemos de evaluar si el paciente respira, qu frecuencia y amplitud tiene cada respiracin, si el trax se moviliza simtricamente, se debe de realizar la palpacin del trax buscando fracturas costales o enfisema, ya que esto nos dara idea de la presencia de un neumotrax el cual podramos drenar con un catter grueso N 14 o 16G colocado en la lnea media clavicular del 2 espacio intercostal del hemitrax afectado.Siempre se debe de administrar oxgeno suplementario por mscara Venturi o bolsa de reservorio para asegurar una adecuada oxigenacin tisular.

C (circulation). Control de las hemorragias y soporte circulatorio: El objetivo principal en este punto es evitar la hipovolemia por hemorragias, condicionando perfusin sistmica con las complicaciones subsiguientes, la evaluacin del pulso en las grandes arterias es un indicativo del estado hemodinmico de los pacientes, la forma siguiente es una gua rpida de obtener datos:

Pulso radial no es palpable con sistlica por debajo de 80 mmHg. Pulso femoral no es palpable con sistlica por debajo de 70 mmHg. Pulso carotdeo no es palpable con sistlica por debajo de 60 mmHg.

Se debe de buscar el origen de las hemorragias y se debe buscar detenerlas con medidas hemostticas mecnicas, compresiones directa con gasas o apsitos o torniquetes aplicados en forma intermitente por sobre el miembro afectado, y procediendo siempre a realizar la canalizacin de dos vas perifricas con catteres gruesos N 16 o 18 G con la finalidad de realizar la reposicin de prdidas de volumen sanguneo efectivo, generalmente se acepta que la infusin de rescate se debe de realizar con solucin salina o lactato de Ringer, aproximadamente 1,000 CC en los primeros 10 minutos y luego mantener una infusin continua.

D. (disability). Examen neurolgico: Se evaluar el nivel de conciencia, este debe ser realizado con la escala de Glasgow, el monitoreo nos dar idea segn sea el compromiso de lesin neurolgica, recordando que este puede ser alterado por otras razones no neurolgicas.

1) COC: consciente, obnubilado, coma.2) APDN o AVDI: alerta (despierto), palabra (respuestaa la) o al estmulo verbal, dolor (respuesta al), no responde,inconsciente.

E. (exposition, examination). Se debe de exponer la mayor parte del cuerpo en las que se sospeche exista algn tipo de lesin para realizar un completo examen en forma adecuada, siempre teniendo en cuenta que se debe de evitar la hipotermia y mantener siempre el respeto al pudor del sujeto.

Valoracin secundaria

Una vez completada la valoracin primaria, iniciada la resucitacin y los parmetros del ABC se encuentren controlados, se comienza la valoracin secundaria, evaluando al herido de cabeza a pies (centmetro a centmetro, como si de una tomografa se tratara).En la valoracin secundaria se atender a 4 aspectos fundamentales:

1) Reevaluacin frecuente del ABC.2) Anamnesis.3) Segundo examen fsico.4) Estudios diagnsticos.

Reevaluacin constante

Como se ha insistido, durante todo el proceso de atencin inicial del paciente traumatizado, el estado de la va area, la proteccin de la columna cervical, la funcin respiratoria,el estado circulatorio y la evolucin neurolgica deben ser peridicamente reevaluados buscando cualquier signo de deterioro.

SHOCKDEFINICINPuede definirse el shock como un sndrome de instalacin aguda caracterizado por el estado crtico del sistema circulatorio, en el cual se presenta una inadecuada perfusin y oxigenacin generalizada que no logra satisfacer las demandas metablicas tisulares. Como resultado de esta hipoperfusin y escasa entrega de oxgeno y otros nutrientes los tejidos se lesionan, y dada la dificultad de funcionamiento del metabolismo aerobio se activa el metabolismo anaerobio y su pobre aporte energtico, con la consecuente produccin y efectos deletreos del cido lctico.Se debe entender que el shock como sndrome fisiolgico no tiene diagnsticos diferenciales sino etiologas diferentes; adems, debe desecharse el concepto de que hipotensin es lo mismo que shock, ya que la hipotensin es tan slo un signo tardo del shock. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)CLASIFICACIN DEL SHOCKEl propsito de clasificar el shock es facilitar su reconocimiento y promover la adopcin de una terapia correcta y especfica tan rpido como sea posible. El shock se puede clasificar desde diferentes puntos de vista de acuerdo con su etiologa, etapa (progresin), parmetros hemodinmicos, de consumo de oxgeno, metablicos, etc.; a su vez, existen subclasificaciones relacionadas, por ejemplo, con el manejo. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)El shock se puede dar por la alteracin de la funcin de cualquiera de los tres componentes del sistema cardiovascular: bomba, contenedor y volumen de lquido. De manera clsica se ha clasificado el shock como: hipovolmico (hemorrgico, no hemorrgico), cardiognico, distributivo (neurognico, anafilctico) y obstructivo.Para efectos prcticos en trauma conviene clasificar inicialmente el shock en el paciente traumatizado como hemorrgico o no hemorrgico. La determinacin inicial de la causa del shock depende de la realizacin de una adecuada y completa historia clnica sumada a un cuidadoso examen fsico. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)

SHOCK HIPOVOLMICO - HEMORRGICO El shock hemorrgico es una afeccin fisiopatolgica producido por la prdida rpida y significativa del volumen intravascular, lo que conduce secuencialmente a la inestabilidad hemodinmica, disminucin en el suministro de oxgeno, disminucin de la perfusin tisular, hipoxia celular, dao celular y afeccin a rganos, el sndrome de disfuncin multiorgnica y puede terminar en la muerte. (Parra, 2011)

(Rodrguez, Cruzde los santos, Rodrguez, & Martnez, 2010)La unidad funcional del organismo es la clula, para su funcionamiento necesita energa y la obtiene a partir de la combustin de oxgeno y glucosa, que se conoce como metabolismo anaerobio y produce al final del proceso anhdrido carbnico. Cuando existe hipoxia, la clula sigue consumiendo glucosa para producir energa por otro mecanismo conocido como metabolismo anaerobio pero que produce cido, lctico y potasio como resultado final. Debemos tener en cuenta que la medicin del cido lctico o la diferencia de bases nos permiten controlar la evolucin del estado de shock hemorrgico. La disponibilidad de O2 (1,000 mL/mto), que es igual al producto del volumen minuto por la concentracin arterial de oxgeno, este proceso no se puede mantener por mucho tiempo porque lleva a la acidosis y muerte celular por hipoxia, los rganos afectados por hipoxia no tienen la misma respuesta para todos los tejidos. El corazn, pulmn y cerebro. Slo pueden tolerar de 4 a 6 minutos. rganos abdominales toleran entre 45 y 90 minutos y la piel y tejido muscular de 4 a 6 horas (Parra, 2011)SHOCK HEMORRGICO EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS En los pacientes traumatizados la causa ms comn del shock es la hemorragia y sus manifestaciones dependen del volumen sanguneo perdido, que origina mecanismos compensatorios y repercusiones de la hipoperfusin y la hipoxia. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)

El volumen de sangre de un adulto normal es aproximadamente el 7% del peso corporal. El volumen de sangre de los adultos obesos se estima basado en su peso corporal ideal. El volumen de sangre para un nio se calcula como el 8-9% del peso corporal (80-90 ml/kg). (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)

Dado que la hemorragia es la causa ms comn de shock despus de una lesin traumtica, puede considerarse que todos los pacientes con lesiones mltiples tienen elementos de hipovolemia. Esta presuncin no es errada, especialmente en el abordaje inicial de los pacientes politraumatizados, algunos de los cuales pueden encontrarse en estado de shock no hemorrgico y sin embargo se benefician de una resucitacin breve con volumen y muestran una respuesta parcialmente positiva en su estado hemodinmico.Por lo tanto, si se identifican signos de shock, el tratamiento usualmente debe instaurarse como si el paciente estuviera hipovolmico. Pero una vez hecho esto es mandatorio determinar si la causa del shock es diferente y por lo tanto la conducta de reposicin de volumen es insuficiente o bien deletrea. Durante el manejo inicial es posible detectar algunos de estos casos de shock traumtico no hemorrgico, como los debidos a taponamiento cardiaco, neumotrax a tensin, contusin miocrdica o trauma raquimedular, capaces de complicar un estado de shock hipovolmico-hemorrgico. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)

Efectos fisiopatolgicos de la hemorragiaMacrohemodinmicos/Sistmicos: La hemorragia ocasiona prdida del volumen sanguneo; en consecuencia, se disminuye el retorno venoso, lo que causa disminucin del gasto cardiaco y debido a esto una merma del suministro de oxgeno a los tejidos y activacin del metabolismo anaerobio. En el sistema se ponen en marcha diversos mecanismos que intentan aumentar el aporte de oxgeno tisular, especialmente a los rganos ms sensibles a la isquemia, para lo cual el organismo se vale de diferentes medios. Inicialmente se intenta una compensacin refleja simptica. Se considera que los reflejos simpticos hacen que la cantidad de sangre que se puede perder sin causar la muerte sea hasta dos veces la posible en ausencia de los reflejos. La respuesta circulatoria inicial a la prdida de sangre son la vasoconstriccin compensatoria progresiva cutnea muscular y visceral y la preservacin del flujo sanguneo a los riones, el corazn y el cerebro con el mantenimiento de la circulacin visceral (priorizacin de recursos). Como mecanismo compensatorio para preservar el gasto cardiaco, la respuesta a la deplecin aguda de volumen es un incremento en la frecuencia cardiaca. De ah que en la mayora de casos la taquicardia sea el signo circulatorio medible ms temprano de shock. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)

Por efecto de catecolaminas endgenas que se liberan durante el trauma se incrementa la resistencia vascular perifrica, lo que aumenta la presin sangunea diastlica y reduce la presin de pulso, pero hace poco para elevar la presin de perfusin de los rganos. Otras hormonas como la histamina, la bradicinina, las beta endorfinas y una cascada de prostanoides y otras citoquinas son liberadas hacia la circulacin durante el shock. Estas sustancias tienen propiedades vasoactivas y por tanto efectos profundos en la microcirculacin y la permeabilidad vascular. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)

Es importante aclarar que la autorregulacin que existe en los lechos vasculares cerebral y coronario da lugar a que el flujo sanguneo en estos rganos se mantenga en valores esencialmente normales mientras la PAS no caiga por debajo de 70 mmHg en el adulto. Independientemente de cualquier cambio en el tono vasomotor o en la funcin de la bomba cardiaca, una prdida del 30-40% del volumen circulante llevar a hipotensin marcada e hipoperfusin de rganos. (Parra, 2011) (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)

Los principales mecanismos compensatorios cardiovasculares son:Aumento del GC: El aumento del flujo sistmico se da gracias al incremento, principalmente de dos parmetros: la frecuencia cardiaca (taquicardia) y la fuerza de contraccin (inotropismo positivo).Aumento del retorno venoso: Aumenta la contraccin de las venas frente a un volumen reducido, de manera que se percibe como un aumento en el volumen de sangre del sistema venoso; de esta manera el sistema intenta mantener un retorno venoso adecuado.Aumento del volumen: Existen mltiples mecanismos para el aumento de la volemia, algunos ms eficientes e inmediatos que otros.a. Recambio transcapilar: Es el proceso por el cual el volumen de lquido intersticial pasa temporalmente al volumen plasmtico; as, el lquido intersticial acta como un volumen buffer, pero de capacidad limitada. El volumen de lquido puede ser tanto como un litro en el paciente adulto, lo que deja un dficit en el espacio intersticial. Este proceso comienza durante la primera hora despus de la hemorragia y se puede prolongar hasta 30-40 horas, inicialmente a una velocidad de 90120 ml/h, la cual va disminuyendo progresivamente.b. Activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la ADH: ocasiona retencin de Na y H2O renal, que se distribuye en un 80% intersticialmente y suple en parte el dficit generado por el llenado transcapilar.c. Activacin de la mdula sea: Lo cual busca no solo suplir el volumen sanguneo perdido, sino la capacidad de transporte de oxgeno dada por los eritrocitos. Este proceso es lento e inicia horas despus de la prdida de sangre y se prolonga hasta 6-8 semanas segn las prdidas. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)CelularesUna de las descripciones clsicas acerca de las consecuencias celulares de la hipoperfusin es la de Benjamin Trump y colaboradores. En este esquema se comprende de manera precisa la perfusin tisular, su deficiencia y sus defectos en la clula.La historia natural de la muerte celular secundaria a hipoperfusin con isquemia/hipoxia secundarias muestra que, una vez desencadenado el proceso, se produce una secuencia de eventos que lleva a la muerte de la clula. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)Se han descrito 7 etapas: (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)Microvasculares

A medida que el shock progresa ocurren cambios micro- vasculares en los que se pueden distinguir tres fases:Fase isqumica: Hay disminucin del flujo capilar y aparicin del metabolismo anaerobio con el subsiguiente aumento de la produccin de desechos (cido lctico).Fase de estancamiento: Durante esta fase se abre el esfnter precapilar y se cierra el esfnter poscapilar, lo cual aumenta la presin hidrosttica y sta a su vez ocasiona un aumento del lquido intersticial, con presencia de edema y acidosis tisular.Fase de lavado: El esfnter poscapilar se abre y el cido lctico acumulado en el lquido intersticial pasa a la circulacin sistmica y ocasiona una acidosis sistmica. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)

Mecanismos compensadores La primera respuesta a la prdida sangunea es un intento de formacin de un cogulo en el sitio de la hemorragia. A medida que la hemorragia progresa se desencadena una respuesta de estrs que produce vasoconstriccin de arteriolas y arterias musculares y aumento de la frecuencia cardiaca, buscando mantener la presin de perfusin y el gasto cardiaco. Esta respuesta neuroendocrina de estrs es caracterizada por la activacin de tres ejes fisiolgicos, relacionados entre s de manera amplia y compleja: El sistema nervioso simptico, la secrecin de vasopresina por la neurohipfisis y la estimulacin del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA). Los reflejos simpticos son estimulados con la prdida de sangre a travs de baroreceptores arteriales y cardiopulmonares. La respuesta se produce dentro de 30 segundos de iniciada la hemorragia. El aumento de la frecuencia cardaca ayuda a mantener el GC y la vasoconstriccin intensa mantiene la presin arterial debido al aumento de la resistencia vascular sistmica, siendo especialmente intensa en piel, vsceras y rin. Hay venoconstriccin refleja que ayuda a mantener las presiones de llenado. La vasoconstriccin no compromete la circulacin coronaria ni cerebral debido a la eficiente autoregulacin local de corazn y cerebro, que logra mantener el flujo sanguneo a estos rganos si se mantiene una PAM superior a 60 70 mmHg. La circulacin placentaria es tambin un lecho con escasa respuesta vasoconstrictora. La activacin del eje RAA mantiene la vasoconstriccin sistmica. El rin experimenta una cada del flujo sanguneo renal con disminucin de la filtracin glomerular y retencin de agua y sodio. La pituitaria posterior libera vasopresina, que adems de conservar agua a nivel renal, es un potente vasoconstrictor. En dosis superiores a las necesarias para efecto antidiurtico la vasopresina acta como un vasoconstrictor perifrico no adrenrgico, estimulando directamente el receptor V1 del msculo liso (Parra, 2011) (Meja, 2014)La adenohipfisis secreta ACTH, que junto con angiotensina estimula la secrecin de aldosterona por la corteza adrenal. Vasopresina y aldosterona preservan sodio y agua a nivel renal, lo que toma 30 minutos en tener efecto. El sistema respiratorio responde con hiperventilacin secundaria a la anemia, hipoxia y acidosis metablica. Los sistemas compensatorios a largo plazo se resumen en movimiento de albmina hacia los capilares, aumento de la secrecin proteica heptica y estimulacin de la eritropoyesis. En la paciente embarazada las dos principales causas de shock hemorrgico son la hemorragia obsttrica y el trauma. La hemorragia obsttrica persiste como un problema relevante a pesar de la disminucin en la mortalidad materna de las ltimas dcadas, y el trauma es la principal causa de muerte en mujeres jvenes, dando cuenta del 20% de las muertes maternas de causa no obsttrica. Los cambios anatmicos y fisiolgicos del embarazo pueden alterar la evaluacin clnica inicial y el manejo de la paciente. Las causas ms importantes de hemorragia obsttrica por su gravedad son placenta previa, desprendimiento de placenta normoinserta, rotura uterina, adherencia anormal de placenta, inercia uterina y traumatismo obsttrico. Considerando el riesgo inminente del binomio materno-fetal, toda hemorragia anteparto o intraparto debe ser inmediatamente evaluada, estableciendo en forma oportuna el diagnstico y manejo definitivo (Parra, 2011) (Meja, 2014)DIAGNSTICOSe debe entender que para establecer la presencia de shock en el paciente traumatizado que ingresa al servicio de urgencias, ningn tipo de estudio es ms efectivo y prctico que el examen clnico. (Rodrguez, Cruzde los santos, Rodrguez, & Martnez, 2010)

Anamnesis Precisar: Traumatismos o quemaduras Dolor abdominal Diarreas Vmitos Amenorrea Sangramiento

Sntomas Sed Decaimiento Mareos o sensacin de fatiga Dolor en sitio de lesin

Examen fsico Precisar: Hipotensin arterial (signo principal). Disminucin de la tensin arterial sistlica por debajo de 90 mmHg o reduccin en 30 mmHg de las cifras tensionales previas en hipertensos Sudacin profusa Piel fra y pegajosa Palidez cutnea mucosa Sangramiento externo visible Taquicardia. Se relaciona con la cuanta de la prdida de volumen Pulso radial dbil y filiforme. La ausencia de pulsos perifricos indica mayor gravedad. La presencia de bradicardia sugiere deterioro hemodinmico importante y la posibilidad de parada cardiaca Polipnea superficial Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signos tempranos que sugieren inadecuada perfusin renal Reaccin peritoneal en procesos de origen intraabdominal Cianosis distal Llenado capilar pobre Livideces (Vasoconstriccin perifrica) Zonas de trauma, heridas y/o fracturas Confusin mental

Exmenes Complementarios Hemograma: Hemoglobina normal al inicio, va disminuyendo si hemorragias Hematocrito: Normal o disminuido en las hemorragias agudas Grupo y factor sanguneos Glicemia Creatinina UTS abdominal: Si se sospecha causa intraabdominal del shock puede aparecer sangre o lquido Rx de trax si sospecha de hemotrax Ionograma si posibilidades Gasometra - Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilacin compensatoria- Progresivamente: Acidosis metablica con hiperventilacin que no compensa- Finalmente: Acidosis mixta con hipercapnia, hipoxemia Laparoscopa y laparotoma son indicaciones si el UTS no es concluyente

(Parra, 2011)EVALUACIN CLNICA Y CLASIFICACIN DE LA HEMORRAGIA. Este sistema de clasificacin propuesto por las guas del ATLS intenta enfatizar en los signos tempranos de shock para su reconocimiento precoz. Debe ser slo una gua y por tanto no es ideal intentar encajar al paciente especficamente en una clasificacin. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)

Shock grado I: La consecuencia hemodinmica de este estado se asemeja a la de un individuo que ha donado una unidad de sangre. Con una prdida de hasta el 15% del volumen de sangre ocurre taquicardia mnima. Usualmente no se presentan cambios significativos o clnicamente detectables en la presin arterial, en la presin de pulso o en la frecuencia respiratoria. Individuos con mecanismos compensatorios indemnes como el llenado transcapilar, entre otros, es posible que restauren el volumen de sangre en 24 horas y por tanto no se requiere la administracin intensiva de lquidos. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)Shock Grado II: Representa la prdida del 15-30% del volumen de sangre. El impacto hemodinmico es ms marcado y se empiezan a presentar signos como taquicardia, taquipnea y presin de pulso disminuida. El cambio ms tardo ocurre en la presin arterial y sucede un aumento del componente diastlico debido a un aumento de la resistencia y del tono vascular perifrico secundario a un incremento en las catecolaminas circulantes. Por lo anterior, es importante evaluar la presin de pulso ms que la presin sistlica, ya que esta poco se altera en estadios tempranos del shock. Se empiezan a presentar, adems, cambios sutiles en el SNC, y el paciente puede mostrarse ansioso u hostil. El gasto urinario est afectado levemente. En esta etapa se indica el tratamiento con cristaloides. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)Estos dos estadios encajan en una etapa del shock compensada. Los mecanismos compensadores como los reflejos simpticos mantienen la tensin arterial dentro de valores normales o al menos no en cifras hipotensivas, con el sacrificio de la perfusin en ciertos lechos vasculares para privilegiarla en otros. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)Shock Grado III: La prdida del 30-40% del volumen circulante puede ser devastadora si no se toman las acciones correctivas a tiempo. En este punto son evidentes los signos clsicos de mala perfusin y de mecanismos de compensacin como taquicardia y taquipnea, as como cambios significativos en el estado mental y una cada medible en la presin arterial, que afecta ya la presin sistlica. Los pacientes con este grado de prdida de sangre casi siempre requieren transfusin. Sin embargo, la prioridad del manejo es controlar la fuente de sangrado de manera quirrgica. La decisin de transfundir sangre se basa en la respuesta del paciente a la resucitacin inicial con lquidos y la adecuada perfusin y oxigenacin de rganos diana. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)Shock Grado IV: En un paciente con marcada taquicardia, disminucin significativa de la presin arterial y una presin de pulso muy estrecha ( o una presin diastlica no obtenible), gasto urinario despreciable, estado mental marcadamente deprimido, piel fra y plida, se sospecha una prdida mayor o igual que 40% del volumen de sangre. Un grado tal de exanguinacin amenaza de forma importante la vida del paciente y lo lleva a un estado premortem. Su terapia incluye el empleo de hemoderivados y, por supuesto, el control del origen de la hemorragia. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)Cuando la prdida de la volemia es tan grave que se presenta franca hipotensin (menor percentil 5) pese a los mecanismos compensatorios, las manifestaciones se hacen mucho ms evidentes y se entra a una etapa de shock descompensado. Se correlaciona con un shock grado III o IV, los que a su vez, de acuerdo con el xito de las maniobras de resucitacin, pueden progresar a los siguientes:Shock progresivo: El propio shock genera ms shock. El flujo sanguneo inadecuado ocasiona el deterioro del sistema cardiovascular y el desarrollo de diversos tipos de retroalimentacin positiva, lo cual crea un crculo vicioso de disminucin progresiva del GC. Ejemplo de esta situacin es la depresin cardiaca que se puede dar por disminucin del flujo sanguneo coronario por debajo de las necesidades miocrdicas y por efecto directo de la acidosis. La insuficiencia vasomotora se produce por la disminucin del flujo sanguneo al centro vasomotor, que se deprime hasta inactivarlo: durante los primeros 4-8 minutos est intensamente activado (en el paro), pero entre los 10-15 minutos siguientes se deprime tanto que no muestra ms signos de actividad simptica. El aumento excesivo de la frecuencia cardiaca eleva el consumo de oxgeno miocrdico y disminuye la perfusin del ventrculo izquierdo al reducirse el tiempo de distole ventricular (perfusin ventricular), y por ltimo merma el volumen sistlico al disminuir la precarga (disminucin del tiempo de llenado diastlico). La fuga capilar con formacin de edema, la necrosis tubular renal y la acidosis metablica son otros ejemplos.Shock irreversible: Se refiere a un estado de shock prolongado por tanto tiempo que, aun revirtiendo las causas iniciales que originaron ese proceso, el paciente persiste con grave compromiso cardiovascular y con otras complicaciones derivadas de la hipoperfusin prolongada. La muerte sobreviene al cabo de das o semanas, despus de mltiples intentos de tratamiento. Aunque no est claramente documentado en humanos, en modelos animales de shock hemorrgico una prdida de ms del 40% del volumen intravascular puede resultar en shock irreversible y su muerte si no se trata efectivamente con resucitacin con lquidos en menos de dos horas. (Silva, Quintero, & Herrera, 2011)(Silva, Quintero, & Herrera, 2011)TRIADA MORTAL El shock hipovolmico hemorrgico es uno de los motivos fundamentales de fallecimiento en las primeras horas despus de un trauma. Los mecanismos fisiopatolgicos que contribuyen a la prdida sangunea traumtica son complejos. Estos pacientes se presentan con severas anormalidades metablicas, entre las cuales la ms notable es el desencadenamiento de la llamada trada mortal, constituida por: a) hipotermia, b) coagulopata y c)acidosis. Si estas no pueden ser controladas adecuadamente, pueden llevar rpidamente al paciente a la muerte. Este enfoque ha permitido el surgimiento de la ciruga de control de daos, una tcnica en tres etapas, que tiene como objetivo esencial la restauracin de la fisiologa normal por encima de la anatoma, en un intento de romper el crculo vicioso de la trada. En este trabajo nos propusimos realizar una revisin de las causas, consecuencias y tratamiento de los componentes de la trada mortal, para una mejor atencin del paciente traumatizado grave exanguinado. (Meja, 2014) (Morales, Gmez, Gonzles, & Lpez, 2013)

ACIDOSISLa hemorragia produce una disminucin de la oxigenacin tisular por una disminucin del gasto cardaco y la anemia. Sin embargo, en pacientes con trauma torcico y contusin pulmonar puede haber un importante componente debido a una inadecuada eliminacin del CO2. La acidosis metablica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de la produccin de cido lctico, cido fosfrico y aminocidos inoxidados debido al metabolismo anaerbico causado por la hipoperfusin. (Morales, Gmez, Gonzles, & Lpez, 2013)

Entre los efectos de la acidosis se encuentran (Meja, 2014): Coagulacin intravascular diseminada. Por inactivacin de varias enzimas de la cascada de la coagulacin. Depresin de la contractilidad miocrdica, por disminucin de la respuesta ionotrpica a las catecolaminas. Arritmias ventriculares. Prolongacin del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina. Disminucin de la actividad del factor V de la coagulacin.

HIPOTERMIA (Meja, 2014)Se define como la temperatura central por debajo de 35C.

Clasificacin: Leve: 36-34 CModerada: 34-32C.Grave: Debajo de 32CSevera < 28 grados1. Grado IV: T entre 28 y 24C.2. Grado V: T entre 24 y 15C.3. Grado VI: T por debajo de 15C.

Es el cese de la actividad funcional de un rgano de acuerdo a la temperatura corporal es el siguiente:18 a 20 C SNC: Silencio elctrico en el EEG.24 C. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.20 C. Nivel medular.25 C. Prdida de los reflejos motores y osteotendinoso.26 C. Suprarrenales cesan su actividad.25 C. Funcin respiratoria.19 C. Se pierde la filtracin glomerular y la absorcin intestinal.15 y 16 C. Para la actividad cardaca.

Son numerosos los efectos sistmicos de la hipotermia entre los que mencionamos: Cardiodepresin, originando disminucin de la frecuencia y del gasto cardaco. Aumento de la resistencia vascular sistmica. Arritmias. Disminucin de la frecuencia de filtracin glomerular y el empeoramiento de la absorcin del sodio. Disminucin de la compliancia pulmonar. Acidosis metablica. Depresin del SNC.

COAGULOPATALa coagulopata es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulacin como resultado de una deplecin, dilucin o inactivacin de los factores de la coagulacin. Su incidencia en pacientes traumatizados es un importante predictor de mortalidad con valores de TP mayores de 14.2 segundos o un tiempo parcial de tromboplastina superior a 38.4 segundos, con una trombocitopenia menor de 150,000/^L. (Meja, 2014)El estado de hipercoagulabilidad postraumtico es una respuesta fisiolgica para el control de hemorragia que ocurre tempranamente; su evolucin depende de la magnitud del dao; as, pacientes severamente daados con gran exposicin de factor tisular sern ms propensos a las coagulopata de consumo. (Morales, Gmez, Gonzles, & Lpez, 2013)La coagulopata por dilucin de plaquetas y factores de la coagulacin ocurre tempranamente como resultado de la fluidoterapia, y puede ser demostrada tras la administracin aun de pequeos volmenes, por reduccin de la consistencia del cogulo as como el empeoramiento de la polimerizacin del fibringeno. La hipotermia es causa de disfuncin plaquetaria mediante una depresin de la produccin de temperatura dependiente de tromboxano B2, y una cintica enzimtica alterada, lo que retrasa el inicio y propagacin de la agregacin plaquetaria, inhibe varias enzimas envueltas tanto en la va intrnseca como en la va extrnseca de la cascada de la coagulacin, elevando tanto el tiempo de protrombina como el tiempo parcial de tromboplastina, a nivel de la cascada de la coagulacin (extrnseca); el endotelio cerebral daado activa las plaquetas y la va intrnseca de la cascada de la coagulacin produciendo trombosis vascular, con la consiguiente deplecin de plaquetas, fibringeno y dems factores de la coagulacin. (Morales, Gmez, Gonzles, & Lpez, 2013)

BIBLIOGRAFA:

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2. Jos Miguel Espinoza; Atencin bsica y avanzada del politraumatizado; Artculo de revisin; Acta Med Per 28(2) 2011. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-59172011000200007&script=sci_arttext

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